脑胶质瘤是起源于神经胶质细胞嘚肿瘤是一种恶性程度很高的脑部肿瘤，现有治疗手段单一且易复发在原发性脑瘤一般都是良性的中，胶质瘤由于治疗难度大致残、致死率极高，被称为“癌后” 脑胶质瘤通常具有较强的侵袭性，生长快速并迅速扩散，而且预后极差几乎不可能被治愈。

胶质细胞瘤的特点在于它是唯一的非 表皮的人类肿瘤在其发展过程中表皮生长因子受体(EGFR)一直与肿瘤的生长及患者的存活相关，因表皮生长因子受体( ECFR )的活化作用促进了胶质细胞瘤的浸润作用表皮生长(ECFR)是一种具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白，很多肿瘤表面存在着EGFR的高表达ECFR与其配体结合后，引起自身鳞酸化通过一系列反应将信号传递致核内， 影响相关基因功能与肿瘤的发生，发展及预后有着密切的关系因此将ECGFR作为治疗的靶点。

)抑制剂对表皮生长因子(EGFR)有显著的抑制作用。Schufze等研究发现Genistein(金转停)可降低ECF诱导的c-fos基因的转录并抑制EGFR结合的蛋白酪氨酸激酶磷酸化，从而抑制肿瘤浸润和生长美国学者一项研究结果表明，Genistein(金转停)通过抑制表皮生长因子受体有效地抑制胶质细胞瘤的浸潤，所需的浓度比用于抑制生长的浓度要低得多在Genistein(金转停)

近年，国内外研究发现以Genistein(金转停)为代表的异黄酮类化合物可以抑制神经系统恶性肿瘤生长、抑制肿瘤细胞因子合成和降低其侵袭性等多种抗肿瘤作用Khoshomn S等采用Genistein(金转停)联合BCNU作用于体外培养的人类胶质母细胞瘤U87和大鼠C6胶質瘤细胞，发现Genistein(金转停)在4μ mol/L的浓度下可以显著增强BCNU的肿瘤抑制作用，比单纯BCNU作用提高30% ~ 41%且联合应用Genistein(金转停)可以提高化疗药物作用，减少使用其剂量减轻其毒性。

2019年中国科研团队经研究发现，人脑中的两种蛋白复合物“ZDHHC17”与“MAP2K4”对记忆、学习等功能有重要作用但当两鍺相遇，将会产生“致癌”的活性最终导致胶质瘤出现及恶性发展。针对这一现象该科学团队并利用“丝裂原活化蛋白激酶抑制剂”囮合物库，筛选发现“金转停”这种药物对胶质瘤有治疗效果研究人员还发现它生物利用率高，能够大比率通过血脑屏障并有效抑制“ZDHHC17”与“MAP2K4”的结合以及相互间的信号传递还可以显著的阻断胶质瘤细胞的增殖与侵袭等恶性行为的发展。同时相关实验也表明，通过这種药物治疗被移植胶质瘤的动物生存期明显延长1-5倍。这一重大发现已被国内外众多媒体争相发表。(注：本论述摘自新华网)