动物的内质网的功能能生产哪些脂质

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为何脂质合成与内质网有关?
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内质网功能:
1,内质网能有效地增加细胞内的膜面积,内质网能将细胞内的各种结构有机地联结成一个整体
2,是蛋白质的运输通道,对蛋白质进行加工(折叠,组装.加上糖基).-粗面型内质网
3,与脂类、糖类代谢有关,叫有机物的合成车间(滑面型内质网)
高尔基体的功能,
1,动物分泌物的形成,高尔基体将细胞中合成的物质(蛋白质)进行加工、浓缩、包装,然后向一定方向运输。
2,高尔基体与细胞的分泌机能有关,与多糖的合成有关,如粘液中的多糖合成,
3,植物细胞的纤维素也是在高尔基体内合成,所以,它又与植物的细胞壁形成有关,与液泡和溶酶体的形成也有密切关系。
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内质网应激通过SREBP-1c-FAS途径影响肝细胞脂质沉积
作&&&&者:
来&&&&源: 重庆医科大学
摘&&&&要: 研究背景与目的
非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是由非酒精性因素引起的肝细胞脂质过量蓄积而导致的一种慢性代谢紊乱性疾病。由于NAFLD在国内外的发病率逐年上升,阐明其发生发展的分子机制,为临床治疗提供实验基础显得十分必要[1-2]。近年,不断有研究提示内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)与NAFLD的发生存在相关性[1-3]。固醇调节原件结合蛋白(sterol regulatory elementbinding protein, SREBP)-1c、肝X受体(liver X receptors, LXRs)通过调节下游靶基因脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)参与肝细胞内脂肪酸从头合成。并且,SREBP-1c的表达调控分为转录和转录后水平,即前体蛋白和活性蛋白两部分。本研究拟应用内质网应激激动剂毒胡萝卜素(thapsigargin,Tg)建立肝细胞ERS模型,了解ERS状态下对肝细胞脂质代谢的影响,通过实时荧光定量PCR(Q-PCR)和免疫蛋白印迹法(Western-blot)观察FAS、SREBP-1c(前体蛋白和活性蛋白)、LXRα的表达变化,探讨毒胡萝卜素诱导ERS引起肝细胞脂肪沉积的可能机制。
1、细胞培养:将人肝L02细胞和HepG2细胞分别用含10%胎牛血清、0.0625g/L青霉素、0.1g/L链霉素的RPMI1640培养液和高糖DMEM培养液,37℃、5%CO2饱和湿度的培养箱中进行培养。
2、实验分组:正常对照组(培养液中不加药物)和实验组(培养液中加入最佳实验浓度的毒胡萝卜素)。
3、 CCK-8比色法测定细胞增殖,Western Blot法检测毒胡萝卜素刺激后肝细胞葡萄糖调节蛋白(glucose regulated protein,GRP)78的表达情况,TG试剂盒和油红O染色了解肝细胞脂质沉积情况。
4、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测肝细胞内LXRα、SREBP-1c、FAS mRNA及蛋白表达的变化。
第一部分内质网应激对肝细胞脂质代谢的影响
1、毒胡萝卜素最佳作用浓度及时间点的筛选:通过CCK8方法检测24h、48h、72h下0.5、1、2、4μmol/L浓度毒胡萝卜素作用L02细胞增殖抑制率,结果显示72h时0.5μmol/L毒胡萝卜素对细胞生长抑制率达到20%,结合参考文献[4],选用1μmol/L为最佳药物浓度,24h、48h作药物作用时间。
2、各组GRP78表达检测:1μmol/L毒胡萝卜素诱导L02、HepG2细胞24h、48h后GRP78蛋白表达较对照组明显升高,各组间差异有统计学意义(L02细胞、HepG2细胞分别为F=29.39、34.56,p=0.5),说明1μmol/L毒胡萝卜素成功诱导建立肝细胞内质网应激模型。
3、各组脂质的检测
(1)TG检测:L02细胞中,经毒胡萝卜素处理后,与对照组相比,24h实验组TG检测差异无统计学意义(p>0.05),而48h实验组(145.50±2.48μg/mg)较对照组(96.54±4.03μg/mg)脂肪沉积增加(p<0.01),后续研究选取48h作为诱导时间。用毒胡萝卜素对HepG2细胞处理48h后,与对照组(121.52±4.73μg/mg)相比,实验组(276.98±6.68μg/mg) HepG2细胞脂肪沉积显著增加(P<0.01)。
(2)油红O染色:与对照组相比较,经毒胡萝卜素处理48h后L02和HepG2细胞形态改变、脂肪沉积明显。
第二部分内质网应激对肝细胞脂质代谢影响的机制
1、肝细胞内LXRα、SREBP-1c mRNA的表达情况
与对照组比较,1μmol/L毒胡萝卜素作用肝细胞48h后,实验组SREBP-1c mRNA表达增加,差异有统计学意义(t=7.3,P=0.5,<0.05);而LXRα mRNA的表达量,实验组与对照组相比差异无统计学意义(t=0.8,P=0.3,>0.05)。
2、肝细胞内LXRα、SREBP-1c和FAS蛋白的表达情况
分别检测SREBP-1c前体蛋白和活性蛋白,结果显示SREBP-1c在蛋白水平,前体蛋白实验组较对照组增加(t=5.9,P=0.4,<0.05),并且活性蛋白(t=8.5,P=0.6,<0.05)与前体蛋白呈现一致的趋势。同时,FAS的蛋白表达情况与SREBP-1c相同,实验组肝细胞较对照组增加(t=9.9,P=0.6,<0.05)。然而,LXRα蛋白表达实验组与对照组比较差异无统计学意义(t=0.6,P=0.9,>0.05)。
1、毒胡萝卜素可诱导肝细胞发生内质网应激并引起脂质沉积。
2、在肝细胞发生内质网应激导致脂代谢紊乱的过程中,SREBP-1c转录和转录后及FAS表达水平均明显升高,显示SREBP-1c-FAS可能是介导内质网应激诱导肝细胞脂质沉积的重要机制。
3、在肝细胞发生内质网应激导致脂代谢紊乱的过程中,LXRαmRNA及蛋白水平均无明显变化,提示LXRs-SREBP-1c和LXRs-FAS途径可能没有参与毒胡萝卜素诱导内质网应激所致的肝细胞脂质沉积。
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英汉缩略语名词对照5-7? 摘要7-11? ABSTRACT11-15? 前言15-17?
参考文献16-17? 第一部分 内质网应激对肝细胞脂质代谢的影响17-30?
1 材料和方法17-22?
2 结果22-26?
3 讨论26-28?
参考文献28-30? 第二部分 内质网应激对肝细胞脂质代谢影响的机制30-44?
1 材料和方法30-33?
2 结果33-39?
3 讨论39-42?
参考文献42-44? 全文总结44-45? 文献综述45-53?
参考文献50-53? 致谢53-54? 攻读硕士学位期间完成的论文54-55
中国学术期刊网络出版总库[1] 张鸣;沈薇;;;重庆医学;2006年05期[2] 闵敏;陈东风;;;国际消化病杂志;2008年06期[3] 拜明军;沈薇;洪江龙;;;中国生物制品学杂志;2008年10期
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京公网安备75号生物细胞中那里含有DNA哪些细胞器中含有脂质?_百度知道
生物细胞中那里含有DNA哪些细胞器中含有脂质?
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细胞器中DNA的好像是线粒体和叶绿体吧!
含有脂质的就是含有膜结构的吧,这个你应该知道!
以下是我在网上找到的:
细胞中有膜结构围成的细胞器有:
双层膜的细胞器:线粒体、叶绿体
单层膜的细胞器:内质网、高尔基体、液泡、溶酶体
此外,细胞器中还有由非膜构成的核糖体和中心体。
有关细胞器的归纳总结
1.只存在于植物细胞中的细胞器:叶绿体;动、植物细胞中形态相同、功能可能不同的细胞器:高尔基体;根尖分生区没有的细胞器:叶绿体、中心体、液泡。
2.原核细胞中具有的细胞器:核糖体;真核细胞中细胞器的质量大小:叶绿体>线粒体>核糖体。
3.有关膜结构的细胞器:双层膜、线粒体、叶绿体(核膜);无膜结构:核糖体、中心体,其余为单层膜结构。
4.具有核酸的细胞器:线粒体、叶绿体、核糖体;能自我复制的细胞器:线粒体、叶绿体、中心体(染色体)
5.有“能量转换器之称”的细胞器:线粒体、叶绿体;
产生ATP的场所:线粒体、叶绿体、细胞质基质。
6.能形成水的细胞器:叶绿体、线粒体、核糖体。
7.与主动运输有关的细胞器:核糖体(载体合成)、线粒体(提供能量)。
8.参与细胞分裂的细胞器:核糖体(间期蛋白质的合成)、中心体(动物)、高尔基体(植物)、线粒体。
9.将质膜与核膜连成一体的细胞器:内质网。
10.泪腺细胞分泌泪液,泪液中有溶菌酶,与此生理功能有关的细胞器:核糖体、内质网、高尔基体、线粒体。
11.含有色素的细胞器:叶绿体、有色体、液泡。有色体和叶绿体中均含有叶黄素和胡萝卜素,液泡的细胞液中含有花青素等色素。
12.与脂类及多糖合成有关的细胞器:内质网
有的可能不正确,自己问问老师就好的!!!呵呵 ……
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