基于细胞-细胞融合的HIV进入抑制剂非感染性筛选方法的研究--《暨南大学学报(医学版)》2007年06期
基于细胞-细胞融合的HIV进入抑制剂非感染性筛选方法的研究
【摘要】：目的:建立一个基于细胞-细胞融合的HIV进入抑制剂非感染性筛选方法。方法:将稳定表达HIV包膜蛋白gp160的效应细胞与含有或稳定表达HIV受体和辅助受体的靶细胞混合,观察合胞体的形成。用特异性的HIV进入抑制剂对检测方法进行验证。结果:本研究比较了2种效应细胞与5种靶细胞的10种组合,发现将CHO-WT和MT-2细胞混合,可形成明显的合胞体。进一步发现特异性的HIV进入抑制剂能够抑制合胞体的形成,且具有剂量依赖性。结论:这一方法能特异性地筛选作用在HIV进入阶段的抗HIV药物,操作简单方便,且无感染性,可望发展成为一个无感染性的多靶点高内涵药物筛选模型,用于天然和合成来源的小分子HIV进入抑制剂的筛选。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R965.1【正文快照】：
艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)是由人免疫缺陷病毒(human immunodeficien-cy virus,HIV)感染引起的一类传染性疾病。全球已有2 000万人死于艾滋病,目前仍有4 000万人感染HIV,艾滋病被认为是第一大单一病因导致死亡的疾病,对人类的健康和经济社会的发展产
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京公网安备74号HIV进入人体后,发生什么免疫_百度知道
HIV进入人体后,发生什么免疫
体液免疫细胞免疫
提问者采纳
初期两种免疫都引起所HIV病毒进入体通蛰伏期期间缓慢复制染等爆发量破坏T细胞阻断抗原提呈程使体免疫系统崩溃
提问者评价
原来是这样，感谢！
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攻击t淋巴细胞应该细胞免疫
你好，有症状不能说明你就是感染了，有很多的人，出现过跟艾滋相同的症状，检测后都是没有感染的。所以不要有一点症状，就想到自己是感染了艾滋，增加自己的恐惧，以检测为准。很多其它的病，也会有跟艾滋相同的症状，只有检测才是唯一的。反过来讲，没有症状并不代表没有感染，临床上有百分三十左右感染者初期没有任何症状，所以一切以检测为准。
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blogTitle:'HIV如何进入T细胞',
blogAbstract:'HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。
可能通过以下方式起作用：
1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。
2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。
3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。
4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。',
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现在我们知道HIV是怎样导致AIDS了浏览次数 (163) /
导语：近日，医学界对肆虐30多年的HIV致病机理病有了新发现，这一发现可能会引领治疗AIDS的新方向。&关键词：HIV；致病机理；细胞死亡&旧金山加利福尼亚大学(University of California at San Francisco UCSF)的格莱斯顿病毒学研究所，一些研究人员的新发现颠覆了我们对获得性免疫缺陷综合征(又称艾滋病)（acquired immunodeficiency syndrome ，AIDS）发病机理的理解。初次感染人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus ，HIV）的几周内，多达90%位于肠道内壁的CD4+ T细胞死亡，并且即使在有效的HIV治疗下也很少会完全恢复。与此同时，感染HIV病毒后，血液中的CD4+ T细胞数量也会急剧下降，经过治疗仅能出现部分回升，很快又会逐步下降。之后几年里这种CD4+ T细胞的死亡会导致渐进性免疫缺陷，进而造成AIDS。&HIV-1颗粒在受感染的巨噬细胞表面聚集&在AIDS中，CD4+ T的缺失和它造成的免疫紊乱使HIV感染者易受到机会性感染，这些感染在有着健康的免疫系统的人身上是不会发生的。在没有治疗的情况下，三分之一的AIDS患者会因卡氏肺囊虫这种无处不在的真菌而患肺炎。这种巨细胞病毒会首先进攻患者的一只眼睛，先造成盲点进而使这只眼睛完全失明，然后再去影响另一只眼睛的视力。由猫弓形虫感染造成的大脑沟回发炎会使人精神不能集中，还会导致其他神经性缺陷。AIDS的临床表现从1981年开始为人们所知，当时医生们报道了美国沿海地区男同性恋之间的新的、令人困惑的机会性感染。直到最近人们才知道HIV是怎样导致CD4+ T细胞的渐进性死亡的。早期的一种假设是HIV通过直接感染CD4+ T细胞导致CD4+ T细胞死亡。很多像流感和脊髓灰质炎一样的病毒要么凭借直接的病毒毒性要么借宿主强有力的免疫系统杀死感染细胞的过程来溶解人类宿主细胞。然而，早期在探寻AIDS发病机制时曾出现了这么个难题：通常情况下只有低于5%的CD4+ T真正被HIV侵染，那么为什么有这么多CD4+T细胞死亡呢？直到最近，对这一似非而是的发现最合理的解释是：HIV感染引起的慢性激活免疫系统在杀死CD4+T细胞。我们已经知道，未治好的HIV感染会带来慢性免疫激活并不断产生细胞因子来刺激细胞增殖和产生抗体。在这一过程中，一波接一波的免疫细胞被募集过来抵抗HIV但无济于事。而HIV却在淋巴结和血液中肆虐，吸引更多的免疫细胞来遏制HIV感染，但渐行渐弱最终无功而返。不断召集免疫细胞导致了对抗这一烈性病毒最终的失败，由于促炎性细菌的产物通过了损坏的肠道免疫防线，增加了血管渗漏，从而造成了巨大的损失：一波接一波的CD4+ T的死亡。这场持久的，不断募集免疫细胞来对抗肆虐的病毒的最终徒劳无益的持久战——因为促炎细菌产物在通过损坏的倡导免疫防线时透过血管渗漏——代价是巨大的：一批又一批的细胞相继死亡。至少在初期，表面上显示出来是由于征用了细胞凋亡这一正常的免疫机制，而导致了CD4+ T细胞在对抗HIV入侵时的大量死亡。细胞凋亡是自身功能衰退的细胞的程序性死亡。设想当鼻病毒或其他造成普通感冒的因素导致上呼吸道感染时，中性粒细胞、淋巴细胞和其他免疫细胞迁移到粘膜窦和其他呼吸道组织里来阻止这种鼻病毒入侵，并消灭它们，并将它们以鼻涕的形式排出体外。几天内，入侵的鼻病毒就会被消灭，除非终生都在流鼻涕，否则细胞防卫的功能就会结束。而激活诱导的细胞凋亡是消除免疫反应的最有效方法，这时应答免疫细胞会按照事先编排的那样经历细胞凋亡，从而清扫了粘膜上的战场，为健康的细胞腾出空间。AIDS的发病机理正是利用了这一免疫进程。因为一批一批CD4+ T细胞对HIV作出无效的响应，导致了CD4+ T细胞的凋亡，之后又招募了新的CD4+T细胞也凋亡了，如此反复。进入华纳?格林（Warner Greene）的格莱斯顿病毒学研究所（GladstoneInstitute of Virology）。格林是一个在UCSF工作的整洁的白头发的医学教授。一个科学上的壮举必然会引起同行们的嫉妒，他在2013年12月同时在著名的杂志《科学》（Science）、《自然》（Nature）上发表了两篇突破性文章，推翻了现有的AIDS感染模型。格林的团队取得了多个开创性的发现，他们的关键发现有：HIV病毒体导致的CD4+ T细胞流产性感染：即HIV进入CD4+ T细胞胞液中但无法建立有效的复制循环，只能积累不完整的病毒拷贝。流产性感染可被宿主DNA传感器感知，这一传感器叫作干扰素-γ-诱导蛋白16（interferon-gamma-inducibleprotein 16）或IFI16。IFI16和其他潜在的HIV流产性感染传感器触发了一个不同于细胞凋亡的激烈炎症反应进程。被称作细胞死亡。细胞死亡导致了细胞内容物和炎性细胞因子进入细胞外环境，从而使慢性免疫被激活。由HIV导致的CD4+ T细胞广泛流产性感染导致了细胞死亡，这种细胞死亡部分由胞内含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1（caspase-1）介导。利用药物阻断caspase-1可以安全地防止由HIV引起的CD4+ T细胞死亡。由于AIDS模型又一次被修正。格林和他的同事们用全新的方法阐明慢性免疫激活在CD4+ T细胞减少和AIDS发病机理方面的作用。慢性免疫激活在AIDS发病机理方面并没有起到主导作用而成了一个配角，一个旁观者。而罪魁祸首是HIV病毒导致的CD4+ T细胞流产性感染。这一发现颠覆了我们对于HIV是怎样造成每年百万人死亡的理解，也具有实际临床价值。通过确认caspase-1抑制因子可以阻断细胞死亡这一AIDS发病机理中关键的一步，格林和他的同事们为世界范围内抗击AIDS的战斗注入了新活力。现代抗HIV疗法使患者延长了几十年的寿命，但不能完全矫正慢性免疫激活，无法完全恢复免疫功能，也不能抵制所有的HIV感染带来的像癌症这样的非感染风险。格林和合作者近日宣布了第二阶段人体临床试验的结果，该试验为测试caspase-1抑制因子在防止HIV相关的细胞死亡的潜力和安全性。如果这是安全的，靶向capsase-1调节CD4+ T细胞死亡有助于推迟昂贵的抗HIV疗法或者增强抗HIV疗法的效果。在AIDS第一次被报道接近33年之后，我们依然在研究HIV是怎样杀死细胞的。对细胞死亡在AIDS发病机理中的重要作用的新发现会带来新的治疗方法，也会带来战胜HIV的新希望。&关于作者： 蒂姆·拉希（Tim Lahey），医学博士 、医学硕士，主要治疗HIV，他还是达特茅斯盖泽尔医学学院副教授，达特茅斯 - 希契科克医疗中心生命伦理委员会主席，请在推特上关注他@TimLaheyMD.&（翻译：郭思达；审校：侯政坤）&原文链接[科学美国人博客]：/guest-blog//now-we-know-how-hiv-causes-aids/