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蚕豆病是什么？
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3秒自动关闭窗口高铁血红蛋白还原试验(MHbRT)结果
女 | 0个月
时间： 16:59:03
健康咨询描述：
高铁血红蛋白还原试验(MHbRT)结果≥75%参考范围75-100正常吗高铁血红蛋白还原试验(MHbRT)结果≥75%参考范围75-100正常吗
感谢医生为我快速解答——该
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病情分析：你好!是贫血或是地贫的参考值检查,指导意见：建议到医院做下检查,明确病因以后再治疗,不要盲目的用药,祝你早日康复
帮助网友：5189称赞：56
病情分析：高铁血红蛋白还原试验通过测定高铁血红蛋白的还原速度间接反映葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的活性，主要用于C6PD缺乏症的诊断。
蚕豆病就是一种六磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）缺乏所导致的疾病，表现为在遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷的情况下，食用新鲜蚕豆后突然发生的急性血管内溶血。指导意见：一般认为,G-6-PD缺乏患者高铁血红蛋白还原还原率31％～74％是杂合子型，还原率小于30％是纯合子型(为显著缺陷)。
阳性或高铁血红蛋白还原率减低：见于G6PD缺陷症，可作为该病的筛选试验。
你在正常范围就没有啥问题
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成年人蚕豆病会复发吗
09-02-16 &匿名提问 发布
G6PD缺乏症(蚕豆病)不要紧张，主要注意一下情况，一般不会发病　　红细胞中缺乏葡萄糖6-磷酸脱氢酶（G6PD）就称为G6PD缺乏症（俗称蚕豆病）。这是在华南和西南各省普遍存在的一种遗传病。在广东省5-10%的人患有这种病。这种病对人的健康有什么影响呢？患有这种病的人平素是健康的，对生命和寿命都没有影响，但吃了蚕豆或服用了某些药物（如解热镇痛药、磺胺药、抗疟药等）后1-3天可出现面色苍白或黄疸、尿呈茶色或酱油色症状，即发生溶血现象，偶尔也会在流感、肝炎、肺炎、伤寒等病过程中发生。遇到上述情况应立即求医，严重时要输血，只要能及时发现和处理，一般是不会有危险的。此病可以遗传给下一代，规律是，父亲患病，可以传给女儿，不传给儿子，母亲患病，可以将病传给约半数女儿和儿子。父或母有这种酶缺乏时，婴儿出生时应留脐带血检查，并及早采取措施，以防新生儿黄疸加重，影响小儿智力发育。若孩子一经诊断为红细胞葡萄糖-6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏：1．下列药物和食物较易引起溶血，应禁用：抗疟药：伯氨喹啉、扑疟喹啉、戊奎;磺胺类：磺胺甲基异恶唑、磺胺吡啶、对氨苯磺酰胺、磺醋酰胺;解热镇痛药：乙酰苯胺;砜类：噻砜;其他：呋喃坦叮、呋喃唑酮、呋喃西林、萘啶酸、硝咪唑、消心痛、萘（樟脑）、美蓝、苯肼、三硝基甲苯、川连、珍珠粉、蚕豆;2．下列药物可能会引起溶血，但无慢性非球形红细胞溶血性贫血者，用正常治疗剂量时不会引起溶血：抗疟药：氯喹、奎宁、乙胺嘧啶;磺胺类：磺胺甲嘧啶、磺酰乙胞嘧啶、磺胺嘧啶、磺胺脒、长效磺胺、磺胺二甲基异恶唑;解热镇痛药：扑热息痛（商品名：泰诺、百服咛、小儿退热栓）、阿斯匹林、非那酊、氨基比林、安替匹林、保泰松、安他唑林;其他：氯霉素、链霉素、雷米封、洗必泰、VitC、苯妥英钠、对氨基苯甲酸、苯海拉明、秋水仙碱、左旋多巴、丙磺舒、普鲁卡因胺、安坦、亚硫酸钠甲萘醌、三氧甲苄氨嘧啶、扑尔敏、奎尼丁、维生素k（甲萘醌）但愿我的回答能帮得上您的忙。如果对我的回答满意，请点击“采纳答案”，谢谢。
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什么病,没听过呀,会有那个病的呀
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蚕豆病对成年人的日常生活没有大的影响，只需要避免使用禁忌药物食物就可以了。不属于影响结婚的疾病。 孕妇检查发现为G-6-PD缺乏时，则其所生子女中，儿子有1/4机会遗传到此病，女儿有1/4机会遗传到此基因，但不一定发病。如丈夫检查发现为G-6-PD缺乏时，则其所生子女中，儿子不会遗传到此基因，女儿则有1/2机会遗传到此基因，但不一定发病。如夫妇双方均为G-6-PD缺乏，则其所生子女中，儿子、女儿各有1/4机会遗传到此病，女儿另有1/4机会遗传到此基因，但不一定发病。 常用预防措施有：凡孕妇及其丈夫双方或一方为蚕豆病者，孕妇孕满28周后开始服苯巴比妥，每晚0.03-0.06，直到分娩，不得少于3周。孕妇贫血者加用铁剂和维生素E。在产时尽量避免胎儿宫内窘迫、窒息、分娩外伤，窒息严重者监测血糖并及时静注葡萄糖，留脐血送检血型、胆红素、G-6-PD测定。在产后婴儿第一天检查血红细胞、血红蛋白、有核红细胞、网织红细胞计数，并给苯巴比妥5mg/kg，每天3次，共5天。如果出现溶血迅速等给予相应治疗，避免感染及用易于诱发高胆红素血症的药物，禁哺母乳2周
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蚕豆病(fabism)是一种六磷酸葡萄糖脱氢酶（g-6-pd）缺乏所导致的疾病，表现为在遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（g-6-pd）缺陷的情况下，食用新鲜蚕豆后突然发生的急性血管内溶血。机理： 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（g6pd）有遗传缺陷者在食用青鲜蚕豆或接触蚕豆花粉后皆会发生急性溶血性贫血症——蚕豆病，致病机制尚未十分明了。已知有遗传缺陷的敏感红细胞，因g6pd的缺陷不能提供足够的ndph以维持还原型谷胱甘肽（gsh）的还原性（抗氧化作用），在遇到蚕豆种某种因子后更诱发了红细胞膜被氧化，产生溶血反应。g-6-pd有保护正常红细胞免遭氧化破坏的作用，新鲜蚕豆是很强的氧化剂，当g-6-pd缺乏时则红细胞被破坏而致病。 临床表现 ：早期有恶寒、微热、头昏、倦怠无力、食欲缺乏、腹痛，继之出现黄疸、贫血、血红蛋白尿，尿呈酱油色，此后体温升高，倦怠乏力加重，可持续3日左右。与溶血性贫血出现的同时，出现呕吐、腹泻和腹痛加剧，肝脏肿大，肝功能异常，约50%患者脾大。严重病例可见昏迷、惊厥和急性肾衰竭，若急救不及时常于1～2日内死亡。 诊断 ：该病通过性联不全显性遗传，g-6-pd基因在x染色体上，病人大多为男性，男女之比约为7∶1，在生吃蚕豆后数小时至数日（1～3天）内突然发热、头晕、烦躁、恶心，尿呈酱油样或葡萄酒色，一般发作2～6天后能自行恢复，但重者若不及时抢救，会因循环衰竭危及生命。可通过病史和高铁血红蛋白还原试验（还原率大于75％），特别是荧光点试验诊断。1. 有进食青蚕豆或吸入蚕豆花粉史。 2. 临床特点：①潜伏期数小时至48小时。②中毒表现：早期有恶寒、微热、头昏、倦怠无力、食欲缺乏、腹痛，继之出现黄疸、贫血、血红蛋白尿，尿呈酱油色，此后体温升高，倦怠乏力加重，可持续3日左右。③实验检查：高铁血红蛋白还原试验（mhb）正常人还原率&75%(比色法)，蚕豆病患者mhb还原率31%～74%（杂合子遗传者），还原率&30%（纯合子型）；血中含变性珠蛋白小体（赫恩兹小体）可高于5%以上（正常为0～0.28%）。 急救处理 ： 1. 人工催吐。 2. 予1：5000高锰酸钾溶液洗胃。 3. 25%硫酸镁口服导泻。 4. 予大剂量糖皮质激素。 5. 必要时换血或输入鲜血。 6. 碱化尿液，适当予静脉补液和使用利尿剂，积极防治溶血性尿毒症综合征。 7. 对症处理。蚕豆病的服药禁忌：在医生指导下用药，不宜服用氧化性药物，如伯氨喹啉、磺胺类、呋喃类、维生素k3、k4、非那西丁、氨基比林、砜类等药物及中药珍珠末、腊梅花、川连等。1．下列药物和食物较易引起溶血，应禁用：抗疟药：伯氨喹啉、扑疟喹啉、戊奎;磺胺类：磺胺甲基异恶唑、磺胺吡啶、对氨苯磺酰胺、磺醋酰胺;解热镇痛药：乙酰苯胺;砜类：噻砜;其他：呋喃坦叮、呋喃唑酮、呋喃西林、萘啶酸、硝咪唑、消心痛、萘（樟脑）、美蓝、苯肼、三硝基甲苯、川连、珍珠粉、蚕豆;中药：薄荷、樟脑、萘酚、川莲、牛黄粉、腊梅花、熊胆、开口茶、七厘散、婴儿素、牛黄解毒丸等。2．下列药物可能会引起溶血，但无慢性非球形红细胞溶血性贫血者，用正常治疗剂量时不会引起溶血：抗疟药：氯喹、奎宁、乙胺嘧啶;磺胺类：磺胺甲嘧啶、磺酰乙胞嘧啶、磺胺嘧啶、磺胺脒、长效磺胺、磺胺二甲基异恶唑;解热镇痛药：扑热息痛（商品名：泰诺、百服咛、小儿退热栓）、阿斯匹林、非那酊、氨基比林、安替匹林、保泰松、安他唑林;其他：氯霉素、链霉素、雷米封、洗必泰、vitc、苯妥英钠、对氨基苯甲酸、苯海拉明、秋水仙碱、左旋多巴、丙磺舒、普鲁卡因胺、安坦、亚硫酸钠甲萘醌、三氧甲苄氨嘧啶、扑尔敏、奎尼丁、维生素k（甲萘醌）中国蚕豆病的发现：杜顺德，儿科学专家，华西医科大学儿科创始人。在降低新生儿破伤风病死率方面取得突出成就，是中国蚕豆病的最先发现者和命名人。最早发现四川省存在黑热病。在寄生虫病、传染病及其他儿科疾病方面亦有不少研究成果。1951年4月～5月间，四川医学院儿科收治了8例病儿，其共同临床特点是突然尿呈酱油色，贫血及脾大。杜顺德联想到1944年他见过的2例和1947年见过的1例。他诊断为急性溶血性贫血，但病因是什么不得而知。于是他查阅了大量文献资料，终于在encyclopaediabritannica（《不列颠百科全书》）中，查到地中海地区有一种类似的急性溶血性贫血是由于食用马豆（favabean）引起的。马豆就是中国的蚕豆。接着杜顺德对8名病儿的家属补问了病史，得知8名病儿病前2～3天都吃过未煮熟的蚕豆，其中一例吃母乳的婴儿曾吃过保姆嚼烂的蚕豆。这样杜顺德在中国最先将吃蚕豆引起的急性溶血性贫血命名为蚕豆病（俗称胡豆病）。他将这8例病案加上过去收治的3例，共11例，详细写成论文发表在1954年的chinesemedicaljournal（《中华医学杂志》英文版）上。这一研究成果很快引起了国内医学界的重视，随后四川各地、贵州、广东、广西、福建、湖南及浙江等省，陆续有蚕豆病的报告。截至1980年，华西儿科共报告蚕豆病500例以上。杜顺德总结了蚕豆病的特点：发病多在3月～5月蚕豆成熟之季节，男孩多，婴幼儿多见，大多在吃蚕豆后2天发生急性溶血性贫血。杜顺德当时认为蚕豆中有一种蚕豆素，能使个别人发生过敏而生病。但发病的内因是什么，他一直在探索中。1955年粤东地区发生蚕豆病大流行，患者达1000人以上。广东省很重视这一问题，特邀杜顺德及其在中山医学院的长子杜传书，进行现场调查。杜传书对蚕豆成分进行了研究，并证实患者红细胞内缺乏6－磷酸葡萄糖脱氢酶，因而发生急性溶血。杜传书将研究成果写成《蚕豆病》一书，该书1987年由人民卫生出版社出版。杜顺德对该书进行了评审，并写了前言。他们父子的研究成果在全国推广以后，蚕豆病的防治取得了显著效果，病死率普遍下降到1％以下。
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蚕豆病在我国西南、华南、华东和华北各地均有发现，而以广东、四川、广西、湖南、江西为最多。3岁以下患者占70％，男性患者占90％。成人患者比较少见，但也有少数病人至中年或老年才首次发病。由于G6PD缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。　　蚕豆病发病情况颇为繁杂，如蚕豆病只发生于G6PD缺乏者，但并非所有的G6PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血；曾经发生蚕豆病者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病；发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系；成年人的发病率显著低于小儿。由此可以推测，除了红细胞缺乏G6PD以外，必然还有其他因素与发病有关。可见，蚕豆病发生溶血的机理比G6PD缺乏所致的药物性溶血性贫血复杂，尚有待进一步探讨。　　临床表现　　蚕豆病起病急遽，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。如因吸入花粉而发病者，症状可在数分钟内出现。潜伏期的长短与症状的轻重无关。　　本病的贫血程度和症状大多很严重。症状有全身不适、疲倦乏力、畏寒、发热、头晕、头痛、厌食、恶心、呕吐、腹痛等。巩膜轻度黄染，尿色如浓红茶或甚至如酱油。一般病例症状持续2～6天。最重者出现面色极度苍白，全身衰竭，脉搏微弱而速，血压下降，神志迟钝或烦躁不安，少尿或闭尿等急性循环衰竭和急性肾功能衰竭的表现。如果不及时纠正贫血、缺氧和电解质平衡失调，可以致死；但如能及时给以适当的治疗，仍有好转希望。　　对蚕豆的诊断和防治　　进食新鲜蚕豆后突然发生严重的急性溶血性贫血是蚕豆病的主要特点，结合发病季节、发病地区、患者的年龄、性别以及家族史等，一般不难作出诊断。如能证明患者的红细胞缺乏葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD），则诊断更加明确。在低发地区，本病易被忽视而漏诊。　　蚕豆病的溶血常常急速大量，贫血很严重，须及时输血或输入浓集红细胞。多数病人经输血1～2次后病情即见好转。要注意水和电解质的平衡。应多饮水或静脉输注液体以防止急性肾功能衰竭和钾中毒。血压低者可加输低分子右旋糖酐，以改善血液循环。
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