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重吸收(reabsorption)：是人体尿生成过程的的第2个过程。经由过滤的原尿在内被进一步地吸收。其中原尿中百分的钠离子被出去，葡萄糖，，维生素等营养物质几乎被全部重吸收，相应数量的水和氯离子也被动地转运出去，原尿体积缩小。主要重吸收的是全部的葡萄糖，大部分的水和部分无机盐。在肾小管的末端，原尿缩减到原体积的四分之一。
重吸收(reabsorption)：是人体尿液生成过程中的第2个过程。人体代谢废物由血液运输到肾脏，当血液流经肾小球时，除和大分子蛋白质等外，血浆的一部分水、无机盐、葡萄糖、维生素和尿素等经由肾小球滤过到肾小囊腔中，形成。原尿流经时，被进一步地吸收，称为重吸收。重吸收的对象是原尿中全部的葡萄糖，大部分的水和大部分的、维生素和部分无机盐等，这些物质会被重新吸收到毛细血管中。无机盐中67%的钠离子和一定数量的氯离子被主动转运出去。99%的水会被重吸收。最终原尿仅有1%会成为尿液。
当饮水不足，吃的食物过咸或失水过多时，细胞外液增大，下丘脑会分泌抗利尿激素通过垂体释放，作用在肾小管，上，加强对水分的重吸收。
血浆中的各种营养物质，从根本上讲都是从消化道吸收进入血液的，这是第一次吸收。当这些物质从血液（内环境）中出来后，再一次吸收返回血液中的过程，属于第二次吸收，因此叫做重吸收。所以，流经肾小球的一部分血浆滤过形成小管液，在沿着肾小管和集合管向前流动时，其中的许多有用成分被重新转运回到血液中就属于重吸收。由消化道上皮细胞或者消化腺分泌的消化液在完成消化任务以后，绝大部分也要被消化道吸收返回血液，这也属于重吸收。另外，汗腺细胞主动分泌汗液，当汗液沿着汗腺导管向外排出时，其中部分氯化纳也要被吸收回到血液，这还属于重吸收。轴突末梢将释放的神经递质重新摄取回到突触前膜内，通常也叫做重吸收；是指重新吸收回到突触前膜内，而非血液中，与前几个例子中重吸收的含义有所不同。但是，一般常说的重吸收主要指肾小管和集合管对小管液中物质的重吸收。
重吸收是肾脏生成尿液的重要步骤，是保证体内有用的营养物质不因排泄尿液而无谓大量流失的重要基础。
正常成人每天生成的原尿（滤过液）大约为180L，而排出体外的终尿量却只有1.5L左右，这说明原尿中约99%以上的水分被除数重吸收回到血液中。我们再从各种物质的终尿浓度（U）与血浆浓度（P）比率（U/P）来看，由于水分被重吸收了99%，如果其中的物质既不被肾小管和集合管小皮细胞重吸收、也不被分泌和排泄，其U/P也应该为增加100倍。但实际上，正常的终尿中不含有葡萄糖，表明葡萄糖已经被全部重吸收。可以说，凡是U/P小于100的物质，如Na+表明肾小管和集合管都不同程度地对它们重吸收了；凡是U/P大于100的物质，如肌酐，则表明肾小管和集合管不但不对它们重吸收，而且对它们还有分泌排泄作用。
肾小管和集合管上皮细胞对小管液中物质的重吸收方式有主动和被动两种。主动重吸收是指小管上皮细胞逆着电化学梯度，将小管内的溶质主动转运到小管外组织间隙或血液的过程。主动转运的方式包括原发性主动转动和继发性主动转运、吞饮。前者包括质子泵、Na+—K+泵和钙泵等；后者包括Na+—葡萄糖、Na+—氨基酸、Na+—K+—2Cl—同向转运以及Na+—H+和Na+—K+等的逆向转运。一般说来，凡是机体所需要的营养物质，如葡萄糖、氨基酸、Na+等，基本上都是通过主动转动重吸收的。
被动重吸收是指小管液中的水分和溶质，依靠物理和化学的机制，通过肾小管上皮细胞进入到小管外组织间隙并进入血液中的过程，其转运方式包括扩散、渗透和易化扩散，以及溶剂拖曳。渗透压差是水分被动重吸收的动力；浓度差和电位差是溶质被动重吸收的动力。
据测算，从近球小管、髓袢、远球小管到集合管的末端，全程长度大约为50~60㎜。整个管壁上皮细胞的形态差异较大，其重吸收物质的能力不完全一样。不同物质重吸收的部位也不完全一样（葡萄糖只在近球小管被重吸收）。尤其是近球小管，其上皮细胞的管腔膜（游离面）上有大量密集的微绒毛，极大地增加了它们的重吸收面积，据估计两个肾脏近球小管微绒毛的总面积可达50~60㎡。尽管近球小管的长度只有14㎜，只占小管液流经全程长度的1/4，但是65~70%的水分和绝大多数的有用物质，如葡萄糖、氨基酸、Na+等都是在近球小管被重吸收的。[1]
肾小管和集合管重吸收物质具有下列的特点。
一是选择性。一般说来，小管液中凡是对机体有用的营养物质都全部被重吸收，如氨基酸、葡萄糖等；凡是对机体有一定作用的物质，大部分被重吸收，如水分、Na+等（尿素也被重吸收一部分）；凡是对机体无用（甚至是有毒害）的物质，如代谢终产物肌酐、肌酸等，则完全不被重吸收。上述特点有利于肾脏排泄代谢废物、维持机体内环境中各种成分的正常浓度。
二是有限性。肾小管对每一种物质的重吸收都具有一个极限，这个重吸收极限称为该物质的肾阈值（renal threshold）。当血浆中某种物质浓度过高时，小管液中该物质含量也过高，就可能超过该物质的肾阈值。以葡萄糖为例，在体表面积为1.73㎡的个体，男性对葡萄糖的重吸收极限量为375㎎/min，女性为300㎎/min；主要原因是由于肾小管上皮细胞的数量有限所致。当血糖浓度超过8.88~9.99mmol/L（160~180㎎
%）时，尿液中即开始出现葡萄糖； 我们把不出现尿糖时的最高血糖浓度（或者尿液中开始出现葡萄糖时的血糖最低浓度）称为（renal glucose threshold）。葡萄糖的有限重吸收与近球小管上皮细胞膜上有限的葡萄糖载体数目有关。[1]
决定重吸收的两个因素：一动力与通透性
一、近曲小管中的物质转运
(一)Na+的重吸收
⑴前半段：主动过程。 ①管腔膜：Ⅰ.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-、等同向偶联转运； Ⅱ. Na+与H+逆向偶联转运。 ②管周膜：Na+-K+泵。
⑵后半段：被动过程。 Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。
Na+重吸收特点：存在泵-漏现象。即：净Na+重吸收量=主动重吸收量－回漏量
(二)Cl-的重吸收
机制:被动过程。
由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收→后半段的管内外Cl-的浓度差↑(高20～40%)→Cl-顺浓度差经紧密连接处(称细胞旁路途径)进入细胞间隙。由于Cl-的被动重吸收→后半段的管内外电位差↑→Na+在后半段顺电位差的被动重吸收。
特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。
(三)H2O的重吸收
重吸收机制:被动过程（渗透作用）。
重吸收途径：①细胞旁路； ②H2O通道。
重吸收特点：
①类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%。
②重吸收量不随机体的需要而被调节，故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。
(四)HCO3-的重吸收
1.重吸收的机制：被动过程。
2.重吸收的特点：
&p& ⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；
⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；
⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。
(五)K+的重吸收
原尿中的K+绝大部分(≈70%)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。
K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。
(六)葡萄糖的重吸收
1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。
2.重吸收机制:继发主动。
⑴管腔膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。
⑵管周膜：葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。
Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。 因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。
葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。
肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。
正常值：160～180mg%（8.9～10.1mmol/L）。
葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。
正常值：成人男性为75mg(2.68mmol)/min/1.73m2,成人女性为00mg(1.67mmol)/min/1.73m2。
(七)其它物质的重吸收和分泌
1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。
2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。
3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。
&p&二、髓袢中的物质转运
髓袢降支细段：对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。
髓袢升支细段：对水不通透；对尿素中等通透；对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓。
髓袢升支粗段：对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。
三、远曲小管和集合管的物质转运
(一)远曲小管和集合管的重吸收
1.Na+的重吸收
⑴重吸收的机制：是主动重吸收过程。
①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向转运可被噻嗪类(thiazide)利尿剂所抑制。
②远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制。
重吸收的特征:
①无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。
②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。
2.水的重吸收
①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。
②远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。
⑵特点: ①重吸收量根据机体的需要而被调节； ②重吸收量对终尿量的影响很大。
崔庚寅．《生理学百词解释》：中国医药出版社，2005 上传我的文档
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[第一节　概述(重吸收,肾小管,分泌,肾小球)]《临床生物化学》 > 第十一章　肾功能不全的实验室生物化学诊断第一节　概述
肾为实质器官。外层为皮质，内层为髓质。髓质由肾锥体组成，开口于肾小盏，肾小盏合成肾盂，肾盂向下逐渐缩小续于输尿管。肾单位（nephron）是肾脏结构和功能的基本单位，它与集合管共同完成泌尿功能。人的两侧约有170万-240万个肾单位，每…… [关键词:重吸收 肾小管 分泌 肾小球 肾单位 曲小管 血管]…
《临床化学》 > 第十一章　肾功能不全的实验室化学诊断第一节　概述
肾为实质器官。外层为皮质，内层为髓质。髓质由肾锥体组成，开口于肾小盏，肾小盏合成肾盂，肾盂向下逐渐缩小续于输尿管。肾单位（nephron）是肾脏结构和功能的基本单位，它与集合管共同完成泌尿功能。人的两侧约有170万-240万个肾单位，每个肾单位由肾小体和肾小管组成。肾小管中的远曲小管和集合管相连，集合管不包括在肾单位内，但在尿液浓缩与稀释的过程中起着重要作用，可把集合管视为肾小管的终末部分。肾单位可分为两类：一类为皮质肾单位，特点是肾小球体积小，入球小动脉口径比出球小动脉的粗，毛细血管内压较高，与尿液生成有关。另一类为近髓肾单位，体积较大，髓袢较长，入球小动脉与出球小动脉口径无明显差异。出球小动脉离开肾小球后分成两种小血管：一种形成网状小血管，包绕在邻近的近曲小管和远曲小管周围；另一种形成细长的直小血管，与近髓肾单位的长髓袢相伴行。直小血管之间有吻合支，其中血流可以互相流通，近髓肾单位在尿液的浓缩与稀释的功能中起着重要的作用。肾小球旁器（juxtaglomerularapparatus）是指位于肾小球入球小动脉与出球小动脉间的一群细胞，包括肾小球旁细胞、间质细胞和远曲小管致密斑。肾脏的血液供应十分丰富。正常人安静时每分钟约有1200ml血液流过两侧肾脏，相当于心输出量的20％-25％。其中94％左右的血液分布在肾皮质，5％-6％分布在外髓，其余不到1％供应内髓。通常所说的肾血流量（renal blood flow）主要指的是肾皮质血流量。肾血流量既能适应肾脏泌尿功能的需要，又能与全身的血循环相配合，前者主要靠自身调节，后者主要靠神经调节和体液调节，尤其在应激状态时，参与全身血流量的重新分配的调节，以适应整体生理活动的需要。肾脏基本生理功能包括排泄废物、调节体液以及酸碱平衡、分泌激素。其结果是维持机体的内环境稳定，保证新陈代谢正常进行。⒈排泄体内代谢产物，如尿素、肌酐、尿酸等。⒉排泄外来物质，如药物、毒物等。⒊保留体内所需的物质，如蛋白质、氨基酸、葡萄糖等。⒋排泄过多的体液，以保持水的平衡。⒌调节体液的电解质、渗透压和酸碱平衡。⒍内分泌功能，如分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素、羟化的D3及其它一些活性物质（内皮素、内皮细胞源性舒张因子等）。
一、肾小球的滤过功能
肾小球（毛细血管球）和肾小囊组成肾小体，构成肾单位的一部分。肾小球的滤过是形成尿液的第一个环节。滤过是指当血液流过肾小球毛细血管网时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量的分子量较小的血浆蛋白，通过滤膜滤到肾小囊的囊腔内，形成滤液（原尿）的过程。24小时内约有1700L血液通过肾脏，其中约有180L血浆溶液在肾小球滤过生成原尿，除了不含血细胞和血浆蛋白质外，其余成分和血浆中相同。决定肾小球滤过作用的因素主要有三方面：滤过膜通透性是滤过的结构基础；有效滤过压是滤过的动力；肾血浆流量（renal plasma flow）是滤过的物质基础。滤过膜的超微结构由三层组成：①内层为毛细血管的内皮细胞层，可见大量的圆形窗孔，孔径40-100nm，对血浆蛋白几乎不起屏障作用；②中间为非细胞性的基膜层，是由微纤维织成的网状结构，可让水及部分溶质通过，但限制大分子的血浆蛋白质滤出，是滤过膜中主要的屏障；③外层是肾小囊皮细胞，由突起的足细胞构成，足突附着在基膜，足突间有裂隙，称为裂孔，裂孔上有一薄层裂孔膜，是滤过膜的最后一道屏障。滤过膜的屏障作用由两部分组成：①机械性屏障：分子直径小于2nm的物质可自由通过肾小球滤过膜，随着分子直径的增大，通过滤过膜的能力减小，机械屏障的大小与滤过膜上的孔径大以及构型有关；②电荷屏障：正常情况下，血浆白蛋白不能通过肾小球滤过膜，而与白蛋白分子直径相同的中性右旋糖酐则易通过。这是因为白蛋白在正常血浆pH时带负电荷，而且肾小球滤过膜含有涎酸、硫酸肝素等多糖，使滤过膜也带有负电荷，该负电荷形成了电荷屏障，阻止带负电荷的白蛋白滤出。在某些病理状态下，滤过膜上的负电荷消失，使大量白蛋白经滤过膜滤出，形成蛋白尿。有效滤过压（effectivefiltration pressure）由三种力组成，根据三种力作用方向的不同，可列出下式：肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋囊内压）肾小球毛细血管血压平均为6.0Pa，囊内压为1.3Pa，血浆胶体渗透压约为2.7Pa，有效滤过压正常时为2.0Pa，依靠此滤过压可使血浆透过肾小球滤膜，进入肾小囊，形成原尿。肾小球的滤过量大小可用肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）表示，单位时间内两肾生成的滤液量称为肾小球滤过率。据测定，体表面积为1.73m2的人肾小球滤过率为125ml/min左右，一昼夜从肾小球滤出的血浆量可达180L，约为体重的3倍，由此可见，肾小球滤过功能在肾的排泄功能中占有重要位置，肾小球滤过率可作为衡量肾功能的重要指标。
二、肾小管的重吸收功能
肾小管长而弯曲，分为三段：①近端小管，包括近曲小管和髓袢降支粗段；②髓袢细段，包括降支细段和升支细段；③远端小管，包括髓袢升支粗段和远曲小管。近曲小管和远曲小管位于皮质，管道弯曲。髓袢（Henle’s loop）呈U字形，从皮质直行进入髓质不同深度后再折返皮质。重吸收是小管上皮细胞将小管液中的水分和某些溶质，部分地或全部地转运到血液的过程。比较原尿和终尿的量和质可发现，成人每天生成的原尿量约有180L，但终尿量每天只有1.5L左右，表明肾小管的重吸收量达99％。肾小管和集合管和重吸收是有“选择性”的，原尿中葡萄糖、氨基酸和少量蛋白质全部被肾小管重吸收，水和电解质大部分被吸收，尿素只有小部分被重吸收，肌酐则完全不被重吸收。近曲小管是重吸收最重要的部位，原尿中的葡萄糖、氨基酸、及微量蛋白质等，几乎全部在近曲小管重吸收，Na+、K+Cl-、HCO3-等也绝大部分在此段重吸收。近曲小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的，当血糖浓度在10mmol/L以下，近曲小管对葡萄糖的重吸收率可随血浆浓度的升高而增加，但当血糖浓度超过10mmol/L时，血糖浓度再增加，重吸收不再增加，尿中出现葡萄糖，这个浓度界限称为肾糖阈。髓袢主要吸收一部分和氯化钠，在降支内水的重吸收大于溶质吸收，使管内的渗透压逐渐升高，形成渗透梯度，最高可达1200mOsm/kg以上。升支不透水，而溶质却不断被重吸收，形成逆向的渗透梯度，即从1200mOsm/kg又逐渐下降到等渗，甚至低渗。此段渗透压变化的过程称为“逆流倍增”，在尿液的浓缩稀释等功能中起重要作用。远曲小管和集合管可继续重吸收部分水和Na+等，此段的重吸收量受抗利尿激素和醛固酮的调节，在决定尿量和终尿质方面起着十分重要的作用。其主要功能为参与机体对体液及酸碱等的调节，在维持机体内环境稳定中等起主要作用。肾小管重吸收的基本方式可分为被动重吸收和主动重吸收两类。被动重吸收是一种顺电化学(electrochemistry)梯度进行的扩散过程，不需要消耗细胞的能量。例如尿素、水和Cl-。主动重吸收是逆电化学(electrochemistry)梯度进行的转运，需要由细胞本身提供能量，是肾小管上皮细胞主动活动的结果。如葡萄糖、和大部分Na+的重吸收都是主动的。
三、肾小管、集合管的排泄作用
肾小管和集合管的上皮细胞具有将细胞产生的或血液中已存在的某些物质转运到管腔的能力，这一过程称为分泌或排泄。能够从肾小管和集合管上皮细胞分泌的主要物质有H+、K+和NH3等。肾小管在调节机体酸碱平衡方面起着重要作用，通过分泌H+、重吸收NaHCO3。通过增加或减少体液中的NaHCO3的浓度以调节H+的浓度。在近端小管、远端小管和集合管都能分泌H+，发生H+-Na+交换，达到分泌H+而重吸收NaHCO3的目的。远端小管和集合管分泌NH3，NH3主要由谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的催化下脱氨而来，与H+结合成铵离子（NH4+）排出。铵盐的生成不仅促进了排H+，也促进了NaHCO3被重吸收。酸中毒时，近端小管也能分泌NH3，同时碳酸酐酶活性增强，谷氨酰胺活性也增强，氨的分泌增多。这样，起到促进酸的排出和NaHCO3重吸收的作用，从而调节机体酸碱平衡。若肾小管上皮细胞分泌NH3功能障碍，可导致酸中毒。尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。一般当有Na+的主动吸收时，才会有K+的分泌，两者转运方向相反，称为K+-Na+交换。K+-Na+交换和H+-Na+交换有相互抑制现象，即H+-Na+交换增多时，K+-Na+交换将减少，这就是酸中毒时血钾升高的原因之一。在远曲小管和集合管即存在钾的重吸收，又有钾的分泌，而且，一般是钾的分泌量大于其重吸收量，故尿中排出的K+主要来源于钾的分泌过程。正常机体产生的肌酐和对氨基马尿酸等，既能从肾小球滤过，又能由肾小管分泌。此外，进入体内的某些物质，如青霉素、酚红等，则主要通过近端小管的分泌排出体外，临床上常用酚红排泄试验来检查肾小管的分泌功能。
四、肾功能的调节
肾的功能在于肾小球的滤过和肾小管、集合管的重吸收及分泌功能。肾小球的滤过功能主要取决于肾血流量及肾小球有效滤过压。除了自身调节和肾神经调节外，还有球管反馈和血管活性物质调节。自身调节是指当肾脏的灌注压在一定范围内变化时（10.7-24kPa），肾血流量及肾小球滤过率基本保持不变。肾神经末梢(nerve ending)主要分布在入球小动脉、出球小动脉及肾小管，刺激肾神经可引起入球、出球小动脉收缩，但对入球小动脉作用更为明显，导致肾小球滤过率的下降。球管反馈（tubuloglomerularfeedback，TGF）是指到达远端肾小管起始段NaCl发生改变，可引起该肾单位血管阻力发生变化，从而引起肾小球滤过率的改变。该反馈的感受部位为致密斑，效应器官主要为入球小动脉和出球小动脉。高速灌流髓袢时，主要表现为入球小动脉收缩；低流量灌注时，入球、出球小动脉同时收缩。TGF的生理意义为在肾单位水平上，通过调节肾小球滤过率，使远端肾小管流量维持在一个狭小的变化范围内，以便对更远端的肾小管作更为精细的调节。血管活性物质有血管紧张素、腺苷、前列腺素、激肽、心钠素、内皮素。血管紧张素可引起入球、出球小动脉收缩，GFR下降；腺苷为调节肾血管阻力的重要因素；前列腺素是在有血管紧张素和肾神经兴奋等缩血管作用因素存在时，产生增加，对抗缩血管引起的GFR下降；激肽（如缓激肽）可使肾血管扩张；心钠素主要使出球小动脉收缩，入球小动脉舒张，引起GFR的升高；内皮素具有很强的缩血管作用，主要产生于内皮细胞的多肽。内皮素可引起GFR的显著下降，还可与各种血管活性物质相互作用，促使前列腺素、内皮细胞源性舒张因子（扩血管作用）和心钠素的分泌。对于肾小管和集合管功能的调节，主要是神经和体液因素对肾小管上皮细胞的重吸收水分和无机离子的调节功能，这在保证体内水和电解质和动态平衡、血浆渗透压及细胞外容量等的相对恒定均有重要意义。其中最重要的是抗利尿和醛固酮的调节作用。抗利尿（ADH）是一种多肽，它的主要生理作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而促进水的重吸收。醛固酮是肾上腺皮质所分泌的，其作用是促进远曲小管和集合管重吸收钠而分泌钾，有间接保水的作用，维持细胞内外的钾、钠浓度相对稳态和保存细胞外液的量。此外，还有血管紧张素、心钠素、甲状旁腺激素的调节作用。
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