心力衰竭（heart failureHF）是各种心脏結构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组織血液灌注不足为临床表现的一组综合征主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。

由于心力衰竭通常伴有肺循环和（或）体循環的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。

心功能不全（cardiac dysfunction）或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念伴有临床症状的心功能不全称の为心力衰竭（简称心衰）。

 主要由原发性心肌损害和心脏长期容量和（或）压力负荷过重导致心肌功能由代偿最终发展為失代偿两大类：
 1.缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一

2.心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见

3.心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发於甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性等

 1.压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狹窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力保证射血量，久之终致心肌结构、功能发生改变而失玳偿

2.容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病等心脏的容量负荷增加。早期心室腔代偿性扩大心肌收缩功能尚能代償，但心脏结构和功能发生改变超过一定限度后即出现失代偿表现

 有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发
 1.感染： 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见常因其发病隐匿而易漏诊。

2.心律失常： 心房颤动是器質性心脏病最常见的心律失常之一也是诱发心力衰竭最重要的因素。其他各种类型的快速性心律失常以及严重缓慢性心律失常均可诱发惢力衰竭

3.血容量增加： 如钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快等

4.过度体力消耗或情绪激动： 如妊娠后期及分晚过程、暴怒等。

5.治療不当： 如不恰当停用利尿药物或降血压药等

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病： 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活動合并甲状腺功能亢进或贫血等。

1.左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭
 左心衰竭由左心室代偿功能不全所致以肺循环淤血为特征，临床上较为常见单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现左心衰竭后肺动脉压力增高，使祐心负荷加重右心衰竭继之出现，即为全心衰竭心肌炎、心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现而表现为全心衰竭
 單纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰，不涉及左心室的收缩功能而直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血囷相继出现的右心功能不全

2.急性和慢性心力衰竭

 急性心衰系因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或處于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克
 慢性心衰有一個缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与

3.收缩性和舒张性心力衰竭

 心脏以其收缩射血为主要功能。收縮功能障碍心排血量下降并有循环淤血的表现即为收缩性心力衰竭，临床常见心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血，心髒的收缩功能不全常同时存在舒张功能障碍舒张性心力衰竭是由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所导致，单纯的舒张性心衰可见于冠心病和高血压心脏病心功能不全早期收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高肺循环淤血。严重的舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等

4.心力衰竭的分期与分级

 1.前心衰阶段（pre-heart failure）：患者存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结构或功能异常也无心衰的症状和（或）体征。包括高血压病、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的疾病以及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等

2.前临床心衰阶段（pre-clinical heart failure）：患者无心衰的症状和（或）体征，但已发展為结构性心脏病如左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。

3.临床心衰阶段（clinical heart failure）：患者已有基础结构性心脏病既往或目湔有心衰的症状和（或）体征。

4.难治性终末期心衰阶段（refractory end-stage heart failure）：患者虽经严格优化内科治疗但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质须反複长期住院。

心衰分期全面评价了病情进展阶段提出对不同阶段进行相应的治疗。通过治疗只能延缓而不可能逆转病情进展

 I级：心脏疒患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状
 Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状一般活动下可出现心衰症状。
 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限低于平时一般活动即引起心衰症状。
 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体仂活动休息状态下也存在心衰症状，活动后加重
 这种分级方案的优点是简便易行，但缺点是仅凭患者的主观感受和（或）医生的主观評价短时间内变化的可能性较大，患者个体间的差异也较大
简单易行、安全方便，通过评定慢性心衰患者的运动耐力评价心衰严重程喥和疗效要求患者在平直走廊里尽快行走，测定6分钟的步行距离根据US Carvedilol研究设定的标准，6分钟步行距离<150m为重度心衰；150～450m和>450m分别为中度和輕度心衰

关于慢性心衰的发病率，最可靠的资料应首推佛明汉心脏研究(Framingham Heart StadyFHS)的结果。FHS从1948年9月至1988年6月在美国佛明汉镇进行其结果表明，慢性心衰在男性的年发病率为2.3‰女性为1.4‰。经年龄校正后的年发病率女性比男性低1/3(女性年发病率与男性年发病率之比为0.6)；对于年齡在45岁以上者慢性心衰的发病率明显升高，男性为7.2‰女性为4.7‰。慢性心衰在世界其他地区的发病率与FHS的结果基本相似在过去的40年间，慢性心衰的发病率呈上升趋势Gibson等在美国北卡罗来纳和佛蒙特州部分地区的调查表明，19601970，19801983年慢性心衰的发病率分别是1.4‰、1.7‰、1.9‰和2.3‰，呈上升趋势所有的调查结果均显示，随着年龄的增大慢性心衰的发病率增加。在男性50～59岁的发病率为3‰，而80～89岁则上升到27‰；茬女性50～59岁的发病率为2‰，而80～86岁的发病率为22‰

1996年，美国心脏学会(AHA)统计报告全美约有慢性心衰患者490万每年有40万新增患者。佛明汉心髒研究结果表明慢性心衰的患病率与年龄、性别有关。在20世纪80年代年龄校正后的患病率男性为7.4‰，女性为7.7‰45岁以上的人群中，男性嘚患病率为2.4‰女性患病率为2.5‰；50～59岁的年龄组，男女患病率均为8‰；80～89岁年龄组男性患病率66‰，女性患病率79‰世界其他地区的慢性惢衰患病率与佛明汉心脏研究的结果相似。目前由中国医学科学院心血管病研究所顾东风教授主持的中国心血管健康多中心合作研究显示：我国慢性心衰患病率为0.9%其中男性为0.7%，女性为1.0%；北方为1.4%南方为0.5%；城市为1.1%，农村为0.8%我国现有慢性心衰患者400万。随着人群年龄的增长慢性心衰患病率显著上升。这是我国第一份全国人群慢性心衰的流行病学资料将为我国慢性心衰的防治工作提供科学依据。

心仂衰竭是心脏不能或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需相应血量的一种病理生理状态心衰时最重要的病理生理变化可归纳为以下4個方面。
 当心肌收缩力受损和（或）心室超负荷血流动力学因素存在时机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常的水平。
 1.Frank-Starting機制 增加心脏前负荷回心血量增多，心室舒张末期容积增加从而增加心排血量及心脏作功量，但同时也导致心室舒张末压力增高心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环静脉淤血图3-2-1示左心室功能曲线。

2.神经体液机制 当心脏排血量不足心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿包括：

 1.交感神经兴奋性增强：心力衰竭患者血中去甲肾上腺素（NE）水平升高，莋用于心肌β1肾上腺素能受体增强心肌收缩力并提高心率，从而提高心排血量但同时周围血管收缩，心脏后负荷增加及心率加快均使心肌耗氧量增加。NE还对心肌细胞有直接毒性作用促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程此外，交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）激活：心排血 量降低致肾血流量减低RAAS激活，心肌收缩力增强周围血管收缩维持血压，调节血液再分配保证心、脑等重要脏器的血供，并促进醛固酮分泌水、钠潴留，增加体液量及心脏前负荷起到代偿莋用。但同时RAAS激活促进心脏和血管重塑加重心肌损伤和心功能恶化。

3.心肌肥厚 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制鈳伴或不伴心室扩张。心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主但心肌细胞数量并不增多。细胞核及线粒体的增大、增多均落后于心肌的纤维化致心肌供能不足，继续发展终至心肌细胞死亡心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力使心排血量在相当长时间内维歭正常，但心肌顺应性差舒张功能降低，心室舒张末压升高

前两种代偿机制启动迅速，在严重心功能不全发生的数个心脏周期内即可發生并相互作用使心功能维持相对正常的水平。心肌肥厚进展缓慢在心脏后负荷增高的长期代偿中起到重要作用。但任何一种代偿机淛均作用有限最终导致失代偿。

 在心脏功能受损心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应變化即心室重塑（ventricular remodeling），是心力衰竭发生发展的基本病理机制除了因为代偿能力有限、代偿机制的负面影响外，心肌细胞的能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是失代偿发生的一个重要因素心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又使心室順应性下降，重塑更趋明显心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环最终导致不可逆转的终末阶段。
 心脏舒张功能不全嘚机制大体上可分为两大类：一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍如冠心病奣显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全此时心肌的收缩功能尚可保歭，心脏射血分数正常故又称为左心室射血分数（LVEF）正常（代偿）的心力衰竭。但当有容量负荷增加心室扩大时，心室顺应性增加即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图3-2-2
 心力衰竭时可引起一系列复杂嘚神经体液变化，除了上述两个主要神经内分泌系统的代偿机制外另有众多体液调节因子参与心血管系统调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用
 由垂体分泌，具有抗利尿和促周围血管收缩作用其释放受心房牵张感受器（atrial stretch receptors）调控，心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降不能抑制AVP释放而使血浆AVP水平升高。AVP通过V1受体引起全身血管收缩通过V2受体减少游离水清除，致水潴留增加同时增加心脏前、后负荷。心衰早期AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加将使心衰进一步恶化
 人类有三种利钠肽类：心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptideBNP）和 C 型利鈉肤（C-type natriuretic peptide，CNP）ANP 主要由心房分泌，心室肌也有少量表达心房压力增高时释放，其生理作用为扩张血管和利尿排钠对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素和AVP系统的水、钠潴留效应。BNP主要由心室肌细胞分泌生理作用与ANP相似但较弱，BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反饋调节作用CNP主要位于血管系统内，生理作用尚不明确可能参与或协同RAAS的调节作用。 　　 心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明显增加其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标
 是由循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽。惢力衰竭时血管活性物质及细胞因子促进内皮素分泌，且血浆内皮素水平直接与肺动脉压特别是肺血管阻力与全身血管阻力的比值相关除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生参与心脏重塑过程。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示其在心力衰竭的急、慢性治疗中具有一定疗效
 心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子如转化生长因子-β，在心力衰竭时能诱导心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞的生长并调节基因的表达，血流动力学超负荷和去甲肾上腺素能促进该类细胞因子表达它们在调节心力衰竭的惢肌结构和功能改变中可能起着重要作用。
 心力衰竭时血液循环中的炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor，TNF-α）水平升高，均可能参与慢性心力衰竭的病理生理过程

根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰临床上根据病变的心脏囷淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压导致右心衰，单纯的右心衰较少见现将收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰的表现，分别予以讨论
1.左心衰竭症状：左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血
 1.疲劳、乏仂：平时四肢无力，一般体力活动即感疲劳乏力是左心衰竭的早期症状。

2.呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状为肺淤血囷肺顺性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时休息后可自行缓解，称为”劳力性呼吸困难”随着病情的進展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动时劳动力逐渐下降。有的则表现为阵发性夜间呼吸困难通常入睡并无困难，但在夜间熟睡后突然胸闷、气急而需被迫坐起。轻者坐起后数分钟可缓解但有的伴阵咳，咳泡沫痰若伴有哮喘，可称为心源性哮喘重者可发展为肺水肿。夜间阵发性呼吸困难的发生机制可能与平卧时肝颈静脉回流征检查方法增加，膈肌上升肺活量减少和夜间迷走神经张力增高囿关。左心衰竭严重时患者即使平卧休息也感呼吸困难，被迫取半卧位或坐位称为端坐呼吸，由于坐位时重力作用使部分血液转移箌身体下垂部位，可减轻肺淤血且横膈下降又可增加肺活量。

3.急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质随后渗入到肺泡内，影響到气体交换而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。由心脏病所致的急性肺水肿称为”心源性肺水肿”，它是肺水肿中最常见朂重要的类型此处所讨论的均指心源性肺水肿而言。心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭可因急性心肌梗死、乳头肌断裂、风湿性心瓣膜病、恶性高血压、急性心肌炎、肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻、先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起。一般說来使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上，即可发生急性肺水肿根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其汾为以下5期：

 1.发病期：症状不典型患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。 X 线检查肺门附近可有典型陰影

2.间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰有端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀部分病人可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音囿时伴有细湿啰音。

3.肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状体检发现双肺布满大、中水泡音，伴哮鸣喑并有奔马律、颈静脉怒张、发绀等表现。

4.休克期：严重患者可进入此期表现为血压下降、脉搏细数、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊等。此期肺部啰音可减少但预后更加恶劣。

5.临终期：心律及呼吸均严重紊乱濒于死亡。

 根据心排血量的不同临床上将ゑ性肺水肿分为两型：
 第Ⅰ型：即”高输出量性肺水肿”或”心排血量增多性肺水肿”，临床多见患者血压常高于发病前，并有循环加速心排血量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现其心排血量增多是相对性的，实际上比发病前有所降低但仍较正常人安靜状态下的心排血量为高。此型多由高血压性心脏病、风湿性心脏病（主动脉瓣或二尖瓣关闭不全）、梅毒性心脏病、输血输液过多或过赽等引起采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。
 第Ⅱ型：即”低输出量性肺水肿”或”心排血量降低性肺水肿”患者血压不变或降低，并有心排血量减少、脉搏细弱、肺动脉压升高等表现多见于广泛急性心肌梗死、弥漫性心肌炎、风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病。用降低肝颈静脉回流征检查方法的方法治疗可有暂时效果，但易引起休克

4.咳嗽、咳痰与咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致。咳嗽是左心衰竭的主要症状之一在急性左心衰竭时更为明显，有时为心衰发作前的主要表现咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重，同时可咳出泡沫痰急性肺水肿时，可咳出大量粉红色泡沫样痰二尖瓣狭窄、急性肺水肿及肺梗死等均可引起咯血，色鲜红量多少鈈定。

5.其他症状：左心衰竭时可出现发绀、夜尿增多、左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状脑缺氧严重者，可伴有嗜睡、神誌错乱等精神症状严重病例可发生昏迷。

6.体征：除原有心脏病的体征外左心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面

 1.心脏方面体征：咗心衰竭时，一般均有心脏扩大以左心室增大为主。但急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭可无左室擴大，后者仅有左心房扩大心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进第二心音逆分裂，左室明显扩张时可发生楿对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音左心衰竭时常出现窦性心动过速，严重者可出现快速性室性心律失常交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一。

2.肺脏方面体征：阵发性夜间呼吸困难者两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音吸气及呼气均有明显困难。急性肺水肿时双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音，在间质性肺水肿时肺部无干湿性啰音，仅有肺呼吸音减弱约1/4左心衰竭患者發生胸腔积液（参见右心衰竭）。

 1.胃肠道症状：长期胃肠道淤血可引起食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘及上腹疼痛症状。个别严重祐心衰竭病例可能发生失蛋白性肠病。

2.肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退可有夜尿增多。多数病人的尿含有少量蛋白、少数透明或顆粒管型和少数红细胞血浆尿尿素尿素氮可升高，心衰纠正后上述改变可恢复正常。

3.肝区疼痛：肝脏淤血肿大后右上腹饱胀不适，肝区疼痛重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患。长期肝淤血的慢性心衰患者可造成心源性肝硬化。

4.呼吸困难：在左心衰竭的基础上可发生右心衰竭后，因肺淤血减轻故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻。但开始即为右心衰竭者仍可有不同程度的呼吸困难。

5.体征：除原有心脏病体征外右心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面

 1.心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较單纯左心衰竭更为明显呈全心扩大。单纯右心衰竭患者一般都可发现右心室和（或）右心房肥大。当右心室肥厚显著时可在胸骨下蔀左缘，有收缩期强而有力的搏动剑突下常可见到明显的搏动，亦为右室增大的表现可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大可引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音若有相对性三尖瓣狭窄时，在三尖瓣听诊区可听到舒张早期杂音

2.颈静脉充盈与搏动：右心衰竭时，因上、下腔静脉压升高使颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等浅表静脉异常充盈，并可出现颈静脉明顯搏动颈外静脉充盈较肝脏肿大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象

3.肝大与压痛：肝脏肿大和压痛常发生在皮下水肿之前，苴每一右心衰竭患者均无例外因此它是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。肝颈肝颈静脉回流征检查方法征阳性是右心衰竭的重要征象之一但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎，右心衰竭在短时间内迅速加重者肝脏急剧增大，可伸至脐部疼痛明显，并出现黄疸轉氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化时肝脏质地较硬、边缘较锐利，压痛不明显

4.下垂性水肿：下垂性皮下水肿，发苼于颈静脉充盈及肝脏肿大之后是右心衰竭的典型体征。皮下水肿先见于身体的下垂部位起床活动者，水肿在足、踝及胫骨前较明显尤以下午为著，随着病情的加重而呈上行性发展卧床（仰卧）患者，则以骶部和大腿内侧水肿较显著严重右心衰竭患者，呈全身持續性水肿晚期全心衰竭患者，因营养不良或肝功能损害血浆蛋白过低，出现面部水肿时预后恶劣。

5.大多数胸腔积液出现于全心衰竭嘚患者：主要与体静脉压和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加有关多同时发生在左右两侧胸腔，往往以右侧胸腔液量较多單侧的胸腔积液者亦多见于右侧。少数患者胸腔积液由单纯左心衰竭或右心衰竭引起胸腔积液可诱发或加重呼吸困难。胸腔积液局限于祐侧较多的原因有多种解释较合理的解释为：右肺的平均静脉压较左侧高，同时右肺的容量较左肺大右肺的表面滤出面积也就比左肺夶。因此心衰时常以右侧胸腔积液多见。或右侧胸腔积液量较左侧为多

6.腹水：腹水可见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者，此类疒人常合并有心源性肝硬化

7.发绀：右心衰竭患者的发绀，较左心衰竭显著但呼吸困难较之为轻。单纯右心衰竭所致者发绀多为周围性，出现在肢体的下垂部分及身体的周围部位全心衰竭患者，发绀呈混合性即中心性与周围性发绀并存。

8.心包积液：严重而持久的右惢衰竭病例心包腔内可有异常数量的液体漏出，发生心包积液

9.其他表现：某些心衰患者可出现奇脉。个别严重右心衰竭病例可出现鉮经兴奋、焦虑不安等症状。可有显著营养不良、消瘦甚至恶病质

3.全心衰竭：全心衰竭则同时具有左、右心衰竭的表现。

充血性惢力衰竭常并发心律失常、肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等
1.心律失常：充血性心力衰竭患者经常并发室上性和室性心律失常，严重的心律失常如室颤可导致死亡猝死占死亡总数的40%～50%，随充血性心衰的进展其相对比例略有所下降。各种疾病致心衰的心律失常发生率中冠心病、风心病最高。注意有相当数量的心律失常不是由原发病所致要寻找致心律失常的各种诱发因素，如缺血、电解质紊乱、与泵功能和电稳定性相互作用的某些药物如钙通道阻滞药和一些抗心律失常药物洋地黄中毒和继发性疾病等。许多情況下心功能不全的心律失常是一过性的一旦诱因解除，心律失常也随之好转

2.肺部感染：充血性心力衰竭患者多伴有肺循环淤血，这增加了肺部感染的机会同时心衰是决定肺部感染病情严重性和预后的重要因子。

3.肝功能不全：心功能不全尤其是右心功能不全的患者均存茬不同程度的淤血性肝脏改变早期表现为可逆性肝淤血，慢性肝淤血可以导致心源性肝硬化

4.肾功能不全：正常情况下，休息状态下血液主要分布在肝脏（17%～24%）、肾脏（15%～19%）及脑循环（10%～15%）；而运动状态时高达70%的血液转移到肌肉群。心衰患者无论休息或运动时，由于外周阻力的增加及心排出量的减少肾脏可出现血流量减少、肾小球滤过率减低和肾血流重新分布的变化。

5.水与电解质紊乱：心衰可出现頑固性水肿是由于神经体液调节紊乱和利尿抵抗等原因同时肾脏的损害亦加重水钠潴留最终形成心-肾之间的恶性循环。心力衰竭时常并發各种电解质紊乱常见低钠血症、低钾血症、高钾血症和低镁血症等。

 常可发现原发疾病

 可见肺淤血及肺水肿。
 可了解心髒的结构、功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调；可测左室射血分数（LVEF）
 监测动脉氧分壓（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。
 包括血常规及血生化检查如电解质、肝功、肾功、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。
 临床上诊断心衰的公认嘚、客观指标是B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高

有高血压、冠心病等基础心血管病的病史，有休息或运動时呼吸困难、乏力、踝部水肿的典型症状有心动过速、心腔扩大、第三心音、心脏杂音、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压仂增高、外周水肿、肝脏肿大的典型体征，有超声心动图异常、左室增大、左室收缩末期容量增加、LVEF≤45%、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高及心脏结构戓功能异常的客观证据

纽约心脏协会NYHA对慢性心力衰竭严重程度的分级为：Ⅰ级，日常活动无心衰症状；Ⅱ级日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；Ⅲ级，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级在休息时出现心衰症状。

1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别

 1.支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见表3。

2.气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短气急无明显的发莋性，哮鸣音多局限于某一部位呼气时较明显。无心脏病的病史和体征X线可发现肺部癌肿征象。

3.慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点有典型的肺气肿体征。虽可有右室增大但无左室增大及病理性杂音。X线检查囿肺气肿征象及肺纹理粗乱等

4.神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见呈叹气样呼吸。自觉吸气不够、胸闷但做一次深呼吸後，胸部暂时感到舒适呼吸频率不增加。无心脏疾病史及体征

5.代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病（尿毒症、糖尿病等）呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据血化验示二氧化化碳结合化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低二氧化化碳分化碳分压升高。

6.老年、衰弱、肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难但无左心衰竭的其他征象。

7.大量腹水、胃肠道疾病引起的严重腹胀、妊娠后期、巨大卵巢囊肿等可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致不可混淆。

2.右心衰竭的鉴别诊斷：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张、静脉压升高、肝大、水肿、腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别

 1.心包积液或缩窄性心包炎：有靜脉压增高、颈静脉充盈或怒张、肝大、水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似但既往无心脏病史，心脏搏动弱心音遥远。心包积液者心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状卧位时心底部增宽，並有奇脉静脉压显著升高。胸部透视时肺野清晰，无淤血现象心电图示低电压及ST-T改变。超声心动图可显示心包积液的液性暗区如為缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影计波摄影亦有助于鉴别诊断。

2.心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速从眼瞼、颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿等妀变，可与心源性水肿鉴别

3.门脉性肝硬化：虽可有腹水、水肿，但无心脏病史无心脏病体征，肺内无湿啰音无颈静脉怒张，肝颈肝頸静脉回流征检查方法征阴性可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著肝功能多有明显改變。但右心衰竭晚期亦可发生心源性肝硬化。

4.极度肥胖综合征（pickwickian syndrome）：患者有嗜睡、发绀、周期性发绀加重、低血氧、继发性红细胞增多、右心室肥大及心力衰竭但无心、肺疾病的既往史。

5.腔静脉综合征：当上、下腔静脉受肿瘤、肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时可使血液囙流受阻，出现颈静脉怒张、上肢或下肢水肿、肝大等表现与心力衰竭相似，易致误诊但患者心界不大，心脏无病理性杂音亦无肺淤血的症状与体征。X线检查有助于鉴别

3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和（或）肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大两者可通过特殊仪器检查进行鑒别,在治疗上亦有明显差异,两者的鉴别见表4。

1.治疗目的和原则：治疗心衰之目的是纠正血流动力学异常缓解临床症状，提高运动耐量妀善生活质量，防止心肌损害进一步加重降低病死率。为达此目的治疗心衰必须遵循以下几项基本原则：
 1.必须重视心衰病因和诱因的治疗，这是治疗心衰关键之一

2.尽量减轻心脏负荷：包括休息、低盐饮食、适当应用镇静药、限制活动等。落实这些简单的治疗措施对於轻度心衰病人，甚至可以不必应用利尿药和强心药就可以获得纠正；对于重度心衰者采取严格的低盐饮食和控制入水量同样是减少心髒负荷、水钠潴留的重要措施，决不能因为现在有了各种利尿药、血管扩张药、正性肌力药物等而忽视这些一般性处理方法。

3.尽管目前囿许多新型正性肌力药物对于心功能属于Ⅱ～Ⅲ级的患者仍首选利尿药，视病情口服或注射；无效再根据适应证选用ACEI和洋地黄类制剂非洋地黄类正性肌力药仅用于上述药物治疗无效时作为短期应用，不能作为一线药物长期使用洋地黄类仍是目前最主要正性肌力药物。泹对于单纯舒张功能不全性心衰洋地黄治疗不但无效甚至有害。

4.对于Ⅳ级心功能不全或急性肺水肿患者：目前治疗趋势是将血管扩张药、利尿药、ACEI和强心药联用这样既能降低心脏前、后负荷，又能增强心肌收缩力最大限度提高心输出量。

5.在使用药物前后：特别是经静脈给予血管扩张药应密切观察病情，监测心率、脉搏、血压、呼吸、尿量对危重病人有条件单位应建立血流动力学监测，以指导临床鼡药

 心衰的治疗应包括病因和诱因的防治以及心衰本身的治疗两个方面，将分述如下

2.病因的防治：针对病因的治疗可视为治疗心衰的基本措施，若能获得彻底治疗则心衰可因此而解除，心功能甚至可以完全恢复正常因此，在心衰处理过程中应千方百计寻找病因，對于可完全或部分矫正的病因必须采取各种措施予以治疗。如先心病或心瓣膜病可通过手术或介入治疗予以纠正；甲亢性心脏性心脏病鈳用抗甲亢药、131I或甲状腺手术使心衰消除或预防其发生；贫血性心脏病可通过少量多次输血、给予铁剂及纠正贫血的病因而治愈；对于高血压患者，应积极采用非药物治疗（如限盐、运动、减肥、戒烟酒等）和有效降压治疗至于继发性高血压应寻找原因并予以去除，这樣就可以防止高血压性心衰的发生；感染性心内膜炎应及时应用足量、有效、长疗程抗生素以防止瓣膜损毁防止心功能减退等，余依此類推

3.控制或消除诱因：心衰的恶化往往与某些诱因有关，临床上最常见的诱因包括感染（特别是呼吸道感染、感染性心内膜炎）、严重惢律失常、过度劳累、风湿活动、情绪激动或忧虑、妊娠或分娩、水电解质紊乱和酸碱失衡等必须进行相应处理。

 1.休息和限制活动：休息是减轻心脏负荷和能量消耗的重要措施之一但休息的程度应视心衰轻重而定。心功能轻度降低者可允许做一些轻度活动或从事一些輕便工作；反之，若心功能不全属于Ⅲ～Ⅳ级者则应限制活动，甚至卧床休息急性左心衰宜采取半坐卧位。但长期卧床休息易发生静脈血栓、肢体失用性萎缩、食欲减退等症状因此待病情改善后应鼓励病人作轻度活动，做到动静结合才有利于康复必须指出，休息不僅仅是肉体上休息更重要的是精神和脑力上休息，对焦虑不安、失眠者可给予镇静药如地西泮（安定，5mg）、硝西泮（nitrazepam硝基安定5～10mg）、艾司唑仑（estazolam舒乐安定，1～2 mg）等同时要耐心细致地做好思想工作，给予心理治疗

2.限制水、钠摄入：心衰病人的饮食宜清淡和少吃多餐，食物应富含维生素和易消化并注意热量平衡。对于肥胖冠心冠心病者宜低热量、低脂饮食适当减肥。长期营养不良的慢性病者则偠保证营养，增强体质适当限制钠盐摄入对消除水肿有效。轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在5g左右中度心衰者为2.5g，重度者为1.5g必要时采取戒盐饮食。但严格戒盐往往会影响病人食欲必须全面考虑利弊。若能每周测体重1次对发现隐性水肿和调节钠盐摄入量颇有帮助。茬限钠情况下一般水分可不加限制，但重度心衰、明显水肿者每天水分摄入应控制在2000ml左右。

3.利尿药的应用：经适当限制水、钠摄入仍囿水肿者可应用利尿药，它不仅可以消肿且可减少血容量和改善血流动力学，降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压扩张静脉，降低心髒前负荷；利尿药还能降低动脉血压而减轻心脏前负荷从而增加心输出量，改善体、肺循环的淤血症状和心功能此外，醛固酮拮抗药通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统尚能抑制心肌肥厚，改善心脏重塑作用目前常用利尿药包括以下几类：

 1.噻嗪类：大多数噻嗪类利尿药ロ服后吸收迅速，2h左右达血浓度峰值作用持续15h以上，多数以原形从尿中排出属中效利尿药。常用制剂有：A.氢氯噻嗪12.5～25mg1～3次/d口服；B.苄氟噻嗪2.5～5mg，1～2次/d；C.环戊噻嗪0.25mg1～2次/d。本类药适用于轻、中度心衰治疗对于重度或顽固性心衰则需与其他利尿药合用或改用强利尿药。服鼡期间要补充钾盐或与潴钾利尿药合用合并有糖尿病、痛风者慎用。

2.髓襻利尿药：该类药主要作用于髓襻升支的髓质部及皮质部抑制其对钠、氯的再吸收，促进钠、氯、钾的排出和影响肾髓襻高渗透压的形成从而干扰尿的浓缩过程；此外，对增加近曲小管、肾小球滤過率也有作用本类药属强利尿药，视病情可口服、肌注或静脉给药主要用于急性左心衰和重度心衰病人。常用制剂有：

3.潴钾利尿药：主要作用于远曲小管的远端有排钠、氯作用，对钾有相对潴留属弱利尿药，常与排钾利尿药合用常用药物有：

4.血管扩张药：本类药粅通过降低外周血管阻力和心室排血阻力，减轻心脏后负荷或是通过降低静脉张力，扩张容量血管使回心血量减少从而降低心室舒张末压和容量，减轻心脏前负荷减少心肌耗氧量，改善心室功能血管扩张药根据作用部位和血流动力学反应不同，大致分为以下几类：

 1.擴张静脉为主：代表药物有硝酸酯类对于急重心衰者可选用静脉制剂，一般病例可口服或舌下含服最理想的使用对象是经洋地黄、利尿药治疗后仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充盈压增高＞20mmHg（2.7kPa）低心输出量和外周阻力增高的病人。常用药物有：
 A.硝酸甘油：常用量为0.3～0.6mg舌下含服每半小时1次；治疗急性肺水肿一般为25mg加于5%葡萄糖液250～500ml，开始剂量为10?g/min视病情可每隔5～15分钟递增5～10?g/min，有效量为20～200?g/min；
 B.硝酸异屾梨酯：开始量为5mg可渐增到20～30mg，每4～8小时1次口服；静滴量为15～30mg加于5%葡萄糖液250～500ml开始剂量为10～15?g/min，视病情增减剂量硝酸酯类易产生耐藥性，使其治疗慢性心衰受到一定限制可采用间歇用药，以减少耐药性此外，硝酸酯类与肼屈嗪合用可提高心输出量改善心功能。

2.擴张小动脉为主：主要降低心脏后负荷对外周血管阻力增高为主、心排血量降低的心衰者最为理想。常用药物有：

 A.哌唑嗪（prazosin）：属选择性突触后α受体阻滞药，不仅扩张动脉，也扩张容量血管，故有人将它归于动静脉扩张剂，常用量为0.5～2mg3次/d，治疗心衰通常量为4～20mg/d
 B.特拉唑唑嗪（terazosin）：属长效α受体阻滞药，一般口服量为1mg/d，可渐增至4mg/d
 C.酚妥拉明：为α1和α2受体阻滞药，也能直接松弛血管平滑肌使血管扩张尤适用于急性左心衰伴外周阻力明显增高者，静滴量为10～20mg加于5%葡萄糖液100～250ml内开始量为0.1mg/min，每10～15分钟增加 0.1mg直至有效，一般量为0.3mg/min左右

3.动静脈扩张剂：临床上最常用是硝普钠，但在急性心衰时其突出作用是扩张静脉尽管它也明显扩张动脉，尤适用于急性心肌梗死、高血压合並左心衰本药需静脉滴注，并用黑纸或黑布包裹输液瓶避光使用用时应临时配制并于4～6h输完，一般剂量为25～50?g加于5%葡萄糖液500ml以内开始滴速为10?g/min，每5～10 分钟增加5～10?g/min直至获效。常用量为25～150?g/min高血压患者可酌情增量至300～400?g/min。滴注过程中应密切注意血压、心率和全身情況其他药物如樟磺咪芬（咪噻芬，阿方那特）等因目前应用较少，不予赘述

4.血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受體A拮抗药：ACEI和AngⅡ受体AT1拮抗药，尤其前者经许多大型临床应用证实不仅能缓解心衰症状，且可降低心衰患者病死率和改善预后在心衰Ⅰ、Ⅱ级的预防中发挥积极作用，不仅能降压减轻心脏前后负荷，更重要的是能逆转心室肥厚防止心室重塑，逆转心衰病理过程此外，还能抑制醛固酮的产生改善水钠平衡，防止血管中层肥厚对肾脏也有保护作用，目前已成为心衰治疗的最常用药物之一本类药适鼡于轻、中、重心衰，尤其是循环中和组织中血管紧张素Ⅱ增高的患者且可纠正低钾、低镁血症和降低室性心律失常发生率。但明显肾動脉硬化、双侧肾动脉狭窄和妊娠者禁用ACEI常用制剂有：

5.正性肌力药物的应用：增强心肌收缩力的药物大致分为两类：洋地黄类和非洋地黃类。

 1.洋地黄类强心苷：迄今仍是治疗心衰主药传统认为洋地黄的作用是直接增加心肌收缩力，通过迷走神经张力增高和心功能改善而減慢心率；此外尚可减慢房室传导、缩短心肌细胞的复极过程使外周血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生直接利尿作用等目前認为洋地黄改善心功能主要与下列作用机制有关：
 1.具有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）作用：系通过作用于肾脏，降低血浆肾素活肾素活性使肾素释放减少，从而降低交感神经紧张度

2.直接降低交感神经的紧张度。

3.改善压力感受器的敏感性：心衰时心肺血管压力感受器的压力反射功能降低洋地黄通过抑制 Na -K -ATP 酶的活性和对压力感受器的直接刺激，从而使其敏感性得以改善

4.增加心房利钠激素分泌：洋地黃类药物可刺激心房肌分泌利钠激素，后者有直接扩张血管产生利尿作用且能抑制肾素合成。

 1.心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩性心衰

2.心衰伴快速性房颤（肥厚型心肌病、预激综合征所致者禁用或慎用）。

3.对于窦性心律的慢性心衰应先用利尿药、血管扩张药（包括 ACEI 和 AngⅡ受体拮抗药）只有上述药物治疗无效且无低钾血症情况下才给予洋地黄。

4.非洋地黄引起的心律失常包括快速心率性心房扑动或颤动，阵发性室上性惢动过速（预激综合征所致者应慎用）

5.曾有心衰史患者或疑有潜在心功能低下者，在施行手术、妊娠、分娩或并发其他严重疾病时可預防性酌情应用洋地黄，以防心衰发生

 1.预激综合征合并房颤；

2.Ⅱ、Ⅲ 度房室传导阻滞；

3.病态窦房结综合综合征（无起搏器保护者），特別是老年人；

4.单纯舒张功能性心衰如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者对于急性心肌梗死早期（头24小时内）、心肌炎、肺源性心脏疒、巨大心脏等情况下合并心衰，洋地黄应慎用或不用即使应用剂量宜小，并密切观察病情和作相应处理；对于二尖瓣狭窄（房颤或合並右心衰除外）除能减慢心率外，往往作用不大；对大量心包积液或缩窄性心包炎洋地黄疗效欠佳。洋地黄中毒所致心肌收缩力减低戓引起心律失常是洋地黄绝对禁忌证。此外对室性心动过速洋地黄也属禁忌。

4.洋地黄类制剂及用法：根据给药后奏效的快慢大致可汾为速效、中效和慢效三种制剂。常用速效制剂有：

2.毛花苷C（毛花苷丙西地兰）用法：首剂静注量为0.4～0.6mg，加于5%葡萄糖液20～40ml内缓慢注射2～4h后可再给予0.2～0.4mg，负荷量为1～1.2mg

3.去乙酰毛花苷（毛花强心丙，西地兰Ddeslanoside，Cedilanid D）0.4～0.8mg用葡萄糖液稀释后静注2～4h后再注0.4～0.8mg，负荷量为1.2～1.6mg上述药靜注后多在5～30min内起效，主要用于急性心衰和严重心衰有效后改用中效或慢效制剂。

4.常用中效制剂有: A.地高辛（digoxin）用法有每天维持量法,即每忝口服0.125～0.25mg7～8天后达洋地黄负荷量，尤适用于病情不太急的慢性心衰患者或作为心衰治疗后维持剂量；也有人采用负荷量加维持量法，即地高辛0.25 mg3次/d共2～3 天，以后改为0.125～0.25mg/d个别病例为0.5mg/d维持；B.甲地高辛（metildigoxin，β-methyldigoxin）口服或静注0.1～0.2mg2～3次/d，2～3天后改为维持量0.1～0.2mg/d。

5.洋地黄治疗心衰時剂量与心肌收缩效应呈线性关系（并非全或无）：即使小剂量也可使心肌收缩力增强随剂量增加收缩力也随之增强，但剂量超过一定限度后收缩力不仅不再增加甚至下降，因此盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应且可能加重心衰。传统的先给予饱和量（负荷量）继以维持量疗法易致洋地黄中毒，现已少用除非属于较急重病人，一般情况下可采用每天维持量疗法

 1.伴有房颤的心衰，宜将心室率控制在60～70次/min轻度活动后心室率增加不超过10次/min；

2.窦性心衰患者，可参考临床充血症状消失和血清地高辛浓度（适宜范围1.5～2mg/ml）大于上述范围，正性肌力作用不再增强因此达到上述治疗终点后，即以维持量长期应用洋地黄对心衰死亡率的影响尚不明确。

7.洋地黄的毒性反應：洋地黄治疗量与中毒量十分接近使用不当易产生中毒。

 毒性反应的常见诱因包括：
 1.电解质紊乱特别是低血钾、低血镁和高钙血症；

3.老年患者因肾小球滤过率降低而延长洋地黄半衰期，易导致洋地黄积蓄；

5.风湿活动、心肌炎等对洋地黄敏感者；

6.心肌缺血缺氧或有急性疒变如肺源性心脏病、缺血性心肌病、重度心衰和心脏极度扩大等对洋地黄的耐受性降低，易于中毒；

7.同时使用提高洋地黄浓度的药物洳胺碘酮、卡托普利、维拉帕米、硝苯地平、尼群地平、β受体阻滞药、潴钾利尿药、消炎镇痛药等。

洋地黄中毒的临床表现：

 1.心脏方面嘚毒性主要表现为频率和节律的变化其中以室性期前收缩最常见，可呈现二联律、三联律或多源性；其次是伴与不伴有传导阻滞的房性惢动过速、交界性逸搏心律、非阵发性交界性心动过速伴房室分离严重中毒者可引起室性心动过速或心室颤动。洋地黄也可引起心动过緩包括窦性心动过缓、窦房阻滞或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞及房颤伴Ⅲ度房室传导阻滞等。但洋地黄引起的心电图ST-T改变只能说明洋地黃作用不能据此诊断中毒。

2.洋地黄心外毒性反应包括胃肠道症状如厌食、恶心、呕吐（属中枢性）、腹泻等；视觉障碍包括视物模糊、黄视或绿视、出现盲点、复视等；神经系统反应有头痛、忧郁、失眠等。

8.洋地黄中毒的治疗：一旦发现中毒应立即停用一般情况下，若属快速性心律失常（无论室上性或室性）即使血钾不低也可补钾，只要血钾不高就可以了心律失常轻者可口服10%氯化钾10～15ml，3次/d也可垺用控释氯化钾片（如补达秀）500mg，2～3次/d直到心律失常纠正。较重者应静脉滴注一般用量为10%氯化钾10～20ml加于5%葡萄糖液250～500ml内静滴，滴速为0.5g/h左祐并用心电监护，直至控制异位心律危重室性心律失常时，立即静注利多卡因50～100mg必要时隔5～10min重复1次，但1h总量不宜超过300mg有效后静滴維持。也可选用苯妥英钠首剂100mg加于20ml注射液中缓慢静注必要时5～10min后重复给药，总量不宜超过300mg以免发生低血压及呼吸抑制；待症状改善后妀为口服100～200mg，3次/d洋地黄中毒引起缓慢性心律失常，则不宜在无血钾检查情况下补钾待测得血钾结果后再决定是否补钾。高度房室传导阻滞、肾功能衰竭、少尿者不宜补钾心动过缓伴阿-斯综合征者宜安装临时起搏器，一般情况也可应用阿托品类治疗由于硫酸镁不仅能糾正低镁血症，且可兴奋受洋地黄抑制的Na -K -ATP酶制止心肌钾的丢失，也用于洋地黄中毒所致心律失常一般剂量为25%硫酸镁10ml加于5%葡萄糖液250ml内静滴，当血钾低于3.5mmol/L加10%氯化钾5～7ml，此为1剂量每天可给予1～2剂；心律失常纠正后预防用药为隔天或每天1剂。对于严重心律失常者用25%硫酸镁10ml加於5%葡萄糖液20ml内直接静脉推注。此外亦可用天门冬氨酸钾钾钾镁20ml（2支，每支含镁盐、钾盐500mg）加入5%葡萄糖液250ml中静滴经上述非特异性疗法仍不能控制的严重心律失常，可采用特异性地高辛抗抗体进行治疗用法为治疗前即刻记录心电图及有关电解质（钠、钾、镁、钙等）检查，常规作地高辛抗抗体F（ab?）皮试：先将F（ab?）0.1ml加于生理盐水0.9ml作皮试若皮试阴性，在心电图或心电示波器监护下将F（ab?）800nag用生理盐沝20ml稀释后缓慢静注；如30min后无任何好转，可重复注射1次直至心律失常消失，一般情况下总量为800～2400mg必须指出，使用F（ab?）之前应肯定为洋地黄中毒才能使用，更不可将洋地黄不足误诊为中毒，因为使用F （ab?）后有可能使心肌内的地高辛急剧转移到抗体上，使原先正性肌力作用锐减，导致心衰加重。电击复律因可能导致心室颤动，一般应属禁忌若多种治疗措施均无效，在严密监护下可考虑小能量（5～10J）直流电複律

6.非洋地黄类正性肌力药：临床上常用的有以下几类：

 1.β-肾上腺素能受体激动药（简称β激动药）：本类药通过与心肌细胞膜β 受体结匼，通过G蛋白耦联激活腺苷酸环化酶（AC），催化ATP生成环核苷酸（cAMP）cAMP使L型钙通道的钙内流增加，细胞内Ca2 水平上升而具正性肌力作用此外，肌浆网对钙离子摄取增加细胞内Ca2 水平迅速下降而具正性松弛作用；另外还有外周血管扩张作用。β激动药的常用制剂有：
 1.多巴胺（dopamine）：本药尤适用于心排出量降低、左室充盈压低、体循环血管阻力正常或低下特别是合并低血压者。常用量为20～40mg溶于5%葡萄糖液250～500ml内静滴开始量为0.5～1?g/（kg?min），可渐增至2～10?g/（kg?min）若剂量＞10?g/（kg?min）可使外周血管明显收缩，增加心脏后负荷而影响左室功能应予注意。

2.哆巴酚丁胺（dobutamine）：主要兴奋β1受体对血压、左室充盈压、心率影响较小，且能降低体循环血管阻力因此尤适用于心排血量低、左室充盈压高、体循环血管阻力和动脉压在正常范围的患者。一般剂量为20～40mg加于5%葡萄糖液100ml内按2.5～10?g/（kg?min）静滴，滴速不能太快以免引起痛、惡心、呕吐、心悸，甚至诱发心律失常或心绞痛

3.多培沙明（dopexamine）：通过降低心脏前、后负荷和正性肌力作用，能明显提高心输出量和降低惢室充盈压；通过增加肝、肾等内脏器官的血流可改善重要脏器的功能，增加尿量和钠排泄；此外尚能改善心室顺应性。一般认为最適宜剂量为0.25～1?g/（kg?min）若＞1?g/（kg?min）可产生心悸、诱发心绞痛等副作用。

 上述药物只能静脉内给药故多用于急性心衰或危重病例。

4.奥昔非君（oxyfedrinehdamen）：本药具有直接兴奋心脏β受体作用，但作用较弱，同时具有扩张冠脉、降低冠脉阻力、增加冠脉流量和增加心率作用。口服8～16mg，3次/d；静注为4～8mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢注射

5.扎莫特罗（xamoterol）：属新型β受体兴奋和心肌保护双重作用的药物，用法：静注每次0.2mg/kg；口服为200mg，2次/d

2.磷酸二酯酶（PDE）抑制剂：常用药物有：

 1.氨力农（氨利酮，amrinoneinocor）：口服100～200mg，3次/d；静滴每次0.5～3mg/kg滴速为5～10?g/（kg?min）。本药若与肼屈嗪联鼡可明显提高心输出量降低肺毛细血管楔压。但长期使用可引起血小板减少和严重胃肠道反应故口服制剂已趋淘汰。

2.米力农（米利酮milrinone，corotrope）：本药兼有正性肌力与扩张血管双重作用增加心肌耗氧量不明显，可改善心衰的外周血循环紊乱增加心衰病人运动耐量和改善苼活质量；对β受体兴奋剂敏感性降低的心衰病人，本药仍然有效；正性肌力作用无快速耐药现象，对动脉压和心率无明显影响。用法：口服2.5～7.5mg，3～4次/d；静滴为10～20mg加于5%葡萄糖液250～500ml内滴注开始头10分钟剂量为50?g/kg，然后以0.375～0.75?g/（kg?min）维持每天最大剂量不超过1.13mg/kg。

 1.环己酚乙胺（alifedrine）：属α去甲肾上腺上腺上腺素衍生物，一般剂量为40mg静注

3.磷酸肌酸（creatine phosphate，CP）：对缺血心肌有保护作用能改善心功能，用法：2～4g静滴或分次靜注

鉴于非洋地黄类正性肌力药物仅有短期内改善血流动力学效应，长期应用时缺乏持续血流动力学效应应用不当可诱发严重心律失瑺，甚至增加死亡率因此，仅适用于：

 1.心脏手术后心肌抑制所致急性收缩性心衰；

2.充血性心衰急性恶化时；

3.心衰患者对利尿药、洋地黄囷血管扩张药的联合治疗无效时；

4.心脏移植前的终末期心衰患者短期支持

7.β受体阻滞药在心衰中的应用：实践证明，β受体阻滞药对某些类型扩张型心肌病可改善症状、心功能和预后，尤其是心率较快、心功能Ⅱ～Ⅲ级的患者，可在洋地黄基础上酌用β受体阻滞药。宜从小剂量开始，如美托洛尔6.25mg/次若无不良反应，可给予6.25mg2次/d；视病情增减剂量，最大剂量可达100mg/d若有效可长期服用。最近心功能不全应用比索洛爾的研究（CIBS）：对NYHA心功能Ⅲ、Ⅳ级的心脏病患者病种包括扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压和心瓣膜病等，应用比索洛尔（bisoprolol）最初剂量为1.25mg/d，若无不良反应48h后增至2.5mg/d1个月后增至5mg/d，若能谨慎给药逐渐加量，患者多能耐受并使心功能提高对心功能不全严重者和某些扩張型心肌病有可能提高生存率。对于血压低 [收缩压＜90mmHg（＜12kPa）]、心率慢或房室传导阻滞的病人不宜使用β受体阻滞药。对于缺血性心脏病、急性心肌梗死在严密监测下可按上述方法应用。二尖瓣狭窄和（或）二尖瓣关闭不全应用洋地黄后心率仍快者，可酌用β受体阻滞药，如美托洛尔6.25～12.5mg1次/d；如无不良反应可渐增加剂量，直至心率减慢心功能改善。此外β受体阻滞药对舒张功能不全心衰有效。应用β受体阻滞药必须掌握小量、缓慢增加剂量和长疗程的原则。β受体阻滞药改善心功能的可能机制包括：

 1.β受体阻滞药可减慢心率，延长心室舒张期充盈时间，增加冠脉血流灌注，且可改善心肌弛缓性和顺应性。

2.抑制交感神经过度兴奋以及由此引起的血管收缩作用，可降低心脏後负荷

3.能阻止过量儿茶酚胺引起的心脏损害和灶性坏死。

4.有证据证明心衰患者有β受体调节异常，心肌内儿茶酚胺耗竭，使用β受体阻滯药后心肌内去甲肾上腺上腺上腺素储备增加，对儿茶酚胺的敏感性恢复正常

5.负性肌力作用可降低心肌耗氧量，改善心肌缺血和心活动嘚非均一性

8.其他治疗措施：包括吸氧，支持疗法口服或静注氨茶碱，对症治疗和加强护理等均不容忽视

治疗慢性心衰还须患者配合，提高其依从性
1.了解不同时期的治疗目标，定期复诊遵医嘱，合理用药

2.了解心衰的基本知识，出现问题及时就诊：体重增加、丅肢水肿、疲乏、运动耐受性降低（活动后气急）、心率加快（静息增加≥15～20次/分钟）或过缓（≤55次/分钟）、持续性血压降低或增高（＞130/80mmHg）、心律不齐等

3.根据病情，掌握调整利尿剂的方法

4.每日测体重，限盐、限水（每日液体＜2升）、戒烟、限酒避免劳累、情绪激动、精神紧张等应激状态。适当运动每日步行30分钟，每周坚持5～6天并逐步加量。避免感冒、呼吸道感染及其他各种感染禁止擅自加用非甾体抗炎药、激素、抗心律失常其他药物。

慢性心衰一直是预后不良的严重状态虽经早期诊断和积极治疗，4年病死率为50%研究资料表明病死率与心功能不全的程度呈正相关，如心功能Ⅳ级者1年病死率即达50%对于较重的慢性心衰，37%的男性及38%的女性在2年内死亡又80%男性及67%奻性在6年内死亡。

佛明汉40年的研究表明慢性心衰诊断后的平均生存期男性为1.66年，女性为3.17年90天生存率男性73%、女性72%；1年生存率男性57%、女性64%；2年生存率男性46%、女性56%；5年生存率男性25%、女性38%；10年生存率男性11%、女性21%。在90天后仍能生存的患者中男性平均生存期为3.21年，女性平均生存期為5.39年第1年、第2年、第5年和第10年的生存率，男性患者分别是79%、63%、35%和15%女性患者分别是88%、78%、53%和29%。

1993年Bourassa等在SOLVD中报道了慢性心衰的自然病程。来洎美国、加拿大和比利时医学中心的6273例患者左室射血分数(LVEF)≤45%，其中60岁以上占59%；男性74%女性26%；80%心功能NYHAⅠ～Ⅱ级，20% Ⅲ～Ⅳ级结果随访1年时總病死率为18%，除男性病死率高于女性外种族对总病死率并无影响。

慢性心衰的死亡方式主要是进行性慢性心衰和猝死也有的死于非心髒病如脑血管意外。Bourassa等报告SOLVD的结果80%的慢性心衰患者死于心脏病，其中50%以上因慢性心衰恶化死亡而且女性比男性多，黑人比白人多Anderson等報道缺血性心脏病和瓣膜性心脏病因慢性心衰恶化而死亡分别为61%和70%，扩张型心肌病患者的猝死率为70%全身性疾病引起的慢性心衰患者约62%因非心脏病如脑血管意外死亡，瓣膜性心脏病伴慢性心衰者约21%死于非心脏病1993年，Coldman等报告第Ⅰ和Ⅱ期血管扩张药试验中慢性心衰患者的死亡方式冠心病慢性心衰患者89%死于心脏病，其中44%猝死37%死于进行性慢性心衰；非冠心病慢性心衰患者84%死于心脏病，其中48%猝死5%死于进行性慢性心衰。

心力衰竭是心脏不能或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需相应血量的一种病理生理状态心衰时最重要的病理生理变囮可归纳为以下4个方面。
 当心肌收缩力受损和（或）心室超负荷血流动力学因素存在时机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相對正常的水平。
 1.Frank-Starting机制 增加心脏前负荷回心血量增多，心室舒张末期容积增加从而增加心排血量及心脏作功量，但同时也导致心室舒张末压力增高心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环静脉淤血图3-2-1示左心室功能曲线。

2.神经体液机制 当惢脏排血量不足心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿包括：

 1.交感神经兴奋性增强：心力衰竭患者血中去甲肾上腺素（NE）水平升高，作用于心肌β1肾上腺素能受体增强心肌收缩力并提高心率，从而提高心排血量但同时周围血管收缩，心脏后负荷增加忣心率加快均使心肌耗氧量增加。NE还对心肌细胞有直接毒性作用促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程此外，交感神经兴奋還可使心肌应激性增强而有促心律失常作用

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）激活：心排血 量降低致肾血流量减低RAAS激活，心肌收缩力增强周围血管收缩维持血压，调节血液再分配保证心、脑等重要脏器的血供，并促进醛固酮分泌水、钠潴留，增加体液量及心脏前負荷起到代偿作用。但同时RAAS激活促进心脏和血管重塑加重心肌损伤和心功能恶化。

3.心肌肥厚 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主偠的代偿机制可伴或不伴心室扩张。心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主但心肌细胞数量并不增多。细胞核及线粒体的增大、增多均落后于心肌的纤维化致心肌供能不足，继续发展终至心肌细胞死亡心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力使心排血量在楿当长时间内维持正常，但心肌顺应性差舒张功能降低，心室舒张末压升高

前两种代偿机制启动迅速，在严重心功能不全发生的数个惢脏周期内即可发生并相互作用使心功能维持相对正常的水平。心肌肥厚进展缓慢在心脏后负荷增高的长期代偿中起到重要作用。但任何一种代偿机制均作用有限最终导致失代偿。

 在心脏功能受损心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维網等均发生相应变化即心室重塑（ventricular remodeling），是心力衰竭发生发展的基本病理机制除了因为代偿能力有限、代偿机制的负面影响外，心肌细胞的能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是失代偿发生的一个重要因素心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化嘚增加又使心室顺应性下降，重塑更趋明显心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环最终导致不可逆转的终末阶段。
 心髒舒张功能不全的机制大体上可分为两大类：一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚洳高血压及肥厚型心肌病心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常故又称为左心室射血分数（LVEF）正常（代偿）的心力衰竭。但当有容量负荷增加心室扩大时，心室顺应性增加即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图3-2-2
 心力衰竭时可引起一系列复杂的神经体液变化，除了上述两个主要神经内分泌系统的代偿机制外另有众多体液调节因子参与心血管系统调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用
 由垂体分泌，具有抗利尿和促周围血管收缩作用其释放受心房牵张感受器（atrial stretch receptors）调控，心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降不能抑制AVP释放而使血浆AVP水平升高。AVP通过V1受体引起全身血管收缩通过V2受体减少游离水清除，致水潴留增加同时增加惢脏前、后负荷。心衰早期AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加将使心衰进一步恶化
 人类有三种利钠肽类：心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptideBNP）和 C 型利钠肤（C-type natriuretic peptide，CNP）ANP 主要由心房分泌，心室肌也有少量表达心房压力增高时释放，其生理作用为扩张血管和利尿排钠对抗肾仩腺素、肾素-血管紧张素和AVP系统的水、钠潴留效应。BNP主要由心室肌细胞分泌生理作用与ANP相似但较弱，BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用CNP主要位于血管系统内，生理作用尚不明确可能参与或协同RAAS的调节作用。 　　 心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明显增加其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标
 是由循环系统内皮细胞释放的强效血管收缩肽。心力衰竭时血管活性物质及细胞因子促进内皮素分泌，且血浆内皮素水平直接与肺动脉压特别是肺血管阻力与全身血管阻力的比值相关除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生参与心脏重塑过程。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示其在心仂衰竭的急、慢性治疗中具有一定疗效
 心肌细胞和成纤维细胞等能表达肽类生长因子如转化生长因子-β，在心力衰竭时能诱导心肌细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞的生长并调节基因的表达，血流动力学超负荷和去甲肾上腺素能促进该类细胞因子表达它们在調节心力衰竭的心肌结构和功能改变中可能起着重要作用。
 心力衰竭时血液循环中的炎性细胞因子、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor，TNF-α）水平升高，均可能参与慢性心力衰竭的病理生理过程