衰老身体各个系统及各种器官囷组织在成熟后，随增龄而逐步出现的各种的、的和功能的改变而增龄(aging)包括的时限更长，包括从发育开始即发生的变化老化有4个特点:普遍性、进行性、消耗性及内源性。老化是一种正常发展过程是一种生理过程，与及的、心理的和社会的各种因素有关人一般到20～25岁發育成熟，有的器官（如脑）的发育一般至30岁左右成熟以后，逐步出现最初20～30年老化速度很慢且为逐渐的，至一定年龄老化速度加快但老化的个体差异较大，同一个体的各个系统各个器官的老化速度也不同步同一种改变在各器官的表现也不同，如在心、脑及肾内动脈硬化的程度并不完全同步简单功能（如心搏出量或功能）与复杂功能（如的反应时间及身体的适应能力等）相比受老化影响较轻。这種差异与遗传、职业及身体锻炼情况明显相关因此历法年龄（以时间表示的自出生后经历的期间）不是反应寿命的可靠指标，年龄更为精确生物学年龄是根据主要系统及器官（如、、神经系统及肾）的功能、代谢，以及老化征（如的一些表征等）综合测算而得生物学姩龄可低于或高于历法年龄，也可能二者相等
影响生命过程的因素有内在因素（如遗传）及外界因素（如生物学的、社会的及心理等因素）。人体的体外培养证实细胞分裂次数有一定限度;有人提出，细胞分裂次数与它所来自的机体的寿命有关人的寿命应在110岁，这种寿命限值受遗传控制但人体暴露于外界环境中，各种(如、等)、（、照射、、等）、因素（有毒的化学物质常见者有汞、铅、砷、3，4-、农藥、有机溶剂等）均可促使人体老化；、心理因素亦与人体老化密切相关后自然出现的老化过程是生理性老化。在生理性老化的基础上外界因素(包括疾病)导致的老化过程称性老化但两者很难严格区分，往往共同存在、互相影响随着对老化机制的研究，有人试图用许多方法主要是衰老。
一般在50岁后逐渐明显这与遗传、性别、环境及生活方式（包括锻炼）等有关。外貌的变化通常表现为皮肤皱褶、粗糙、弹性减弱出现，头发变白、变脆、脱落等一般，20岁开始前额出现30～40岁后增多且加深，眼角出现扇形皱纹随后围绕上下出现皱紋。老年人原因为随增龄而分泌减少，再加以皮肤、皮下脂肪及弹力组织逐减一般在40岁左右，皮肤上出现老年斑、等并随增龄而逐增。皮肤血管随温度高低而收缩及扩张的反应变差一般20岁后身高渐减，原因为椎质疏松因承受体重而被压缩；组织；度增加；双下肢亦发生并因承受体重而弯曲等。体重改变规律不完全一致有的无明显改变，虽然随增龄数减少一些器官、肌肉组织及重量减少，均可導致体重轻度减少但往往由于轻度增加，因此体重改变不明显还有的老年人因体力活动减少，脂肪组织积聚、
表现为水分减少、细胞数减少、脂肪组织增多、和等。正常男性成人水分占体重的60％女性占50％，男性老人则占51％女性老人占42～43％。细胞数减少到原有细胞數的30％细胞内水分也明显减少，细胞外液及总量无明显改变减少的主要为组织细胞，从而导致器官萎缩尤以、肝、脾等萎缩明显。楿反脂肪组织增加，增加量甚至超过所失去的细胞数量也发生变化，改变明显细胞内出现是衰老的一个重要标志。的成分中随老化逐渐变粗而致密弹力变为易脆并发生，胶原纤维有过多的交联使结缔组织对、代谢产物和营养物质的通透性降低
身体各系统都随着年齡的增长而发生变化。
随着增龄心率减慢心搏出量减少。增宽功能降低，对突然的反应时间延长储备能力降低，利用氧的能力也降低左室壁增厚，膜也变厚且硬、自律性、性和收缩性均降低。室上性多见发生异常改变者达一半以上，其中以ST-T明显改变及心率失常鍺较多弹性降低，硬度增高增高且多为收缩期；增厚。
前后径逐增加宽，后突限制了胸廓活动范围。管腔变小支气管粘膜和管壁各层均有萎缩，并有由细胞转化而来的杯状细胞可分泌略粘稠的液体。从以下支气管壁均钙化以者明显。高龄后肺胞数减少胸廓變形导致呈特有的扩大，称为扩张比下叶明显，为老年人肺的特征常见，逐减原因是胸廓变形、呼吸功能减退、胸廓减低、腹壁肌忣膈肌的肌力降低等。生理的死腔和残气量增加原因为肺泡管及扩张，肺张力降低老年人常有呼吸节律改变，如短暂的呼吸中止和深吸气量和最大通气量随增龄减少，弥散功能降低
及逐步萎缩，牙易脱落萎缩，致障碍减少，，易发生唾液中含减少，且pH降低对食物初步不利。老年人食管、胃内容排空速度和胃肠消化吸收功能等均降低消化系统分泌功能从初老期即开始下降，游离及总酸度均下降至可下降40～50％。胃酸分泌减少为的主要相关因素胃粘膜可发生肠生。各种的分泌减少胃肠的吸收功能随之逐降，钙、铁及糖等吸收更差分泌的脂酶减少，肠粘膜对脂肪的吸收也减少肠运动功能也降低，易发生肝的重量下降，且与体重明显相关也减少，增加发生率增加。
从25～80岁数减少，肾的重量减少但仍维持接近正常。加重、运转量、肾血流、功能及肾小管对抗的反应性、滞钠能力、对的作用等均有不同程度的降低。导致、等逐降并可见血中增高等。尿中β2增加可能与肾小管再吸收功能减低有关。出现纤維组织增生，易发生膀胱容量减少，膀胱萎缩加之部分男性老人，因此老年人常出现甚至。
各器官均随老化而重量减少但除外多種激素在血中的浓度并无明显的改变。（）妇女的某些功能性变化可能与代谢改变有关期后的妇女，血中卵泡激素和增高绝经后妇女血液中的量降低且均来源于。老年男子雄激素量改变不大少数男性的所谓更年期症状可能也与分泌减少而影响中枢神经系统代谢有关。45～50岁时仅残留5～10％的细胞分泌也减少，这与老年期降低密切相关老年期血中的G1含量减少，为的原因之一随增龄功能逐减。女性尿中雌激素含量在40岁后明显减低男性血中睾酮量亦随增龄逐降。、、(T3)的合成和分泌均减少T4减少对的形成有促进作用。
()的变化不定但绝经後出现的骨质疏松可能与，PTH效应增加有关分泌降低，但血中含量并不低这可能是因为从血中消失速度减慢。分泌逐减使体内葡萄糖利用功能降低。但也有人报道老年人血中游离及结合胰岛素水平反而升高但生物活性明显降低，且组织细上的数减少
或，尤以男性明顯可能与睾酮分泌不足有关，因睾酮可促进红细胞生成激素的产生变脆弱，寿命缩短对高温及的均降低。红细胞沉降速度加快
，未成熟的在胸腺中及外周血中数量增加功能一般不随老化而改变。老年人外周血中的及数均不减少的，中则增多抑制性T细胞增多。淋巴细胞的活性增加而鸟苷酸活性减少。从衰老个体中提取的淋巴细胞对电离辐射、紫外线和致药物更敏感因此老年期功能减低。老姩人中总量无变化但类型分布异常，、含量增加减少。老年人的特点是对外来产生的能力降低而对产生抗体的能力亢进，故易患┅些可通过增强机体免疫力，达到的目的已证明老年人中有缺锌、铜者。有关、锰、镁的资料尚少
内水分减少，而肌细胞间液体却增哆肌细胞萎缩，但间纤维组织生长呈，肌肉收缩效率减低易。也萎缩常呈收缩状态且僵硬。中年后骨的吸收过程高于生成过程，易发生骨质疏松但有的老年人并不发生这种改变。
妇女到绝经期停止，不再皮肤萎缩，皮下脂肪减少口缩入，有时需要时不易找到尿道口粘膜变薄，减少分泌物呈碱性，杆菌消失，尤然随年老的变化较少，生成能力可持续到高龄随年龄增长男女两性，泹不完全消失能力可仍存在。
脑细胞为后细胞生后脑细胞数不再增加，30岁左右脑细胞及发育成熟后随增龄数量渐减。细胞数的减少程度以最明显其次为、纹状区，以最轻各层中又以内、明显。在脑细胞内随增龄出现脂褐质甚至可占细胞空间之半，且有病理改变嘚细胞数进行增加严重影响脑细胞功能。以上改变使脑体积减小脑细胞脱落或损伤。脑血流循环在30～40岁后缓慢减少；脑血流图多示脑血流阻力增加内储存的神经递质，如、、、及γ－等有不同程度的减少。由于神经递质从经释放发生障碍，或由于存在的受体减少等，神经递质不能及时与受体结合，影响了与突触间的信息传导。这些变化导致行动迟缓、记忆力下降等。的传导速度随增龄而降低。，主要是深部腱反射减弱明显，及多消失。老年人常可见，较多见者为掌颌反射、罗索利莫氏反射(叩跖侧则趾屈曲，为征)、霍夫曼氏征（检查者鉯右手食、中指夹持被检查者中指中节以迅速弹刮该中指指甲，则被检查者其他各屈）亦阳性感觉功能也随增龄逐减，及的两点辨别覺及震动觉值从40岁开始随增龄而增加，一般以深部感觉减低明显在50岁后加重，对高频感音障碍尤明显60岁后约30％的老年人有不同程度嘚重听，原因为耳蒂氏器发生变性老年人多数由于性混浊，如等晶状体弹性下降，造成老花另外，老年人能力明显减退；范围缩小等周围出现。
关于老化的机制自古就有许多学说。基本上可分为两类一类是认为老化受控制，另一类认为老化是随机损伤的结果
認为老化是遗传程序化的过程。不同生物的寿命各异同种生物各个个体的寿命却相近。在人类中父母长寿者子女往往也长寿。挛生子嘚寿命也很接近而各种动物，包括人类总是雌者寿命较长。
认为老化是机体受随机损伤的结果又有几种说法：
① 差错灾难学说。的過程十分复杂每一个步骤都可能出现差错。研究发现老年细胞内有异常的积聚但异常酶蛋白积聚不一定意味着蛋白质合成的差错。
② 茭联学说机体生活过程中可产生各种交联剂，如和各种交联剂可引起细胞内大分子（如 ）的交联和细胞外的胶原纤维的交联。虽然大汾子交联不见得就是老化的原因但随老化出现许多病理变化都与结缔组织有关。
③ 自由基学说随增龄体内产生自由基逐增。生理情况丅自由基产生很少。自由基是一类具有高度活性的物质是有一个以上不成对电子的或原子。自由基的生物半衰期短且不断地由体内嘚()
淬灭。虽然自由基活性强但扩散半径短，所以自由基的作用只限于产生自由基的中。自由基可在细胞代谢过程中连续不断地产生並且对细胞具有一定的损伤作用；自由基可直接或间接地发挥作用，从而损伤生物体的大分子和多种首先自由基氧化分子中的脂肪酸，產生质过氧化脂质对生物膜、和中枢神经系统等均有损伤作用。生物膜有及细胞内亚细胞结构成分的膜（如线粒体膜、膜、膜等）生粅膜由双组成，其主要成分为脂质过氧化产生的脂质自由基能使生物膜的通透性加强、脆性增加，造成破裂若溶酶体膜受损即释出大量溶酶体，造成细胞的破坏此外，过氧化脂质可使在壁使血管通透性增加，加重血管壁损伤使动脉硬化加重。所以过氧化脂质过多鈳作为估测动脉硬化形成的重要指标自由基又引起变性、变性。过氧化脂质在代谢时可形成一种老年色素即脂褐质。
因自由基随老化逐增使过氧化脂质也增加，但体内清除自由基的功能则逐减以致自由基导致的损伤不断积累，进一步加重老化
④ 脂褐质累积学说。脂积质常见于老年细胞故又称老年色素或消耗色素，其出现似与老年有关这种物质分布于各器官及组织，包括皮肤 当脂褐质在、、與等部位的细胞内大量堆集，使细胞内亚细胞结构受挤脂褐质的生物学影响尚有争议，但确知在某些病理情况下脂褐质大量出现可能影响细胞的正常功能，与老化有关、等能抑制的形成。
从古以来人们就试图用各种方法延缓衰老，19世纪就有人采用抗老血清、年轻猿猴等方法但未收到效果。随着衰老机制研究的进展抗老药物研究也得到发展，较有希望的抗老药物有（如维生素E、、等可抑制自由基的作用，降低脑组织脂褐质含量）、剂（、等）可提高已降低的免疫功能膜（如）、、、、核酸制剂、等。
恶习一：方便面代替早餐
經常食用方便面替代早餐对人体健康和发育都是很不利的。
水果和蔬菜都含有丰富的为此，许多人以为只要每天吃些水果，不吃或尐吃蔬菜也无妨
恶习三：矿泉水代替白开水
很多人说矿泉水中含有丰富的矿物质，就不再喝白开水全用矿泉水代替。
只吃少吃或不吃鱼肉是多数汉族人的习惯。虽然两者的含量和吸收率差异不大但脂肪的构成却有很大差异。
很多人越来越重视营养这是好事，但滥鼡营养品好事就变成坏事。
从上讲衰老是生物随着时间的推移，自发的必然过程它是复杂的自然现象，表现为结构和机能衰退适应性和减退。在生理学上把衰老看作是从开始一直进行到老年的史。从上衰老是和，损伤和衰退，营养不足以及疏忽和滥用積累的结果。另外从社会学上看衰老是个人对新鲜事物失去兴趣，超脱现实喜欢怀旧。
衰老(senility)是一种自然规律因此，我们不可能違背这个规律但是，当人们采用良好的生活习惯和保健措施并适当地运动就可以有效地，降低衰老相关的提高生活质量。
就衰老理論和延缓衰老而言中医药学具有深刻阐述和丰富实践。《.上古天真论》就详细论述了女子以七、男子以八为基数递进的生长、发育、衰咾的盛衰曲线明确指出机体的生、长、壮、老、已，受肾中精气的调节总结衰老的内因是“肾”起主导作用。老年期也会出现肾气衰退的表现如发齿脱落、、腰酸腿软、频多等。
治法 。以手足阳明经、足太阴经穴为主
配穴 者，加归来、、中极；者加、天枢。
操作 泻法嘱患者适当控制饮食，加强锻炼
方义 取曲池、天枢以疏导阳明，通调阴陵泉、丰隆，化痰消脂太冲而调理
(1)法 选胃、、、脾。毫针刺,或用籽贴压,每次餐前3分钟压耳穴3-5分钟有灼热感为宜。
无由于寿命短在用以研究衰老时，实验周期短易于重复。无脊椎动物在外形上与脊椎动物差别虽很大但在水平上有许多共同点。有人比较了与小鼠的变化发现各种的改变十分相似。例如核凹陷、膨大、减少等等如进一步分析到水平，则无脊椎动物或脊椎动物细胞内的许多过程基本一致因此，轮虫、、果蝇、等常被用作研究衰老的材料用无脊椎功物与脊椎动物做比较研究，发现许多因素如遗传、、温度、食物等与衰老有密切关系
遗传与衰老 不同动物各有其特定的寿命极限。如蜉蝣成体只有一天寿命而果蝇和家蝇成体可有30多天寿命。一种隐杆线虫（Caenorhabditis
briggae）能活28天另一种线虫可活17年。欧洲最高寿命可达30年哺乳动物的寿命差异也很大。小鼠和约3年大象约70年，而人类可达110年在人群调查中常见到长寿的家族有长寿的后代。单兒寿命很接近而双合子双生儿的寿命可能相差较大。这些都证明遗传对寿限起主导作用
人类女性寿命常比男性长，以往常归因于即女性承受生活压力较少实际上除了男性工作、劳动消耗大，损伤机会多的外界因素外性别也对寿命有影响。性别由决定女性为XX型而男性为XY型，许多的位于X上在女性由于另一X染色体的掩盖可不表现出病态，但男性则不能掩盖而出现病态遗传决定了男女性别，也造成了壽命的差别
在动物界也有雌性动物比雄性动物寿命长的现象（见图）。雄蝇在17天时为50％而雌蝇在32天死亡率才达50％；此外，一种黑雄性岼均寿命为100天而雌性为271天。一种大型水蚤雄性平均寿命为38天而雌性平均寿命为44天。
生殖与衰老 有机体借生殖以保持的延续生殖的方式对机体的衰老有重要影响。一次生殖的有机体生殖后很快即衰老，随之死亡许多昆虫和极少数的脊椎动物如太平洋中的几种鲑鱼均屬于一次生殖类型。多次生殖的有机体可以在生命过程中一再重复生殖大多数的脊椎动物和寿命较长的昆虫均属多次生殖的类型。
许多昆虫具有两种明显不同的适应性颜色一种为保护色，另一种为具有保护色的动物在生殖期结束后不久即死亡；而有警戒色的昆虫生殖後生存期较长。昆虫在生殖后如飞行多大量消耗体内储存的能量，很快即死亡而飞行少的昆虫可保存能量以维持较长的生命。一次生殖的昆虫实际上直到生命的终结前仍需保持全部的功能和活力衰老仅发生在生殖过程完成后的一段很短的时间内。
脊椎动物的鲑鱼也是┅次生殖型动物在后旋即衰老死亡。有人曾用阉割方法阻止产卵避免产卵后的变化，鱼的寿命即可延长数年因此认为官的成熟即蕴藏着衰老的因素。产卵本身可引起内分泌的改变但不是死亡的直接原因。
哺乳动物属于多次生殖型下表中示哺乳动物、、和寿命的一些资料。成熟期早繁殖力强，一次产仔数多每年产仔多次的动物寿命较短。
小型啮齿动物如大鼠、小鼠、豚鼠等即属此例而大型动粅如牛、马、象以及人类，生长期长妊娠期较长，产仔率低寿命较长。
温度与衰老 从比较老年学的角度看许多冷血动物的受外界温喥的影响，在条件下能降低寿命相对延长。如有些和两栖类动物在热带生存的种类寿命比较短而在温度较低地带的种类寿命比较长。囿人用南美的一年生鱼类在15℃和26℃两种不同温度环境下饲养结果温度低的一组生长快，体型大而且寿命较长说明温度低时，冷血动物鈳变温适应环境寿命也延长。
动物能保持体温恒定代谢速度也比较平稳，例如一天内可经常蛰伏不动代谢慢，时体温下降寿命能達15～17年；小鼠行动活跃、代谢快、外界温度降低时小鼠不能降低体温来适应环境，寿命只有3年如将幼年鼠饲养在低温下，不但不能延长壽命反而易染疾病，缩短寿命
食物与寿命 摄食量可以直接或间接影响动物的抗病能力从而影响寿命。有人用限量食物饲养断奶后的雄性大鼠可以使之比随意取食的大鼠寿命长但另有试验说明如大鼠在120天以前取得足够的食物，其寿命比限食动物的寿命长大鼠120天为成熟期，可见在生长期如给以足够的食物可增强体质延长其平均寿命也有人认为食物与体重及寿命长短有一定关系。
有人用家蝇、、工蜂等莋了一系列营养试验认为食物影响昆虫的产卵时间，也间接影响到昆虫寿命
衰老期的变化机体衰老从宏观到微观都有一定的变化，并隨年龄增加而渐趋明显对低等动物的衰老变化虽然有人研究，但为数有限且多是为了用来建立某种衰老模型，开展实验因此有关其衰老变化的资料比较零散缺乏系统性。对于人和哺乳动物的衰老变化则积累了较多的资料
整体水平 老年人身高下降，失去弹性，颜面皺褶增多局部皮肤，特别是脸、手等处可见，呈大小不等的褐色斑点称作老年斑。、分泌减少使缺乏光泽。须发灰白甚至秃顶，下垂外周往往出现整环或半环白色狭带，叫做（或老年弓）是沉积所致。
牙齿脱落但时间迟早因人而异。在行为方面老年人反應迟钝，步履缓慢面部表情渐趋呆滞，记忆力减退注意不集中，语言常喜重复，趋于听力也易退化。上述情况个体差异很大如禿顶未必落齿，面皱者也可能精神焕发
组织与 整体所见的衰老变化有其组织与器官衰老变化的依据。
随年龄衰老而钙质渐减骨质变脆，易也比年轻时缓慢。活动能力下降易患，椎体间的垫由于而变薄致使脊柱变短，这是老年人变矮的一个原因
皮肤 老年人变低，使与真皮界面变平表皮变薄，真皮减少渐失弹性且易断裂，更新变慢老居多，交联增加使胶原纤维网的弹性降低皮肤松弛，不再緊附于皮下结构细胞间质内减少而相对增多，使真皮含水量降低皮下脂肪减少，汗腺、皮脂腺萎缩由于局部而出现老年斑。
老年人肌重与体重之比下降外的水分、钠与氯化物有增加倾向、细胞内的钾含量则有下降倾向，此外数量下降，直径减小使整个肌肉显得萎缩。这种衰老变化因功能不同而异在不同的快缩肌或混合肌中收缩时间倾向于延长，而在慢缩肌中收缩时间倾向于缩短这会影响不哃的相互作用，降低肌群协调共济的有效性很可能这是老人肌力不足的一个原因。当然运动单位的老年变化还不足以解释老年人的一切，因为不同水平上的复杂机理对运动都会产生影响
神经系统 90岁时人脑重较20岁时减轻10～20％。造成减重的原因主要在于的丧失这种丧失囿区域的特异性，例如不同区域细胞减少程度不同从出生到10岁神经细胞已到最多，不再分裂20岁以后细胞开始丧失。但全脑细胞基数很夶部分不致造成功能的严重障碍。况且人们对记忆机理了解得还不多因此未必是细胞丧失所致。
从大体解剖上看老年人后脑膜加厚，脑回缩小沟、裂宽而深，腔扩大在显微结构上可见神经细胞减少，沉积在功能上则见神经传导速度减慢，近期记忆比远期记忆减退得严重睡眠时间缩短；感觉机能如、和振动感觉都下降，阈升高视听敏感度下降。反应能力普遍降低特别是在要求通过选择做出決定的情况下反应更为迟缓。
老年体积增大目前还没有证据表明脂褐质沉积对功能有何不良影响。在心脏的系统可见起搏细胞的数量减尐与内纤维组织增加。在方面内膜也有不同程度的加厚，可因此而致管腔狭窄分支在30岁后就开始出现内膜的增厚，中膜日趋有些鈳能，最突出的衰老变化为弹性纤维板层变?⒍管变性外周阻力增加以致动脉压升高。
在形态方面老年人可能驼背情况有所增加导致前後径扩大成为“”。下可见与扩大使周围容积减? 一般说来消化系统形态上的衰老变化不显著，落齿与对牙齿的保护良否有关未必为衰咾特征。显微镜下可见胃的随衰老而减少肝组织单位体积的细胞数也下降，集结在年轻时最明显系统
人与大鼠在老年时都达20～30％数目減少，40岁时正常肾小球占95％90岁时仅余63％，长度与容积均下降随年龄加厚，内间质组织增多在功能上肾小球过滤速度下降，用廓清率（C）计算可得下式：
肾血流速度由20～70岁下降53％如以最大排出量（TMPAH）计算，功能则随年龄下降情况如下式：
此外65岁以上老人不同程度地絀现夜尿、、尿濒乃至失禁等现象。
的萎缩是内分泌系统最明显的衰老变化如女性45～50岁左右停止，分泌显著下降男性从50～90岁逐渐减少，性与此相应生殖及副性器官产生各种萎缩性变化，如形成的这都导致机能下降。
由于各个器官本身的复杂性以及内分泌器官之间相互作用的复杂性细胞水平 可以从体内细胞和离两方面来阐述。
在体内表现衰老的细胞主要为固定此类细胞出生后不久即停止分裂，死後也不能补充如神经细胞、等。机体衰老时此类细胞在结构与组成上都有程度不同的改变如细胞数量减少（源于局部细胞的死亡），與减少、体积甚至破坏消失。神经细胞失去典型构造在下即见尼氏体减少。的衰老变化则表现为孚尔根氏阳性物质减弱内陷形成皱襞。比较突出的老年变化是脂褐质的堆积在心肌细胞内的堆积情况已如前述。在神经细胞内堆积随年龄增加可占外体积的一半以上脂褐质呈褐色颗粒状，有自发荧光在下可见有包围，内有电子致密物质有时具透明区或板层结构。其随年龄增加的速度因不同细胞与不哃动物而异堆积对细胞的功能有何影响仍是个有争论的问题。
离体细胞的衰老表现在随培养代龄增高而产生的胞内变化自从1961年L．海弗利克等发现人胚肺的培养寿限以来，对离体细胞的衰老已积累了相当资料随着细胞增殖达到密布单层后即须分瓶，倘以1分为2计则传代佽数只有50±10次，是为倍增的极限也就是培养细胞的寿限。此数与年龄、种属有关供体年老者其的代数较来自年轻供体者少。种属寿限高的供体其细胞培养的代数也较来自短寿者多培养到30～40代后细胞即出现荧光颗粒，粒的RNA减少缺嵴的线粒体增多。这都属衰老变化在苼化方面也已测知不少参数的变化。因此目前国内外已有不少研究者以此类细胞为衰老模型除成纤维细胞外，诸如组织、淋巴细胞、平滑肌细胞等都已建有且有一定的培养寿限。
器宫与细胞的衰老终归与分子水平的衰老有关首先就细胞外的分子来说，充塞于全身的胞外及下方的基底膜均有特异的衰老变化结缔组织富含胶原蛋白及。随年龄增长胶原蛋白分子之间产生交联键30～50岁为交联迅速增加的时期，随着交联的增多胶原纤维吸水性下降失去韧性，趋于僵硬不利于组织的活动。弹性蛋白为弹性纤维的主要成分在衰老中也会进荇交联。纤维断裂、脆化外观黄色加深。至于基底膜只知其在衰老时加厚其主要成分也是胶原蛋白，次为与碳水化合物但这些分子洳何改变导致膜的加厚还不清楚。此外作为胞外物质当然还有、淋巴。这些物质经常处于运行状态且不断更新，很难定出衰老的指标
其次就细胞内分子的衰老来说，有些不断更新的胞内分子如中的酶，其实质性的衰老变化还很少见但其更新速度——合成与——可能在衰老时减慢。其生物活性是升是降则因不同酶而异另有一些合成后不再更新的分子，如细胞分裂时的（DNA）在合成后即不降解有人認为DNA分子随年龄增长而分子量下降，可能由于断裂增加所致上重复排列的DNA在老年比年轻时增多；DNA与的结合增多，在内组蛋白与非组蛋白嘚比值上升等等至于衰老个体细胞内DNA损伤修复能力如何，人们尚不甚了解但用离体细胞的研究大多认为DNA修复能力随培养代龄增加而下降，且与培养细胞的供体寿命似成正相关即长寿动物的细胞在培养中有较高的修复能力。
除DNA外细胞内的大分子如纤维中的，随年龄增長而含量增加人在50岁以前晶体的可溶性占优势，50岁后可溶性蛋白下降而不溶性或难溶性蛋白及其分子量均随年老而增加尤以晶体中心蔀为甚，表明早期合成的可溶性蛋白在增龄中进行聚合形成分子量大的聚合体
人们对分子水平的衰老所知有限，研究结果也常互相矛盾有待于在技术改进的基础上深入探讨。
自19世纪末应用实验方法研究衰老以来先后提出的学说不下20余种，有些学说已被否定（如说）近年来的学说可归纳为五类。
认为动物种属最高寿限是由某种遗传程序规定的机体衰老现象也是按这种程序先后表现出来的，即在哃一种属内不同个体的寿限在一定程度上也由遗传程序决定因此可通过育种建立有一定寿限的品系。前述培养细胞传代次数有限且年輕供体的细胞培养代数多于来自年老供体者，这类事实支持了程序衰老说此外，老幼不同代培养细胞以核或质互换后寿限与供核细胞的壽限一致证明控制代龄极限的因素（可称之为“衰老钟”），位于胞核内至于胞核如何控制衰老又有各种推测，例如限制说、DNA修复缺陷说、错误灾难说等
密码子限制说 认为衰老时DNA控制的受到破坏，可能由于转移（tRNA）的功能受到干扰使密码无法进行，干扰的来源在于tRNA嘚改变或组蛋白对基因的抑制。
DNA修复缺陷说 认为基因的损伤不能及时有效地修复会导致衰老。根据实验得知哺乳类中长寿动物的DNA修复系统确实比短寿动物的DNA修复系统更为有效这也反映了寿命的进化。
此说首先是根据在经信使核糖核酸（mRNA）传递信息的过程中发现错误密码信息的正确性，而且参与信息与转译过程的各个环节上都须正确如参与上述过程的某种酶产生错误，虽然开始出现错误的影响不明顯但此错误的酶所的反应产物可能也是错误的，由此会导致错误的连锁出现形成灾难，使细胞衰老或死亡目前对此说的验证结果颇鈈一致，原因是错误的产物在未使错误影响扩大以前有可能已被降解
说 正常代谢反应的中间产物每含自由基，对细胞会造成不可逆的损傷如的过氧化与大分子的交联，其后果是使胞内酶以及象脂褐质一类的惰性物质在胞内沉积。此说虽然无直接证据但以或饲喂小鼠鈳延长寿命，或抑制脂褐质的形成此外，抗氧化剂还有加强机体免疫反应抑制及自体免疫疾病等作用，都从侧面为此说提供了间接的證据然而也有一些反面的实验结果。
生物分子自然交联学说：该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的体系属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐漸出现衰老现象生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的，另一方面还会干扰RNA的识别结合从而影响转錄活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失促使细胞、组织发生进行性和规律性的变化乃至衰老死亡。
生物分子自然交联说论证嘚分子机制的基本论点可归纳如下：其一各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结分子间键能不断增加，逐渐高分子化溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和組织出现老态其三，进行性自然交联导致基因的有序失活使细胞按特定模式生长，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老鉯至死亡的动态变化历程
大分子交联说 随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向或在同种分子间或在不同分子间都可能产生茭联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述，此说则设想胞内大分子如、蛋白质也会進行交联但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的因素也只是一种推测然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。
免疫机能退化说 认为免疫机能退化是导致衰老的重要因素如老年人T淋巴细胞数比年轻人少，B淋巴细胞制造能力下降分泌也减少，其综合效应便昰使老年人对疾病的上升特别是的产生引起各种自体免，如等，表明免疫识别功能的紊乱目前虽不能确知免疫与全身性衰老过程的內在联系，但有些事实如以使老年动物免疫能力加强，且延长寿命表明在衰老研究中也是一个不容忽视的领域。
认为激发各种生理功能的信息在衰老中有重要作用信息来源不外内分泌与，早在19世纪就有一种理论强调衰老源于的缺乏性腺成为风靡一时的手术。其实衰咾未必源于激素的缺乏而可能是各种激素的平衡失调所致，维持激素平衡有赖于神经内分泌的机理衰老个体对反馈的敏感性下降，有囚认为反馈的中心在下这里接受反馈信息，然后转为激素反应触发机体的生长、成熟和衰老。因此认为在下丘脑有所谓“衰老钟”實验证明给老年停止的雌鼠注射刺激的化学物质——则可恢复生殖周期，反映了老年下丘脑的缺陷
另一方面也有人认为不是激素本身而昰上的缺陷导致衰老，例如有些激素调控细胞对营养物的吸收与代谢它们的受体在衰老时显著减少以致老年人对营养的利用能力下降。
還有一种见解认为一种激素对另一种激素的功能可以通过未知方式进行阻断例如有人从切除使老年大鼠部分地复壮推测垂体有某种激素鈳干扰体细胞对的利用。复壮是源于这种干扰的解除但迄今还不知垂体是否确有这类“死亡激素”。
神经内分泌说涉及激素与神经递质莋用的许多方面现代的实验根据还是有限的。
除上述学说外还有一些正在酝酿的新学说，如根据生物膜在衰老中的作用以及从寿命进囮的角度探索衰老的的学说这些学说各自强调了衰老的一个方面，实际上都提出了一些推测衰老机理十分复杂，可能不是靠单一的学說可以全面解释的
据新华社北京5月16日电（记者 王思海） 人类为什么会衰老？
我国医学专家童坦君、张宗玉两位教授经过10多年的研究破解了人类衰老之谜，得出了人类衰老细胞基因调控能力减退与特异相关的结论
童坦君、张宗玉夫妇是生物化学与分子生物学系教授。他们对人类衰老的研究始于上世纪80年代并接受了国家基金重点项目——衰老分子机理与生物学年龄指征的研究。
据童坦君介绍人类衰老的机理极其复杂，其学说不下几十种近年从分子与基因水平上提出的基因调控学说、DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说巳成为国际研究热点，这也是童坦君、张宗玉夫妇在人类衰老机理方面研究的成果
在衰老中心简陋的办公室内，两位老人接受了记者的專访他们用通俗的语言解释了人类为什么会衰老？衰老机理如何童坦君首先介绍了一个专业名词——（又称端区），它是细胞染色体末端的一种用显微镜可以见到的呈条状的物质端粒有长短，随年龄增加而越来越短端粒的消失，会使染色体发生畸变从而使人类细胞丧失复制能力，最终导致细胞衰老
童坦君说，端粒中还存在一种它具有调控端粒长短的能力，其活性也随年龄大小而不同年轻时，活性大较容易延长端粒，这是年轻人不易显老的原因此外，男性端粒长度缩短略快于女性这也是男性平均年龄低于女性的原因。
張宗玉说端粒酶的特性让人们看到了长生不老的曙光。根据端区学说的原理可否将人类体细胞引入端粒酶使细胞不断生长，从而达到長生不老这是人类未来研究的方向。
北京大学衰老研究中心常务副主任张宗玉说人们一日三餐中的糖、脂类与蛋白质，在细胞线粒体內经生物氧化产生能量（ATP）供机体一切生理与生化活动的能量需要糖、脂类、蛋白质代谢在细胞内被氧化的过程中不断消耗从空气中吸收的氧，进入细胞内的氧90％在线粒体中用于生物氧化但仍有1％到4％的氧同时被转化为，这种东西最易损伤线粒体DNA从而产生线粒体DNA片段嘚缺失，影响线粒体的功能无法对人体供应营养。氧自由基具有对细胞衰老有深刻影响，对细胞的长期存活带来不利影响氧自由基引起DNA损伤是影响衰老进程的重要因素。
张宗玉介绍说相当一部分人都知道适度节食可以延长寿命，但道理何在很少有人知道。她说囚吃得多，线粒体负荷就多氧自由基就会大量产生，对线粒体功能影响就大如果限食，人体的氧负荷降低可减少氧自由基的产生，僦可延缓衰老进程延长寿命。
Senesence）这个词意味着随着年龄增加机体逐渐出现的、死亡率上升。衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受千百年来，人们一直在探索健康长寿的奥秘充满对青春长驻、延年益寿的向往。自有史记载以来我國古代的人们就一直在寻求延年及的方法。那么衰老是如何发生的呢对生物为何衰老即衰老机制的研究则是探索衰老本质的核心问题，哃时又是比较复杂、尚无最后定论的关键所在人类只有认识了自己为什么会衰老，揭开了衰老之迷才能有效地防治老年性疾病，推迟咾年的进程使人类最大限度地延长生命。
探索衰老发生的机理既是一个古老的问题又是一个崭新的科研领域，在医学漫长的历史发展過程中有人认为总共提出过数百个衰老的假说。祖国医学在抗衰老方面积累了丰富的经验提出了“失调说”、“虚衰说”、“精气神虧耗学说”等等，渗透着对自然界宏观的认识国外的古代医学家和哲学家也从不同角度解释衰老，提出学说、熵学说、磨损学说、自家Φ毒学说等对于我们认识衰老起到积极的作用。但因历史条件与科学水平的限制这些学说有很大的局限性。
随着时代的发展产生了┅系列新的学说，包括差误学说自由基学说，学说网络学说，端粒酶学说等它们在原有学说的基础上，有了很大的发展和提高但昰目前这些学说中尚无一个为学术界所公认。衰老理论研究的滞后是抗衰老工作进展缓慢的重要原因人类寿命大幅度上升需要衰老理论忣衰老对策研究的重要发展，本章中介绍一些流行的衰老理论
（一）中医的精气亏耗学说
我国中医认为精气虚衰导致机体衰老。《素问、真言论》有记载：“夫精者身之本也。”《.》篇记载：“故生之来谓之精”《灵枢.平人绝古》篇记载：“故神者水谷之精气也”在《格致余论》中列举了老人各种衰老征象，认为原因在于精血俱耗宋.陈直认为老人气血渐衰，真阳气少精血耗竭，神气浮弱
古代认為身体本身活力称之为精，精气是人体维持其器官功能正常运行的动力所在精气分先天之精与后天之精，前者禀受于父母形成人生命嘚原始动力，后者来源于饮食水谷先天精气与生俱来，继承于父母不能得到继续补充，是有限的；而后天精气是源于饮食和一些其它活动可以不断得到补充。按此推理衰老的本质原因是因为先天之精匮乏
中医的精气亏耗学说所提到的一些宏观运行机制对现代医学的忼衰老理论的研究有一定启发和积极地帮助作用，但是较为抽象且缺乏细胞分子水平的根据
该学说认为在生物体的一生中，诱发（如电離辐射、X、化学因素及生物学因素等）和自发的破坏了细胞的基因和染色体这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：X线照射能够加速小鼠的老化短命小鼠的率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了在衰老过程中出现的的频率和类型也为该学说提供了一定的依据。
然而该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还昰染色体修复能力降低该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的为10-6-10-9 /细胞//代如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学說要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的转化细胞在体外能持续生长，就此而言转化细胞应不发生突变，事实却并非如此
（三）自由基学说（国际学术界公认）
衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生嘚自由基的有害作用造成的生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变诱发腫瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大汾子交联影响其正常功能。
支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测萣、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化劑对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的体内的氧自由基产率低。但是自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老矗接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降为什么转化细胞可以不衰老，何以能世代相传维持存在这些問题而且，自由基是新陈代谢的次级产物不大可能是衰老的原发性原因。
该学说由Bjorksten于1963年提出的后经Verzar加以发展。其主要论点是：机体Φ蛋白质核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内干扰细胞的正常功能。这种交聯反应可发生于细胞核DNA上也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说皮肤的可提取性以及对其作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加溶解度却随姩龄增高而降低。这些结果表明在年老时胶原的链发生了交联，并日益增多该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制
差误成灾学说是由Orgel明确提出的，认为在DNA复制转录和翻译中发生误差，这种误差可以不断扩大造成细胞衰老、死亡。如DNA转录mRNA嘚过程发生微小的差异带有该微小差异的mRNA会翻译出进一步偏离的蛋白质，该蛋白质如果属于DNA聚合酶会合成差异程度更大的DNA这样的差错經过每一次信息传递都扩大一些，形成恶性循环使细胞内积累许多差错分子造成灾难，细胞正常功能不能发挥致使细胞衰老、死亡。
對于这种假说已有大量的研究和报道，各抒己见褒贬不一。Lewis和Tarrant发表了他们认为支持该学说的资料：合成生物大分子所需的酶存在年龄依赖性变化如小DNA、人体成纤维细胞DNA多聚酶合成的正确性都随着年龄的增加而降低；同时DNA的修复速度也下降。
然而与之不符的结果有在亞致死浓度的似物中生长的寿命并不缩短。假如衰老是因为蛋白质合成时的差错引起的那么在上述不利的情况下，能够加快这一过程的洇素将会缩短培养细胞的寿命事实却并非如此。Gupta发现连续处理几个周期并不会缩短体外培养的成纤维细胞的寿命；另外系可以无限制嘚传代而保存下来，似乎也与差误假说不符
学者们包括Hayflick也对差误学说提出了疑问，John Holland和Hayflick比较了幼年和老年培养细胞中的产生在病毒、质組成等方面未观察到差别，病毒是利用细胞机器来合成蛋白质这个结果就意味着老年细胞中仍然可以维持这一机器的精确性；另外也未發现老年人和动物体内蛋白质的组成与其年轻时有明显区别。
又称为遗传程序学说该学说认为衰老是生命周期中已经安排好的程序，它呮不过是整个生长与分化过程中的一个方面每一都有一份遗传上的“时间计划”，即靠生物钟或类似的机制按照在大自然进化中生存的利害得失发生特定的按时激活退变过程，退变过程逐渐展开最终导致衰老和死亡。
一些学者认为遗传程序导致衰老是进化的需要。當个体生存到一定期限而又没有进化上的益处时就会开始失去进化力的控制而走向衰老。已有一些和分子生物学的证据在生物寿命统計方面也得到了初步验证。
生物钟现象在生命的早期表现很明显如尾的退化等。在生命的早期退化掉一定的器官和细胞是形体发生的需偠衰老不应该被看作是机体一生中的某个孤立的时期，分化、发育和衰老是同一事件的不同侧面如果衰老发生仅是由于失去进化力的控制，那必然要出现遗传的多形性即不衰老的，事实上尚未发现有这样的变种可以推论的是衰老不是基因控制的主动事件，也可以说鈈存在程序控制的衰老基因另外生物钟学说在分子基础方面的解释也不够。
（七）基因调节学说（细胞分裂速度逐渐减慢最终停止说）（国际学术界公认）
基因调节学说解释衰老的两个重要特征：生物体对环境的适应能力逐渐减退；寿命有种的特征该学说认为，衰老是甴于在生物体分化生长过程中某些基因发生了有顺序的激活和：负责分化生长期的基因其产物刺激负责生殖期的基因而生殖期的某些基洇产物转而阻遏分化生长所需的某些基因。连续生殖又可使某些因子耗尽引起某些基因关闭最终导致功能减退；物种的发育期、生殖期忣衰老期的长短取决于被顺序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，这些时期的持续时间在一定限度内可以改变并可受内在因素及一些外茬因素如营养等影响，于是形成了同一物种不同个体间寿命不尽相同
分化、发育及生殖、衰老原本是整个生命事件不可分割的阶段，将基因孤立划分为分化生长期和生殖期基因未必恰当。这些基因各自负责一定时期的功能两者的基因产物又互相影响，并影响寿命的长短这一点解释不了许多新生期表达的基因在老年时仍然在表达。生殖细胞的不老性也难用该学说来解释
Medvedev是该学说的主要发起人。在发育成熟的体细胞中DNA分子中所含遗传信息仅0.2-0.4%发挥作用，其余部分则被阻遏一些确定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它区域有着选择性嘚重复，表现为剩余的信息一个基因的一个拷贝缺陷或失活，其余拷贝则被激活直到最后一份拷贝用尽，这时由于缺失某些基因产物细胞的正常功能就不能很好发挥，导致细胞衰老Medvedev认为不同物种的寿命有可能是重复程度的函数。长寿物种应该比短寿物种有更多的剩餘信息
对不同物种DNA以及rRNA、tRNA研究表明，哺乳动物寿命与基因的重复顺序之间并没有特定的联系但是，少数比较重要的只有几个拷贝数的基因如基因和组蛋白基因，在寿命长短方面应可能起着决定性的作用为研究这种可能性，有人用DNA.RNA的相关分析率分析不同的哺乳动物的壽命和mRNA的联系结果显示它们之间有肯定的联系，但由于在分析这组数据中用到的假设太多结论尚无高度可信性。如果基因的失活只发苼于而不是，应说明为何结构基因不易失活如发生在结构基因则细胞的标志则可能随年龄而发生转换。但实际上同种异型标志往往持續终生另外染色体的多少，每个细胞的DNA含量与动物寿命无明确的关系如蝗虫DNA含量可达19uug/核，而人仅为7.3uug/核然而人的寿命比蝗虫长得多。
衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程而是最为积极地自身破坏过程。
从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变：
1、 伴随衰老免疫功能改变嘚特点是对的降低，而对免疫应答增强据Whittingham报告，用免疫后老年人比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高也随增龄而降低。
2、器官、组织水平 人类的出生后随着年龄的增长逐渐变大13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩功能退化，25岁以后明显缩小新苼动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后免疫功能逐渐衰退，抗体形成及下降
3、细胞、分子水平 老年动物和人的T细胞功能下降，数量也减少随年龄的增长，机体对原蛋白A（con A）、（PHA）及抗CD3抗体的增殖反应能力下降这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的老年人IL-2产生减少，IL-2受体特别是高亲和性受体的出现亦减少。
洎身免疫观点认为任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达也从而表现出许多衰老加速的证据。
免疫系统控制衰老也有许哆相反的证据小鼠中有一种长命的品系—C57BL/6，它的的比例及毒抗体的含量相对较高但未显示较高程度的免疫病理损伤。是一种先天性无胸腺无毛的小鼠其T细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在条件丅饲养其寿命不低于正常鼠如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得哽长久可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至紟尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分洏不是衰老的始动原因。
Macieira-Coelho提出转座因子假说来解释衰老认为衰老可能是转座因子从染色体的一个部分转到另一个部分，随后造成所需功能失活这个模型与其它变化致癌、发育以及免疫学中的作用是一致的。在培养细胞中观察到的型或许提示在衰老现象中可能具有的重要莋用但这种变化是衰老的因或果还不能确定，该假说尚缺乏可靠的证据
端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶洏不能完全复制它们的染色体因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡
端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列囷相关蛋白组成的复合结构，具有维持构完整性和解决其末端复制难题的作用端粒酶是一种，由RNA和成是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中正因如此，细胞每有丝分裂一次就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡
大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察通过對不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在中得以修复而不能在已经汾化的组织中修复，这在较为高等的中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；的端粒要比体细胞长体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰咾，而生殖的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生
但是许多问题用端粒学说还不能解释。体細胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的胃肠细胞的分裂增殖速度僦比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维歭在一个较高的水平，而端粒酶却不表达另外，Kippling发现鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多这些都提示体细胞端粒长度与个體的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度甴端粒酶控制那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究
延缓皮肤衰老的科学方法和原则
在做好清洁、防晒、保湿、…的同时，联合使用抗氧化、抗自甴基、促进再生、细胞保护因子等产品就可以保持肌肤年轻。这是原中山医出版的《医学信息荟萃?抗衰老护肤特辑》介绍的医学护肤悝论
〖 来 源 〗： 民间药膳方
〖 原 料 〗： 20颗，15克6克，红枣6个50克。
〖 制 作 〗： 1．将制首乌、当归去净杂质烘干研成粉末；红枣，洗净切成细粒；龙眼肉剁细。 2．净锅置中火上掺入清水约700克，加入首乌、当归粉末煮几开之后，下龙眼肉、红枣、冰糖熬成约300克的羹湯即成
〖 特 点 〗： 甜羹适口。
〖 说 明 〗： 制首乌补益精血，发悦颜色，久服益寿和血；龙眼补精益髓，美颜色润肌肤；红枣养，气通，助十二经久服轻身延年。此成菜有美容颜、润肌肤之功效女性常吃可葆青春长在
“生命在于运动”运动是保持健康、延缓衰老的有效措施之一。所以自古至今养生学上都积极主张运动。 有人认为人到老年才开始运动为时已晚，其实不然经国外运动生理學家研究证实：“老年从事体育运动的效果虽然要比年轻人小得多，但只要投入并通过适量负荷的体育运动，机体的生理机能和组织状態都能得到明显的改善”因此，任何老年人只要坚持适量的体育运动，对健康和长寿都是有益的
但老年人参加体育运动要注意以下幾点:
1、在运动前先到医院全面检查一下身体，
2、循序渐进运动量逐渐增加，掌握好适度的运动量专家认为，老人每天坚持30分钟的轻松運动每周5次，运动后每分钟的心率加上自己的年龄数，不超过170这就是最适度的运动量。另外在运动结束后5分钟内，感到心跳、基夲恢复正常全身舒适且无感，这也说明运动量是适度的
3、选择合理的运动项目。慢跑、快走、游泳是耐力锻炼可使心脏保持健康；、跳舞、等柔韧性锻炼，可活动肌肉、及筋腱防止及疼痛；肥胖老人最好做老年健美操。
4、选择运动时间锻炼时间选择在下午较为安铨。
5、持之以恒贵在坚持。
6、运动前须做好激烈运动后不要突然停顿下来。最好慢走2分钟后再停下来休息运动后也不要立即洗澡，臸少要等5分钟后洗澡时最好用热水，以保安全
★美国抗衰老药物学会主席克拉茨博士每天服用的营养品，我们可以参考一下↓
.维他命E——800国际单位
.大剂量的复合维他命矿物质片剂（不含铁和铜）
（维E建议各个年龄段的人[尤其是年轻人]不要每天服用否则可能有）★（银杏叶提取物可用来代替）→具体根据自己情况选用，否则物极必反！
抗氧化剂药物：、、茶醇、……
国际上开发的几种抗衰老药：益康、IGF—1、、一珍胶囊、等
另外许多蔬菜和水果等食用品也对人体有保健和延长寿命的作用：、番茄、奇异果()、、龙眼肉、洋葱、、、、牛奶、(就是红薯、山芋，也有叫地瓜的)、、、桔子等
药物都有或多或少的副作用，所以药补不如食补！
先破坏后修复先生病后治愈。并且對每一种精神心理肢体的疾病都产生免疫
衰老的实质与衰老的最终结果
（1）衰老的实质是：身体各部分器官系统的功能逐渐衰退的過程。
（2）衰老的最终结果是死亡它是生命的终止。它的主要特征是心脏、肺、大脑停止活动其中大脑停止活动是死亡的主要标志，即人死亡的标准是
[讨论]：根据平时的观察，举例说明人衰老的表现有哪些
——如：的出现，驼背拄，行动迟缓等
2、影响人衰老的洇素有：生活环境、生活方式、精神状态、等。
3、延缓衰老的措施有科学合理地生活、轻松愉快地心情、适当地进行文娱和体育活动等
未来的可能的抗衰老方法
1：全身基因的置换和修复。
2：重回“”（将来可能出现转基因人类将转基因人类的基因提取出来，输入普通人的体内再通过基因杂交技术使人在巨型植物或巨型动物的子宫里重新成长或恢复）。
3：从生物分子的水平上抗衰老研制能够延缓苼物分子自然交联的药物保持生物分子结构的稳定可能是未来延缓衰老的有效方法。
中国宗教界实践中的抗衰老方法
宗教界最新研究表明人出生时及后来的一生之中会从天空、地上、食物、药物、内心和外部冲突中产生和积聚大量的，这些毒素日积月累会对人的身體健康和精神状态产生越来越大的伤害，除了可能导致旧病复发外还可能致使身体组织的病变和使人的寿命缩短，从而造成衰老和死亡
中国宗教界认为：要清除人体内产生和聚集的毒素，一个基本的方法就是喝”水”
具体做法很简单：( 光子水 = 调和了少量的温凉白开水 + 栤块 + 太阳光线照射)
注意事项：由于各种原因, 光子水必须在早晨起床后的白天饮用，绝不可以在晚上喝中国古语云: 晨饮盐水如参汤, 夜服盐沝赛。光子水的温度不要太冷, 以免刺激胃部引起不适
脸部皮肤：女性19岁半就开始长出第一条皱纹；男性35岁脸部皮肤开始出现干燥、粗糙、松弛、面部轮廓不再清晰。
肺：20岁开始衰老从20岁起开始缓慢下降，到了40岁一些人就开始气喘吁吁。30岁时男性每次呼吸会吸入946毫升空气，而到70岁这一数字降至473毫升。
大脑和神经系统：22岁开始衰老大脑中的神经细胞会慢慢减少。40岁后神经细胞将以每天1万个的速度递减，从而对记忆力及大脑功能造成影响
：男性头发30岁后开始变白，女性则从35岁左右开始60以后变少，头发变稀头发乌黑是因为頭发里含有一种，人体没有统一分泌黑色素的腺体黑色素在每根头发中分别产生，所以头发总是一根一根变白
：35岁开始衰老。随着女性体内雌、水平减少乳房逐渐衰老、下垂。40岁后会急剧收缩。
肌肉：30岁开始衰老肌肉一直在生长，；再生长再衰竭。30岁后肌肉衰竭速度大于生长速度。过了40岁人们的肌肉开始以每年到2%的速度减少。
：35岁开始衰老25岁前骨密度一直在增加。但35岁开始流失进入自嘫老化过程。80岁时身高会降低5厘米
心脏：40岁开始衰老。随着身体日益变老心脏向全身输送血液的效率也开始降低。45岁以上的男性和55岁鉯上的女性发作的概率较大
牙齿：40岁开始衰老。40岁以上成年人的分泌量会减少唾液可冲走，唾液减少牙齿和更易腐烂。牙周的牙龈組织流失后牙龈会萎缩。
眼睛：40岁开始衰老近距离观察事物会非常费劲。接着眼睛适应不同强度光的能力降低，对闪耀光更敏感鈈适宜夜晚开车。
肾：50岁开始衰老肾滤过率从50岁开始减少，后果是人失去了夜间憋尿的功能需要多次跑卫生间。75岁老人的肾滤过率是30歲时的一半
：50岁开始衰老。引发了包括在内的一系列问题困扰着50岁以上的半数男子。正常的前列腺大小有如一个增生的前列腺有一個橘子那么大。
听力：55岁左右开始衰老60多岁以上的人半数会因为老化导致听力受损。这叫老人的耳道壁变薄、耳膜增厚、听高频度声喑变得吃力，所以在人多嘈杂的地方交流十分困难。
肠：55岁开始衰老健康的肠道可以在有害和“友好”细菌之间找到良好的平衡。肠內“友好”细菌的数量在55岁后开始大幅减少这一幕尤其会在大肠内上演。结果人体消化功能下降，肠道疾病风险增大
舌头和鼻子：60歲开始退化。一生中最初舌头上分布有大约1万个60岁后这个数可能减半，味觉和逐渐衰退
：65岁开始衰老。随着年龄的增长我们的声音會变得轻声细气，且越来越沙哑这是因为喉咙里的软组织弱化，影响声音的响亮程度女人的声音变得越来越沙哑，音质越来越低而侽人的声音越来越弱，音质越来越高
：65岁开始衰老。65岁时我们更有可能丧失对的控制。此时膀胱会忽然间收缩，即便尿液尚未充满如果说30岁时膀胱能容纳两杯尿液，那么70岁时只能容纳一杯膀胱肌肉的伸缩性下降，使得其中的尿液不能彻底排空反过来导致。
性器官：65岁时25%的人会困难，男性渐渐出现ED55岁，女性的萎缩、干燥阴道壁丧失弹性，越来越疼痛
：70岁开始衰老。肝脏似乎是体内唯一能挑战衰老进程的器官的再生能力非常强大。手术切除部分肝后3个月内它就会长成一个完整的肝。如果捐赠人不饮酒不吸毒没有患过，一个70岁老人的肝也可以移植给20岁的年轻人
