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今日去我院某教授跟门诊，有一位中年女性患者因“反复失眠20余年”来就诊。在此之前我并不知道真正意义上的熊猫眼，不过今日可真的见识到了，特拍了一张照片：
刘某，女，32岁，第一次怀孕，停经已12周。该患者停经的第九周开始出现恶心呕吐，开始时呕吐尚不多，3-5次每天。后来呕吐逐渐加重，7-8次每天，呕不能食，呕出食物及黄胆水。
黄芪10克，党参（或太子参）10克，丹参10克，炒白术10克，薏苡仁15克，仙鹤草15克，白花蛇舌草15克，甘草5克。功能
益气活血，健运脾胃。主治
适用于治疗慢性萎缩性胃炎，或伴有肠上皮化生等
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PNAS：神经元高活性和高尔基体结构之间的关系
摘要：关键词神经元活性高尔基体来自加州大学旧金山分校霍德华休斯医学院等处的研究人员首次发现了神经元高活性和高尔基体结构之间的关系并由此揭示出了神经元活性对细胞器结构造成的前所未知的影响这不仅可用于解析高尔基体中的蛋白加工和运送过程而且也有助于解析神经细胞的信号传导相关成果公布在月的美国国家科学院院刊杂志在线版上领导这一研究的是著名的詹裕农
关键词：神经元活性,高尔基体来自加州大学旧金山分校，霍德华休斯医学院等处的研究人员首次发现了神经元高活性和高尔基体结构之间的关系，并由此揭示出了神经元活性对细胞器结构造成的前所未知的影响，这不仅可用于解析高尔基体中的蛋白加工和运送过程，而且也有助于解析神经细胞的信号传导。相关成果公布在1月的《美国国家科学院院刊》（pnas）杂志在线版上。领导这一研究的是著名的詹裕农(yuh-nung　jan) 叶公杼(lily　yeh　jan)夫妻，他们的主要研究方向是离子通道和神经发育等方面，不仅他们的工作得到了许多人的肯定，并且从他们实验室中也走出了多位华人科学家，其中包括获得science杂志“青年科学家奖”的时松海，哥伦比亚大学杨建，麻省理工学院的沈华智和北京大学饶毅等等。高尔基体是一种由成摞的扁囊和小泡组成，与细胞的分泌活动和溶酶体的形成有关的亚细胞结构，这种结构起着区分蛋白质和搬运蛋白质的作用，有趣的是自其于1898年被发现以来引起一些争论。最初的争论是这种结构是否根本就不存在，之后又转向了高尔基体是一个永久结构，还是是转瞬即逝的结构。现在科学研究证明，高尔基体复合物在细胞功能的许多方面都扮演了重要角色，比如膜蛋白和分泌蛋白的运输和分类，以及糖基化的翻译后修饰等。在这篇文章中，研究人员集中分析了神经细胞中高尔基体的作用。研究人员观察到了海马神经细胞在高兴奋状态下，高尔基体复合物的可逆片段，并且这些片段同时也存在于高活性（hyperactivity）培养神经元中，这些神经元由于长期封阻在gabaa介导的抑制作用，或者nmda受体拮抗剂被去除的情况下，而呈现出高度活性。这项研究搭建起了神经元高度活性和高尔基体结构之间的关系，从中揭示出了一种此前未发现的神经元活性对细胞器结构造成的影响，这将有助于解析高尔基体中的蛋白加工过程，以及运送过程，并也有助于解析神经细胞的信号传导。近期詹裕农，叶公杼研究组还在cell杂志上发表文章，利用tmem16f敲除小鼠模型，发现了细胞质膜上出现磷脂紊乱的一种新机制，磷脂紊乱是血小板凝固过程中血小板激活的一个关键前步骤。之前的研究曾发现了一种属于tmem16跨膜蛋白家族，称为tmem16f的蛋白，造成scott综合症的可能原因之一就是编码这种蛋白的基因发生了突变，因此钙离子依赖性脂质紊乱，磷脂拼接活性存在缺陷。而这篇文章中，研究人员构建了一个tmem16f敲除小鼠，此种小鼠存在出血缺陷，在钙离子依赖性磷脂酰丝氨酸存在的情况下会出现血小板缺乏症，在血小板前体巨核细胞中会缺乏钙离子激活的阳离子电流。同时研究人员也发现tmem16f异源表达会产生一个小电导钙离子激活非选择性阳离子（small-conductance ca2+-activated nonselective cation ，scan）电流，此电流产生sp单通道电导，而不是cacc（钙离子激活氯离子通道）。(生物谷)doi: 10.1073/pnas. pmc:pmid:increased neuronal activity fragments the golgi complexdesiree a. thayer, yuh nung jan, and lily yeh jan1 the golgi complex is essential for many aspects of cellular function, including trafficking and sorting of membrane and secretory proteins and posttranslational modification by glycosylation. we observed reversible fragmentation of the golgi complex in cultured hippocampal neurons cultured in hyperexcitable conditions. in addition, golgi fragmentation was found in cultured neurons with hyperactivity due to prolonged blockade of gabaa-mediated inhibition or withdrawal of nmda receptor antagonism. the interplay between neuronal hyperactivity and golgi structure established in this study thus reveals a previously uncharacterized impact of neuronal activity on organelle structure. this finding may have important roles in protein processing and trafficking in the golgi as well as effects on neuronal signaling. (责任编辑：haozongdi)分享到：
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& “Cell：DNA损伤如何影响高尔基体？”
Cell：DNA损伤如何影响高尔基体？
来源：生物360
日前，来自加州大学圣地亚哥分校（UCSD）的科学家们在研究 DNA 损伤对高尔基体的影响时，发现了 DNA
损伤激活的新通路，这一通路影响着机体中细胞对化疗的应答。相关研究论文刊登在了近期出版的《细胞》杂志上。
包括化疗和放疗在内的标准癌症治疗策略，通过诱导细胞出现 DNA 损伤起作用。 DNA
损伤启动的信号通路会导致细胞死亡，人们正是在这一机制的基础上消灭癌细胞。更好地理解这些细胞通路，以及它们对细胞生死的决定作用，可以帮助人们更有效地利用相关药物对癌症进行治疗。
UCSD 副教授 Seth Field 博士领导研究团队对 DNA 损伤机制进行了研究，他们发现 DNA
损伤会使高尔基体发生剧烈改组。高尔基体是细胞的加工中心，负责对蛋白、脂质和其他大分子进行包装，确保它们被运送到细胞外的正确目的地。研究显示，哺乳动物细胞中的
DNA 损伤，会导致高尔基体片段化并分散在细胞中。
该研究团队曾于 2009 年发现，高尔基蛋白 GOLPH3 、脂质信号分子 PtdIns(4)P 和收缩蛋白 MYO18A
三者存在重要的相互作用。细胞内形成高尔基体的运输囊泡，需要这种互作产生的张力。
之后，人们发现 GOLPH3 是一个致癌基因，能够使细胞转变为肿瘤细胞，该基因在许多人类癌症中表达。加州大学的研究人员发现，诱导 DNA
损伤的常用癌症治疗药物，能激活 GOLPH3 。
研究显示， DNA 损伤引起的高尔基体解体，涉及了一个新的信号通路，这一通路直接把将 DNA 损伤应答与高尔基体联系起来。研究人员发现，激活 DNA
损伤的蛋白激酶 DNA -PK，能够对高尔基蛋白 GOLPH3 进行修饰，使特定位点磷酸化。这样的修饰促进了 GOLPH3 与 MYO18A
的相互作用，增强了高尔基体承受的张力，最终导致高尔基体解体。
研究人员指出，通过去除这一通路的任意组分（包括 DNA -PK、 GOLPH3 、或 MYO18A ），干扰 DNA 损伤造成的高尔基体解体，能够增强
DNA 损伤药物杀死细胞的能力。科学家们总结道，正常情况下这一通路可帮助细胞在 DNA 受损的情况下生存下来。
Field 表示：“进一步研究显示，人类癌症中出现的 GOLPH3 过表达，可以保护细胞免受 DNA
损伤药物的侵害。”这项研究向人们展示了高尔基体应答的新通路，这是细胞应对 DNA 损伤的生存机制，对细胞的生死有显著的影响。
原文检索：
Suzette E. Farber-Katz, Holly C. Dippold, Matthew D. Buschman, Marshall C.
Peterman, Mengke Xing, Christopher J. Noakes, John Tat, Michelle M. Ng, Juliati
Rahajeng, David M. Cowan, Greg J. Fuchs, Huilin Zhou, Seth J. Field. DNA Damage
Triggers Golgi Dispersal via DNA -PK and GOLPH3. Cell, 30 January 2014; DOI:
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细胞生物学 第五章 高尔基体
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作者：万纹
来源：PNAS
关键词：神经元活性,高尔基体
来自加州大学旧金山分校，霍德华休斯医学院等处的研究人员首次发现了神经元高活性和高尔基体结构之间的关系，并由此揭示出了神经元活性对细胞器结构造成的前所未知的影响，这不仅可用于解析高尔基体中的蛋白加工和运送过程，而且也有助于解析神经细胞的信号传导。相关成果公布在1月的《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志在线版上。
领导这一研究的是著名的詹裕农(Yuh-Nung　Jan) 叶公杼(Lily　Yeh　Jan)夫妻，他们的主要研究方向是离子通道和神经发育等方面，不仅他们的工作得到了许多人的肯定，并且从他们实验室中也走出了多位华人科学家，其中包括获得Science杂志“青年科学家奖”的时松海，哥伦比亚大学杨建，麻省理工学院的沈华智和北京大学饶毅等等。
高尔基体是一种由成摞的扁囊和小泡组成，与细胞的分泌活动和溶酶体的形成有关的亚细胞结构，这种结构起着区分蛋白质和搬运蛋白质的作用，有趣的是自其于1898年被发现以来引起一些争论。最初的争论是这种结构是否根本就不存在，之后又转向了高尔基体是一个永久结构，还是是转瞬即逝的结构。
现在科学研究证明，高尔基体复合物在细胞功能的许多方面都扮演了重要角色，比如膜蛋白和分泌蛋白的运输和分类，以及糖基化的翻译后修饰等。在这篇文章中，研究人员集中分析了神经细胞中高尔基体的作用。
研究人员观察到了海马神经细胞在高兴奋状态下，高尔基体复合物的可逆片段，并且这些片段同时也存在于高活性（hyperactivity）培养神经元中，这些神经元由于长期封阻在GABAA介导的抑制作用，或者NMDA受体拮抗剂被去除的情况下，而呈现出高度活性。
这项研究搭建起了神经元高度活性和高尔基体结构之间的关系，从中揭示出了一种此前未发现的神经元活性对细胞器结构造成的影响，这将有助于解析高尔基体中的蛋白加工过程，以及运送过程，并也有助于解析神经细胞的信号传导。
近期詹裕农，叶公杼研究组还在Cell杂志上发表文章，利用TMEM16F敲除小鼠模型，发现了细胞质膜上出现磷脂紊乱的一种新机制，磷脂紊乱是血小板凝固过程中血小板激活的一个关键前步骤。
之前的研究曾发现了一种属于TMEM16跨膜蛋白家族，称为TMEM16F的蛋白，造成Scott综合症的可能原因之一就是编码这种蛋白的基因发生了突变，因此钙离子依赖性脂质紊乱，磷脂拼接活性存在缺陷。而这篇文章中，研究人员构建了一个TMEM16F敲除小鼠，此种小鼠存在出血缺陷，在钙离子依赖性磷脂酰丝氨酸存在的情况下会出现血小板缺乏症，在血小板前体巨核细胞中会缺乏钙离子激活的阳离子电流。同时研究人员也发现TMEM16F异源表达会产生一个小电导钙离子激活非选择性阳离子（small-conductance Ca2+-activated nonselective cation ，SCAN）电流，此电生sp单通道电导，而不是CaCC（钙离子激活氯离子通道）。()
Increased neuronal activity fragments the Golgi complex
Desiree A. Thayer, Yuh Nung Jan, and Lily Yeh Jan1
The Golgi complex is essential for many aspects of cellular function, including trafficking and sorting of membrane and secretory proteins and posttranslational modification by glycosylation. We observed reversible fragmentation of the Golgi complex in cultured hippocampal neurons cultured in hyperexcitable conditions. In addition, Golgi fragmentation was found in cultured neurons with hyperactivity due to prolonged blockade of GABAA-mediated inhibition or withdrawal of NMDA receptor antagonism. The interplay between neuronal hyperactivity and Golgi structure established in this study thus reveals a previously uncharacterized impact of neuronal activity on organelle structure. This finding may have important roles in protein processing and trafficking in the Golgi as well as effects on neuronal signaling.
(责任编辑：haozongdi)
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