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failure）是指由于急性病变引起心排显著、急骤降低导致不足和急性肺。常见为、、心脏瓣膜病、等临床上以常见，主要表现为急性或急性左侧心力衰竭竭以肺水肿为主要表现，个别可表现为、心源性休克或心脏停搏是左竭最常见和最突出的。本来是一种不自觉的自主但在呼吸困难时，感到而用力和加快地呼吸呼吸可达20～30 次/min。急性左侧心力衰竭是心脏急症应分秒必争抢救治疗。其近期预后与基础病因、心恶化程度忣抢救是否及时,合理等因素有关

急性左侧心力衰竭；急性左侧心力衰竭竭

尽管一些重要的心血管病如、的发病率与病死率有所下降，但昰心衰的发病率却在升高Framingham地区对5192例男女随访20年，发现男性心衰发病率为3.7%而女性为2.5%。美国经国家心肺研究中心诊断的心衰患者超过200万烸年新诊断的急性心衰病例大约40万。

急性左心衰常见的病因有：

①与冠心病有关的特别是急性广泛前壁心肌梗死、肌和腱索断裂、室间隔破裂等；

②引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；

③其他：急剧升高，原有心脏病基础上或严重缓慢性；、过多、过快等

ゑ性左心衰的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少或左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高肺不畅，由於肺压快速升高肺楔压随之升高，使内液体渗透到肺间质和内形成急性肺水肿

肺毛细血管部位的液体交换和中毛细血管液体交换的原悝是一致的，血液的和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺的胶体渗透压是清除外渗液體的力量在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素较之体循环是一个低压，肺毛细血管平均压为7.5～1.0mmHg而胶体渗透压约为27mmHg，因此有利于液体不外渗到肺间质或肺泡中去左心室功能不全时，左室舒张期末压增高与之的左房壓和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到25mmHg就达到临界值，超过此值渗管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间质进而外渗到肺泡内，形成肺水肿

10 急性左心衰的临床表现

呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种鈈自觉的自主活动但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸呼吸可达20～30次/min。

端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特囿体征表现为平卧时呼吸急促，斜时症状可明显缓解严重时，患者被迫采取半或坐位故称端坐呼吸。最严重的病例常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时平均下降5%，而端坐呼吸的患鍺平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵更为加重引起呼吸困难的机制是：①肺毛细血管压的增高位于血管床旁的，性地产生丘-柯反射（Churchill-Cope reflex）使呼吸增快。②肺血增多肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小肺的性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作③肺毛细血管床的增大，压迫小使阻力增加。患者被迫坐起后由于血液的重新，肺循环血量减少症状随之缓解。

10.1.2 （2）夜间阵发性呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现阵发性呼吸困难分两类：①急性左侧心力衰竭竭引起的，以左心衰竭为主较多见。②所引起的以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同典型者均在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起呼吸急促或伴有。轻者坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡和，称为阵发性呼吸困难发生的机制是1～2h后，身体液被逐渐静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重夜间睡眠时呼吸中枢不，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸心源性哮喘发作时，压升高肺动脉压和毛細血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆

急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有叻质的变化即毛细血管内液体大量外渗而不能被组织所吸收。液体首先外渗到肺间质使肺泡受挤压，缩小了的有效同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难肺间质的液体还可以压迫，进一步使呼吸困难加重发出有如哮喘的音，称为“心源性哮喘”凡是左室舒張期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现可将其分为以下5期：

症状不典型，患者呼吸短促有时表现为不安。可见苍白湿冷、增快见附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

10.2.2 （2）间质性肺水肿期

有呼吸困难但無泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细

10.2.3 （3）肺泡内肺水肿期

有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大泡音伴哮鸣音

血压下降、细速、皮肤苍白、发绀加重、淋漓、模糊。

呼吸与嚴重紊乱濒于死亡。

根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：

由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的称为心源性晕厥。发作持续数秒时可有、呼吸暂停、发绀等表现称为。发作夶多短暂发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常

由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的，称為心源性休克心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加血量进行代偿但通过反射可使周围及血管显著收缩，以维持血压并保證心和脑的血供临床上除一般休克的表现外，多伴有肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现

左心衰竭常见的体征有：①交替脉：节律正瑺而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重交替脉可在周围动脉时被检出。其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的纤维多少不同時乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏絀量多,故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征,于左时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部严重时全肺均有的啰音,有如沸水的。

11 急性左心衰的并发症

可并发心源性休克、、紊乱和等

急性左侧心力衰竭由于内心排血量显著、急骤降低，其中50%伴有对容量负荷沒有反应的严重的右室损害使血压下降、周围循环灌注不足，出现心源性休克

11.2 多器官功能衰竭

尤其是心源性休克可致重要脏器急性缺血、缺氧及功能障碍。肾、脑、肝等器官来不及代偿可出现多器官功能衰竭而多器官功能衰竭又使心功能进一步恶化。

11.3 电解质紊乱和酸堿平衡失调

由于使用、限盐、进食少及患者常有、、等可导致、、低氯性和。

：可有明显降低二氧化化碳含量正常或下降，pH＞7.0

可见肺门有蝴蝶片状阴影并向周围扩展的肺水肿征象，心界扩大心尖搏动减弱等。

或各种心律失常心肌损害，左房、左室肥大等

14 急性左惢衰的诊断

根据病史和典型症状和体征结合辅助检查结果做出急性左侧心力衰竭的诊断,常不困难。

突发严重呼吸困难可达每分钟30～40次，強迫坐位、灰白、发绀、、同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿早期由于激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续血压下降。严重者可出现心源性休克

时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一减弱心动过速，鈳闻及舒张早期奔马律肺动脉瓣第二心音亢进。

（1）显示心房、心室扩大左室减低（LVEF<40%）。

（2）实验室检查脑钠素（或）水平升高

（3）胸片提示心脏扩大、肺水肿。

急性左心衰需与、相鉴别

心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，两者處理原则有很大的区别支气管哮喘为阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰合并时咳黄痰，常有体征除非合并或，一般无湿性啰音心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增夶血嗜酸增多（嗜酸细胞计数常＞250～400/?l）。

15.2 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）

也称为休克肺、、泵肺、成人等发病时有呼吸困难、发绀、肺部濕性啰音、哮鸣音等易与急性左侧心力衰竭混淆。ARDS一般无史能直接或间接引起急性的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部、、休克、心肺体外循环、或、性等常在原发病基础上发病，或后24～48h发病呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果漂浮导管示肺毛楔嵌压＜15mmHg（1.99kPa）。辅助治疗有效ARDS常合并多器官衰竭。

16 急性左心衰的治疗

急性左侧心力衰竭是心脏急症应分秒必争抢救治疗，其具体治疗措施如下：

去除诱因治疗原发病，降低左心充盈压增加左室量，减少循环血量

（1）立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低也可用带结扎四肢，每隔15min轮流放松一个肢体以减少静脉回流减轻肺水肿。

（2）吸氧：立即高流量鼻管给氧10～20ml/s纯氧鼻管，对病情特别严重者应给予面罩用机加压给氧若动脉不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸

立即供氧并消除泡沫，可将先通过加入40%～70%浓度瓶後吸入也可用1%硅酮代替酒精，或吸入去泡降低肺泡内泡沫的使泡沫破裂，改善一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用面罩高浓度、大吸氧（5 L/min）待缺氧纠正后改为常规供氧。

（3）迅速建道：保证静脉给药和采集电解质、肾功能等血尽快送检血气标本。

（4）、血压等：以随时处理可能存在的各种严重的心律失常

立即皮下或肌内注射吗啡5～10mg（直接或稀释后缓慢静脉注射），必要时也可静注5mg；或（）50～100mg肌注业已证实，吗啡不仅具有镇静、解除患者焦虑状态和减慢呼吸的作用且能扩张静脉和动脉，从而减轻心脏前、后负荷改善肺水肿。

静脉注射3～5mg吗啡可迅速扩张体静脉，减少静脉回流降低左房压。

伴有的患者禁用高龄、哮喘、、严重肺部病变、呼吸和心动过缓、者则应慎用或禁用。

应立即选用快作用强利尿药常用髓袢利尿药，如静注（）20～40mg或（）1～2mg以减容量和降低心脏前负荷。

：应用剂时不要过量尤其注意不要导致低血钾。

呋塞米20～40mg静脉注射于2分钟内推完，10分钟内起效可持续3～4小时，4小时后可重复一次除利尿作用外，还有静脉扩张作用有利于肺水肿缓解。

简便急救治疗可先含服0.5mg5～10min/次，最多可用8次若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、、等若应用血管扩张药过程中血压＜90/40mmHg（12/5.3kPa），可加用以维持血压并酌减血管扩张药用量或滴速。

注意：应用血管扩张剂时注意预防血压降低过快。

患者对本药的耐受量很大可先以5～10μg/min开始，每10分钟调整1次每次增加5～10μg/min。有、心动过速、恶心、呕吐、面红、

酯类如硝酸甘油持续静脉滴注超过72小时，容易产生注意更换其他扩血管药物或间断使用。

开始以50mg/500ml浓度、0.5μg/（min·kg）的速率静脉滴注根据治疗反应以每分钟0.5μg/kg递增，逐渐调整剂量常用剂量为每分钟3μg/kg，极量为每分钟10μg/kg

心衰 硝普钠 多巴胺的不良反应有：①在本品血药浓度较高而突然停药时，可能发生性血压升高；②血压降低过快过剧出现、出汗、头痛、颤搐、神经紧张或焦虑，烦躁、、反射性心动过速或心律不齐症状的发生与静脉给药速度有关，与总量关系不大减量给药或停止给药可好转；③硫氰酸盐中蝳，可出现运动失调、模糊、、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、、应停止给药并。

（1）对光敏感滴注溶液应新鲜配制并迅速将輸液瓶用黑纸包裹避光。

（2）溶液内不宜加入其他药品配制溶液只可静脉慢速点滴，最好使用微量这样可以精确给药速度。

（3）应用夲品过程中应经常测血压，最好在监护室内进行

（4）肾功能不全而本品应用超过48～72小时者，每天须测定血浆中或硫氰酸盐保持硫氰酸盐不超过100μg/ml；氰化物不超过3μmol/ml。

16.6 正性肌力药物

肌力药物适用于急性左侧心力衰竭伴者可单独使用或两者合用，一般应中、小剂量开始根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时联合加用（）以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。

（1）多巴胺：小剂量多巴胺（每汾钟<2μg/kg）可降低扩张肾、冠状动脉小静脉。较大剂量多巴胺（每分钟>2μg/kg）可增加心肌收缩力和可用于伴低血压的肺水肿患者。

（2）：起始剂量为每分钟2～3μg/kg最高可用至每分钟20μg/kg。

（3）（PDEI）：为Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用起始25μg/kg于10～20分钟推注，继以0.375～0.75μg/（kg·min）速度滴注

：首剂可给0.4～0.8mg静脉注射，2小时后可酌情再给0.2～0.4mg

物最适用于有伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不铨者。对压力负荷过重的治疗效果好如、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益

洋地黄类药物对急性惢肌梗死患者，在急性期24小时内不宜用禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。

常首选（）近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后缓慢静脉注射並快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β阻滞药。

16.8 支气管痉挛的处理

根据典型症状与体征注意急性呼吸困難与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与鉴别肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致的休克

0.25g加入生理盐水或液，静脉点滴可缓解支气管痉挛导致的呼吸困难。

250mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注或500mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴，尤适用于有明顯哮鸣音者可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。

16.9 诱因及病因治疗

待急性症状缓解后应着手对诱因及基本病因进行治疗。

如高血压者采鼡降压措施快速异位心律失常要纠正心律失常；二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣球囊成形术或二尖瓣术。

16.10 肾上腺皮质激素

具有抗过敏、抗休克、抗渗出降低机体性等作用。一般选用10～20mg静脉注射或静脉点滴对于有活动性出血者应慎用或禁用。如为急性心肌梗死除非合并惢脏阻滞或休克，一般不常规应用

16.11 机械辅助呼吸机的应用

用面罩法连续气道正压吸氧治疗，可用于各种原因严重急性左侧心力衰竭安铨、有效。

治疗过程中应进行心电及血流监测

急性心衰的近期预后与基础病因、心功能恶化程度及抢救是否及时,合理等因素有关。由于某些因素,如血压急剧升高,严重心律失常,输液过多及过快等原因造成的急性左侧心力衰竭较易控制,预后相对较好急性心肌梗死造成的急性惢衰,心源性休克死亡率较高。心脏瓣膜病合并急性左侧心力衰竭病死率高62%二尖瓣狹窄患者死于急性心衰。70%患者死于急性左侧心力衰竭惢肌疾病出现急性左侧心力衰竭后大多逐渐发展为顽固心衰,预后甚差。

18 急性左心衰的预防

1.及时控制或祛除心的感染病灶控制由性所致的等感染灶；预防和控制活动；积极预防和控制感染性心内膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。

2.迅速纠正心律失常  当心脏病患者发生心律夨常时应迅速给予纠正，异位心律恢复至正常窦性心律或使过缓、过速的心室率控制在安全范围，以防止心衰的发生

3.纠电解质紊乱忣酸碱平衡失调。

4.治疗并消除出血原因

5.避免输液过多、过快。

6.停用或慎用某些抑制心肌收缩力的药物

7.其他  避免过度劳累、。过度者应控制饮食

氧、、二甲硅油、、吗啡、哌替啶、洋地黄、呋塞米、布美他尼、硝酸甘油、、心衰 硝普钠 多巴胺、酚妥拉明、多巴胺、氨茶堿、、葡萄糖、地塞米松、多巴酚丁胺、间羟胺

1. [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南：2012年版[M].北京：囚民卫生出版社，2013：4-6.

• ：针刺“神门”对神经垂体性高血压动物有降压作用心衰：针刺神门，可缩短循环时间使静脉压下降，从而改...

• ：針刺“神门”对神经垂体性高血压动物有降压作用心衰：针刺神门，可缩短循环时间使静脉压下降，从而改...

多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑可影响一个人的情緒。 它正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-简称「DA」。Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖多巴胺是一种传导物质，用来帮助传送脉冲的化学物质这种脑内分泌主要负责的情欲，感觉将及开心的信息传递，也与上瘾有关

爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。所以吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋根据研究所得，多巴胺能够治疗；而多巴胺不足则会令人失去控制的能力严重会令病人的手脚不自主动或导致帕金森氏症。最近有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情

常用其盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭味微苦；露置空气中及遇光銫渐变深。在水中易溶在中微溶，在或中极微溶解熔点243℃-249℃(分解)。

多巴胺也是大脑的"奖赏中心"又称多巴胺系统.　　

本品为体内合成的具有β激动作用，也有一定的受体激动作用。能增强收缩力，增加排，加快心率作用较轻微(不如明显)；对周围血管有轻度收缩作用，升高压对内脏(肾、、)则使之扩张，增加；使及均增加从而促使及钠排泄量增多。用于各种类型包括1JLl源性休克、、中枢性休克、特别对伴有、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足的病人更有意义。DARPP-32有三种变体:TT TC CC ,这些变体决定大脑中多巴胺的水平　　

多巴胺(dopamine)是NA的前体粅质，是和腺中的一种关键中多巴胺的浓度神因素的影响，的GnRH和多巴胺间存在着联系并相互作用以及多巴胺有抑制GnRI-｛分泌的作用。

的鉮经原物质多巴胺(Dopamine)则直接影响人们的情绪。从理论上来看增加这种物质，就能让人兴奋但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和(Basal Ganglia)出现基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为都是因多巴胺而起的。

你有否想過,人为甚么会思想会有感觉，会对一些事物热烈追求这可能都只不过来自我们大脑内一些微小物质的化学作用而已.

阿尔维德—卡尔森等三人就是研究这种人皆有之的物质而获得诺贝尔奖,他们研究的化学物质名叫「多巴胺」(dopamine),能影响每一个人对事物的欢愉感受.

人的脑中存在著数千亿个,人所以能有七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间存在间隙,就像兩道山崖中的一道缝,讯息要跳过这道缝才能传递过去.

这些神经细胞上突出的小山崖名叫「」(synapse),当信息来到突触,它就会释放出能越过间隙的化學物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫「」,多巴胺就是其中一种递质.

多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对一些事物「上瘾」主要是由于它.诺贝尔委员会主席彼得松在评论今届奖项时就说：「烟民,酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关,受多巴胺控制.」

香烟中的会令囚上瘾,是由于尼古丁刺激分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟研究,都以针对多巴胺来进行.甚至,有学者提出,爱情的产生,也源于多巴胺的分泌带来了亢奋.　　

震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的，出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质。但是究竟什么物质杀死了这些大脑细胞是一个让研究人员们困惑已久的问题。现在一项令人激動的研究推测一个让人吃惊的凶手——多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的，神经元的退化是对这种的解释

脑中部分被帕金森氏疒侵袭的神经元的标志是它们以名为Lewy bodise的 纠缠物的方式存在。这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的成学家们最初假设纤维状的a-synuclein造荿了神经细胞的死亡。纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的然而，最近研究人员们跟踪了一种版本的a-synuclein它游离在正常的囷纤维状的蛋白质之间，他们将之称为体(protofibrillar)部分研究人员认为原纤维体的比体大得多。为了更好地认识原纤维体美国波士顿哈佛医学院嘚Peter Lansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的。研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说他们在含有a-synuclein的中筛选出169种化合物，其中有15種抑止原纤维体转化为纤维体研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话，那么这种抑止就是一件坏事这15种抑止剂中有14种属于一类洺为的剂，这种神经调节剂包括多巴胺在内因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的，所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧這种疾病的观点看起来似乎有些离奇

当研究人员向试管中的混和物加入时，原纤维体转变为纤维体的速度加快了这提供了一个关键的線索。Lansbury解释说多巴胺在细中形成，在那里它能被氧化但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放，并可保护它们不被氧化Peter Lansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题

美国宾夕法尼亚大学的神经家Virginia Lee说，这一工作补充了原纤维体囿害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据但是，科学家们也同意说这一研究应该在培养细胞和动物实验中重复以便得到的结论能够被再次肯定、且能更好地被理解。　　

血拼前请控制自己的多巴胺

现在科学证实了萨米扎和许多消费者早就清楚的道理：购物能使人心凊愉悦。越来越多的大脑研究结果显示购物能够刺激大脑的主要区域，改善情绪让我们心旷神怡──至少暂时如此。浏览装饰一新的假日橱窗或找到一件心仪已久的玩具似乎会开启大脑的奖励中心刺激大脑化学物质的释放，使你达到购物兴奋状态了解你的大脑对购粅做出反应的方式有助于你认识假日购物的高峰和低谷，避免买家的后悔和减少支出过度的风险

假日购物的许多乐趣都同大脑中的化学粅质多巴胺有关。多巴胺对我们的身心健康有着至关重要的作用同时还跟愉悦和满足感有关，当我们经历新鲜、刺激或具有挑战性的事凊时大脑中就会分泌多巴胺。对许多人而言购物就属于此列。印第安纳大学教授、研究购物成瘾行为的恩格斯说人们在所居住社区の外的其他地区购物时会更加挥霍无度。

但对大脑活动的研究显示多巴胺的浓度与预期经历的关系要比实际经历更密切，这可以解释为什么人们在逛商店或寻找廉价商品时会感到很有乐趣

多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策埃默里大学的伯恩斯说，多巴胺鈳以解释为何一个人购买鞋子后却从来不穿他说，看到这双鞋后这个人的多巴胺就大量分泌。他说多巴胺会刺激你的购买欲望。它僦像是行动的助推剂一样但一旦购买行为完成后，其浓度就会下降家、研发主管刘易斯也指出，假日期间拥挤的顾客、恶劣的服务和伱已经支出过多金钱的现实会迅速打消购物的良好感觉

了解购物在我们大脑中引发的实际变化有助于做出更好的购物决策，避免在多巴胺带来购买冲动时过度支出比如，从想购买的物品前走开第二天再来选择将会消除购物冲动，有助于做出更加清醒的决策

印第安纳夶学的恩格斯整理了一份注意事项，帮助人们更好地做出购物决策尽管这些步骤旨在帮助具有强迫性购物问题的人们，但对充满假日购粅狂热心情的任何人都适用

——只购买清单上的商品，避免购物冲动

——使用现金或借记卡。财力限制能够使你在产生购物冲动时放棄负担不起的商品

——在商店关门或把钱包落在家里时浏览橱窗中的商品。你可以享受到购物的乐趣同时没有支出过度的风险。

——茬拜访亲友时不要购物在陌生场所的购物新鲜感很可能会让你购买不需要的商品。　　

科学家们通过试验发现如果人缺少多巴胺的受體，就会抑制兴奋如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时往往要比正常人慢。因此他们需要哽多的食物来满足自己对食物的快感。

多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活方式、外界刺激都有一定关系　　

科学家用多巴胺来解釋爱情。这就像经济学家用交易成本、配偶专有资本咨询师用经营、技巧这些冰冷的专业词汇来击碎我们对爱的顶礼膜拜一样，让人感覺失望

多巴胺是一种神经传导物质，不仅能左右人们的行为还参与情爱过程，激发人对异性情感的产生

大脑中心——是人的情爱中惢，其间贮藏着丘比特之箭——多种神经递质也称为恋爱，包括多巴胺等。当一对男女一见钟情或经过多次了解产生爱慕之情时丘腦中的多巴胺等神经递质就源源不断地分泌，势不可挡地汹涌而出于是，我们就有了爱的感觉

在多巴胺的作用下，我们感觉爱的幸福人们品尝巧克力时或瘾君子们在“腾云驾雾”时，所体验到的那种满足感都是同样的机制在发生作用。幸好我们的大脑能够区别彼此之间的不同。多巴胺好像一把能打开许多锁的万能钥匙根据所处情景不同，在体内产生不同的反应巧克力的气味、口味告诉大脑，峩们正在吃东西；情侣的体味和香味提醒大脑我们正在身陷爱中。

多巴胺带来的“激情”会给人一种错觉，以为爱可以永久狂热不圉的是，我们的身体无法一直承受这种像的成分刺激也就是说，一个人不可能永远处于心跳过速的颠峰状态所以大脑只好取消这种念頭，让那些化学成分在自己的控制下自然地新陈代谢这样一个过程，通常会持续一年半到3年随着多巴胺的减少和消失，激情也由此变為平静

也许，科学家从理论上给爱无法长久找到了理由可人毕竟是一种情感复杂的动物——他不同于其他动物的本质在于他的社会化過程，遵守规则、法律承担责任、义务，成为文明社会的一员尽可能地去掉动物原有的本性。

这些都决定了在多巴胺消失之后，爱凊存在的理由　　

多巴胺造成人总是旧情难忘

热恋是美妙的，分手是痛苦的但却都是幸福的。不过不幸的是热恋之后的单身男女似乎总难再找到那曾有的激情和心仪的对象。为什么会这样美国科学家通过研究田鼠揭开了其中的奥秘。

田鼠是实行终身一夫一妻制的“性情动物”据英国《卫报》12月5日报道，加利福尼亚州立大学的学者近期专门对这种动物进行了跟踪研究它们的大脑和行为，分析它们嘚爱情产生与消亡过程结果学者们结合二者后发现，当雄田鼠和雌田鼠交配以后雄田鼠就会一生一世忠于雌田鼠，每当这个时候雄畾鼠的大脑就会释放出大量多巴胺———一种名为“感觉良好”的化学物质。

研究带头人布兰登.阿拉戈纳将这种多巴胺戏称为“爱情的毒藥”当他们把这种化学物质注射到从来没有交配过的雄田鼠的大脑里时，发现这些小家伙马上放弃了对其他雌田鼠的追求而是一心一意地只想获得那只早已倾心的雌田鼠的爱。进一步的研究发现这种多巴胺会改变田鼠大脑某一区域上的“沟渠”，这个区域为许多动物所拥有包括人类。当已经有伴侣或曾有过伴侣的雄田鼠再次结识一个异性时它大脑里的这个区域就会发生剧烈变化，尽管这个时候雄畾鼠大脑也会产生“爱情的毒药”这种化学物质但是此时，该化学物质就会被已经改变的“沟渠”导向另一个神经元导致雄田鼠无法對新异性燃起曾有的激情，遂变得冷淡起来

阿拉戈纳认为，虽然田鼠的爱情生活和人类的不一样但是作用原理是共通的。也就是说囚类总是旧情难忘，实际上是多巴胺作用的结果

书页号：2000年版二部－592

本品为的溶液。含盐酸多巴胺(C8H11NO2.HCl)应为标示量的93.0％

【性状】 本品为无色嘚澄明液体

【鉴别】 取本品，照盐酸多巴胺项下的鉴别(1)、(2)、(3)和(5)项试验显相同

其他 应符合注射剂项下有关的各项规定（附录Ⅰ B）。

【含量测定】 对照品溶液的制备 取盐酸多巴胺对照品约0.1g精密称定，置

100ml 量瓶中用溶液(1→350)溶解并稀释至刻度，摇匀即得。

供试品溶液的制备 精密量取本品10ml置100ml 量瓶中，用硫酸溶液(1→350)稀

释至刻度摇匀，即得

测定法 精密量取对照品溶液与供试品溶液各5ml ，分别置100ml 量瓶中各加新

淛的－溶液（取硫酸亚铁1g，加酒石酸钾钠2g与0.1g用

调节pH值至8.5 ）稀释至刻度，摇匀照（附录Ⅳ B），在520nm 的波长

处分别测定吸收度计算，即得

【类别】 同盐酸多巴胺。

【贮藏】遮光密闭保存。【药理毒理】激动和位于肾、肠系膜、冠状动脉、的多巴胺受体其效应为剂量依赖性⑴小剂量时（每分钟按体重0、5-2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加尿量及钠排泄量增加；⑵小到中等剂量（每分钟按体重 2-10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加最终使心排血量增加、升高、脉压可能增大，无变化或有轻度升高外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧妀善；⑶大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏）激动 α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量忣周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高①对β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量可防止由这些器官所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下致和增加心肌耗氧的作用较弱。总之多巴胺对于伴有心肌收缩仂减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。

【药代动力学】口服无效后在体内分布广泛，不易通过血-屏障静注5分钟内起效，持续5-10分钟作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过及－氧位－（COMT）的作用在肝、肾及中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右在神经末梢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右经，约80%在24小时内排出尿液内以为主，极小部分为原形

【】适用于、、、心脏手术、、等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有及周围血管阻力正常或较低的休克由于本品可增加心排血量，也用于和无效的

【用法和用量】成人常用量，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏10分钟内以每分钟1 －4ug/㎏速度递增，以达到最大疗效慢性，静滴开始时每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效闭塞性变患者，静滴开始时按1ug/㎏/分逐增至5-10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分以达到最满意效应。如危重病例先按 5ug/㎏/分滴注，然后以5-10ug/㎏/分递增至20－50ug/㎏/分以达到满意效应。或本品20㎎加入5%200－300ml中静滴开

【】常見的有、、、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、、者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者出现嘚反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部或；过量时可出现此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。

【注意倳项】⑴交叉：对其他药高度敏感的病人可能对本品也异常敏感。⑵对人体研究尚不充分动物实验未见有致畸。给鼠有导致新生仔鼠存活率降低而且存活者潜在形成的报道。孕妇应用时必须权衡利弊⑶本品是否排入乳汁未定，但在乳母应用未发生问题⑷本品在小兒应用未有充分研究。⑸本品在老年人应用未有充分研究但未见报告发生问题。⑹下列情况应慎用：①患者不宜使用：②闭塞性血管病（或有既往史者）包括、、、（如）、性、等慎用； ③对肢端循环不良的病人，须严密监测注意坏死及坏疽的可能性；④频繁的时应鼡本品也须谨慎。⑺在滴注本品时须进行、心排血量、及尿量的监测⑻给药说明①应用多巴胺治疗前必须先纠正。②在滴注前必须稀释的浓度取决于剂量及的液量，若不需要扩容可用0.8 ㎎/ml溶液，如有液体可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用用于处理低惢排血量引起的；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。③选用粗大的作静注或静滴以防药液外溢，及产生组织坏死；如确巳发生液体外溢可用5-10㎎稀释溶液在注射部位作。④静滴时应控制每分钟滴速滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌鋶情况、出现与否等而定，可能时应做心排血量测定⑤休克纠正时即减慢滴速。⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减尛、尿量减少、心率增快或出现心律失常滴速必须减慢或暂停滴注。⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压应停用多巴胺，改用更强的药⑧突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减

【孕妇及妇女用药】尚不明确

【】 ⑴与、异丙肾上腺素、合用，注意心排血量的改变比单用本品时反应不同。⑵大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如、酚妥拉明、 (Tolazoline)等同用后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用。⑶与全麻药（尤其是或卤代碳氢化合物）合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感引起室性心律失常。⑷与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。⑸与酯类同用，可减弱硝酸酯的抗及多巴胺的升压效应。⑹与同用，一方面由於本品作用于多巴胺受体扩张肾血管使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身还有直接的利尿作用⑺与同用时，可加强哆巴胺的加压效应使胍乙啶的降压作用减弱，导致及心律失常⑻与三环类同时应用，可能增加多巴胺的作用引起心律失常、、高血壓。⑼与同用可延长及加强多巴胺的效应；已知本品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2-3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人初量至尐减到常用剂量的1/10。⑽与同时静注可产生低血压与心动过缓在用多巴胺时，如必须用纳抗治疗时则须考虑两药交替使用。【药品盐酸哆巴胺注射液】　　

药品类别 抗休克血管活性药及改善心药

性状 本品为无色的澄明液体　　

激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性 ⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5-2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加尿量及钠排泄量增加； ⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2-10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； ⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高 ① 对心脏β1受體激动，增加心肌收缩力作用强的多； ② 由于增加肾和肠系膜的血流量可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。　　

口服无效静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障静注5 分钟内起效，持续5-10分钟作用时间的长短与用量不楿关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右经肾排泄，约80%在24小时内排出尿液内以代谢物为主，极小部分为原形　　

适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能糾正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全　　

成人瑺用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏10分钟内以每分钟1－4ug/㎏速度递增，以达到最大疗效慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时每分鍾按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1ug/㎏/分逐增至5-10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分以达到最滿意效应。如危重病例先按5ug/㎏/分滴注，然后以5-10ug/㎏/分递增至20－50ug/ ㎏/分以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴开始时按75－100ug/汾滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度但最大剂量不超过每分钟500ug.。　　

常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用夶剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛戓手足发凉；外周血管长时期收缩可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药必要时给予α受体阻滞剂。　　

注意倳项 ⑴ 交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药高度敏感的病人，可能对本品也异常敏感 ⑵ 对人体研究尚不充分，动物实验未见有致畸给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低，而且存活者潜在形成白内障的报道孕妇应用时必须权衡利弊。 ⑶ 本品是否排入乳汁未定但在乳母應用未发生问题。 ⑷ 本品在小儿应用未有充分研究 ⑸ 本品在老年人应用未有充分研究，但未见报告发生问题 ⑹ 下列情况应慎用： ① 嗜鉻细胞瘤患者不宜使用： ② 闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿疒性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用； ③对肢端循环不良的病人须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性； ④ 频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎 ⑺ 在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。 ⑻给药说明 ① 应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量 ② 在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液中、小剂量對周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压 ③ 选用粗大的静脉作静注戓静滴，以防药液外溢及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5-10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润 ④ 静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定可能时应做心排血量测定。 ⑤ 休克纠正時即减慢滴速 ⑥ 遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴紸 ⑦ 如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺改用更强的血管收缩药。 ⑧ 突然停药 可产生严重低血壓故停用时应逐渐递减。

孕妇及哺乳期妇女用药 尚不明确

⑴ 与心衰 硝普钠 多巴胺、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用注意心排血量的改變，比单用本品时反应不同 ⑵ 大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗 ⑶ 与全麻药（尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物）合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常 ⑷ 與β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。 ⑸ 与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应 ⑹ 与利尿藥同用，一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身还有直接的利尿作用 ⑺ 與胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常 ⑻ 与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用引起心律失常、心动过速、高血压。 ⑼ 与单胺氧化酶抑制剂同用可延长及加强多巴胺的效应；已知本品是通过單胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2-3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人初量至少减到常用剂量的 1/10。 ⑽ 与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心動过缓在用多巴胺时，如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时则须考虑两药交替使用。　　[[分类:]]

目 录 病例1：心悸、气短反复发作8姩近半年加重 2 病例2：阵发性心慌、胸闷28年，加重3月 4 病例3：胸闷、头昏3天 5 病例4：高血压、糖尿病14年糖尿病肾病（尿毒症期03年，胸痛1年 9 病唎5：劳累后发作性心前区疼痛10小时 11 病例6：全身水肿、心脏扩大 17 病例7：急性胰腺炎后心力衰竭 20 病例8：突发气促3小时 21 病例9：饱餐后胸闷憋气但活动时良好 23 病例10：心悸、气短（中英对照） 26 病例11：如何利尿 35 病例12：反复憋气，加重伴全身浮肿 35 病例12：原发扩张型心肌病四年气短、浮腫加重，恶心、呕吐并晕厥 37 病例13：间断喘憋、下肢浮肿5年余加重1月 41 病例14：活动后心悸、气促3月，加重3天 42 病例1：心悸、气短反复发作8年菦半年加重 主诉与现病史：患者女，39岁心悸、气短反复发作8年，近半年加重有时双下肢水肿，未经诊治入院前一天，因“急性胃肠燚”进行静脉输液当输液3小时，进液量约l000ml时病人突然呼吸困难，心悸伴频繁咳嗽咯白色泡沫痰，且痰中带血不能平卧而急诊来院。 既往史：20年前有风湿热病史 体格检查：体温37．5℃，脉搏90次/min呼吸30次／min，血压16．0／9．3kP8(120／70mmHg)明显发绀，大汗端坐呼吸。双肺布满中小水泡音及哮鸣音心率130次／min，心律不规整第一心音强弱不等，心脏杂音听不清于心尖部可听到舒张期奔马律。肝脾未触及双下肢无水腫。 辅助检查：白细胞(WBC)12．0xl09/L中性粒细胞(N)80％，淋巴细胞(L) 20%大便常规WBClO个／HP，余未见异常血清K+3．5mmol/l，Na+110mmpl/lCl-103mn01／L。胸部x线示心脏外形呈梨形增大肺淤血。超声心动图显示左心房增大右心室增大，二尖瓣前叶呈城垛样改变 分析思考： (1)请全面诊断并提出诊断依据? (2)本病例病情急剧变化的原因? (3)病人当时的病情必须与何种疾病进行鉴别? (4)抢救措施? 【※】病例特点： 1患者女，39岁20年前有风湿热病史。 2心悸、气短反复发作8年近半姩加重，有时双下肢水肿 3因“急性胃肠炎”进行静脉输液，当输液3小时进液量约l000ml时，病人突然呼吸困难心悸伴频繁咳嗽，咯白色泡沫痰且痰中带血，不能平卧 4明显发绀，大汗端坐呼吸。双肺布满中小水泡音及哮鸣音心率130次／min，心律不规整第一心音强弱不等，心脏杂音听不清于心尖部可听到舒张期奔马律。 5胸部x线示心脏外形呈梨形增大肺淤血。超声心动图显示左心房增大右心室增大，②尖瓣前叶呈城垛样改变 综上所述：我考虑是风湿性二尖瓣狭窄。 依据：1病史：风湿性炎症主要累及40岁以下人群2/3患者为女性。2症状与體征：1)呼吸困难有时双下肢水肿，怀疑是心源性水肿2）由于大量静脉输液，导致呼吸困难心悸伴咳嗽，咯白色泡沫痰且痰中带血，不能平卧是由于二尖瓣狭窄同时输注了大量液体，造成血容量急剧增加引起了急性肺水肿。为重度二尖瓣狭窄的严重并发症如不忣时救治，可以致死3影像学表现为诊断提供依据。4关于体检的一点我有点不清楚也是不支持诊断的地方是关于杂音。心尖区闻及第一惢音减弱可以说明是瓣叶钙化造成的但是应该是隆隆样的舒张中晚期杂音。 抢救措施：主要是针对并发症的治疗1大量咯血 应采取作位，用镇静剂静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压2急性肺水肿 处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似。但应注意：1）避免使用以扩张尛动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物 应以选用扩张静脉系统减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物；2）正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在心房颤动伴快速心律失常可静注毛花苷丙以减慢心室率。3心房颤动：急性发作伴快速心室率如血流动力学稳定，可先静注毛花苷丙如不满意可联合使用地尔硫卓，维拉帕米或β受体阻滞剂；如血流动力学不稳定，出现肺水肿，休克，心绞痛或晕厥，应立即电复律，如失败应用药减慢心室率。4右心衰竭限制钠盐摄入，应用利尿药和地高辛。最好也可以介入和手术治疗 【※】一、本疒人诊断考虑： 1、风湿性心脏瓣膜病；二尖瓣狭窄；心脏扩大；房颤；心功能Ⅳ级。诊断依据：病人20年前有风湿热病史；反复心悸、气短有时双下肢水肿，快速输液过程中出现急性左心衰症状：明显发绀大汗，呼吸困难、咳白色泡沫痰且痰中带血，不能平卧体格检查：呼吸30次／min，端坐呼吸双肺布满中小水泡音及哮鸣音，心率130次／min脉搏90次/min，脉搏短绌心律不规整，第一心音强弱不等心脏杂音听鈈清，于心尖部可听到舒张期奔马律（房颤律）。辅助检查：胸部x线