老年痴呆症偏爱独居老人(组图)
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　　南都讯　记忆力下降、说话颠三倒四，突然变得情绪化，老人出现这些症状的时候，不要以为只是“老糊涂”，要警惕老年痴呆。昨日，南都记者从新涌医院了解到，该院城区随机抽取2348名老人进行老年痴呆流行病调查，发现60岁以上老人中患病率达4.2%。　　“实际患病率应该要更高一些，我坐诊时一天接诊的老年痴呆患者就有20-30人。”新涌医院老年科主任王廷玉认为，尤其随着人口老龄化问题日益加剧，老年痴呆的患病率会越来越高。该院对发病影响因素分析发现，高龄、独居、性格内向、文化程度偏低、缺乏运动及有遗传史的老年人为痴呆发病潜在发病人群。　　解读　　1　　独居老人患病率高4倍以上　　独居老人患病率为8.9%，比非独居老人2.1%的患病率要高4倍以上。王廷玉分析，在临床上，丧偶的独居老人受抑郁、焦虑等情绪影响，如果没有其他家庭成员的支持和关心沟通，患病风险更大。王廷玉还发现，文化程度越高的老人，文娱活动、兴趣爱好更丰富、社交圈也更广，思维更活跃，不容易患老年痴呆。　　2　　60岁以上每增5岁患病率翻番　　60岁以上的人群，随年龄每增加5岁，老年性痴呆的患病率就翻一番。王廷玉发现，临床患者中，70-80岁患者最多，很多人60多岁就起病，但因为老年痴呆刚起病时症状不明显，家人以为只是年纪大了，直到生活无法自理时才送医。此次调查显示，女性患病率略低于男性。不过，王廷玉表示，从全国调查数据和临床接诊来看，女性患病率要稍高一点，因为女性平均寿命比男性高。　　提醒　要与正常老化区别开　　老年痴呆也叫阿尔茨海默病，是主要神经退行性病变引起。主要表现为记忆力、日常生活能力等方面的障碍，最终会出现卧床不起、大小便失禁，完全需要依赖家人的照顾。　　“记忆力下降是典型症状，先兆表现是容易忘记近期发生的事情。”王廷玉举例，比如刚说过的话就忘记了，常说话重复，颠三倒四没逻辑。有的还会变得情绪化，出现冷漠、抑郁、小气、多疑等表现。家属要警惕与正常老化的区别。正常老化的老人有分析、社交、判断能力，日常生活正常，能判断事情是否合理，很少会出现语言、空间感等方面的问题。　　预防 坚持运动控制“三高”　　控制老年痴呆时可进行药物治疗，同时辅以大脑功能锻炼，保证睡眠时间等。另外，预防也至关重要。对于丧偶老人，家人要给予足够的关心和沟通交流，退休老人要增加文娱活动和社会交往。同时，老人家每天坚持一定的运动量，比如打太极就比较合适，它讲究韵律和协调。从临床来看，患有高血压、高血脂、糖尿病等老年病的人患老年痴呆的风险要大一些，控制好“三高”，对预防老年痴呆也有好处。　　采写/数据整理：南都记者 肖佩佩 南都制图：何欣　　作者：肖佩佩 南都制何欣→ 记忆力不好,但逻辑思维也很混乱,而且很懒
记忆力不好,但逻辑思维也很混乱,而且很懒
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记忆力不好,但逻辑思维也很混乱,而且很懒,该选文还是理
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，如果考上高中的话，可以选择文科。&&&&&&指导意见：&&&&&&其实纹理是不分家的，但是如果逻辑思维混乱建议选文科，因为记忆力不好，可以多记几遍，但是。逻辑思维能力是硬伤，别人都懂了，你什么都不懂，不是努力就可以的，好好学习，肯定都没有问题。
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老妈的老年性痴呆吃什么药物好？
状态：就诊前
&&&&& 你好，先给你介绍一下老年性痴呆的基本知识：
&&&&&& 一、首先，什么是老年性痴呆呢？
&&&&&& 老年性痴呆（Alzheimer，AD），是一种慢性的大脑退行性变性疾病。临床表现为进行性远期和近期的记忆力障碍，分析判断能力衰退、情绪改变、行为失常、甚至意识模糊。
　　其病因至今不明，具有特征性神经病理和神经化学改变，常渐起病，起病可在老年前期，但老年期的发病率更高。在65岁以前起病的类型常有痴呆家族史，病情进展较快，有明显颞叶和顶叶损害的特征，包括失语、失用等，锥体系症状也较多。65岁以后起病者病情进展较慢，以广泛高级皮层功能障碍（即记忆障碍）为主要特征，脑部特征病理为神经元数量显著减少。
　　AD可延续20年，早期9年，中期5年，恶化6年，给个人、家庭、神经带来深重的负担和痛苦。据统计：美国AD患者为200-400万，全球万。在西方国家，AD是继心脏病、肿瘤和中风之后，排在第四位的导致死亡的疾病。
　　迄今尚无有效抗痴呆的药物治疗，在临床上主要为一个护理照管问题。现行治疗AD研究的难题，主要在于：1.AD原因和本质未明；2.临床诊断指标的限制性；3.缺乏实用的病理分期指标。
　　注意与老年期痴呆区分，两者不是同一概念，老年期痴呆分4种：1、老年性痴呆；2、血管性痴呆（Vascular Dementia VD）,含多发梗塞性痴呆（Multl-infarct Dementia,MD）；3、混合性痴呆；4、全身性疾病引发的老年人痴呆。
　　二、病因
　　病因不明，近年国外大量研究的重点集中在：遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面，表明许多因素与该病发病机制和病因有关。
　　1．遗传因素：AD具有家庭聚集性，40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说（或基因学说），认为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明，具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出（Corder）：多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。
　　2．环境因素
　　（1）铝的蓄积：AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结（NFT）的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。
　　（2）病毒感染：发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症（Scapie）.Kwru病Creutzfeldt-Jacob病（C-J病）等。其临床表现中都有痴呆症状。
　　（3）免疫系统机能障碍：老年人随着增龄（年龄增加），AD患病呈明显增高，而年龄增加与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。
　　（4）神经递质学说：AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。
　　（5）正常衰老：神经原纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。
　　（6）雌激素作用：长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。
　　总之，在复杂的AD病因学研究中，增龄性改变及遗传因素二者比较明确。大量神经纤维缠结（NFT）及老年斑（SP）的存在是其特征。
　　三、病理
　　AD患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡形成与脂质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑（SP）多在50-60岁发病无明显诱因，神经原纤维缠结（NFT）。
　　SP特点：①内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳性；②免疫组化检查证实SP内有IgG存在。
　　四、临床表现：
　　本病女性多于男性（约1.5-2:1）。多缓慢起病，难以确定病期，待痴呆明显而就诊时，常已在发病后1至2年半以上。
　　1．智力衰退：最初，常为衰老加速恶化，短期内出现思维迟缓、记忆力下降，又可出现定向障碍。如出门后不认识回家路线；赴厕完毕，就找不到所睡的病床等。
　　联想困难，理解力减退，判断力差。
　　2．行为改变：行为先见幼稚苯拙，常进行无效劳动，其后可有无目的性劳动。例如翻箱倒柜，乱放东西，忙忙碌碌，不知所为；爱藏废物，视作珍宝，怕被盗窃；不注意个人卫生习惯，衣脏不洗，晨起不漱，有时出现悖理与妨碍公共秩序的行为，影响治安。也有动作日渐少，端坐一隅，呆若木鸡。
　　3．情感障碍起初，情感可较幼稚，或呈童样欣快，情绪易激惹。嗣后表情呆板，情感迟钝。
　　4．局灶症状在本病病程中，偶可出现局灶症状。如损害新皮质区最早并最多出现的命名性失语，也可有其他形式失语，以及各种失用、失认、失算症，最终认识能力可全部丧失。
　　5．外貌改变：外貌衰老，常显得老态龙钟，满头白发，齿落嘴瘪，角膜有老年环。瞳孔对光反应偶见迟钝。
　　6．实验室检查多无明显改变。脑电图可见非特异性的弥漫性慢波，α波节律变慢、波幅变低。脑血流图示，大脑皮质的局部脑血流量减少，脑氧代谢率下降。CT扫描或MRI常显示不同程度的脑室扩大和皮质萎缩、脑沟变宽。
　　多数学者根据临床症状将本病分为四型：①单纯型：最常见，以上述痴呆症状为主。②抑郁症：常表现为对自己身体过分关心，而情绪低落。③躁狂——夸大型或称早发型：言语初为冗长，夸夸其谈，情绪兴奋，常伴虚构与夸大，但晚期可转为内容贫乏与重复，最终只能讲些单调而令人费解的单字。④幻觉妄想型：约半数以上的本病患者具有各种妄想，最多见者为继发于记忆缺损的损失妄想，其次为嫉妒、疑病、影响、被害、夸大及诉讼等妄想，大多数妄想不固定，内容贫乏，片断，但尚接近现实。
&&&&& 四、治疗
&&&&& 目前尚无肯定的十分有效或治愈的方法。治疗AD的药物主要分为二类；
　　1．增加脑内胆碱能神经功能的药物，主要为胆碱酯酶抑制剂和M-胆碱受体激动剂。如，目前美国FDA批准上市的仅两种治疗AD的药物，即1993年9月批准的他克林（tacrine）和1997年3月批准的多奈哌齐均为胆碱酯酶抑制剂。
　　2．作用于神经传递系统的细胞保护剂，以延缓脑神经元变性过程，从理论上讲，阻断β-淀粉样蛋白（ABP）形成，抑制ABP的神经毒性和保护或修复神经元，达到防治AD的目的。
&&&&& 其它：
　　①铝蟹合剂（aluminum chelating agent）,如deferoxamine,可减少铝的吸收及脑组织铝浓度，耐受性好，已有一些临床及实验证据。
　　②非固醇类（NSAIDS）和固醇类抗炎药对一些患者的病情有减轻作用，是候选治疗策略之一。
　　③性激素的应用，支持者认为老年妇女停经后，用雌激素替补疗法，对老年妇女痴呆有一定作用。
　　④改善脑代谢药：如银杏叶提取物可改善神经元代谢，对神经递质有阳性影响；大量脑复康可延缓AD病人的病情发展，对命名和远近记忆有改善。
　　⑤钙离子拮抗剂：如尼莫地平等，近年研究表明各种原因造成的细胞尚超载、钙稳态失衡是造成细胞死亡的最后总通路。
　　⑥基因治疗；利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，以达到根治基因缺陷的目的，目前尚不能实现。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害，动物学习和记忆改善；已有首例用神经生长因子治疗AD的报道；脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。
　　⑦中医中药治疗：应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、毒等角度进行研究，认为对AD有一定改善学习记忆功效。
&&&&& 根据以上的基本知识，估计你已对老年性痴呆有了一个基本的了解。
&&&&& 你妈的发病特点如下：
&&&&& 1、老年女性，72岁。
&&&&& 2、记忆力进行性下降伴多疑症状约一年半，原患先天性心脏病。
&&&&& 3、曾在当地三级医院诊断为老年性痴呆，给予促智药（思考林鲍磷胆碱钠胶囊、扶斯克盐酸多奈哌齐片），并给予纠正精神症状药物（欧兰宁奥氮平片）。
&&&&& 分析如下：（1）你妈72岁，属于老年阶段。大脑、心脏、肺脏等器官开始衰老。老年女性本身很容易发生老年性痴呆。
&&&& （2）你妈的表现主要为：进行性记忆力下降。一年半前，你妈总说家里东西被偷，其实只是她忘记了放在哪里。今年严重了，记忆力也明显衰退，刚问的问题还会问3、4遍，一件事情会说上10多遍。 前几天配的药昨晚又找不到了。这些均是记忆力下降的表现，也是多疑的表现。
&&&&& 根据这些表现，基本可以诊断为老年性痴呆，至于治疗方面，一般来说，目前治疗较好的药物为多奈哌齐，如果精神症状不明显，可减少奥氮平服用剂量或停服，可同时服用尼莫地平，银杏叶片。
&&&&& 不过要提醒的是，不管怎么治疗，效果不会很快很好。
&&&&& 以上仅供参考。
状态：就诊前
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