肾小球滤过率偏低原因太低时利尿剂有效吗还

肾小球滤过率偏低有什么危害?
egfr肾小球滤过率73.48特低吗下面是我的肾功能化验结果:结果参考范围单位CK肌酸激酶138.626——196U/LUREA尿酸氮4.22.5——7.1mmol/LCREA见99.945——115umol/LCG-K胆酸2.30——10mg/leGFR肾小球滤过率73.4890——ml/min说明肾有毛病吗?:egfr肾小球滤过率73.48特低吗
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  小球滤过率低建议及时去公立的国营医院治疗为好,肾脏中真正起功能作用的就是以肾脏中的各功能细胞。主要作用就是将血液中的有害物质清除出体外,这种清除作用就是肾小球的滤过功能。为此,人们非常重视肾小球这种滤过能力的强弱。  那么,肾小球的滤过率是怎样下降的呢?为了搞清楚这个问题,我们先来分析肾小球的滤过功能是怎么实现的。研究发现,肾小球的滤过是通过两种功能来实现的,一是肾小球的机械屏障功能,二是肾小球的电荷屏障功能。机械屏障功能是指肾小球有一种让小分子物质滤出,而不让大分子物质滤出的能力。这种能力就使血液中的大分子物质留在血液中,而将小分子物质送入尿极。而由于一般的血液毒素都是小分子物质,所以,毒素一般就被排入了尿中。所谓电荷屏障是指肾小球还有一种让带正电荷的物质通过的能力,以确保带负电荷的物质留在血液中。通过上述两种功能,肾小球就实现了在滤过过程中保证让血液中带正电荷的小分子物质进入尿液中的功能,而当尿液流经肾小管时,肾小管又通过自身的回吸收能力,将尿液中一些对人体有益的成分重新回吸收到血液中,并把尿液中有害的部分排出体外。
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  指导意见:急性肾炎在急性期应依靠大夫进行诊治医治后4~6周病者及其家属应该注意:一休息方面:起病时水肿血尿应卧床休息4周左右水肿消退各方面有好转时可以起床散步3个月内不宜进行体力劳动及耗体力之运动.此期间如血尿增多还应强调卧床休息.二饮食方面:过分戒盐及不限盐均是错误的应按不同 情况分别对待.急性肾炎早期多有水肿和少尿或有高血压是应该戒盐和限制饮水量的而当尿量恢复如常水肿消退食物略淡便可以不必严格戒盐亦不要加用&代盐&.三生活上要注意保暖 避免受寒和受湿勤清洁口腔和皮肤如有口腔炎症或皮肤的化脓要
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  据肾病医院权威统计,每三个尿毒症患者中就有一个是由糖尿病肾病发展而来的,糖尿病肾病已成为导致尿毒症的首要因素,也是糖尿病常见的并发症之一,临床上以出现持续的蛋白尿为主要标志。在糖尿病患者中,糖尿病肾病的发病率约为:34.7%,仅次于心脑血管疾病。遗传会导致糖尿病肾病的发生,人们早就认识到,糖尿病的发生率及严重程度存在着差异。而且在同一种族中,糖尿病的发病还有一定的家族聚集性。在临床上,我们经常会发现一些患者的血糖长期控制较好,但仍会发生糖尿病肾病,而有些糖尿病患者的血糖控制不理想,却不发生糖尿病肾病,这就与患者的遗传因素有很大关系。  以上是对“肾小球滤过率偏低有什么危害”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
擅长: 各种眼科疾患,尤其善于眼底病、角膜病。
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  指导意见:急性肾炎在急性期应依靠大夫进行诊治医治后4~6周病者及其家属应该注意:一休息方面:起病时水肿血尿应卧床休息4周左右水肿消退各方面有好转时可以起床散步3个月内不宜进行体力劳动及耗体力之运动.此期间如血尿增多还应强调卧床休息.二饮食方面:过分戒盐及不限盐均是错误的应按不同 情况分别对待.急性肾炎早期多有水肿和少尿或有高血压是应该戒盐和限制饮水量的而当尿量恢复如常水肿消退食物略淡便可以不必严格戒盐亦不要加用&代盐&.三生活上要注意保暖 避免受寒和受湿勤清洁口腔和皮肤如有口腔炎症或皮肤的化脓要
擅长: 中西医结合治疗各种常见疾病
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  糖尿病肾病主要发生于空腹血糖大于7.8毫摩尔/升的患者。高血糖所产生的一系列代谢紊乱是糖尿病肾病发生,并最终发展成尿毒症的重要因素。长期血糖升高,肾组织蛋白与葡萄糖分子发生作用,使这些蛋白的生化结构与理化交联性质发生改变,最终产生蛋白尿。加强血糖控制可以延迟1型和2型糖尿病患者微量白蛋白尿的发生,并延缓微量白蛋白向临床蛋白尿发展的进程。肾功能不全可以考虑服中药辨证治疗,中药在延缓肾功能下降,降低肌酐方面有些疗效,现在肌酐213已经属于中度肾伤害了,要积极治疗高血压,高血压也会加重肾损害  以上是对“肾小球滤过率偏低有什么危害”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
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  病情分析: 低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主,表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等,较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现,如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪,大小便失禁、昏睡、昏迷等,值得注意的是每个病人的低血糖表现可以不一样,但对病人本身本说,每次发作的症状基本相似,因此糖尿病患者及家属应注意识别低血糖症状,以便及时采取措施。  意见建议:血糖低该吃大米等含糖分多点的食物,红枣,花生豆不错!还有随身带几个糖果,觉得不舒服的时候吃以个,可有效缓解
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  病情分析: 低血糖是指血糖水平低过2.8mmol/l的现象。低血糖的症状一般为虚汗;脑晕;心跳加快;眼冒金花;颤抖;饥饿感;无力;手足发麻;说话含糊不清;烦躁;性格改变;定向障碍;癫痫发作;昏迷。  意见建议:低血糖患者最好少量多餐,—天大约吃6~8餐。睡前吃少量的零食及点心也会有帮助。要尽量少吃精制及加工产品(例如,速食米及马铃薯)、白面粉、汽水、酒、盐。避免糖分高的水果及果汁也少吃通心粉、面条、肉汁、白米、玉米片、番薯。豆类及马铃薯可以一周吃2次。戒烟禁酒 。  以上是对“肾小球滤过率偏低有什么危害”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
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  肾小球主要是过滤功能,通俗点说将体内血液中的废弃物过滤出来排出体外。全身的血液一般在几小时都会在肾脏中过一遍,将新陈代谢副产物过滤出来,主要有尿素,无机盐,水,如果肾小球出现炎症病变,将影响其过滤功能,引发疾病。常规治疗肾小球虑过率低只是对症治疗,仅仅能够起到缓解患者的病症的作用,不能从根本上祛除导致患者肾小球虑过率低的病因,不仅会使患者对药物产生依赖性,还会造成患者的病症时常复发
擅长: 疝气,痔瘘,阑尾炎,腋臭,泌尿系感染等
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  目前建议您可以采用系统正规的适合您自己病情的治疗方案,从受损的肾小球滤过膜上进行修复,只要肾小球的灵活膜修复到位,病情是可以得到及时有效的控制的,蛋白和潜血自然消失,避免病情进展到肾衰,尿毒症期,对您今后的生活等没有影响.如果病情治疗不及时或不恰当,会使现在的情况继续恶化发展,影响正常的肾功能,最终的结局就是肾衰,尿毒症.
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  病情分析: 您好,低血糖的症状:全身无力、焦躁不安、心跳加快、手脚发抖、紧张冒汗、头晕、头痛、舌头或嘴唇发麻、饥饿感。如果血糖继续下降,可以出现注意力无法集中、坐立不安、视力模糊、复视、晕厥、性格改变、失去定向感、反应迟钝、甚至抽筋昏迷。  意见建议:如果有低血糖症状,可以通过进食升高血糖。祝您健康!
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  病情分析: 低血糖分为两种类型:肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,眩晕,心悸,饥饿感,归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多。中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常,视力障碍,木僵,昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。  意见建议:希望对你有帮助,祝你健康
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  指导意见:你好.肾囊肿是肾脏内出现大小不等的与外界不相通的囊性肿块的总称.有多种类型.治疗是需要根据囊肿的大小来确定的.对于小的肾囊肿.无症状时不需要做任何治疗.但要定期复查.观察囊肿是否继续增大.对于比较大的囊肿或是有严重并发症的情况下应该考虑作手术治疗.
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  肾小球肾炎是指各种病因(少数是链球菌感染)引起的不同病理类型的双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变.蛋白和潜血的出现是由于肾脏肾小球的滤过膜受损,导致蛋白和红细胞从中漏出.肾炎的早期一般只是表现在漏蛋白和潜血,随着病情的进展,发展到后期会伴有肾功能的受损.  以上是对“肾小球滤过率偏低有什么危害”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
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  指导意见:你所说的肾小球滤过率偏低只有23,是单侧肾还是双肾的滤过率总和等于23,你这么年轻,肾脏滤过率应该在100以上,现在肌酐是什么水平啊,贫血不啊,没有更好的办法,只有控制血压,清淡饮食,低蛋白饮食,尽量延长肾功能衰竭历程。先住院治疗吧。
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  你所说的肾小球滤过率偏低只有23,是单侧肾还是双肾的滤过率总和等于23,你这么年轻,肾脏滤过率应该在100以上,现在肌酐是什么水平啊,贫血不啊,没有更好的办法,只有控制血压,清淡饮食,低蛋白饮食,尽量延长肾功能衰竭历程。先住院治疗吧。  以上是对“肾小球滤过率偏低有什么危害”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
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  病情分析: 你好,肾小球滤过率已达到肾功能衰竭期,就是不知道你这是急性的短期下降,还是长期属于这种情况。还有就是你是什么原因引起的肾衰。各种原因导致的肾衰,处理是不一样的。  意见建议:请提供详细的病情信息,方便我们分析你的病情。
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  病情分析: 肾小球滤过率低通常是提示肾脏功能有减退的现象了,需要进一步检查引起肾功损害的病因,如泌尿系本来的病变或是其他病变(高血压、糖尿病等)引起,然后控制原发病,减轻肾功能进一步损害。  意见建议:建议您去医院肾内科检查治疗。
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  你好,肾小球滤过率已达到肾功能衰竭期,就是不知道你这是急性的短期下降,还是长期属于这种情况。还有就是你是什么原因引起的肾衰。各种原因导致的肾衰,处理是不一样的。请提供详细的病情信息,方便我们分析你的病情。
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  指导意见:病人常有饥饿感,恶心,呕吐,软弱,无力,紧张,焦虑,心悸,出冷汗,面色苍白,手足震颤等;当血糖进一步下降,病人可出现精神恍惚,嗜睡,抽搐,昏迷;  以上是对“肾小球滤过率偏低有什么危害”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
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  指导意见:肾小球滤过比较低,反映有轻度肾功能损害,糖尿病可能影响肾功能,但一般要10几年,尿微量白蛋白正常也说明还不是糖尿病引起的,可能以前有隐匿性肾炎【图片】内生肌酐清除率和肾小球滤过率啥关系啊,成正比吗,为什么我的清除率很高,滤过率却很低,求大师指点【慢性肾炎吧】_百度贴吧
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内生肌酐清除率和肾小球滤过率啥收藏
内生肌酐清除率和肾小球滤过率啥关系啊,成正比吗,为什么我的清除率很高,滤过率却很低,求大师指点
大神给瞅瞅
肌酐范围多少,怎么92的肌酐就只有50不到的滤过率了
lz年龄体重多少
首先不是24小时尿量,你的这次4小时尿尿肌酐含量偏高了,有可能接下来的20小时尿肌酐就低了。也就是你的这次化验尿肌酐数值不正常,不能代表全天。还有你体型太胖,都100公斤了,需要校正体表面积。
不是太准!
肾穿是最准,其次就是ect。
根据我多年炒股经验
两者相差较大
ECT会好转一些
但还是看个人
我准备过几天再做一次
ECT好像和血压和喝水量多少都有关系的,魏博士说还是素食差血肌酐比较准,你也可以过两天再做一个试试
回复 涛涛的晓晓 :你可以等等再做个看看,据说这个也是不准的,好多因素影响的
你穿刺了,医生怎么说
楼主,你最初什么情况就穿刺啊
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色情、暴力
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估算肾小球滤过率78.6是什么意思
年龄等指标就可以计算。78,如果确诊肾病的话,属于肾功能不全2期,如果未确诊的话请检查尿蛋白和肌酐进行诊断.6ml&#47,是指单位时间(通常为1min)内两肾生成滤液的量,是肾功能指标;min属于肾小球滤过率偏低,正常成人为80-120ml&#47,肾小球滤过率的大小取决于有效滤过压和滤过系数,只需要有血肌酐、体重;min左右。它可以通过几种方法进行评估,目前临床比较简便是使用公式计算肾小球滤过率
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百科词条: (最后修订于 11:05:09)[共288字]摘要:单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率,正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml,故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明,流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。成人每昼夜生成的原尿量可达180L,但每日排出的终尿量仅1~2L,可见原尿经过肾小管和集合管时,约有99%的水分被重吸收回血液。再从成分比较,终尿与原尿也有很大差别,例如原尿含葡萄糖,终尿无;而终尿所含肌酐、氨又比原尿多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用,才能生成终尿。......&&&
相关文献:【摘要】目的探讨老年慢性肾脏病患者目前常用的评价肾小球滤过率(GFR)方法的相关性和准确性。方法本研究选取90例老年慢性肾脏病病人,分别采用核素99Tm-DTPA测定GFR,Cockcroft-gault(C/G)公式和MDRD公式计算GFR,留24h尿计算内生肌酐清除率(CCr)。以DTPA法得到的GFR为标准,分别将另外三组结果与之做相关检验,偏差和离散分析。结果相关性分析结果显示三种方法所得【摘要】  目的应用ROC工作曲线选择慢性肾衰竭(CRF)患者开始血液透析时肾小球滤过率的临界值,探讨其在CRF患者中的应用价值。方法回顾分析血液透析中心2001年6月~2006年6月间开始第一次血液透析的所有146例CRF患者资料,同期获得血清C反应蛋白(SCRP)和肾功能检查等实验室数据。采用ROC工作曲线选择最佳临界值。结果SCRP浓度和肾功能水平之间呈负的直线相关关系。选择GFR8.5ml摘要:目的探讨“肾脏病专家智能系统”测定肾小球滤过率(GFR)的临床应用价值。方法采用99mTc-DT-PA清除率准确测定106例不同疾病住院患者GFR(Tc-GFR),并测血清肌酐及尿素氮,同时以“肾脏病专家智能系统”软件、Robert公式测算GFR(NEBS-GFR、Robert-GFR),以Cockcroft/Gault公式计算内生肌酐清除率(CG-CCr),所得数据进行对比研究及相关分析。【摘要】目的探讨应用核素肾小球滤过率(GFR)检查方法了解CTX、表阿霉素、5-Fu联合化疗(C.E.F)对肾功能的影响。方法6例乳房癌伴转移患者进行自身对照法在首次进行化疗前后行同位素GFR显像,测定内皮素,尿β2-微球蛋白(MG),血BUN、Cr等肾功能变化的指标对比观察。结果6例患者化疗1个疗程后4周比较GFR下降31.67%,内皮素上升60.47%,而血BUN、Cr、尿β2-MG等指标变化日中华肾脏病杂志2006Vol.22No.5P.266-27016(杭州)为了以99mTc-DTPA血浆清除率为标准,评价99mTc-DTPA肾动态显像检查在检测肾小球滤过率(GFR)中的应用价值。研究者选择慢性肾脏病患者197例,年龄均>18岁,诊断均符合美国NKF-K/DOQI关于慢性肾脏病定义。排除肾功能急性恶化因素、水肿、肢体缺如、心功能不全。记录身高、体重。肘静脉“弹结果Cysc与GFR成负相关,与Ccr、Scr、Bu呈正相关(各组间P<0?01)。结论Ccr可以被Cysc取代,Scr、Bu不能完全被Cysc取代【关键词】胱抑素C体层摄影术发射型计算机单光子肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR)是评价肾小球滤过功能的最重要指标,也是评价肾功能的重要指标。现有常用的GFR检测方法有血肌酐(Scr)、尿素(Bu)、内生肌酐清除率(Ccr)等传统方法和单光子发射计算机断日中华肾脏病杂志2005Vol.21No.10P.589-5924(上海)为了为临床准确评估肾小球滤过率(GFR)提供一定依据。研究者对101例各种慢性肾脏病患者,外周静脉注射非离子型造影剂碘海醇(iohexol)5ml,4h后取血2ml,用高效液相色谱(HPLC)法检测血浆iohexol浓度,运用数字模型计算血浆iohexol清除率(iohexol-GFR)。同步检测Scr及的一部分。但是,肾清除该物质的量可以相当于多少毫升血浆中所含的该物质的量。所以说,清除率所表示的血浆毫升数是一个相当量。  二、测定清除率的理论意义  测定清除率不仅可以了解肾的功能,还可能测定肾小球滤过率、肾血流量和推测肾小管转运功能。  (一)测定肾小球滤过率  肾小球滤守率可通过测定菊粉清除率和内生肌酐清除率等方法来测定。  1.菊粉清除率肾每分钟排出某物质的量(U×V)应为涌小球滤过量与肾肾血流动力学异常所致,多数医者认为非单一因素所致,可能与如下因素有关:  (1)有效循环血容量的减少:如上消化道出血、大量放腹水、大量利尿及严重腹泻等致有效循环血容量急骤降低,导致肾血流量减少,肾小球滤过率明显降低而发病。  (2)内毒素血症:严重肝病时肠道功能紊乱,致肠内革兰氏阴性杆菌大量繁殖,产生大量内毒素。内毒素血症可致肾血管收缩,肾内血液分流,皮质血流减少,肾小球滤过率降低而发病。  (3器官包括①、②、⑧和④,其中以⑤为主.3.正常尿液比重为①;渗透压介于②kPa之间,pH值介于⑧,新鲜尿液呈④,⑤色.4.尿液的组成是由①及溶解于其中的②物质组成的.后者又包括⑥和④两大类.5,肾小球滤过率主要取决于①、②和⑥三个因素.6.血浆流经肾小球被滤到肾小囊腔的液体称①,促使滤液生成的动力是②,滤液与血浆相比,显著不同的是滤液中元③,其他成分二者基本相同.7.肾小球滤过率通常指单位时间内两第二节 肾小球的滤过功能  循环血液经过肾小球毛细血管时,血浆中的水和小分子溶质,包括少量分子量较小的血浆蛋白,可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液。用微穿刺法实验证明,肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。  微穿刺法是利用显微操纵仪将外径6-10μm的微细玻璃插入肾小体的囊腔中。在与囊腔相接部位的近球小管内,注入石蜡油防止起滤液进入肾小管。用微细玻璃管直接抽到囊腔中的液体进行微量化学分析(图8-2)选高血压病1级、2级患者71例,随机分为两组:左旋氨氯地平组(n=35):口服左旋氨氯地平2.5mg/d;厄贝沙坦组(n=36):口服厄贝沙坦150mg/d。观察12个月,治疗前、治疗后分别检测肾小球滤过率(GFR)、α-微球蛋白(α-MG)及血压。结果(1)左旋氨氯地平组和厄贝沙坦组在治疗后GFR均升高;厄贝沙坦组的疗效优于左旋氨氯地平组(P<0.01)。(2)左旋氨氯地平组和厄贝沙坦组在治疗后为维持正常的排泄功能,肾血流量一般保持在恒定范围内,肾小球滤过率约120mL/min。肾脏有自身调节功能,通过管球反馈、肾神经及血管活性物质等环节调节肾血浆流量,使肾小球滤过率维持在一定的范围内。肾小球滤过率受毛细血管内压、肾血浆流量、动脉血白蛋白浓度及滤过膜的通透系数的影响,当血压过低,肾血浆流量减少,血浆胶体渗透压增高,或通透系数下降时,肾小球滤过率显著降低或停止。肾小球滤过膜对大分子物质具有张素Ⅱ而发挥作用,ACEI制剂则通过抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少,从而使血管扩张,血压降低。 2ACEI在肾内RAS的作用机制 肾内RAS作用如下:肾血流量和肾小球滤过率下降,致远曲小管钠转运增加,导致水电解质的排泄减少。作用于肾小球膜细胞,使肾小球膜收缩,致超滤系数和肾小球滤过率下降。而ACEI则在肾脏使肾血流量增加,肾血管阻力下降但不影响肾小球滤过率[3],(1)甲磺丁脲(D860)由胃肠道迅速吸收,在肝内代谢成无活性的代谢产物,从肾排出。口服后2~4小时出现明显的降血糖作用,4~6小时作用最强。12小时后作用消失。肾功能不全(肾小球滤过率低于60mL/min)者慎用此药。每片0.5g,常用量0.5~1.5g/日,分2~3次服,最大量3g/日。  (2)优降糖。降糖作用很强,5mg优降糖与1gD860的作用相似。服后迅速吸收并发生降血糖作用,持续24SOURCE:AmericanJournalofKidneyDiseases近期发表在《AmericanJournalofKidneyDiseases》上的一篇文章认为,估算的肾小球滤过率降低会增加问诊患者的住院危险性,也能增加因肺炎致死的危险性。这项回顾性队列研究是加拿大研究人员在至期间对252516名患者进行的研究,旨在分析慢性肾病与住院和肺炎死亡的危险性,他们是以估算的肾小球滤过率为评价指标死(acutetubularmecrosis,ATN)是急肾衰最常见的类型,约占75%~80%。它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。主要表现为肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症,以及肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡失调。据尿量减少与否分为少尿(无尿)型和非少尿型两种类型。在治疗上对重型患者早期施行透析疗法可明显降低感染、第三节 肾脏微循环的生理调节  一、内在的自动调节  现已公认,大部分人体微循环床具有内在的自动调节机制,肾脏亦不例外。肾脏微循环具有高度的自动调节来维持总的肾血流(RBF)和肾小球滤过率(GFR)的稳定。当身体动脉压AP高于平均压10.64kPa(80mmHg)时,RBF和GFR均保持恒定。除动脉压改变外,静脉压上升,输尿管压力变化,以及血浆胶体渗透压改变,肾脏血管阻力发生适应性调节。这是一种负的不断延长,糖尿病的患病率已在迅速增长。根据流行病学的调查,目前我国的糖尿病患者至少已达3000万人。增长速度十分惊人。肾脏是糖尿病微血管病变最常受累的器官之一,糖尿病患者由于微血管基底膜增厚,肾小球滤过膜孔径增大以及血小板粘附等原因造成肾脏损害,这种肾脏病变在早期往往还可逆转,一旦出现临床蛋白尿则很易发展为慢性肾功能不全。糖尿病时,肾小球基底膜上硫酸肝素合成减少,使滤过膜上的两个屏障发生改变,【摘要】目的探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CystatinC,CysC)的浓度在判定肾小球滤过功能中的价值。方法患者143例,乳胶颗粒增强比浊法检测血清CysC浓度,用全自动生化分析仪检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)和尿肌酐,并计算24h尿肌酐清除率(CCr)。根据血肌酐值(SCr)分成不同肾功能组。结果随着肾功能的减退,血清CysC、BUN和SCr值逐渐升高,CCr值逐渐下降;Cy()10月30日消息—近期发表在《ArchivesofDiseaseinChildhood》上的一篇文章指出,肾病患儿维生素D的缺乏/不足普遍存在,维生素D的缺乏/不足与肾小球滤过率低和甲状旁腺素高有关。这是来自英国三个肾病中心的研究,研究人员分析了90例男性肾病患儿和53例女性患儿,其中18例正在接受透析治疗,61例功能性肾移植(19例肾小球滤过率下降),18例出现慢性肾肾小球滤过率的变化与中央或外周血管硬度是否相关,尚不得而知。为此科学家进行了一项研究,评估了305例从未治疗的器质性高血压患者的肾功能及血管硬度,通过测定非侵入性大动脉及上肢动脉脉搏波速度(PWV),排除了明显的心血管疾病及血肌苷水平<1.4mg/dL(男性)及<1.2mg/dL(女性)。结果显示大动脉PWV与年龄显著相关(r=0.55;P<0.001),而上肢动脉PWV则与年龄相关性较弱。肾小球慢性肾功能衰竭是多种慢性肾脏疾病的晚期表现,有氮代谢产物的滞留、水与电解质紊乱和酸碱平衡失调,常危及生命。按肾功能不全的程度可分为肾功能不全代偿期、氮血症期及尿毒症期。  (1)肾功能不全代偿期肾小球滤过率降至50~70ml·min-1,血中尿素氮和肌酐尚属正常,一般仅有原有肾脏病的表现,但在进食高蛋白饮食时,由于蛋白质分解代谢亢进,血尿素氮可有一过性升高。  (2)氮血症期肾小球滤过率低于50m发达者可达132.6μmol/L(1.5mg/dL),女性53.0~88.0μmol/L(0.6~1.0mg/dL)。40岁以后肾小球滤过率逐年降低,但Scr并不增高,由于肌肉是逐年减少以致肌酐产生也减少。60岁Scr88.4μmol/L(1mg/dl)时,其肾小球滤过率可能较青年人低50%,红细胞中非肌酐色素原更多,全血肌酐较Scr为高,溶血可使Scr假性增高。  临床意义:  增高:甲状腺功白蛋白和血清胱抑素C检出率显著高于阴性对照组。结论尿微量白蛋白和血清胱抑素C水平是肾功能损害的早期标志物;联合检测可提高糖尿病和高血压早期肾功能损害检出率。【关键词】尿微量白蛋白;血清胱抑素C;肾小球滤过率ClinicalValueofMicroalbunminuria(UMA)andSerumCystatinC(SCys?C)forEarlyRenalFunctionInjuryDULi?shu映(即所谓肾功能储备)。方法选取10例早期2糖尿型病患者和8例健康人,并分别将其分为成年组(<60岁)和老年组(≥60岁),在静脉滴注负荷量氨基酸前后分别用放射性同位素法99mTc-DTPA测定肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR),同时检测血清肌酐、尿素氮。结果在成年人和老年人中,分别较各自的健康组有显著降低[成年组(18.2±3.3)vs(34.9±6.4)m等)释放出来的血红蛋白,以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌肉炎症)时的肌红蛋白,通过肾脏排泄,可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。急性肾小管坏死的具体发病过程,目前尚未完全明了。它的发生与下述有关:①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下,多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒,发生肾小管上皮细胞损伤,使近曲小管对钠的的重吸收减少,以致原尿中的钠、水量增多留20min以上,每日1次,每治疗5天休息2天,再重复应用,总疗程4周。  1.8观察指标  1.8.1疗效性指标(1)中医症状积分改变。(2)治疗前及治疗后肝、肾功能、电解质、血常规、尿常规、肾小球滤过率。  1.8.2安全性指标血、尿、大便常规、心电图。  1.9疗效判定标准参考《中药新药临床研究指导原则》慢性肾衰疗效标准:显效:(1)临床症状积分减少&60%;(2)肾小球滤过率增加&g障碍。  ⑵肾血流量减少:人和动物缺钾时都可发生肾血管收缩,从而引起肾血流量减少。引起肾血管收缩的因素有:  ①肾内血管收缩性的前列腺素的生成不成比例地增多;  ②血管紧张素Ⅱ的水平增高。  ⑶肾小球滤过率减少:在实验动物,肾小球滤过率的减少似与肾血流量的减少平行。在病人,严重而持续的缺钾也可使肾小球滤过率明显减少。时间久后,可导致肾的器质性损害。  ⑷肾形态结构的变化:在大鼠,缺钾引起的病变主要及其并发症产生的影响。方法临床选取50例老年尘肺合并高血压患者,其中Ⅰ期矽肺合并高血压(2级)15例,Ⅱ期矽肺合并高血压(3级)35例,随机分为单独用药组和联合用药组,观察对血压、肾功能、血糖、肾小球滤过率等的影响。结果联合用药后降压效果明显,与单独用药组相比差异有显著性(P0.05),对GFR有显著升高作用(P<0.05)。结论治疗老年尘肺合并高血压以血管紧张素转换酶抑制剂联合应用钙通道阻滞剂疗的一个共同机制是A.少尿、无尿B.GFR严重降低C.肾小球滤过膜通透性&D.肾小管重吸收&E.肾单位丧失4.蛋白尿是肾脏疾病时常见的特征,下列哪一项不正确?A.尿蛋白量多少与病变严重程度平行B.可因滤过膜通透屏障破坏引起C.可因滤过膜电荷屏障破坏引起D.可因肾小管重吸收障碍引起E.可因肾小管损伤、坏死引起5.有关肾小球滤过率(GFR)下列哪一项不对?A.指单位时间内两肾生成的液的稀释作用、低钠饮食或服用利尿药造成利钠的缘故。当病人摄入较大量钠盐时体液滞留迅速加快,临床症状加重;而当控制钠盐摄入时水肿就明显消减。  心力衰竭时钠水滞留的基本机能是肾排出减少,主要成因是肾小球滤过率减少和肾小管重吸收钠水增多。心力衰竭时肾血流减少可超过心排血量减少的程度,表明肾血管发生收缩,入球小动脉收缩可致滤过降低,肾小球滤过率因而下降。肾血管收缩可能与交感神经活动加强以及肾素-血管紧张【摘要】  目的:观察羟苯磺酸钙胶囊对早期糖尿病肾病患者血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、血脂(TC、TG)及24h尿蛋白定量(TP/24h)的影响。方法:将76例患者随机分为2组,治疗组(n=39)给予口服羟苯磺酸钙胶囊3月后,对照组(n=37)给予一般治疗,测定治疗前后血Cr、BUN以及GFR、TP/24h、TC、TG的变化。结果:对照组Scr、TC、TG、TP/24肾是机体排除水、钠的主要器官,当肾患病时,水、钠排出减少,乃致水、钠潴留而形成水肿,称为肾性水肿。引起肾性水肿的原因有:①肾小球滤过率降低,水、钠潴留;②全身毛细血管通透性改变,使体液进入组织间隙;③血浆白蛋白水平降低,导致血浆胶体渗透压降低;④有效血容量减少,致继发性醛固酮增多等。临床上根据发病机理的不同将肾性水肿分为两类:  (1)肾炎性水肿:主要见于急性肾炎,或部分急进性肾炎、慢性肾炎以及其检测新疆维吾尔族(维族)宫颈癌病人化疗前肾功能的临床价值。方法用99mTC?DTPA肾动态显像对40例健康对照组及61例维吾尔族、53例汉族宫颈癌病人化疗前的肾功能进行检测。结果23例宫颈癌病人肾小球滤过率(GFR)降低,而血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)正常,2周后复查BUN及Scr,其中有11例出现BUN及Scr异常。维族、汉族宫颈癌Ⅱ、Ⅲ期病人GFR均明显低于健康对照组,差异有显著性(t[摘要]目的探讨低蛋白饮食合并复方α-酮酸片(开同)对延缓慢性肾功能衰竭(CRF)患者病情进展,改善营养状况中的作用。方法32例CRF患者肾小球滤过率(GFR)30~50ml/min,随机分为A、B两组各16例。B组给予低蛋白饮食合并开同,A组仅给予低蛋白饮食,随访1年,监测患者的生化和营养指标。结果B组的GFR下降速度明显低于A组,营养指标明显高于A组,血钙明显高于A组,血磷明显低于A组。结论低入血液,然后通过肾由尿排出,因肾衰病人尿量减少,从而导致LPGDS清除减少,使血清LPGDS水平升高。与肌酐相比,透析后肌酐水平显著减少,而LPGDS没有明显变化。因此,用血浆LPGDS水平评价肾小球滤过率有更大的敏感性和特异性。现认为LPGDS是比肌酐结合率更好的评价肾小球滤过率的指标[4,5]。类似肌酐水平的升高,透析病人血中LPGDS水平升高来自尿排泄减少,但与肌酐相反,因LPGDS分子量在降。  1.4.2肾血流量减少20岁时每分钟到达肾脏的血液为1200ml,40岁以后每10年减少10%,肾血流量减少的主要原因是由于心输出量减少,肾血管阻力增大和肾血管床减少所致。  1.4.3肾小球滤过率降低有人报告,90岁老人与20岁的年青人相比,其肾小球滤过率可减少35%~45%;也有人采取了菊粉清除率对肾小球滤过率进行观察,在20岁时肾小球每分钟滤过122.8ml,60岁时滤过96ml血液肾功能恢复期、恢复后血浆ET水平下降[4,5],考虑与肾间质压力升高、肾实质挤压损伤以及梗阻引起反射性肾血管收缩造成肾组织缺血、缺氧,刺激肾组织分泌ET有关,升高的ET又进一步加重肾脏损害、影响肾小球滤过率,致血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)进一步增加。ET可作为反映ARF患者肾功能变化的一项重要指标。  2ET与慢性肾功能衰竭(CRF)  许多临床研究表明,CRF患者血浆ET水平明显升高,且随肾竭也可存活。  1病理生理  多发复合伤(排除重型颅脑外伤,因为颅脑外伤当累及间脑调节中枢和丘脑下部—垂体—肾上腺皮质调节系统时会直接引起神经源性肾功能障碍或因肾素—血管紧张素及凝血活酶增高而使肾小球滤过率减少,最终导致肾衰竭[1])往往失血多,组织挤压严重,疼痛强度大,应激强烈,体内炎性介质分泌多,多伴有休克。引起ARF的主要机制[2]有以下几点。  1.1肾血流量减少休克早期有效循环血量不足引期糖尿病肾病的2型糖尿病患者被随机分为血管紧张素II受体阻滞剂治疗组(共120人,服用替米沙坦80mg/天)和血管紧张素转换酶抑制剂治疗组(共130人,服用依那普利20mg/天)。初始实验终点是肾小球滤过率自基点到实验终点的变化(通过测定血浆碘海醇的清除率)。次级实验终点包括每年肾小球滤过率,血肌酐水平,尿蛋白定量和血压的变化及终末期肾病、心血管事件的发生率和各种原因导致的死亡率。结果显示,5年后的人来说肾功能不全是罹患心血管病的危险因素,但对于肾功能是否是普通人群发生心血管疾病的独立危险因素却并不清楚。近期,有学者通过对4484名健康人群(平均年龄69.6岁)的研究,以观察肾功能情况(肾小球滤过率值)与心肌梗塞之间的关系。结果经过了平均8.6年的随访,有218例发生了心梗,肾小球滤过率每下降10mL/minper1.73m2心梗的发生危险则上升32%(P<.001)。与处于第四个四分位值11月的《糖尿病治疗》(DiabetesCare6-2690)杂志上的一项报告,蛋白激酶C-β选择性抑制剂Ruboxistaurin可减轻2型糖尿病和肾病患者的蛋白尿,维持肾小球滤过率。美国心脏研究所和Sacred心脏医疗中心的KatherineR.Tuttle博士说,ruboxistaurin可能改善糖尿病性肾病患者的预后。由于糖尿病是慢性肾脏疾病最常见的原因并可引起终末肾脏疾病改善全球成果(KidneyDiseaseImprovingGlobalOutcomes,KDIGO)定义慢性肾脏疾病(chronickidneydisease,CKD)是一种进行性肾损伤,肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)大幅下降,GFR60ml/min/1.73n12持续3个月以上,肾功能逐渐丧失[1-2]。对于CKD的定义,有学者提出应考虑其他诊断指01;Cys-C与LVEF呈负相关(r=-0.42,P<0.01);Cys-C与MA呈正相关(r=0.39,P<0.01)。结论:无原发性肾脏病变的慢性心力衰竭患者存在早期肾功能异常,主要表现在肾小球滤过功能受损;心力衰竭程度越重,肾功能损害越明显;其中4项生化指标中以Cys-C和MA变化显著,可作为临床观察的主要敏感指标。【关键词】心力衰竭肾功能实验生化指标  Chronicheartfail【摘要】目的探讨podocin在肾小球滤过膜中的定位、在肾病状态下的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂对其表达浓度的影响。方法应用大鼠阿霉素肾病模型,分三组进行观察:(1)正常对照组;(2)肾病对照组;(3)肾病苯那普利治疗组。肾病苯那普利治疗组给予苯那普利3mg·kg-1·d-1并于治疗4周后测尿蛋白的变化,同时处死大鼠取肾皮质应用免疫组织化学方法定位及半定量分析研究各组肾组织中足细胞蛋白podo蛋白尿是指常规尿蛋白定性试验呈阳性反应者。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择滤过作用,能有效地阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过,只有极少量的血浆蛋白进入肾小球滤液。当肾患病时,肾小球滤过膜通透性增高,使大量蛋白质滤过到肾小球滤液中,远远超过肾小管的重吸收能力,蛋白质进入终尿中造成蛋白尿。这种原因多见于原发性或继发性肾小球疾病、肾循环障碍、缺氧等,尿蛋白可以少量至每日数10g以上,多数>2g/24h论  2.1 机理 甘露醇致ARF的机制尚不清楚,但可能与下列因素有关:(1)〔3〕许多动物实验研究表明,甘露醇可使肾小管上皮组织肿胀,空泡变性及肾小管闭塞,也可使入球小动脉强烈收缩引起肾缺血,肾小球滤过率降低导致ARF;(2)〔4〕甘露醇降低近曲小管和亨利氏襻的水、电解质重吸收,到达远端小管的水、电解质增多,引起强烈的球管反馈,致入球小动脉收缩,肾小球滤过率明显降低;(3)在高血压、糖尿病等肾脏,较低的血压对于1型糖尿病患者肾脏的影响还不得而知。在一个人群基础的604例1型糖尿病人群中,她们的基线血压均在正常下限,研究人员调查了收缩压和舒张压减低与16年蛋白尿(n=232)的发生率以及肾小球滤过率<60mL/min/1.73m(2)(n=158)的关系。结果,BP减低对于蛋白尿的发生具有较低的相对危险度(RR),与收缩压减低四分位数相比,RR分别为1.00、0.76、0.58、0.73;肝硬化顽固性腹水(KA)是指腹水量较大,持续3个月以上,对常规利尿方法失去反应,对水钠均不能耐受,血钠<1300mmol/L,尿钠<10mmol/L,尿钠/尿钾<1,自由水清除率<1,肾小球滤过率和肾血浆血流量均低于正常。  这种腹水患者具有明显的循环功能降低,尽管内脏血管床显著淤血,但心排血量、有效血容量及肾血流量均减少,如继续使用速尿等强利尿剂,非但利尿效果不佳,而且往往使肾血浆血流量和肾小球第五节 肾尿生成的调节  尿的生成有赖于肾小球的滤过作用和肾小管、集合管的重吸收和分泌作用。因此,机体对尿的生成的调节也就是通过对滤过作用和重吸收、分泌作用的调节来实现的。肾小球滤过作用的调节在前文已述,本节主要论述肾小管和集合管重吸收和分泌的调节。肾小管和集合管功能的调节包括肾内自身调节和神经、体液调节。  一、肾内自身调节  肾内自身调节包括小管液中溶质浓度的影响、球-管平衡和管-球反馈等。
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