病理学考试重点
一、绪论（略）
二、细胞和组织的损伤
细胞的适应反应：萎缩、肥大、增生及化生的概念和分类。
细胞损伤在光学显微镜及电子显微镜下的形态表现。变性的概念，细胞水肿、脂肪变、玻璃样变性、黏液样变性和淀粉样变性的概念、形态变化和发生机制。
细胞死亡：细胞死亡的概念、类型；坏死的概念、类型、各型病理变化及结局；细胞凋亡的概念。
重点要求：适应的概念，变性的概念。细胞水肿、脂肪变、玻璃样变的概念及特征。细胞死亡的概念，坏死的概念、类型和病理变化，坏死的结局。
三、损伤的修复
再生与修复的概念，再生的方式及组织的再生能力。影响再生的因素。
肉芽组织的概念和形态特征。创伤愈合的类型和基本过程。骨折愈合的过程及形态表现，影响骨折愈合的因素。
重点要求：再生、修复的概念。各种组织的再生能力。肉芽组织的概念、形态及功能。创伤愈合的基本过程。骨折愈合的过程及形态表现，影响折愈合的因素。
四、局部循环障碍
充血的概念、原因、病理变化及后果；肝、肺淤血的病变。血栓形成和血栓的概念，血栓形成的条件、过程和形态，血栓的结局及对机体的影响。栓塞的概念和栓子运行方向，血栓栓塞及其后果。梗死的概念、原因、类型和病变。
重点要求：淤血的概念及肝、肺淤血的病变。血栓形成、血栓、栓塞及梗死的概念。血栓形成的条件及后果。梗死的形态特征。
炎症的概念、原因。炎症局部的基本病理变化（变质、渗出及增生）及发生机制。炎症的局部表现和全身反应。炎症的意义。炎症的经过和结局。炎症的常见类型：急性炎症――浆液性炎、纤维素炎、化脓性炎、卡他性炎。慢性炎症的基本病理变化，炎性息肉、炎性假瘤的概念。炎性肉芽肿的概念、类型及病变特征。
重点要求：炎症的基本病理变化。炎症的常见类型及主要特征。炎症的局部表现和全身反应。炎症的意义。炎性肉芽肿的概念、类型及病变特征。炎症的结局。
肿瘤的概念，肿瘤与非肿瘤性增生的区别。肿瘤的一般形态、结构，肿瘤的异型性，肿瘤的生长及扩散，肿瘤对机体的影响。良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。肿瘤的命名原则及分类。癌与肉瘤的区别。常见肿瘤举例：乳头状瘤、腺瘤、囊腺瘤、鳞状细胞癌、腺癌、脂肪瘤、纤
维瘤、血管瘤、平滑肌瘤、纤维肉瘤、横纹肌肉瘤、骨肉瘤、黑色素瘤及畸胎瘤的好发部位、形态特点及生长特性。常见的癌前病变、交界性肿瘤及原位癌。肿瘤发生的分子机制及致癌因素（常见的外界致癌因素及内在因素）。
重点要求：肿瘤的概念。肿瘤的一般形态、结构，肿瘤的异型性。肿瘤的生长及扩散。良性肿瘤与恶性肿瘤的区别，癌与肉瘤的区别，肿瘤的命名原则及分类。乳头状瘤、腺瘤、鳞状细胞癌、腺癌、纤维瘤、纤维肉瘤、骨肉瘤、黑色素瘤及畸胎瘤的一般特点。癌前病变、交界性肿瘤及原位癌。
七、心血管系统疾病
风湿病的病因和发病机制、基本病变及发展过程，风湿性心内膜炎、心肌炎、心包炎及关节炎的病理变化。亚急性细菌性心内膜炎的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。高血压病的病因、发病机制，缓进性高血压的各期病理变化及后果，急进性高血压的特点。动脉粥样硬化症的病因、发病机制、病理变化及后果。心绞痛的发病机制及临床表现，心肌梗死的发病机制、病理变化及后果。心肌炎、心肌病的概念、常见类型及病变。
重点要求：风湿性心脏病的病变，慢性心瓣膜病对血液动力学的影响。高血压病的各期病变及后果。动脉粥样硬化症的基本病变。冠心病的类型、病变及后果。心肌炎、心肌病的概念、常见类型及病变。
八、呼吸系统疾病
慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。大叶性肺炎的病因、发病
机制，各期病理变化与临床病理联系及并发症。小叶性肺炎的病因及病理变化。间质性肺炎的概念及病变。硅肺的发病机制、各期病变特点及合并症。鼻咽癌和肺癌的发病因素、肉眼类型、组织学类型及病变、转移及并发症。
重点要求：慢性支气管炎。肺气肿、肺心病的病变及发病机制。大叶性肺炎和小叶性肺炎的病变及临床病理联系。硅肺的发病机制及病变特点。鼻咽癌和肺癌的肉眼类型、组织学类型及病变。
九、消化系统疾病
慢性胃炎的病变特点和类型。溃疡病的病因、发病机制、病理变化、结局及并发症。病毒性肝炎的病因、发病机制、临床病理类型、病理变化及临床病理联系。肝硬化的概念及分类。门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化的发病机理、病理变化及临床病理联系。食管癌、胃癌、大肠癌、肝细胞癌的发病因素、肉眼类型和组织学类型、病变特点及转移规律。
重点要求：慢性胃炎的分类及病变。慢性萎缩性胃炎的病变特点。溃疡病病变及并发症。病毒性肝炎和门脉性肝硬化的病因、发病机理、病理变化及临床病理联系。食管癌、胃癌、大肠癌、肝细胞癌的发病因素、肉眼类型和组织学类型、病变特点及转移规律。
十、泌尿系统疾病
肾小球肾炎的概念、病因、发病机制、基本病理变化、临床表现及病理类型。各类肾 炎的病理变化、临床病理联系和结局。肾盂肾炎的病因、发病机理、感染途径、病理变化
、临床病理联系和结局。肾细胞癌、膀胱癌的肉眼类型和组织学类型、病变特点及转移规律。
重点要求：肾小球肾炎、肾盂肾炎的病理变化及临床病理联系。肾细胞癌、膀胱癌的肉眼类型和组织学类型、病变特点及转移规律。
十一、生殖系统疾病
慢性子宫颈炎、子宫颈癌、乳腺癌的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。子宫颈上皮内瘤变的概念与分级。子宫内膜癌、葡萄胎、绒毛膜上皮癌的病变特征和扩散途径。卵巢上皮性肿瘤的分类、病理变化及临床病理联系。子宫内膜增生症和纤维囊性乳腺病的分类、病理变化及临床病理联系。
重点要求：子宫颈癌及乳腺癌的病理特点，子宫颈上皮内瘤变的概念与分级。葡萄胎、绒毛膜上皮癌的病变特征和扩散途径。卵巢上皮性肿瘤的分类及病理变化。纤维囊性乳腺病的分类及病理变化。
十二、内分泌系统疾病
弥漫性非毒性和毒性甲状腺肿，甲状腺功能低下，甲状腺炎的病因及发病机制、病变特点。甲状腺腺瘤及甲状腺癌的主要类型及病变特点。糖尿病的类型、病因及病变。垂体、肾上腺、胰腺肿瘤及APUD瘤的概念。
重点要求：弥漫性非毒性和毒性甲状腺肿的病因及病变特点。甲状腺腺瘤及甲状腺癌的主要类型及病变特点。糖尿病的类型、病因及病变特点。垂体、肾上腺、胰腺肿瘤及APUD瘤的概念。
十三、淋巴造血系统疾病
恶性淋巴瘤的分类；霍奇金淋巴瘤的主要类型及病变特点；非霍奇金淋巴瘤的主要类型及病变。白血病的概念，主要类型及其病变特点。
重点要求：恶性淋巴瘤的分类；霍奇金淋巴瘤的主要类型及病变特点；非霍奇金淋巴瘤的主要类型及病变。白血病的概念及主要类型。
十四、传染病
传染病概论。结核病的病因、发病机制、基本病变及转化规律。原发性和继发性肺结核的发生、发展，病理类型、病变特点及临床病理联系。肺外器官（肠、腹膜、脑膜、泌尿生殖系统、骨关节、淋巴结）结核病的病变特点。流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、伤寒、细菌性痢疾的病因、发病机制、传染途径、病理变化及临床病理联系。
重点要求：结核病的基本病变及转化规律，原发性和继发性肺结核的发生、发展，病理类型及病变特点。流脑、乙脑、伤寒、细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系。
十五、寄生虫病：阿米巴病、血吸虫病的病因、发病机制、传染途径、病理变化及临床病理联系。原发性食管恶性黑色素瘤二例
作者：[1]&单位：厦门大学附属中山医院[1]&[2]&&
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病例介绍（一）：&&& 患者女，64岁，因吞咽梗噎感7个月于日入院。&&& 体格检查：体温36.3℃，脉搏80次/min，呼吸20次/min，血压119/71mmHg（1mmHg=0.133kPa），神志清楚，皮肤及黏膜未见黑色素斑，浅表淋巴结未触及，心肺未见异常，腹软，肝脾未触及。
病例介绍（一）：&&& 患者女，64岁，因吞咽梗噎感7个月于日入院。&&& 体格检查：体温36.3℃，脉搏80次/min，呼吸20次/min，血压119/71mmHg（1mmHg=0.133kPa），神志清楚，皮肤及黏膜未见黑色素斑，浅表淋巴结未触及，心肺未见异常，腹软，肝脾未触及。&&& 颈胸部CT示：双侧颈部多发小淋巴结；食管胸下段、贲门部管壁不规则增厚，最厚处约1.4cm，密 度较均匀，管腔狭窄，提示食管胸下段占位，符合食管癌。&&& 胃镜检查（图1）示：距门齿32cm以下见片状黑色黏膜及隆起灶，贲门近胃底处可见一大小约0.8cm×l.Ocm的半球形隆起灶，胃镜诊断为食管下段、贲门黑色隆起性质待查，考虑为食管癌。图1 胃镜检查见片状黑色黏膜及隆起灶，贲门近胃底处可见半球形隆起灶&&& 免疫组织化学检查示：细胞角蛋白（cytokeratin，CK）阴性，S-100蛋白、黑色素瘤抗原（HMB45）阳性，病理诊断为恶性黑色素瘤。&&& 患者及其家属拒绝手术治疗，自动出院。病例介绍（二）：&&& 患者男，60岁，因吞咽梗噎感1个月于日入院。&&& 体格检查：体温36.3℃，脉搏80次/min，呼吸20次/min，血压98/65mmHg，神志清楚，消瘦外观，皮肤及黏膜未见黑色素斑，浅表淋巴结未触及，心肺无异常，腹软，未触及肿块，肝脾未触及。&&& 外院胃镜示：距门齿25～28cm处食管隆起凹陷性病灶，局部黏膜僵硬，管腔狭窄，胃镜尚能通过，胃镜诊断为食管中段癌。外院胃镜病理诊断为食管[状细胞癌。&&& 颈胸部CT示：食管胸上段占位性病变，符合食管癌改变。上消化道造影示食管上段癌。病理提示瘤细胞侵犯食管黏膜鳞状上皮，细胞异型性明显，上皮样或胖梭形，弥漫或巢状排列，浸润生长，可见色素，见图2。图2原发性食管恶性黑色素瘤的病理学表现 &苏木精―伊红染色2a 肿瘤细胞从下向上侵犯食管黏膜鳞状上皮，细胞异型性明显，上皮样或胖梭形，弥漫或巢状排列，可见色素×10 2b 肿瘤细胞侵犯食管黏膜肌层，肿瘤细胞异型性明显，上皮样或胖梭形，核仁明显，弥漫或巢状排列，浸润生长，可见色素×20&&& 免疫组织化学检查示：黑色素瘤蛋白（组合型）、黑色素瘤抗原（HMB45）、 黑色素A、S-100蛋白均阳性，见图3。&&&& 行胸腹腔镜联合食管癌根治术，术后病理示食管溃疡型恶性肿瘤，符合恶性黑色素瘤，最终诊断为食管中段恶性黑色素瘤IIA期。术后予达卡巴嗪加重组人血管内皮抑制素注射液进行化学疗法4个周期，随访6个月未见复发及转移病灶，一般情况良好。讨论&&& 原发性食管恶性黑色素瘤（primary malignant melanoma of esophagus，PMME）多见于60～70岁中老年人，男女比例约为2:1，好发于食管中下1/3段，多数于腔内呈息肉样生长。吞咽困难、胸骨后不适、体质量下降为其常见症状，部分患者以黑便为主要表现，还可表现为上腹痛、呕吐等。PMME发展迅速、恶性程度高，曾有报道1例PMME患者从发现食管下段有黑色素沉着到恶变成肿瘤仅78d。50％的患者在确诊时已出现远处转移，常见的转移部位为肝脏、纵隔、食管周围淋巴结。此2例患者，1例病变位于食管下段，1例位于食管中段，均表现为不同程度的吞咽梗噎感。&&& PMME与其他食管肿瘤的食管钡餐造影无明显区别。PMME在胃镜下常表现为食管下2/3段色素沉着的息肉样或髓质型肿块，多数为单发，肿块表面被覆完整的黏膜上皮，可伴有溃疡形成，易出血，可呈灰白色、棕色、蓝色、黑色或黑揭色，周围可有卫星结节。在胃镜下也可表现为黏膜下肿物，超声胃镜检 查有助于协助诊断并进行分期。少数肿瘤为无色素型，与食管癌等恶性肿瘤不易鉴别，病理也易误诊为分化差的[状细胞癌。此2例中的男性患者，外院胃镜及病理检查考虑食管[状细胞癌，最后手术病理才确诊。胸腹部CT可进一步描述肿瘤的位置、大小、边界、受压情况，还可了解是否存在周围组织和淋巴结的转移，正电子发射计算机断层显像（positron emission tomography，PET）可提供定性和分期诊断。&&& PMME的组织学生长方式多样，表现为细胞侵袭性生长。光学显微镜下可见其细胞异型性明显，大多数显示实性增生及形成肿瘤细胞巢，浸润生长，可见色素。侵袭性成分的组织学形态与皮肤的恶性黑色素瘤无法区分。肿瘤细胞胞质透亮，含有黑色素颗粒，核仁明显，不均匀增殖，多沿着黏膜基底层侧面散布生长。对于无色素的恶性色素瘤，需要根据电子显微镜或免疫组织化学检查诊断。电子显微镜下 多可见不同发育阶段的黑色素体，具有特征性，可与其他肿瘤细胞鉴别。免疫组织化学检查中，恶性黑色素瘤不表达CK，S-100蛋白、黑色素瘤抗原（HMIM5）、神经特异性烯醇化酶均呈阳性，其中S-100蛋白对黑色素细胞高度敏感，几乎所有黑色素瘤表现为S-100蛋白表达阳性，但特异性差，可作为筛检工具；黑色素瘤抗原（HMB-45）敏感性差，但特异性好；两者联合可提高诊断的准确性。&&& 手术切除是治疗PMME的首选方法。其他还包括放射、化学和免疫疗法，治疗方案的选择取决于肿瘤的大小、位置、远处转移情况和患者的一般状况。PMME最常发生血源性及淋巴性转移，因食管黏膜下静脉、淋巴引流丰富，故更易出现早期的微转移。多数患者在诊断1年内死亡，平均存活10个月，5年生存率为2.2％～4.2％。此2例中的男性患者行胸腹腔镜联合食管癌根治术后进行化学疗法，术后随访未见复发及转移病灶，一般情况良好。&&& 综上所述，PMME无特异的临床表现和影像学特征，应增强对其的认识，将胃镜、病理和免疫组织化学检查相结合，提高诊断率。
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皮肤恶性黑色素瘤5例临床病理分析
2016年12期目录
&&&&&&本期共收录文章20篇
　　【摘要】 目的：探究皮肤恶性黑色素瘤的病理特点分析及鉴别观察。方法：回顾性观察分析5例皮肤恶性黑色素瘤患者的病理切片，光学显微镜下观察病理组织特征并进行组织特异性分析，随后对不同恶性黑色素瘤类型进行分类，并采用免疫组化法对S-100、HMB-45、Melan-A、CK、Ki67进行分析。结果：5例皮肤恶性黑色素瘤患者共有4种类型，其中小细胞性恶性黑色素瘤1例，表浅扩散型恶性黑色素瘤1例，结节性恶性黑色素瘤2例，肢端雀斑样恶性黑色素瘤1例。经免疫组化检测，S-100在5例患者的恶性黑色素瘤标本中均为阳性，阳性率100%，而HMB-45、Melan-A均有4例阳性，阳性率80%。CK在5例患者均为阴性，Ki67阳性率为5%～35%。结论：临床上恶性黑色素瘤尚无有效的治疗方案，早期的发现有助于延长患者的存活时间，掌握典型和非典型的恶性黑色素瘤特点，有助于临床治疗和患者预后。 中国论文网 /6/view-7379524.htm　　【关键词】 恶性黑色素瘤； 病理分析； 免疫组化 　　中图分类号 R739.5 文献标识码 B 文章编号 （7-02 　　doi：10.ki.cfmr. 　　恶性黑色素瘤（Malignant mecanoma）是一种来源于恶性程度较高的产黑色素细胞的恶性肿瘤，近年来发病率逐年升高，占皮肤恶性肿瘤的7%～20%，占所有恶性肿瘤的1%～2%。恶性黑色素瘤主要发病部位在皮肤，在生殖道、消化道、鼻腔等黏膜组织中较少发生[1]。目前，黑色素瘤的病因未完全阐明，研究提示与遗传基因和环境刺激相关，如日照时间、人种及是否有家族史等因素[2]。临床上恶性黑色素瘤的症状主要表现为出血、溃疡及瘙痒等，其中瘙痒、皮损颜色和大小变化在年轻患者中多发，而老年患者则主要表现为溃疡。组织学类型又因年龄、性别和种族等因素的不同而有很大差异，由于该疾病的发生较隐匿，病理组织结构及细胞学形态变化多样，且有一些肿瘤并不含有色素，易引起误诊[3]。本次将对笔者所在医院收治的5例恶性黑色素瘤的临床病理回顾性分析，结合有关文献进行讨论，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取笔者所在医院2014年4月-2015年3月经病理诊断确诊的皮肤恶性黑色素瘤患者5例，其中男3例，女例，男女比例为1.5∶1。年龄7～73岁，平均49岁，其中4例患者年龄大于50岁，仅有1例男性患者为7岁。黑色素瘤有2例分布在上肢，占总例数的40%；2例分布在足，占总例数的40%；1例分布在下肢，占总例数的20%。发病时间1个月～2年。 　　1.2 方法 　　手术切除肿瘤送检至病理科。标本经过10%中性甲醛固定，随后采用石蜡包埋组织，通过HE染色，在普通光学显微镜下观察病理组织。全部患者均进行免疫组化染色检查，均使用福州迈新生物制剂公司抗体试剂，采用SP法对HMB45、S-100、Melan-A、CK、Ki67进行标记。细胞质内出现棕黄色颗粒即判定为阳性标本。操作方法严格按照免疫组化试剂盒标准化操作步骤进行。 　　2 结果 　　2.1 巨检 　　所有患者皮肤首先经过肉眼观察发现颜色多以棕黑色、黑褐色为主，一般呈不规则形，皮损较皮肤表面高，面积不规则且大小不一，最大处为5.1 cm×3.2 cm×1.1 cm，最小处为 　　0.8 cm×0.5 cm×0.3 cm，结节状较多且表面粗糙，边界较模糊，质偏硬且部分较脆，少数伴有坏死、糜烂及溃疡，并伴有分泌物。 　　2.2 镜检 　　光学显微镜下观察肿瘤细胞的形态特征，根据已有的分类资料本文患者恶性黑色素瘤共有4种类型：（1）小细胞性恶性黑色素瘤1例，占20%，患者为女性，病变位于右手食指远端。该型以痣样小细胞成分为主，瘤细胞体积较小，胞质较少，细胞核小且浓染，可见核分裂象。瘤细胞排列呈巢状、裂隙状、弥漫片状结构，多数瘤细胞为单一淋巴细胞样小细胞；（2）表浅扩散型恶性黑色素瘤1例，占20%，患者为男性，病变位于左膝关节皮肤。该型瘤体颜色为黑褐色，并混合少许白色。皮损稍微隆起，边缘不规则，瘤体体积较小，有较强的侵袭性。（3）结节性恶性黑色素瘤2例，占40%，患者为一男一女，病变分别位于右手大鱼际皮肤和左足底皮肤。该型瘤细胞体积较大，形状极不规则，核大且呈空泡状，胞质较丰富，部分可见瘤巨细胞和病理性核分裂。（4）肢端雀斑样恶性黑色素瘤1例，占20%，患者为男性，病变位于左足跟皮肤。该型瘤细胞主要为大的异型性黑色素细胞，多为梭形细胞，细胞核大且怪异，核仁可见，胞浆内充满黑色素颗粒，病变细胞主要位于表皮基底层，可见较复杂的树突状结构。 　　2.3 免疫组化 　　经免疫组化检测，S-100在5例患者的恶性黑色素瘤标本中均为阳性，阳性率100%，而HMB-45、Melan-A均有4例阳性，阳性率80%。CK在5例患者均为阴性，Ki67阳性率为5%～35%。 　　3 讨论 　　恶性黑色素瘤细胞起源于人体黑色素细胞，该细胞最初来源于外胚层的神经嵴，随后进一步分化为黑色素细胞进入表皮基底层[4-6]。一般研究认为，恶性黑色素瘤的产生主要与紫外线照射、遗传因素、环境刺激、色素痣恶变等密切有关，发病相对较为隐匿，临床表现也非常复杂，容易误诊为色素痣、溃疡、血管瘤等其他疾病，在手足等地方出现一些长期不愈的溃疡患者，应尽早就诊进行观察，并且切除后送病理，及时诊断，以提高生存周期[7]。 　　恶性黑色素瘤在病理诊断中主要包括临床资料观察、病理组织切片及免疫组化的结果[8]。首先，在黑色素瘤的临床表现上，主要以皮肤上出现无痛性的快速生长的黑色结节为主，在病理大体检查中，先观察皮肤肿瘤颜色是否均一、轮廓大小、表面有无破溃、有无上附毛发、边缘是否规则、有无卫星结节，并进行细致的初步分析。恶性黑色素瘤在光学显微镜下较为典型的指标主要为早期表皮内黑色素细胞Paget样水平及向上生长，以后向下在真皮内呈不规则片状、巢团状浸润性生长，瘤细胞大小不均一，异型性明显，典型胞核为芽瓣核及八字核，核仁一般大而呈嗜酸性，核分裂现象增多、出现病理性核分裂象。恶性黑色素瘤组织排列较为复杂，大部分可见小块粉末状黑色素颗粒，而少数部分黑色素瘤体为低色素或无色素，导致其在临床观察及光镜下较易误诊，需要进一步免疫组化等确诊。黑色素瘤病理表现复杂，因此根据瘤细胞核形态不同对其进行分类，大致分为上皮样、小痣细胞样、梭形和透明气球样等不同细胞类型。同时，临床组织学分型主要包括4种类型：恶性雀斑痣样黑色素瘤、浅表扩散性黑色素瘤、肢端雀斑样黑色素瘤/黏膜黑色素瘤和结节性黑色素瘤[9]。本组5例皮肤恶性黑色素瘤已涵盖了不同的组织类型。除光镜对病理组织观察外，再对瘤组织进行免疫组化的检测将会对恶性黑色素瘤的确诊有帮助。研究显示，S-100蛋白对恶性黑色素瘤敏感性高但特异性差，本研究5例均为阳性，阳性率为100%，而HMB-45和Melan-A敏感性次之但特异性高，本研究阳性率均为80%，但两者在促纤维组织增生或神经分化黑色素瘤中表达较低，另外HMB45可在Pecoma组肿瘤中阳性表达，Melan-A可在卵巢性索肿瘤、肾上腺皮质癌阳性表达，应予注意。恶性黑色素瘤CK极少阳性，本研究5例均为阴性。Ki67增值指数低并不能排除恶性可能，高增值指数考虑恶性，并提示预后差。
　　在鉴别诊断上，对分化差的恶性黑色素瘤及无色素型恶性黑色素瘤，要与恶性淋巴瘤、各种肉瘤、低分化癌、皮肤麦克尔细胞癌等鉴别；主要通过免疫组化方法，常用抗体包括CK、EMA、LCA、SMA、Desmin、CD34、CD56、CgA等。另外，有时和一些良性黑色素细胞肿瘤鉴别困难，包括Spitz痣、色素性梭形细胞痣、发育不良痣、表皮剥脱性痣、非典型性痣等。主要鉴别要点为：（1）良性肿瘤痣细胞可较大、呈上皮样或梭形，胞浆丰富，有明显核仁，但无明显多形性和细胞异形性，核分裂象较少。（2）痣细胞可侵及表皮，形成圆形、界限清楚、大小对称的痣细胞巢团，常见和表皮之间有明显裂隙为界，提示痣细胞团的非浸润性生长方式。（3）表皮浅层无单个异形性黑色素细胞浸润。（4）真皮内痣细胞呈巢团状、束状生长，一般形状在水平及垂直方向较一致，靠近表皮真皮交界处黑色素较多，越向下黑色素越少以至消失；痣细胞生长有成熟现象，越在真皮深层痣细胞越成熟，表现为痣细胞较小呈梭形、核小无核仁、胞浆少、无核分裂象、生长平和。 　　总之，近年来发病率逐渐增加的皮肤恶性黑色素瘤，由于其发展速度快、转移时间早、容易复发、治疗效果不佳等，逐渐引起人们的重视。此外，临床上尚无有效的治疗方案，但早期发现有助于延长患者的存活时间，因此对恶性黑色素瘤的病理诊断分析显得极为重要，掌握恶性黑色素瘤病理诊断特点，有助于临床治疗和患者预后。 　　参考文献 　　[1]周兵，王洁，王晨亮.原发性鼻腔黏膜恶性黑色素瘤6例临床病理分析并文献复习[J].临床与实验病理学杂志，）：587-589. 　　[2]王亚丽，石光跃，龚海燕，等.333例恶性黑色素瘤患者的预后相关因素分析[J].现代肿瘤医学，）：444-447. 　　[3]王燕，薛卫成，斯璐，等.皮肤原发恶性黑色素瘤127例细胞增殖活性与生存预后相关性[J].中华病理学杂志，）：178-181. 　　[4]孙懿莹，徐小红.外阴阴道恶性黑色素瘤的临床研究[J].中外医学研究，）：106-107. 　　[5]徐晓红，陈小祥，孙懿莹，等.原发性外阴黑色素瘤诊治与预后的影响因素分析[J].中外医学研究，）：143-144. 　　[6]张艳丽，祝顺琴，刘亚玲，等.恶性黑色素瘤内科治疗研究进展[J].肿瘤防治研究，）：74-78. 　　[7]付琪雯，杨雯娟，尚志梅，等.心理干预对恶性黑色素瘤患者心理状态及生活质量的影响研究[J].中国医学创新，）：146-147. 　　[8]买买提艾力?哈斯木，吴飞，艾则孜，等.37例足部恶性黑色素瘤临床分析[J].中国医学创新，）：18-20. 　　[9]王琰.MTA1、Tiaml及MMP-9蛋白在皮肤恶性黑色素瘤中的表达[D].郑州：郑州大学，2013.
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