最新热门文章
甲状腺机能亢进去医院必看
挂什么科：
需做检查：
血常规、血糖、血脂检查、肝功能、甲状腺功能、甲状腺核素显像、甲状腺超声检查、甲状腺穿刺活检
常见药物：
甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶、卡比马唑、甲硫氧嘧啶
治疗费用：
根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约元
哪些症状：
消瘦、乏力、易激动、体重减轻、突眼、胸闷
引发疾病：
甲亢性心脏病、甲亢危象
治疗方法：
好发人群：
是否传染：
甲状腺机能亢进 相关药品
功能主治：本品用于地方性甲状腺肿的预防与治疗，...
参考价格：￥23
功能主治：用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥...
参考价格：￥21.5
最新相关问题_甲周六穴_治疗甲状腺功能低下的疗效观察_孙其斌_图文_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员，立省24元！
_甲周六穴_治疗甲状腺功能低下的疗效观察_孙其斌
阅读已结束，下载文档到电脑
想免费下载本文？
定制HR最喜欢的简历
下载文档到电脑，方便使用
还剩1页未读，继续阅读
定制HR最喜欢的简历
你可能喜欢您当前的位置 ：
54岁桥本甲状腺炎合并甲状腺微小癌患者被专家成功治愈
订东北网彩信手机报，移动发KTDBW到，联通发DBWY到，电信发DBWY到。
东北网手机版
　　东北网健康频道消息 (通讯员 丁莲莲 崔晓) 近40年来，世界范围内总的趋势来看，癌症的发生率是在上升的。在我国癌症谱中，女性甲状腺癌的发病率在持续增长，呈现出患病年龄低龄化的特点。甲状腺癌在我国主要城市中发病率已经占到女性所有恶性肿瘤的第六位，严重威胁着女性健康。随着医疗设备特别是超声影像技术的发展，临床上发现了更多的亚临床病灶甲状腺癌，尤其是乳头状癌(PTC)和乳头状微小癌(PTMC)，有70%的患者可以在早期得到诊断，可以说甲状腺癌是目前预后最好的一种恶性肿瘤。
　　日前，哈尔滨市红十字中心医院普外科联合哈医大三院头颈外科、病理科规范化治疗甲状腺炎(HT)合并乳头状微小癌(PTMC)患者一例，效果显著，愈后良好。术后，患者痊愈出院。
　　据了解，54岁的张女士主诉颈前不适两月、甲状腺无痛结节四日，来到哈市红十字中心医院诊治。入院后，医生给予细致的查体：颈前未触及双侧甲状腺肿大，可及质韧结节，界欠清，压痛(―)，活动度良，未闻及血管杂音，无声音嘶哑及饮水呛咳。进行甲状腺超声检查，结果回报：甲状腺弥漫性改变，甲状腺右侧叶实行性团块(TI-RADS 4b级)，左侧叶多发胶质结构(TI-RADS 2级)，右侧叶囊实性团块(TI-RADS 3级)，右侧叶钙化团。实验室检查：FT3：3.35nmol/l，FT4:1.14nmol/l,TPO: ＞1300u /ml,TG:158.3u /ml,TSH:5.999uIU/ml，肿瘤标志物值均在正常范围内，生化检验正常。经过周密的术前准备，医生在全麻下为患者行双侧甲状腺全切+Ⅵ区淋巴结清扫，术中冰冻病理为甲状腺微小癌，术后病理诊断：①甲状腺右叶乳头状微小癌伴结甲，灶性淋巴细胞性甲状腺炎，右侧气管旁淋巴结0/10转移。②左侧甲状腺结甲，灶性淋巴细胞性甲状腺炎。术后根据病情给予一系列对症治疗，病人无声音嘶哑及饮水呛咳及低钙抽搐并发症，血钙维持在1.93-2.39mmol/l，生命体征平稳，恢复良好，术后七天痊愈出院。出院后，患者继续使用甲状腺素替代治疗，每日二片。最后诊断：HT并PTMC、结甲。
　　据普外科主任医师崔晓介绍，甲状腺癌是目前发病率增长最快的实体肿瘤，已成为医学界和社会广泛关注的热点话题。甲状腺癌发病隐匿，早期常无自觉症状，病人多以结节为首发症状。该病人就是意外发现甲状腺结节而就诊。良、恶性在临床处理及预后差异很大，如未准确的鉴别，对甲状腺癌病人意味着延迟诊断或误诊。甲状腺结节是头颈部最常见的肿瘤之一，在众多良性结节中约有5%-15%为甲状腺癌，如何筛除这部分病人在临床上尤为重要。桥本式甲状腺炎(HT)合并甲状腺癌发病率逐年增高，尤其合并乳头状微小癌(PTMC)最多见，桥本式甲状腺炎与甲状腺癌关系密切，发病机制目前仍不清楚，可能与免疫、内分泌、高碘摄入、放射史、基因表达有关。随着医疗改革进一步深化与发展、分级诊疗的实施，基层医院开展乳腺癌、甲状腺癌规范化治疗的时代已经到来。因此，为了更好的提高患者的生存率及生存质量，甲状腺乳头状癌患者治疗应更加规范化、个体化、精准化，以达到根治肿瘤的目的。
　　普外科主任医师
　　学术地位：哈尔滨市医学会肛肠专业委员会委员，省中西医结合委员会普外专业委员会委员。在上海交通大学医学院附属仁济医院进修学习。获市卫生局新技术引进应用一等奖一项及多项省、市技术奖。
　　专业特长：在甲状腺、乳腺、急腹症及普通外科常见病诊治具有丰富临床经验。
　　来源： 东北网 　　编辑： 王聪
【收藏本文】
Copyright & 2001- All Rights Reserved.
本网站为东北网版权所有，未经协议授权，禁止下载使用。当前位置： >>
自身免疫性甲状腺疾病基因治疗的新进展
?330 ?国际内分泌代谢杂志 2006 年 9 月第 26 卷第 5 期 　Intern J Endocrinol Metab ,Sep 2006 ,Vol 26 ,No. 5自身免疫性甲状腺疾病基因治疗的新进展随华 　 刘纯　　 【摘要】 近年来 ,自身免疫性甲状腺疾病 (AITD) 的基因治疗在一些动物实验中取得成功 ,如通过 　 干预 Na + / I - 同向转运蛋白基因 、 甲状腺球蛋白基因 、 促甲状腺激素受体基因 、 白细胞介素24 基因等转 基因治疗 Graves 病 ,通过干预白细胞介素210 基因 、 配体基因 、 Fas 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基 因等转基因治疗自身免疫性甲状腺炎 。此外 ,细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原 4 、 细胞受体 、 染色体 T X 等基因异常也与 AITD 发病有关 ,其基因治疗有待开展 。基因治疗有望成为治疗 AITD 的一种新途径 。 【关键词】 自身免疫 ; 甲状腺疾病 ; 基因治疗 　Current progress on gene therapy for autoimmune thyroid disease 　SUI Hua , LIU Chun. Department of En2docrinology , The First Affiliated Hospital , Chongqing Medical University , Chongqing 400016 , China【Abstract】 Some animal experiments that research on gene therapy for autoimmune thyroid disease (AITD) 　have been succeeded in recent years , such as gene therapy for Graves′disease by intervention of sodium iodide symporter gene , thyroglobulin gene , thyroid2stimulating hormone receptor gene , interleukin24 gene etc ,and genepromising way to cure AITD.AITD 的新方法 。目前 AITD 的基因治疗在临床尚未开展 , 但已 在动物实验中广泛开展研究并取得一定成果。 AITD 发病与自身抗原的出现 、 免疫调节异常 、 细胞 [1 ,2 ] 凋亡异常 、 遗传及环境等因素有关 。因此纠正 + 自身抗原异常 ,如 Na / I 同向转运蛋白 (NIS) 、 促甲 ( TSHR) 等 ; 改善患者免疫功能 , 如促 状腺激素受体 进细胞因子释放 ; 抑制 Fas 配体 ( FasL ) / Fas 的异常 表达 ; 以及促进 AITD 抗性基因或者抑制 AITD 易感 基因表达等均被认为是基因治疗 AITD 的可能途therapy for autoimmune thyroiditis by intervention of interleukin210 gene , Fas ligand gene , TNF2related apoptosis2 some are also associated with AITD , on which gene therapy need to be studied further. Gene therapy is a new andinducing ligand gene etc. Genetic abnormality of cytotoxic T lymphocyte antigen24 , T cell receptor and X chromo2【 Key words】 AT Gene therapy 　　　 自身免疫性甲状腺疾病 ( AITD) 的基因治疗是 指通过在特定靶细胞中表达该细胞本来不表达的基 因 ,或采取特定方式关闭 、 抑制异常表达基因 , 达到 治疗 AITD 的方法 。AITD 包括 Graves 病 、 自身免疫 性甲状腺炎 ( 桥本甲状腺炎与萎缩性甲状腺炎 ) 、 甲 状腺相关性眼病及特发性黏液性水肿等 。继药物治 疗、 放射治疗及手术治疗后 ,基因治疗成为一种治疗基金项目 : 重庆市卫生局重点课题基金资助项目 () 作者单位 :400016 重庆医科大学附属第一医院内分泌科( Intern J Endocrinol Metab , 2006 , 26 :330 2331 , 335)径 。众多学者为此进行了多项动物实验 , 对其进行 研究 ,现总结综述如下 。1　 AITD 自身抗原基因治疗1. 1 　 基因治疗 　 位于甲状腺滤泡上皮细胞基 NIS NIS底侧 ,可能是 AITD 的自身抗原之一 ,其转运碘功能异 常可导致 AITD 患者甲状腺激素变化。G raves 病患者 甲状腺 NIS 基因表达较正常组织增加 3～4 倍 ,抑制 NIS 基因表达可使甲状腺激素水平降低 ,对 G raves 病治疗 有益。Caturegli 等[3]实验证实 ,抑制甲状腺 NIS 基因表 达 ,可有效降低转基因小鼠甲状腺功能。 促进 NIS 基因表达可升高甲状腺激素水平 , 有 利于治疗甲状腺功能减退疾病如桥本甲状腺炎 。 因上游增强元件和 NIS 基因 , 发现可使该细胞 NIS 表达增加 ,碘摄取增加 ,甲状腺激素分泌增多 。Schmitt 等 [4 ] 在鼠甲状腺 FRT 25 细胞内转导 NIS 基 L TSHR 等作为 AITD 自身抗原已经明确 , 减少其基因1. 2 　其他 自 身 抗 原 基 因 治 疗 　甲 状 腺 球 蛋 白 、表达有助于治疗 AITD 。Blackwood 等[5 ] 在猫体内转染含有甲状腺球蛋白启动子基因的腺病毒 , 通过控 制甲状腺球蛋白基因的表达而有效治疗猫甲状腺功国际内分泌代谢杂志 2006 年 9 月第 26 卷第 5 期 　Intern J Endocrinol Metab ,Sep 2006 ,Vol 26 ,No. 5?331 ?能亢进 。Azzam 等 [6 ] 通过增强促甲状腺激素突变基 因的表达 ,抑制促甲状腺激素与其受体的正常结合 , 成功治疗了小鼠甲状腺功能亢进 。 2　 AITD 免疫基因治疗 2. 1 　 细胞因子基因治疗 　 细胞因子基因治疗可以 改善机体免疫功能 , 促进 AITD 的恢复 。转导含有 编码白细胞介素210 的基因 ,可以减少甲状腺内淋巴 细胞浸润 ,延缓自身免疫性甲状腺炎的进展 。Zhang 等 [7 ] 研究发现 ,白细胞介素210 基因治疗可降低小鼠 γ 血液中干扰素2 水平 ,有效缓解自身免疫性甲状腺 炎 。最近 Nagayama 等 [8 ] 实验发现 , 注射含有编码白 细胞介素24 基因的腺病毒可以抑制 Graves 病小鼠 模型的建立 ,提示白细胞介素24 基因治疗有望治愈 Graves 病 。 2. 2 　 人白细胞抗原 ( HLA) 基因治疗 　HLA 基因包 括 HLA2 Ⅰ类 、 2 Ⅱ类 、 2 Ⅲ类基因 , 广泛参与 HLA HLA 机体免疫反应及其调节 。其中 HLA2 Ⅱ 类基因 ( 包括 HLA2DR 、 2DP 、 2DQ 等 ) 与 AITD 关系尤其密 HLA HLA 切 , 如 HLA2DR3 等 位 基 因 被 认 为 是 欧 美 白 种 人 Graves 病 、 桥本甲状腺炎的易感基因之一 ,上海人群淋巴细胞毒性对甲状腺的破坏 、 缓解自身免疫性甲 [11 ] 状腺炎症状 。最近 Zhang 等 用转染含有编码人FasL 的巨细胞病毒治疗自身免疫性甲状腺炎小鼠取得成功 。 正常甲状腺滤泡上皮细胞几乎没有 Fas 表达。尽 管G raves 病甲状腺滤泡上皮细胞表达 Fas 较正常组织 增多 ,但 G raves 病患者存在抗凋亡因素如血液中可溶 性 Fas 明显增多等 ,导致甲状腺凋亡并不明显。FasL 基因治疗对 G raves 病是否有效目前尚不清楚。 3. 2 　 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 ( TRAIL ) 基因 治疗 　 TRAIL 与其受体结合可诱导表达 TRAIL 受体 的细胞凋亡 。TRAIL 受体介导的细胞凋亡异常在 AITD 发病中起重要作用 ,促进 TRAIL 基因表达是治 疗自身免疫性甲状腺炎的新途径 。Wang 等[12 ] 利用 重组蛋白质 TRAIL 治疗自身免疫性甲状腺炎取得 成功 ,重组蛋白质 TRAIL 治疗组小鼠甲状腺内炎症 细胞浸润减少 、 甲状腺滤泡细胞破坏减少 。 另外与 FasL 基因治疗 Graves 病类似 , TRAIL 基 因治疗 Graves 病是否有效也不清楚 。 4　 多基因联合治疗 AITD 与非 AITD 发病机制虽然不同 , 但在甲状 腺病理改变有类似之处 , 如 Graves 病和单纯性甲状 腺肿均有甲状腺滤泡细胞肥大 、 血管增生等 。Rams2 [13 ] den 等 通过多基因联合治疗 , 抑制血管内皮生长 因子受体 1 、 血管生成素受体 2 和成纤维细胞生长 因子受体 1 介导的血管增生信号 , 导致单纯性甲状 腺肿小鼠的甲状腺血管增生减少 、 甲状腺肿大明显 常人群 , 另外 14 号染色体异常人群 、 号染色体异 20 常人群等也容易合并 AITD 。染色体异常在 AITD 发 病中的作用尚不清楚 ,最近 Brix 等 [14 ] 提出 X 染色体 失活等可能参与了 AITD 的发病 。基因治疗 AITD 相关染色体病目前尚无明显进展 。环境因素中的病 毒感染与 AITD 发病密切相关 , 目前并无针对病毒 的基因治疗报道 。 综上所述 , 随着分子生物学及基因工程技术的 迅猛发展 ,基因治疗已经成为治疗人类疾病的重要 方法之一 ,同时也是维护人类健康最有发展前景的 手段之一 。AITD 发病相关基因众多 ,尽管其基因治( 下转第 335 页)中桥本甲状腺炎患者 HLA2DR9 等位基因阳性率显 著高于正常对照人群 。Flynn 等[9 ] 实验显示 , HLA2 DR3 等位基因阳性鼠经甲状腺球蛋白免疫容易诱发 自身免疫性甲状腺炎 ,转导 HLA2DQ8 等位基因后甲 状腺炎症状减轻 。因此转导 HLA 抗性基因或者抑 制 HLA 易感基因表达显然有助于 AITD 的治愈 。 2. 3 　 细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原24 ( CT 24 ) 基 LA 因治疗 　 LA24 是 T 淋巴细胞增殖 、 CT 活化的负调控 因子 ,可降低机体的免疫应答 。促进 CT 24 基因表 LA 达可诱导浸润甲状腺的 T 淋巴细胞失活化 , 有助于3　 AITD 凋亡基因治疗自身免疫性甲状腺炎的治疗 。Vasu 等[10 ] 利用双抗 体 ( 与 CT 24 和 TSHR 均可结合的抗体 ) 治疗自身 LA 免疫性甲状腺炎在小鼠实验中取得成功 。双抗体使 表达 CT 24 的 T 淋巴细胞与甲状腺结合 ,而 CT 2 LA LA 4 作为抗原2主要组织相容性复合物协同刺激信号 , 可抑制甲状腺淋巴细胞浸润 、 减少甲状腺滤泡上皮 细胞破坏等 。 2. 4 　 其他免疫基因治疗 　T 细胞受体 、 免疫球蛋白 重链等基因也与 AITD 发病相关 , 但目前缺乏基因 治疗的研究报道 。3. 1 　FasL 基因治疗 　FasL/ Fas 系统包括 FasL 、 Fas及其可溶性形式 ,FasL 及可溶性 FasL 通过与 Fas 结 合可诱导表达 Fas 的细胞凋亡 。促进 FasL 基因表达 可导致甲状腺内浸润淋巴细胞凋亡增加 , 从而减少改善 。多基因联合治疗非 AITD 的成功对 AITD 治 疗有借鉴意义 ,但其治疗 AITD 的效果仍有待检验 。 5　 其他 特纳 综 合 征 ( Turner′ syndrome ) 、 氏 综 合 征 s 唐 (Down′ syndrome ) 、 乔 治 综 合 征 ( Di George syn2 s 迪 drome) 等染色体疾病患者 AITD 发病率显著高于正国际内分泌代谢杂志 2006 年 9 月第 26 卷第 5 期 　Intern J Endocrinol Metab ,Sep 2006 ,Vol 26 ,No. 5?335 ?对 TSHR 和 TPO 的研究显示 ,TPOAb 滴度越高 , 抗体对 IDR 表位限制性就越低 ; TSHR 抗体滴度越 高 ,TRAb 中 TBAb 的比例增加 , 而 TSAb 的比例下 降 。提示随着免疫强度的增强 ,抗体滴度随之增高 , 同时抗原决定簇也会播散 。这种现象会影响到自身 免疫性疾病的临床表型 。3　 结语尽管不同的 G 动物模型均有其局限性 , 但在 D 不同 G 动物模型的研究中获得的信息远大于单一 D 模型的研究 。通过对 G 模型的研究 ,人们对 TSHR D 的结构 、 TRAb 的表位 、 TRAb 的产生 , TRAb 中 TSAb 和 TBAb 的关系及对临床表型的影响有了较深的认 识 ,为未来 G 的免疫干预治疗奠定了理论基础 。 D参　 　 　 考 文 献1　 Nagayama Y. Mouse model of Graves′ disease. Nippon Rinsho ,2005 ,63 (Suppl 10) :S622S65. 2　 Costagliola S ,Many MC ,Denef J F ,et al . Genetic immunization of out2 bred mice with thyrotropin receptor cDNA provides a model of Graves′ disease. J Clin Invest , :　 Nagayama Y, K 2Furuyama M ,Ando T ,et al . A novel murine model of ita Graves hyperthyroidism with intramuscular injection of adenovirus ex2 ′ pressing the thyrotropin receptor. J Immunol , :. 4 　K 2Furuyama M ,Nagayama Y,Pichurin P ,et al . Dendritic cells infect2 ita ed with adenovirus expressing the thyrotropin receptor induce Graves hy2 perthyroidism in BALB/ c mice. Clin Exp Immunol , : 　K 2Saijo M ,Akamizu T ,Ikuta K,et al . Generation of a transgenic ani2 im mal model of hyperthyroid Graves′disease. Eur J Immunol , 2003 , 33 : . 6　 McLachlan SM ,Nagayama Y,Rapoport B ,et al . Insight into Graves′ 2 hy( 上接第 331 页)疗获得成功的报道有限 , 但也足以提示基因治疗有 望成为治疗 AITD 的一种新途径 。当然 AITD 基因 治疗在临床开展应用还面临着技术安全性 、 有效性 及社会伦理等多种问题 ,有待继续深入研究 。参　 　 　 考 文 献1　 Fountoulakis S ,Tsatsoulis A. On the pathogenesis of autoimmune thyroid disease :a unifying hypothesis. Clin Endocrinol ( Oxf ) , 2004 , 60 :
　 J ,Leonhardt JM ,Heymann WR. Autoimmune thyroid diseases :etiolo2 Ai gy ,pathogenesis ,and dermatologic manifestations. J Am Acad Dermatol , 12662. 3 　Caturegli P , Hejazi M , Suzuki K, et al . Hypothyroidism in transgenic mice expressing IFN2gamma in the thyroid. Proc Natl Acad Sci USA , 　 Schmitt T , Espinoza CR ,Loos U. Characterization of a thyroid2specific L and cyclic adenosine monophosphate2responsive enhancer far upstream from the human sodium iodide symporter gene. Thyroid ,2002 ,12 : 　 Blackwood L ,Argyle DJ . The activity of the feline thyroglobulin promoter is compromised by flanking adenoviral sequence. Vet J , :50259. 6 　Azzam N ,Bar2Shalom R , Kraiem Z , et al . Human thyrotropin ( TSH) variants designed by site2directed mutagenesis block TSH activity in vitroperthyroidism from animal models. Endocr Rev ,02832. 7　 Pichurin PN ,Chen CR ,Chazenbalk G ,et al . Targeted expression of the D human thyrotropin receptor A2subunit to the mouse thyroid :insight into overcoming the lack of response to A2subunit adenovirus immunization. J Immunol , :　 Chen CR , Pichurin P ,Nagayama Y,et al . The thyrotropin receptor au2 toantigen in Graves′disease is the culprit as well as the victim. J Clin Invest , :. 9 　Mizutori Y, Saitoh O , Eguchi K, et al . Adenovirus encoding the thy2 rotropin receptor A2subunit improves the efficacy of dendritic cell2in2 duced Graves′ hyperthyroidism in mice. J Autoimmun ,236. 10 　 Chazenbalk G ,Pichurin P ,Chen CR ,et al . Thyroid2stimulating autoan2 D tibodies in Graves′disease preferentially recognize the free A subunit , not the thyrotropin holoreceptor. J Clin Invest , : 　 Nair DT ,Singh K,Siddiqui Z ,et al . Epitope recognition by diverse anti2 bodies suggests conformational convergence in an antibody response. J Immunol , :. 12 　 Chazenbalk G,McLachlan S ,Pichurin P ,et al . A“prion2like ”shift be2 tween two conformational forms of a recombinant thyrotropin receptor A subunit module :Purification and stabilization using chemical chaperones of the form reactive with Graves′autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab , 　 Latrofa F ,Chazenbalk G ,Pichurin P ,et al . Affinity2enrichment of thy2 D rotropin receptor autoantibodies from Graves′ patients and normal indi2 viduals provides insight into their properties and possible origin from nat2 ural antibodies. J Clin Endocrinol Metab , 　Schwarz2Lauer L , Chazenbalk G,McLachlan SM , et al . Evidence for a simplified view of autoantibody interactions with the TSH receptor. Thy2 roid ,52120. 15 　 Schwarz2Lauer L ,Pichurin PN ,Chen CR ,et al . The cysteine2rich amino terminus of the thyrotropin receptor is the immunodominant linear anti2 body epitope in mice immunized using naked DNA or adenovirus vec2 tors. Endocrinology , :. 16 　Bromley SK, Burack WR , Johnson KG, et al . The immunological synapse. Annu Rev Immunol ,52396. 17 　Guo J ,Pichurin P ,Nagayama Y,et al . Insight into antibody responses in2 duced by plasmid or adenoviral vectors encoding thyroid peroxidase , a major thyroid autoantigen. Clin Exp Immunol , :4082415.and in vivo. Endocrinology , :. 7　 Zhang Z ,Lin B , Yu LY,et al . Gene therapy of experimental autoim2 L mune thyroiditis mice by in vivo administration of plasmid DNA coding for human interleukin210. Acta Pharmacol Sin ,52890. 8 　Nagayama Y,Mizuguchi H , Hayakawa T ,et al . Prevention of autoanti2 body2mediated Graves′ hyperthyroidism in mice with IL24 ,a Th2 cy2 2like tokine. J Immunol , :. 9　 Flynn JC ,Wan Q ,Panos JC ,et al . Coexpression of susceptible and resis2 tant HLA class Ⅱ transgenes in murine experimental autoimmune thy2 roiditis: DQ8 molecules downregulate DR32mediated thyroiditis. J Au2 toimmun ,32220. 10 　 Vasu C , G orla SR ,Prabhakar BS ,et al . Targeted engagement of CT 24 LA prevents autoimmune thyroiditis. Int Immunol ,12654. 11 　 Zhang Z ,Lin B ,Y LY,et al. CMV2hFasL transgenic mice prevent from ex2 L u perimental autoimmune thyroiditis. Chin Med J , :. 12 　 Wang SH ,Cao Z ,Wolf JM ,et al . Death ligand tumor necrosis factor2 re2 lated apoptosis2inducing ligand inhibits experimental autoimmune thy2 roiditis. Endocrinology , :. 13 　Ramsden JD ,Buchanan MA , Egginton S , et al . Complete inhibition of goiter in mice requires combined gene therapy modification of angiopoi2 etin ,VEGF and FGF signaling. Endocrinology , :. 14 　 Brix TH , Knudsen GP , Kristiansen M ,et al . High frequency of skewed X chromosome inactivation in females with autoimmune thyroid disease : a possible explanation for the female predisposition to thyroid autoimmuni2 ty. J Clin Endocrinol Metab ,4925953.( 收稿日期 :) ( 收稿日期 :)
更多搜索：
All rights reserved Powered by
文档资料库内容来自网络，如有侵犯请联系客服。