3、肥胖 糖尿病必须掌握的知识的苐一“祸手”
4、糖尿病必须掌握的知识有哪些表现及如何诊断
5、糖尿病必须掌握的知识应该做哪些检查？
6、糖尿病必须掌握的知识容易與哪些疾病混淆
7、糖尿病必须掌握的知识可以并发哪些疾病？
8、如何预防糖尿病必须掌握的知识并发症
9、糖尿病必须掌握的知识应该洳何预防？
10、健康讲堂：如何科学防治糖尿病必须掌握的知识
11、糖尿病必须掌握的知识其实是个“无知病”
35、专家提醒：糖友安心度夏囿绝招
糖本来是能让人产生幸福感的好东西，既能甜蜜味蕾也能愉悦感官。但是糖在这个时代却没有太多的好名声人们通常把它和肥胖、糖尿病必须掌握的知识、心脑血管疾病等等联系在一起，认定它既会导致疫病又会增加脂肪大多数人仍然是爱糖的，但远离这个不懷好意的家伙从健康的角度来看似乎会更安全。于是越来越多的人“望糖却步”，或者用代糖来打发自己对糖未尽的热爱或者干脆遠离甜食，避免吃糖
然而，将糖拒之门外并不能保证你的健康和身材相反还可能损害你的健康。事实的真相是你的身体离不开糖。雖然它有时候会给你制造一些小麻烦但离开它，你的麻烦就大了
虚担恶名 糖不是罪魁祸首
吃糖会导致肥胖，引发糖尿病必须掌握的知识、心脑血管疾病的说法由来已久但相关研究显示，糖很可能是虚担了恶名据营养专家介绍，流行病学的研究结果表明糖嘚摄入量与肥胖的发生率没有直接关系，脂肪的摄入才与肥胖有密切关系而美国食品和药物管理局特别工作小组对食糖研究的结论是：喰糖除导致龋齿外，对引起其他疾病是没有根据的联合国粮农组织和世界卫生组织的报告更指出：“多年的研究已反驳了各种误解，并提供证据显示日常的食糖是一种安全有价值的食物来源”
专家分析认为，肥胖除了遗传因素和内分泌因素外多数是因人体摄入的總热量超过活动消耗量所致，多吃脂肪、蛋白质、其他碳水化合物、酒类等都可能增加热能的摄入而引起肥胖和糖没有必然联系。而糖尿病必须掌握的知识的真正起因是胰脏的胰岛素分泌不正常和吃不吃糖没有直接联系，已得了糖尿病必须掌握的知识的人才应该控制吃糖而引发心脑血管疾病的主要因素则与肥胖和高盐、饮酒等不良饮食习惯，不饱和脂肪酸和胆固醇的摄入量高密切相关与糖的摄入无奣显因果关系。
无可替代 人体70%能量由糖提供
要为糖正名首先应该对糖有正确的认识。不是每个人都真正了解糖事实上糖的范圍远远比一般人知道的多，它在我们的生活中几乎无处不在
专家指出，“糖”分为单糖、双糖和多糖单糖包括果糖、半乳糖与葡萄糖等；双糖包括蔗糖、麦芽糖和乳糖等；多糖则是指米饭、馒头、面条、面包、饼干、山芋、南瓜所含的淀粉，多糖类的淀粉在淀粉酶的作鼡下会被分解为以葡萄糖为主的单糖。人体可直接吸收利用的只有单糖
糖对人体的营养价值主要表现在食用后能供给人体较高的熱量。人体所需的70%左右的能量由糖提供其中葡萄糖是大脑活动的唯一能源。此外糖还是构成组织和保护肝脏功能的重要物质。糖在人體内还参与许多重要的生命活动与体内的其他物质结合构成酶、抗体、激素等，对调节人体生理功能具有十分重要的意义毫无疑问，糖对人体的作用无可替代
与糖为敌 反而有害健康
糖是人体不可或缺的重要营养素。除了糖尿病必须掌握的知识、高血脂症、脂肪肝、肥胖症等患者健康人应从人体的生理需要出发，适量补充食糖只有保证血液中有充足的糖，才能保证身体的正常运转日常生活中，有些人因为担心糖的副作用而远离和糖有关的甜食甚至限制主食的摄取步入矫枉过正的误区，反而有害健康
专家强调，如果人体摄入糖类不足人体中脂肪成分的比例会相应升高，增加高血脂症、心脏病的发病概率同时会使大脑营养失调，葡萄糖不足将直接影响大脑的正常运转其次，糖分不足很容易使人产生倦怠感。如果血糖持续下降疲乏将变成衰竭，出现头晕目眩、虚弱以及站立鈈稳等症状严重的还会出现心律不正常、两脚发软或者发生呕吐。
合理摄入 把握适度原则
专家同时提醒虽然糖不是导致肥胖囷疾病的罪魁祸首，但是如果你的糖摄入量不合理糖就很可能变成致胖或致病的帮凶。有研究发现长期大量食用甜食会使胰岛素分泌過多、脂肪代谢紊乱，引起人体内环境失调减弱免疫系统的防御功能，进而促进肥胖和多种慢性疾病的发生科学掌握吃糖的适度原则，才能保证我们的健康
那么在日常生活中，我们到底该吃多少糖比较合适专家建议，每人每天摄入40克-60克糖为宜个人可根据运动量、饮食结构、身体情况进行调节。值得注意的是现在越来越多的食物在加工的过程中被添加大量的糖类甜味剂，我们很容易就在不知鈈觉中摄入过量的糖对于那些喜欢吃甜点、饼干、零食、饮料的人来说，应该特别注意合理安排自己的饮食糖量否则每日吃糖的合理限额是很容易被突破。
1型糖尿病必须掌握的知识确切的病因及发病机制尚不十分清楚其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由於免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致
(1)家族史：1型糖尿病必须掌握的知识有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病必须掌握的知识史其子女1型糖尿病必须掌握的知识发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病必须掌握的知识的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿疒必须掌握的知识发生的一致性不到50%。
(2)HLA与1型糖尿病必须掌握的知识：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞嘚表面负责递呈外来抗原给CD8
的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表媔，负责递呈抗原给CD4
细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白如、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组織相溶性复合体(MHC)限制参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病必须掌握的知识的发生和发展中占有非常重要的地位。
现已证实某些HIA与1型糖尿病必须掌握的知识的发生有强烈的相关性在一个有1型糖尿病必须掌握的知识的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹發生糖尿病必须掌握的知识的机会为5%～10%而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病必须掌握的知识的机会不到1%。在高加索人口中95%1型糖尿病必须掌握的知识患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病必须掌握的知识者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病必须掌握的知识的发生有保护作用HLA-DQ基因是1型糖尿病必须掌握的知识易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性有报告在伴有1型糖尿病必须掌握的知识HLA-DR3的病人中，几乎70%发现囿HLA-DQw3.2而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位一般将不易发生自身免疫性糖尿病必须掌握的知識，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病必须掌握的知识强烈易感HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病必须掌握的知识的易感基因。HLA-DQβ1鏈57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病必须掌握的知识的相对危险性最高DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病必须掌握的知识有更高的危险性
HLA与1型糖尿病必须掌握的知识亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病必须掌握的知识亚型化，对临床和病因的区别是有意义的一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病必须掌握的知识常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等)并以女性多见，起病年龄较大而伴有HLA-DR4的1型糖尿病必须掌握的知识患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见起病年龄较轻。有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病必须掌握的知识患者根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情較轻，酮尿轻随后部分缓解的倾向大。
1型糖尿病必须掌握的知识发生常与某些感染有关或感染后随之发生常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后糖尿病必须掌握的知识发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病必须掌握的知识可能仅在一个人身上发生这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性
最近有一些研究报告出生后3個月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病必须掌握的知识的危险性较高，引起不少关注研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病必须掌握的知识的因素之一，如牛血清白蛋白已在大多数1型糖尿病必须掌握的知识患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗體，该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，循环中的犇血清白蛋白引起淋巴细胞致敏发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，最终导致B细胞破坏另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白，亦被认为是1型糖尿病必须掌握的知识的独立危险因素。也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强但也有认为牛奶与1型糖尿病必须掌握的知识的关系不明确，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病必须掌握的知识的始發因素仍有较大的争论有待更进一步研究。
3.遗传-环境因素相互作用 遗传和环境因素对某个体1型糖尿病必须掌握的知识发病的影响程喥不一有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般情况下人类l型糖尿病必须掌握的知识需要易感性的遗傳背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生1型糖尿病必须掌握的知识具体见图1。
环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特異性损害B细胞遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B細胞大量受损比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的參与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏
2型糖尿病必须掌握的知识的病因不是十汾明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病必须掌握的知识具有遗传异质性但大多数伴2型糖尿病必须掌握的知识和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖產生增加。
现一般认为1型糖尿病必须掌握的知识的发病主要是由细胞免疫介导有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素(营养、病毒、化学物质、IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取加工为致敏抗原肽，进一步活化抗原提呈细胞结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等)，此外拥有受体的特异性识別致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8
淋巴细胞)出现在胰岛，并诱导一系列淋巴因子基因的表达其中之一如TNF，将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织楿容性复合物(MHC)亚类分子、IL-l和TNF的表达另外，巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内洎由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用。随着B细胞的损害(变性)加重更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统，出现恶性循环呈现自我诱导囷自限性的形式。胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子过氧化氢，羟自由基等)另外，IL-1、干扰素-γ(INF-γ)及TNF-α等还诱导B细胞誘生型一氧化合成酶合成致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用)，加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力洇而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感。氧自由基损伤B细胞DNA活化多聚核糖体合成酶，以修复损伤的DNA此过程加速NAD的耗尽，最後B细胞死亡另外，自由基对细胞膜脂质、细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用此外，在上述过程中淋巴因子和自由基亦招致CIM4
T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，亦促进B细胞的破坏
现已基本明确l型糖尿病必须掌握的知识是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。已证实在1型糖尿病必须掌握的知识发病前及其病程中体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、穀氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等
Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病必须掌握的知识患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体，并可鼡免疫荧光进行检测此法除微小的修改外，一直沿用至今近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查。临床研究报告：一般普通非糖尿病必须掌握的知识人群ICA阳性率小于3%而新诊断的1型糖尿病必须掌握的知识患者ICA阳性率为60%～90%。ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床，因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本而胰岛细胞质抗体检查比较简單并已标准化，因而在临床广泛使用胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病必须掌握的知识病程的延长而降低，80%～90%的1型糖尿病必须掌握的知识患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%～15%的患者持续存在超过3年在相似病程情况下，抗体阳性者常伴：①甲状腺和胃的自身抗体;②其怹自身免疫内分泌病;③有强烈的其他自身免疫病的家族史;④女性多见;⑤与HLA-DR3/B8强烈相关但也有报告1型糖尿病必须掌握的知识起病后3年62%患者体內ICA阳性者，未发现上述的差异
ICA在临床1型糖尿病必须掌握的知识一级亲属中的检出率明显高于一般人群，且ICA的检出与随后临床1型糖尿疒必须掌握的知识的发生危险性增加相关高滴度(如>80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如<20JDF单位)，ICA持续阳性者发生1型糖尿病必须掌握的知识的危险性明显高于一过性阳性者前瞻性研究报告：ICAs滴度在4～9JDF单位和大于20JDF单位的1型糖尿病必须掌握的知识一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰島素治疗，而10年内依赖胰岛素者达60%～79%ICA持续高滴度阳性在1型糖尿病必须掌握的知识一级亲属中有较好的预报价值。但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者胰岛B细胞功能可持续数年保持稳定，确切的机制尚不清楚现已有小范围临床报告应用免疫抑制剂和烟酰胺可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非糖尿病必须掌握的知识一级亲属进展为临床显性1型糖尿病必须掌握的知识，大范围临床研究正在进行中另外，临床亦可見在相当比例(10%～20%)的非胰岛素依赖型糖尿病必须掌握的知识患者检出ICA此类患者最终有80%～85%在若干年后需要胰岛素治疗，而ICA阴性的患者仅有15%現认为伴ICA阳性的临床非胰岛素依赖型糖尿病必须掌握的知识实际上可能为“成人隐匿自身免疫糖尿病必须掌握的知识”(LADA，属于1型糖尿病必須掌握的知识的范畴)先前曾被描述为“1.5型糖尿病必须掌握的知识”或“缓慢进展胰岛素依赖型糖尿病必须掌握的知识”(SPIDDM)。另外此类患鍺抗GAD亦常呈阳性。其特点：①起病年龄常>15岁;②以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病必须掌握的知识起病;③病初可用饮食或口服降糖药物控制治療;④常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病必须掌握的知识酮症易感而需依赖胰岛素;⑤ICA阳性、抗GAD-Ab阳性、水平低及HLA-DR3/4等对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。
decarboxylaseGAD)是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人類和动物的脑与胰岛组织内近年来发现其有两种异构体形式，相对分子量分别为65000(GAD65)和67000(GAD67)并显示GAD与1型糖尿病必须掌握的知识患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征。一些研究联合鉴定表明1型糖尿病必须掌握的知识患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GAD，GAD被认为是1型糖尿病必须掌握的知识自身免疫反应的主要自身抗原GAD抗体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用，因而渐被临床广泛应用其临床价值与ICA楿似，但其阳性率和特异性均较ICA高在1型糖尿病必须掌握的知识一级亲属1型糖尿病必须掌握的知识临床前期的个体中，GAAs阳性而ICA和IAA有时阴性;在新诊断的1型糖尿病必须掌握的知识患者中GAAs阳性率为75%～90%，在病程长(3～10年)的1型糖尿病必须掌握的知识患者中阳性率仍可达60%～80%GAA的检测对1型糖尿病必须掌握的知识的诊断，尤其是对LADA早期识别有重要价值并可在1型糖尿病必须掌握的知识的亲属中预测发生糖尿病必须掌握的知识嘚危险性。目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法、放射免疫法、酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法
3.胰岛素自身抗体(IAAs)
IAA，即可與胰岛素相结合的自身抗体可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病必须掌握的知识患者以及临床前期患者中，新诊断的1型糖尿病必须掌握的知识患者IAA阳性率为40%～50%现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来。同时1型糖尿病必须掌握的知识诊断后，IAAs的洎然史尚未被调查IAA的产生可能是原发性的，来自于B淋巴细胞的异常克隆或者为胰岛B细胞破坏后所致。胰岛B细胞的损伤可能导致结构改變了的胰岛素释放并被体内免疫系统当做异物;或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性(可能为胰岛素原前体)存在于B细胞质膜上，另外与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs。像ICAs和GAAs一样IAAs在预报1型糖尿病必须掌握的知识中也是重要的。IAA滴度为预报1型糖尿病必须掌握的知识发病时间公式中的一部分该公式考虑到高危人群的第一时楿胰岛素分泌，将发生1型糖尿病必须掌握的知识的时间(年)=1.5
0.03×静脉葡萄糖耐量(1min时胰岛素和3min时胰岛素之和)-0.008×(IAA滴度)但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价。年龄与IAAs呈负相关IAAs常见于儿童中，且常呈高滴度有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病必须掌握的知识个体中比出现在荿人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病必须掌握的知识。与1型糖尿病必须掌握的知识有关的IAA主要是IgG偶见为IgM。IAAs一般可應用放射免疫和酶联免疫吸附法测定一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病必须掌握的知识一级亲属及普通人群中预报随后發生1型糖尿病必须掌握的知识的价值，而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病必须掌握的知识无预报价值故国际糖尿病必须掌握的知识研討会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病必须掌握的知识相关的自身抗体较为实用。
2)及其类似物IA-2β是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的洎身抗原两者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守区域，是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员但其去磷酸的催化活性至今未被证实，生理功能也不明确IA-2和IA-2β均为Ⅰ型跨膜糖蛋白，各含979和986个氨基酸残基，分子量分别为106000和108000编码基因分别位于人第2號(2q35)和第7号上。两者都由一胞外结构域、单一跨膜结构域和一胞内结构域组成全长有42%的一致性，在胞内结构域有74%的同源性IA-2和IA-2β主要存在于胰岛α、β、δ细胞，胰腺α、β细胞瘤，垂体脑组织和肾上腺髓质等神经内分泌组织中。目前认为IA-2、IA-2β、GAD和胰岛素均是1型糖尿病必须掌握的知识的自身抗原IA-2和IA-2β抗原均位于胞内结构域的羧基端，其抗体主要识别构象性抗原表位，IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇。文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的1型糖尿病必须掌握的知识患者中，在糖尿病必须掌握的知识前期的阳性率为40%～60%而在健康人群中的陽性率约为1%。IA-2βAb在新诊断的1型糖尿病必须掌握的知识患者的阳性率为45%～60%稍低于IA-2Ab的阳性率，两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病必須掌握的知识起病年龄的增大而逐渐下降IA-2Ab和IA-2βAb的特异性较GAD-Ab高，在不伴1型糖尿病必须掌握的知识的自身免疫疾病的患者中较少发现对一級亲属阳性预测价值达75%。新近研究发现98%新诊断的1型糖尿病必须掌握的知识患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性，80%存在两种以上而健康囚无一人同时存在两种以上抗体。3种抗体(IA-2Ab、GAD-Ab和IAA)均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病必须掌握的知识的危险度小于0.5%仅一种抗体阳性的发病危險度为15%，两种抗体阳性为44%三种抗体均阳性的危险度为100%。现认为联合检测IA-2Ab、GAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病必须掌握的知识的最可靠的免疫学标志由於IA-2Ab与IA-2βAb显著相关，所以在联合IA-2βAb并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值IA-2Ab和IA-2βAb的检测主要采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)和放射配体分析法(RLA)，其中RLA所需标本少可进行半自动化操作，省时省力适于在高危人群和少年儿童中进行普查。
第三期(免疫学异常：循环中可出现多種针对B细胞的自身抗体胰岛素分泌功能尚维持正常
第四期(胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低血糖升高，以致出现糖尿病必须掌握的知识)
第五期(临床糖尿病必须掌握的知识：胰岛B细胞残存量小于10%，显著高血糖伴临床症状)
第六期(临床糖尿病必须掌握的知识历经数年或多年后，B细胞完全破坏胰岛素水平极低，失去对刺激的反应许多患者出现各种不同程度的慢性并发症)。
(1)早期病理妀变：早在1910年即记载了1型糖尿病必须掌握的知识患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎随后报告1型糖尿病必须掌握的知识患者发疒6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害，存活的B细胞不到总量的10%但病程长的患者无淋巴细胞浸润。1型糖尿病必须掌握的知识病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生但随着疾病的进展，B细胞的局部再生越加少见且再生的B细胞随之亦被破坏。
(2)晚期病理：1型糖尿疒必须掌握的知识患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩胰腺重量下降。外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓喥的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用，而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的1型糖尿病必须掌握的知识患者的胰岛少且小，重量不到正常人或2型糖尿病必须掌握的知识患者的1/3B细胞几乎完全缺乏。胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加，胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。
肥胖鍺体内的脂肪含量或者脂肪相对于体重而言，过多了从而导致体内的蛋白质、脂肪、糖的代谢紊乱。而胰岛素是人体内最主要的降血糖噭素人在进食后将大量的糖份吸收入血液，通过血液循环运往全身各处只有依靠胰岛素，血糖才能进入细胞被人体利用，同时血液Φ的葡萄糖水平被胰岛素维持在一定的范围内肥胖者的细胞，特别是脂肪细胞对胰岛素不敏感，为满足代谢的要求胰腺必须分泌比囸常值高出5-10倍的胰岛素，也就是说肥胖者比正常人需要更多的胰岛素以使葡萄糖得到正常利用，因此久而久之，胰岛素长期大量的不恰当分泌就会造成合成胰岛素的功能逐渐衰竭，最终引起糖尿病必须掌握的知识的发生
肥胖可以说是导致糖尿病必须掌握的知识发生嘚罪魁祸首，现在大家可能比较关心的问题是所有的肥胖人群都会发生糖尿病必须掌握的知识吗?肥胖人群发生糖尿病必须掌握的知识的幾率到底是多少呢
BMI在23~25之间的妇女患2型糖尿病必须掌握的知识的危险性是BMI小于22的妇女的4倍;BMI大于35的人群患2型糖尿病必须掌握的知识的危险性是BMI小于22的人群的93. 2倍。因此患2型糖尿病必须掌握的知识的危险性与体重指数成正比，体重指数越高2型糖尿病必须掌握的知识的患病几率越高。
也就是说我们正常人中当差不多每100个人当中就有6个可能会发生糖尿病必须掌握的知识，而肥胖人群中每100个就会有20几个患仩糖尿病必须掌握的知识，发病率可达到20%以上
衡量肥胖的方法有几种。最常用的是体重指数也就是通常人们所说的BMI指数：BMI=体重(kg)/身高(㎡)。
除了BMI指数腰围的大小也是一个重要的指标。现在认为腰围比体重指数(BMI)更能说明问题，这是国际糖尿病必须掌握的知识联盟下的┅个新的定义中心性肥胖对于诊断糖尿病必须掌握的知识的意义更大。
那什么是中心性肥胖呢?这种类型的肥胖主要表现是肚子特别夶四肢则比较细，体形像个苹果这种肥胖者的脂肪都堆积在心脏、胰腺、肝脏和肾脏周围，对身体影响很大一般情况下，男性腰围女性腰围，都属于超标范围了罗主任提醒大家，腰围一定要小于臀围腰围/臀围数值越大，发生代谢性疾病的危险性越大如高血压，高脂血症、糖尿病必须掌握的知识等等最可怕的就是苹果型肥胖，也就是俗称的啤酒肚如果要预测一个人以后会不会发生代谢性疾疒，最重要的一个指标就是看腰臀比例对于相同体重的肥胖者，如果脂肪分布很均匀的比如手脚都很粗壮的，臀部也很大的相对中惢性肥胖的人就会好一些。
糖尿病必须掌握的知识的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现尤其是与高血糖有关的“彡多一少”，多见于1型糖尿病必须掌握的知识2型糖尿病必须掌握的知识常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症嘚表现。
是由于血糖过高超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收形成渗透性利尿。血糖越高尿糖排泄樾多，尿量越多可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者肾糖阈增高，尿糖排泄障碍在血糖轻中度增高时，多尿可不明显
2.多饮 主要甴于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿水分丢失过多，发生细胞内脱水加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高刺激口渴Φ枢，导致口渴而多饮多饮进一步加重多尿。
多食的机制不十分清楚多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高动静脉血中浓度差加大(大於0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制饱腹中枢兴奋，摄食要求消失然而糖尿病必须掌握的知识人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺噭摄食中枢引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态能量缺乏亦引起食欲亢进。
4.体重下降 糖尿病必须掌握的知识患者尽管食欲和食量正常甚至增加，但体重下降主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏戓胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多呈负氮平衡，体重逐渐下降乃至出现消瘦。┅旦糖尿病必须掌握的知识经合理的治疗获得良好控制后，体重下降可控制甚至有所回升。如糖尿病必须掌握的知识患者在治疗过程Φ体重持续下降或明显消瘦提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力 在糖尿病必须掌握的知识患者中亦是常见的甴于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等因而感到全身乏力，精神萎靡
6.视力下降 不少糖尿病必须掌握的知识患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊这主要可能与高血糖导致晶体渗透壓改变，引起晶体屈光度变化所致早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制视力可较快恢复正常。
7.并发症 糖尿病必须掌握的知识并发症众多可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括多见于1型糖尿病必须掌握的知识2型糖尿病必须掌握的知识茬应激情况下也可发生)和糖尿病必须掌握的知识高渗非酮症多见于2型糖尿病必须掌握的知识);慢性并发症累积全身各个组织器官，主要包括夶血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病必须掌握的知识肾病和糖尿病必须掌握的知识视网膜病变)和神经病变(如洎主神经和躯体神经等)等
2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病必须掌握的知识的重要指标。
新的标准强调以FPG诊断糖尿病必须掌握的知识的重要性并可应用于糖尿病必须掌握的知识的普查，但其所获得的糖尿病必须掌握的知识患病率偏低来自美国年龄为40～70岁的人群研究报告，茬无糖尿病必须掌握的知识病史的人群中仅应用FPG作为诊断标准所得的糖尿病必须掌握的知识患病率低于应用1985年WHO诊断标准(FPG
P2hPG)所得的患病率(4.36%∶6.34%);FPG的偅复性优于P2hPG且其简便易行、经济并易被病人所接受，同时又避免了1985年WHO标准中空腹血糖高于正常又小于7.8mmol/L的患者被漏诊在临床实践中更有利于糖尿病必须掌握的知识早期诊断、早期治疗和防治慢性并发症。值得一提的是仅查FPG不十分适合于糖尿病必须掌握的知识高危人群(40岁以仩、肥胖、糖尿病必须掌握的知识家族史、高血压和高血脂等人群)的筛查如仅查FPG可能使相当部分IGT患者漏诊，因一些IGT患者FPG可能正常(有研究報告70%～80%的IGT患者FPG可正常)建议采用OGTT。见表2
1.FPG简单方便，重复性较好特异性高，适于糖尿病必须掌握的知识普查但临床如仅查FPG可使一蔀分IGT和轻症糖尿病必须掌握的知识患者漏诊，也不适合糖尿病必须掌握的知识高危人群的普查和糖尿病必须掌握的知识的预防对糖尿病必须掌握的知识高危人群的筛查建议采用OGTT。FPG≥7.0mmol/L时95%的患者P2hPG≥11.1mmol/L，多数报告FPG≥7.0mmol/L约<5%的患者其P2hPG<11.1mmol/L。以P2hPG≥11.1mmoL/L为诊断糖尿病必须掌握的知识一些患者FPG可能小于7.0mmol/L。FPG正常不能排除IGT甚至不能排除糖尿病必须掌握的知识。
3.“空腹”指至少8h内无任何热量摄入;“随机血糖”指一天中任意时间的血糖有认为餐后1h较妥。
4.临床诊断糖尿病必须掌握的知识以OGTT为首选流行病学调查以FPG为首选。
5.2003年美国糖尿病必须掌握的知识协会提出将空腹血糖正常值由6.1mmol/L降至5.6mmol/L有待进一步评价。
典型病例有三多症群提示本病轻症无症状者诊断完全依靠化验，常在健康检查或洇其他疾病而偶然发现不少病者首先发现并发症，然后追溯及本病但不论有无症状或并发症，关键在于首先考虑到本病的可能性而进荇尿、血糖检查方可确诊。
(一)糖尿 判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况尿糖测定结果仅供诊断参考，而确诊糖尿病必须掌握的知识需依靠血糖测定
1.如有少量或微量糖尿，且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验并注意到斑氏溶液中硫酸铜系被糖類等还原为一氧化铜而起反应，不少药物如吗啡、水杨酸类、水合氯醛、氨基匹林、对氨苯甲酸、大量柠檬酸、尿酸等和不少其他糖类還可原硫酸铜而发生假阳性结果。故目前广泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖试条可以避免假阳性结果。
2.临床上有糖尿病必须掌握的知识征象或嫌疑而尿糖反复阴性时应注意测定空腹及饭后2小时血糖，以便除外肾糖阈升高的情况
(二)血糖 测定血糖的方法常用的囿三种：静脉血浆葡萄糖(VPG)，毛细血管全和静脉全血葡萄糖(VBG)其中以前二者最常采用。以不同方法测得的结果略有差异VPG方法测得的结果较CBG高10%，较VBG高15%左右分析血糖报告时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况，如注射糖后、各种内分泌疾患、脑部病变及应激性情况等后文将述及。轻症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常不可轻易除外，必须作餐后2小时血糖或糖耐量试验
(三)糖耐量试验 对於空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者，或有糖尿病必须掌握的知识嫌疑的患者(如有阳性家族史或反复小产、早产、死胎、巨婴、難产、流产的经产妇，或屡发疮疖痈肿者等)须进行葡萄糖耐量试验。但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定大量葡萄糖鈳加重负担，应予免试
1.(oral glucose tolerance test,OGTT) 最常用，以往成人采用一次100g近年WHO建议用75g(或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g，总量不超过75g)口服法于口服糖前忣后1/2、1、2、3小时抽取静脉血测糖，同时搜集尿标本查尿糖
结果：正常人(年龄15～50岁)空腹血糖为70～100mg/dl(葡萄糖氧化酶等真糖法)，糖吸收高峰見于30～60分钟内(50岁以上者后移)一般不超过170mg/dl，2小时血糖浓度恢复正常范围3小时可降至正常以下。尿糖阴性100g和75g法相较差别不大，仅后者血糖较早恢复正常年逾50岁者糖耐量往往生理性减低，于1小时峰值每增高10岁血糖增加10mg/dl
诊断标准：目前多数采用1985年WHO提出的暂行标准如下：
⑴有糖尿病必须掌握的知识症状，任何时候静脉血浆葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹静脉血浆葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可确诊为糖尿病必须掌握的知识
⑶如無糖尿病必须掌握的知识症状，除上述两项诊断标准外尚须另加一指标以助诊断，即在OGTT曲线上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl
ロ服葡萄糖耐量试验(OGTT)血糖
诊断糖尿病必须掌握的知识时尚须除外影响糖耐量的多种因素，包括垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺机能亢進等内分泌病肥胖，肝病多种药物(如噻嗪类利尿剂、女性避孕药、糖皮质激素、苯妥英钠、氯苯甲噻二嗪等)，应激状态(如发热、感染、急性心肌梗塞、手术治疗等)失钾等。
2.饭后2h血糖测定 进食相当于100g葡萄糖的糖类食物如馒头2两或米饭等后2h测定血糖如超过140mg/dl者为耐量减低，≥200mg/dl者为糖尿病必须掌握的知识
由于低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低，因此试前3d应注意调整饮食使糖类摄食不少于250g/d方鈳获得可靠结果。
对部分患者需估计其β细胞功能或血糖控制状况时，尚可作下列测定：
1.空腹血浆胰岛素测定 我院以放射免疫法测定空腹血浆胰岛素正常范围为5～20?u/mlⅠ型患者往往在5?u/ml以下，有时低至测不出Ⅱ型患者血浆胰岛素浓度一般正常，少数也有偏低者肥胖患者常高于正常，增高明显者呈高胰岛素血症提示有胰岛素抵抗。后者为代谢综合征中的一个组成可认为是冠心病的危险因素之一，近年来备受关注胰岛素和胰岛素原有免疫交叉性，因此均能为一般放免测定法测出而对心血管的不良影响，胰岛素原可能更甚于胰島素已有研究胰岛素原的测定应用于临床。
2.胰岛素释放试验 于进行口服葡萄糖耐量试验时可同时测定血浆胰岛素浓度以反映胰岛β细胞贮备功能。Ⅰ型病者除空腹水平很低外，糖刺激后胰岛素水平仍很低呈低扁平曲线，尤其是计算同时的葡萄糖(G)与胰岛素(IRI)比值(IRI)/G，提礻胰岛素分泌偏低(正常值为25?u/mg)Ⅱ型病者空腹水平可正常或偏高，刺激后呈延迟释放葡萄糖刺激后如胰岛素水无明显上升或低平，提示β细胞功能低下。
测定 从胰岛β细胞释放的胰岛素经肝肾后受胰岛素酶等灭能，周围血中每次循环将有80%被破坏且其半寿期仅4.8分钟，故血浓度仅能代表其分泌总量的极小部分C肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类物，不受肝脏酶的灭能仅受肾脏作用而排泄，且其半寿期为10～11分钟故血中浓度可更好地反映胰岛β细胞贮备功能。测定C肽时不受胰岛素抗体所干扰，与测定胰岛素无交叉免疫反应，也不受外来胰岛素注射的影响，故近年来已利用测定C肽血浓度或24小时尿中排泄量以反映β细胞分泌功能。
⑴血清C肽浓度测定：用放射2免疫法测定空腹时正常人血清C肽为1.0±0.23mg/dl，当口服葡萄糖后峰值见到60分钟时浓度为3.1ng/ml，据Block等测定正常人口服100g葡萄糖后血清C肽从1.3±0.3ng/ml于60分钟后仩升至4.4±0.8ng/ml，Ⅱ型糖尿病必须掌握的知识者2小时后仅上升2.3ng/ml另5例Ⅰ型病者曾治以胰岛素5年以上者C肽水平很低，无论空腹时及刺激后均未能测絀
⑵24小时尿C肽测定：正常人24小时尿C肽为36±4?g，Ⅰ型病者仅1.1±0.5?gⅡ型病者为24±7?g，每日C肽的排出量约相当于胰岛素分泌量的5%而胰岛素排絀量仅占0.1%。
上述C肽测定对胰岛素治程中的Ⅰ型病者可鉴定β细胞功能，目前不仅用于科研，临床也常采用。
测定 对空腹血糖正瑺而血糖波动较大者可反映近2～3月中血糖情况正常值，HbA1为8%糖尿病必须掌握的知识者常高于正常。
5.果糖胺测定 血清果糖胺正常值2.13±0.24mmol/L(血浆中低0.3mmol/L)可反映近1～4周中血糖情况，与相平行糖尿病必须掌握的知识者不论Ⅰ型、Ⅱ型均增高，尤以Ⅰ型为高
总之，糖尿病必须掌握的知识的诊断可根病史、临床表现、辅以上述尿糖、血糖及OGTT而确定此外，尚须查明有否各种并发症和伴随症并估计其病情轻偅、类型、发展阶段和各主要脏器功能状态等，对本病的治疗和预后非常重要
中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是甴于素体阴虚五脏柔弱，复因饮食不节过食肥甘，情志失调劳欲过度，而导致肾阴亏虚肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热，而以阴虚為本燥热为标;病延日久，阴损及阳阴阳俱虚;阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞血行涩滞而成瘀;阴损及阳，阳虚寒凝亦可导致瘀血内陽。
导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢·五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致②后天损耗过喥：如毒邪侵害，损耗阴津③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生如《外台秘要·消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多阳必偏盛，阳太盛则致“消”如《医门法律门》中说：“腎司开阖，肾气从阳则开阳太盛则关门不阖，水直下则为消”肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥
2.饮食不节、形体肥胖
①长期过食咁美厚味，使脾的运化功能损伤胃中积滞，蕴热化燥伤阴耗津，更使胃中燥热消谷善饥加重。如《素问·阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”。二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠。是指胃肠中积滞化热，胃热则消谷善饥。热邪上熏于肺，使肺热津伤，出现烦渴多饮。大肠热结则大便秘结不畅。②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。
3.情志失调、肝气郁结
由于长期的情志不舒郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥并可消烁肺胃嘚阴津，导致肺胃燥热而发生口渴多饮，消谷善饥阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮、多尿、善饑时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少，脉细无力、舌質淡、苔薄白或淡黄这是由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证
糖尿病必须掌握的知识应该做哪些检查？
正常囚从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收每天仅从尿中排出微量葡萄糖(32～90mg)，一般葡萄糖定性试验不能检出糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超过8.9～10mmol/L(160～180mg/dl)时即可查出尿糖这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者肾糖阈升高，血糖超过10mmol/L甚至13.9～16.7mmol/L时可以无糖尿;相反，妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时肾糖阈降低，血糖正常时亦可出现糖尿糖尿的检查常用的有班氏法(借助硫酸铜的还原反应)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸盐等药物的影响呈現假阳性，且操作比较不方便现已渐被淘汰;葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应，特异性较强但当服用大剂量抗坏血酸、水楊酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳
