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神经内科答辩题目
简述去大脑皮层状态的主要临床表现。 001 简述去大脑皮层状态的主要临床表现。 1.因大脑皮层广泛病变引起意识内容丧失，表现为呼之不应、缺乏 表情，思维、记忆、语言、情感均有障碍。患者呈睁眼昏迷或称醒状昏 迷，即患者能睁、闭双眼或凝视、无目的眼球运动，其表现貌似清醒。 2.由于中脑及脑桥上行网状结构激活系统未损害，所以患者仍保持有觉 醒与睡眠的周期规律。3.因丘脑功能尚好，患者偶尔出现无意识自发性 强笑或哭叫及痛、温觉刺激的原始反应。4.无意识的咀嚼和吞咽动作。 瞳孔反应、角膜反射均活跃，病理反射阳性。5.双上肢呈屈曲状、双下 肢强直性伸直、四肢肌张力高、深反射亢进。6.并可出现掌-颏反射、吸 吮和强握反射等。 简述昏迷应与哪些情况相鉴别。 002 简述昏迷应与哪些情况相鉴别。 ⒈精神抑制状态 多见于患者受强烈精神刺激后突然出现卧床睡眠 不动、 闭目不语、 呼之不醒， 甚至给予痛觉刺激也无反应。 ⒉木僵状态 表 现为不语、不动、不吃，对强烈刺激不反应，可有自主神经功能失调， 如尿潴留、体温低、流涎、发绀等，但意识清醒。⒊嗜睡 ⒋失语 嗜睡和昏迷 不仅表现相似，两者的生理基础也有密切关系，但本质上仍然有区别。 程度较重的失语病人，特别是伴有嗜睡、瘫痪时，对外界刺激 失去反应能力而易误为昏迷。⒌闭锁综合征 表现为四肢瘫痪，不能说话 和吞咽，意识清楚能理解别人的提问和语言，并以某种方式如睁闭眼来 示意。 叙述大脑皮层的语言中枢损伤后的表现 大脑皮层的语言中枢损伤后的表现。 003 叙述大脑皮层的语言中枢损伤后的表现。 ⒈中央前回底部前方的 Broca 三角区受损，可出现运动性失语，病 人可以看懂文字和听懂别人讲话，但自己却不会讲话，不能用语言来表 达自己的思想，与发音有关的肌肉并不麻痹。⒉损伤额中回后部接近中 央前回的手部代表区，可出现失写症，病人可以听懂别人讲话，看懂文 字，自己也会说话，但不会书写，手部的其它运动并不受影响。⒊颞上 回后部损伤可出现感觉性失语，病人可以讲话及书写，也可以看懂文字， 但听不懂别人的讲话。⒋角回损伤可出现失读症，病人看不懂文字的意 义，但其它的视觉和语言功能均健全。 叙述病态自发性口语和文字错误症的主要特点。 004 叙述病态自发性口语和文字错误症的主要特点。1⒈电报式语言 语言中过多字省略，严重时以少数单字和不顾语法结 构的组句。⒉与文化程度不相符的字代替错误 用不常用的同义词或转弯 抹角的语句代替想不出的字。⒊错语症 不符合原义的用字，严重时出现 大量错字或错句。⒋创造怪字 言语中夹杂别人不懂的自造的怪字。⒌顿 挫言语 言语迟缓和不适当的中断。⒍手势言语 应用手势补充言语的过 多缺失。⒎刻板语言 只能单调的重复某些语句，甚至只限于几个单字。 ⒏回声言语 只能重复他人的言语。⒐完全没有自发性言语。 睡眠有哪两种时相？各有哪些表现？ 005 睡眠有哪两种时相？各有哪些表现？ 睡眠有两种不同的时相状态，一是脑电波呈现同步化慢波的时相,称 为慢波睡眠；二是脑电波呈现去同步化快波的时相，称为快波睡眠或异 相睡眠或快动眼运动睡眠。慢波睡眠的表现有：⒈嗅、视、听、触等感 觉功能暂时减退。⒉骨骼肌反射活动和肌紧张减弱。⒊伴有一系列自主 神经功能的改变，例如血压下降、心率减慢、瞳孔缩小、体温下降、呼 吸变慢、胃液分泌可增多、发汗功能增强等。异相睡眠的表现有 1.各 种感觉功能进一步减退，以致唤醒阈提高，骨骼肌反射活动和肌紧张进 一步减弱，肌肉几乎完全松弛。2.间断的阵发性表现，例如出现眼球快 速运动、部分躯体抽动、血压升高、心率增快、呼吸加快而不规则等。 视神经传导通路不同部位损害出现的视野缺损各是什么？ 006 视神经传导通路不同部位损害出现的视野缺损各是什么？ ⒈一侧视神经损害后可引起同侧单眼性全盲。⒉视交叉的中间部位被 损害则出现双侧眼睛的颞侧偏盲。⒊视交叉的外侧部损害出现同侧眼睛 的鼻侧偏盲。⒋视交叉以后的视束损害出现双眼同向偏盲，即病变侧为 鼻侧、对侧眼为颞侧偏盲。⒌视辐射的下部受损，则呈现同向上象限(对 侧颞和同侧鼻侧)1/4 盲。⒍视辐射上部损害出现同向下象限 1/4 盲。⒎ 一侧视辐射全部损害则可造成对侧同向偏盲，但可有中心视野注视点不 受影响，此现象称为黄斑回避现象。 视乳头水肿发生的原理有哪些？ 007 视乳头水肿发生的原理有哪些？ ⒈大多数学者认为当颅内压升高时，颅内蛛网膜下腔的脑脊液、血 液或渗出液因高压力传至视神经周围的蛛网膜下腔，压迫视网膜中心静 脉致回流受阻，引起视乳头水肿、静脉怒张和出血。⒉另一种作用原理 是正常状态下有液体经常地自眼球内流向颅内，当颅内压升高时，这种2液体流动发生障碍而引起视乳头水肿。⒊在正常状态下眼球内压力高于 颅内压，若眼球受伤低于颅内的压力时可引起视乳头水肿而无明显静脉 怒张。⒋眶内占位病变可直接引起静脉回流受阻导致视乳头水肿。⒌高 血压、糖尿病等主要是直接损害血管而致视乳头水肿。 哪些疾病可引起视乳头水肿？Foster008 哪些疾病可引起视乳头水肿？Foster-Kennedr 综合征的主要特征是 什么？ 什么？ 可引起视乳头水肿的疾病：1.颅内占位病变。2.脑外伤，如硬膜下 血肿、脑内血肿和脑挫裂伤等。3.颅内感染。4.血管性疾病，如恶性高 血压、颈动脉海绵窦瘘、蛛网膜下腔出血等。5.先天性脑畸型，良性颅 内压增高等。6.全身性疾病，如白血病、肾小球性肾炎伴尿毒症等。7. 眼球或眶内疾病：如眶内肿瘤、脓肿等。8.假性视乳头水肿，出生后就 存在，故易发现于儿童。Foster-Kennedy 综合征的主要特征是：多因肿 瘤(如蝶骨嵴、嗅沟脑膜瘤)在生长过程中，压迫一侧视交叉上部的视神 经，造成同侧原发性视神经萎缩而不出现视乳头水肿，但因颅内压增高 使对侧眼底出现视乳头水肿。 简介瞳孔对光反射的传导通路。 009 简介瞳孔对光反射的传导通路。 光剌激到瞳孔反应由 6 级神经元组成全部反射弧：⒈由视网膜的杆 状和圆锥细胞感受光剌激。⒉视网膜的双极细胞为信号中间传递。⒊视 网膜的神经节细胞轴突组成的视神经。⒋由视神经传递到中脑顶盖前区 神经元。⒌顶盖前区神经元将信号传递到双侧动眼神经核内的副交感神 经核(爱-韦氏核)发出神经纤维。⒍睫状神经节细胞再支配瞳孔括约肌。 检查时光照射引起同侧瞳孔缩小，称为直接光反应；因顶盖前区神经元 支配双侧爱韦氏核，故在光照射时另一侧瞳孔也出现括约肌收缩而瞳孔 缩小为间接反应。 简述病理性眼球震颤的病灶部位类型。 010 简述病理性眼球震颤的病灶部位类型。 ⒈眼性眼震 由于自幼开始的视力障碍影响注视功能而产生的眼震， 如先天性白内障、先天性角膜云翳、色盲、白化病及高度近视等。⒉前 庭性震颤 有快慢相表现，一般按震颤强度可以分为 3 级。I 级：眼震快 相和凝视方向一致；II 级：双眼向前注视时出现震颤；III 级：眼震快 相和凝视方向相反。⒊小脑性震颤 向左或右方注视时均可出现眼震，且3无固定方向性，以水平混合旋转较多，向病变侧注视时眼震幅度增大。 ⒋内侧纵束病变性震颤 因桥脑侧视中枢与动眼神经核之间的联系破坏 导致，可有分离性侧视瘫痪，同时有分离性眼震。⒌其它类型的“中枢 性”眼震 如影响四脑室或脑干引起的眼震。⒍中毒性眼震 如药物中毒， 快相向凝视侧。⒎先天或遗传性眼震 眼球静止时可出现钟摆样运动。⒏ 颈髓病变性眼震 第 4 颈髓以上的损害可出现眼震，如脊髓空洞症，可能 与影响了内纵束或脊髓前庭束有关。 简介眼肌瘫痪的类型及核型眼肌瘫痪的特点 眼肌瘫痪的类型及核型眼肌瘫痪的特点。 011 简介眼肌瘫痪的类型及核型眼肌瘫痪的特点。 眼肌瘫痪有三种类型 1.瘫痪仅限于眼外肌， 而瞳孔散、 缩功能正常， 称为眼外肌瘫痪。2.只有瞳孔散、缩功能丧失，而眼球运动正常，称眼 内肌瘫痪。3.眼球运动和瞳孔散、缩功能均丧失，称完全性眼肌瘫痪。 核型眼肌瘫痪特点 1.动眼和滑车神经核型麻痹多是双侧性的，但往往不 对称。2.多合并邻近组织损害，如动眼神经核损害多合并有内侧纵束损 害，出现眼内外肌瘫痪和两眼的同向运动障碍；外展神经核受损时常合 并有患侧的面、三叉神经麻痹。3.选择性地只损害部分眼肌的功能，产 生所谓分离性眼肌瘫痪。4.瞳孔双侧性缩小，对光反射消失，但调节反 射存在。5.常合并有长束损害体征。 何谓凝视麻痹？大脑和桥脑凝视麻痹的特点是什么？ 012 何谓凝视麻痹？大脑和桥脑凝视麻痹的特点是什么？ 核上型眼肌瘫痪时产生两眼联合运动障碍，而单眼活动正常，病人 无斜视和无复视，只出现双眼向上、向下或向一侧同向视活动不能，称 为凝视麻痹。大脑和桥脑凝视麻痹的特点 ⒈大脑额中回后部(大脑凝视 中枢)发出纤维支配桥脑旁正中网状结构(桥脑两眼同向凝视中枢)。当皮 层至桥脑中枢受到破坏时两眼不能转向对侧，即双眼注视病灶侧；若凝 视中枢受到刺激(非破坏)时则双眼注视病灶的对侧，即注视瘫肢。⒉当 一侧桥脑的凝视中枢受到破坏时，则注视病灶的对侧瘫痪肢体。 简述前庭系统病变引起眩晕等症状的机制。 013 简述前庭系统病变引起眩晕等症状的机制。 1.当前庭器(包括其中枢)受到较大刺激，使前庭感受的刺激与来自 肌肉、关节的本体觉、视觉感受器的空间定向的冲动不一致时，产生眩 晕。2.当前庭核通过内侧纵束与动眼神经核之间联系受到刺激时则出现 眼球震颤，通常以快相代表眼震的方向。3.前庭诸核通过内侧纵束、前4庭脊髓束等通路与脊髓前角细胞相连结。当前庭病损时，可出现躯体向 一侧倾倒及肢体错定位等体征。前庭核还与脑干网状结构中的血管运动 中枢、迷走神经核等联结，所以往往还伴有恶心、呕吐等症状。 真性球麻痹和假性球麻痹怎样鉴别？ 014 真性球麻痹和假性球麻痹怎样鉴别？ 真性球麻痹(真性延髓麻痹)位于延髓内的舌咽核、迷走核、副神经 核及舌下神经核或发出的纤维被破坏时，导致下运动神经元瘫痪，表现 出构音性言语障碍、吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑、咽腭反射消失、 舌肌萎缩、束颤和电变性反应。假性球麻痹(假性延髓麻痹)，即上运动 神经元性延髓麻痹，系由于双侧的皮层脑干束损害，失去中枢控制的下 运动神经元支配的肌肉瘫痪或不全瘫痪，表现咽腭、舌肌运动困难及吞 咽、发音困难，但无舌肌萎缩而咽反射存在、下颌反射亢进及无电变性 反应。根据上述二者损害部位及特点而进行鉴别。 简述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射活动。 015 简述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射活动。 在颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下存在着能感受动脉压力的感觉神 经末梢，称为动脉压力感受器。压力感受器的传入纤维组成颈动脉窦神 经，经舌咽神经进入延髓和孤束核神经元发生突触联系。当动脉血压升 高时动脉壁被牵张的程度升高，压力感受器发放的神经冲动也就增多， 在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正 比。压力感受器的传入冲动到达孤束核后，通过对延髓、脑桥及下丘脑 的血管运动神经元的抑制，使交感神经的紧张性活动减弱，并通过孤束 核与迷走神经背核和疑核的联系，使迷走神经的活动加强。其效应为心 率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉压下降。反之，当 动脉压下降时，压力感受器的传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧 张，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。 试述感觉障碍的临床表现。 016 试述感觉障碍的临床表现。 ⒈感觉减退 感觉阈值升高，超正常刺激强度才能感受到。⒉感觉缺 失 超常刺激完全不能感受。⒊感觉分离 一种感觉或几种感觉严重减退， 而其他正常，如痛温觉和触觉分离。⒋感觉过敏 感觉阈值降低，对轻微 刺激出现强的感受。⒌感觉过度 一般仅指浅感觉，感觉阈值升高，从刺 激到感受时间延长，如针刺一点，病人感到扩散的许多针刺样感觉，并5常有后作用。 ⒍感觉倒错 如触觉刺激被误为痛觉刺激等。 ⒎感觉异常 在 无外界刺激时病人感到不适，如蚁走感。⒏疼痛：如神经干损伤的烧灼 痛和根性放射痛等。? 根据解剖部位感觉障碍有哪几种类型？ 017 根据解剖部位感觉障碍有哪几种类型？脊髓型感觉障碍的特点有哪 些？ 根据解剖部位感觉障碍有周围神经型、神经节型、神经根型、脊髓 型、脑干型、丘脑型、内囊型和皮层型等八个类型。脊髓型感觉障碍的 特点因病变部位而异 1.横贯性损伤中病变以下各种感觉缺失。2.前连 合处损害可造成双侧的痛、温觉障碍而其他感觉正常或轻度感觉分离。 3.脊髓半侧损伤可出现脊髓半切综合征，即病变侧肢体无力，同侧深感 觉障碍,而对侧肢体的痛、温觉减退或者消失。4.脊髓中央髓内病变，病 变以下各种感觉障碍，但骶部常可出现回避现象。5.脊髓外侧压迫性病 变慢性病程中，可出现痛、温觉感觉障碍由肢体下端向上发展。6.脊髓 圆锥病变常有骶部感觉障碍等。 洋葱皮样综合症的解剖和临床特点是什么？ 018 Dejerine 洋葱皮样综合症的解剖和临床特点是什么？ 解剖特点 接受面部感觉的半月神经节内的Ⅰ级神经元的传出支经 三叉神经脊束进入脊束核换Ⅱ级神经元， 脊束核自延髓至颈髓的 C4 节段。 最上端接受口唇传进的感觉冲动，以口唇为中心逐次向四周(上至额顶交 界，下至颏下，外至耳后)呈圆圈式扩展，形成了面部感觉似大圈套小圈 的多层形分布；脊束核最下端的 C4 节段处接收最大圈的感觉。临床特点 病人高位颈髓损伤(C1-C4)时，其额及面部外侧麻木而感觉减退，感觉消 失区环绕口唇鼻部呈环状，其边缘距口唇部位越近表示病变部位越高。 何谓上、下运动神经元麻痹？各有哪些主要特征？ 019 何谓上、下运动神经元麻痹？各有哪些主要特征？ 上运动神经元麻痹是指由大脑皮层运动投射区和上运动神经元下行 传导通路(皮层脊髓束和皮层脑干束)中任何部位被损害而引起的症状和 体征。其主要特征是受影响肢体肌张力增高、腱反射亢进，出现联带(联 合)运动和病理反射阳性。下运动神经元麻痹是指脊髓前角细胞(或脑神 经运动核细胞)、脊髓前根、脊周围神经和脑周围神经的运动纤维受损害 后所引起的主要症状和体征。其主要特征是反射消失、肌张力低，可有 肌肉萎缩或挛缩、病理反射阴性及电变性反应。6解释短暂性缺血发作。 020 解释短暂性缺血发作。颈动脉系统及椎基底动脉系统短暂性缺血发 作的临床特点有哪些? 作的临床特点有哪些? 短暂性缺血发作（TIA）是指伴有局部症状的短暂的脑循环障碍。患 者多表现反复发作运动、感觉、语言等短暂的功能障碍，所有的症状和 体征均在 24 小时内恢复或消失为其特点。颈动脉系统短暂性缺血发作的 临床特点 1.病变对侧可有程度不同的偏瘫或单瘫。2.中枢性面舌瘫，如 病变在优势半球可有失语等表现。3.肢体感觉异常如一侧肢体麻木不适 或针刺样感觉，也可以是感觉减退，但时间均短暂即消失。4.视物模糊， 或突然发生失明，常为单侧性，此是由同侧眼动脉供血不足所致。5.患 者还可有头痛、头晕或抽搐发作等。椎基底动脉系统短暂性缺血发作的 临床特点 1.患者眩晕常为首发症状，并伴有恶心、呕吐、平衡失调及视 物旋转，耳鸣少见。2.视力障碍表现为双眼同侧视野内视物不清，视野 缺损可呈同向偏盲，此为大脑后动脉供血不足的表现。3.可有短暂的听 力障碍、声音嘶哑、吞咽困难和共济失调等症状。4.患者可出现偏瘫或 四肢力弱。 概述共济运动和共济失调。 021 概述共济运动和共济失调。 ⒈共济运动 人体在进行运动动作时，均需许多肌肉在动作的不同阶 段担任主动肌、协同肌、拮抗肌和固定肌。在动作的不同阶段，运动的 主次关系随时发生相应的变动，整个过程(即使是很简单的动作)的准确 有序取决于这些肌肉运动的速度、幅度和量度等方面的精细协调，体现 着神经系统在不同阶段时间内对许多运动单位的动员数量和冲动频率的 控制作用。这种运动动作的密切协调称为共济运动。⒉共济失调 共济运 动主要反应小脑半球或与对侧额叶皮层及其他部位的复杂密切协调联 系。这种协调联系的各种通路上出现障碍，临床上表现出的动作协调障 碍称为共济失调。 反射弧由哪几部分组成？反射弧的多联系概念是什么？ 022 反射弧由哪几部分组成？反射弧的多联系概念是什么？ 反射弧由感觉器官、 自周围传入脑干和脊髓的传入途径 （感觉神经） 、 中枢(脑，脊髓)、传出途径(运动神经)、效应器官(肌肉，分泌腺等)组 成。反射弧多联系的概念是：神经系统是一密切联系的整体，即使是最 简单的节段反射也不是孤立的功能，每一根感觉神经进入脊髓或脑干，7都有上、下行的侧支联系邻近节段和对侧脊髓以及通向大脑的路。例如 膝反射，在股四头肌收缩的同时则有侧支联系到下面的节段，引起股后 肌群有关神经元的抑制(相互神经支配)。而中枢病变则出现下行易化增 强，膝反射亢进，小脑病变下行抑制增强使深反射减退等。 简介腰穿的并发症。 023 简介腰穿的并发症。 ⒈腰穿后头痛 常见于脑脊液(CSF)放出过多，但最多见于蛛网膜及硬 脑膜穿刺孔外漏。每坐位、站位或走路活动后头痛，甚至恶心和呕吐， 平卧位时症状缓解。腰穿后头痛在 1d～7d 出现，有时候可因低颅压持续 两周。 ⒉虚性脑膜炎 腰穿后头痛和脑膜刺激征不伴发热应想到此症。 CSF 可见细胞和蛋白稍增高，对症处理 1w～2w 内症状消失。⒊脑疝 是最危 险的并发症，腰穿必须严格注意适应证。⒋蛛网膜下腔出血及硬膜下血 肿。⒌腰背痛及神经根性痛。⒍植入性表皮样肿瘤及神经根带出。⒎感 染。⒏造影剂误注入硬膜外腔。⒐鞘内引入异物或药物性并发症。⒑复 视 腰穿孔 CSF 外漏性低颅压牵拉外展神经所致。 简介判断血性脑脊液是人工损伤性还是病理性出血所致的方法？ 024 简介判断血性脑脊液是人工损伤性还是病理性出血所致的方法？ ⒈三管试验法 用三只试管连续接收脑脊液。若系穿刺损伤出血则第 一管呈血性，第 2 管的红色变浅，第 3 管可能无色。⒉将血性脑脊液离 心，若上层清液呈黄色为陈旧性即病理性出血；若上层清液呈无色透明 为穿刺损伤造成的少量出血。⒊隐血试验 陈旧性出血因红细胞破坏，离 心后上层清液内含铁质，故隐血试验阳性；若穿刺损伤性出血其上层清 液隐血试验阴性。⒋细胞形态观察 在显微镜下观察脑脊液中红细胞形 态，若红细胞完整，多为穿刺损伤，若红细胞有皱缩或破碎不完整，则 为陈旧性非穿刺性损伤。 正常成年人脑电图有哪三种波？癫痫脑电图有哪几种较典型波？ 025 正常成年人脑电图有哪三种波？癫痫脑电图有哪几种较典型波？ 正常成年人脑电图的三种正常波：1.α波 8Hz～13Hz。2.少量θ波 4Hz～7Hz 。3.β波 13Hz～30Hz，波幅 5μV～20μV。癫痫脑电图比较典 型的放电波形有：1.棘波 是 20ms～70ms 的一种放电。2.尖波 70ms～ 200ms 甚至 300ms 放电。3.棘-慢综合波形 由棘波和慢波组成的综合波， 紧跟棘波后连一个慢波。4.尖-慢综合波 由尖波和慢波组成的综合波，8紧跟尖波后连一个慢波。5.高峰节律紊乱 时程和部位不断改变的高波幅 棘波和慢波。 简述内囊的位置。主要有哪些传导束通过内囊？ 026 简述内囊的位置。主要有哪些传导束通过内囊？ 1.内囊位置 内囊位于尾状核、背侧丘脑与豆状核之间。豆状核尖端 的内侧为内囊膝部，介于尾状核头部和豆状核之间向前外侧伸展的白质 为内囊前肢，豆状核与丘脑之间并向后外侧伸展的白质为内囊后肢。从 水平断面上看，内囊呈尖端向内的 V 字形状。内囊是传入和传出大脑皮 质投射纤维最集中的部位，皮层传入纤维离开内囊后呈辐射状分散投射 到大脑半球各皮质区，皮质传出纤维呈辐射状会聚进入内囊并穿过投射 到下级神经结构。2.通过内囊主要的传导束 ①额桥束为主纤维通过前 肢。②后肢主要有皮质脊髓、 丘脑皮质束、视辐射和听辐射束通过。③ 膝部有皮质脑干束通过。 简述脑干网状结构的基本概念。 027 简述脑干网状结构的基本概念。 脑干网状结构是一个解剖概念，系指分布在脑干中轴、经典传导通 路、神经核及相互之间交织如网的灰质结构。脑干网状结构(简称网状结 构)与生理学概念的网状结构不同，后者是指具有某些共同生理功能范围 更广于前者的神经元组合。网状结构的神经元都有很长的树突，轴突有 很多侧支，与其他网状神经元有突触连接，有的轴突则离开胞体就分出 上行和下行支(如网状丘脑、网状脊髓纤维)，因此网状结构的上传下行 传出之间存在着广泛的相互联系。全身各处和中枢神经各部无不传出信 息到网状结构。网状结构又通过传出直接或间接地作用于从脊髓到皮层 的中枢神经系统各部位。 简述人类保持觉醒的条件。 028 简述人类保持觉醒的条件。 人类躯体各部、内脏对内外界的各种感受信息不断地传入到脊髓、 脑干网状纤维和网状结构或核群，通过脑干进入上行网状激活系统 (ARAS)。来自身体的各种感觉信息在网状神经元会聚。通过 ARAS 传入的 这种感觉刺激都缺乏定性和定位，故 ARAS 也称为非特异投射系统。这种 投射系统与皮层的联系(如丘脑-皮层回路)是保持人类机体觉醒状态的 必须条件。脑电图上觉醒时的α活动神经结构在桥脑与中脑交界处，可 能包括丘脑皮层回路。9何谓血-脑屏障（BBB）？简介其生物学作用。 ）？简介其生物学作用 029 何谓血-脑屏障（BBB）？简介其生物学作用。 BBB 是由脑、脊髓的毛细血管紧密连接的内皮细胞层、基膜、星形胶 质细胞足突组成的结构。脑毛细血管近管腔的细胞膜为血-脑界面，由血 浆带入的各种物质通过此界面进行交换。血脑屏障对各种物质的转运是 不同的：⒈脂溶性物质无阻挡作用，脂溶性物质烟碱、乙醛和海洛因等 能弥散通过脑毛细血管的内皮细胞膜。⒉选择性地允许部分水溶性物质 通过，如葡萄糖、氨基酸、乳酸等物质因在脑毛细血管内皮上有其转运 系统，故能通过。但因无维生素 C、叶酸、B6 等水溶性物质的转运系统， 故这些物质不能通过。⒊大分子带电荷物质难以通过血脑屏障。 简介血030 简介血-脑脊液屏障及其生物学意义 侧脑室、第三脑室和第四脑室的脉络丛活跃地分泌脑脊液。脑脊液 中的钠、氯浓度远远高于血浆，这说明在血液和脑脊液之间存在一个屏 障，即血-脑脊液屏障，它是由脉络丛表面立方上皮顶端之间的细胞紧密 连接构成的。因为立方上皮细胞膜和身体其它部位的细胞膜一样，是由 磷脂膜形成， 脂溶性物质能弥散通过。 水溶性物质要通过血-脑脊液屏障， 必须在脉络丛表面立方上皮上有其转运系统。维生素 C、叶酸、脱氧核苷 和 B6 等物质通过立方上皮的转运系统通过血脑脊液屏障进入脑脊液。与 血脑屏障相比，血-脑脊液屏障面积非常小，血脑屏障是血-脑脊液屏障 的 5000 倍。从这两个屏障通过的水溶性物质的种类和量截然不一样，消 耗量大的和消耗快的物质如葡萄糖、氨基酸、乳酸等物质经血脑屏障转 运，消耗量小的和消耗慢的物质经血-脑脊液屏障入脑脊液。 血压对脑血流量自动调节的作用有哪些？ 031 血压对脑血流量自动调节的作用有哪些？ 脑血流量(CBF)并非消极被动地随血压的升降而随高随低。血压升高 时脑的小动脉管腔内压力升高而发生小动脉收缩，使脑的血流减少。相 反，当血压下降时则发生脑的小动脉扩张，使脑血流量增加。因此血压 变化时动脉灌注压虽有变化，但总的血流量维持稳定不变。这种 CBF 自 动调节的血压因素称之裴立斯(Bayliss)效应。这种效应限于在平均动脉 压 70mmHg～180mmHg 时起作用，当血压下降超过一定限度时就可丧失这 种自动调节能力。平均动脉压低于 60mmHg 时 CBF 则锐减到正常的 60％，10此时可出现脑缺氧临床症状。 高血压病人， 动脉血压只要较平时降低 30％ 以上，这种自动调节能力就发生影响而 CBF 减少。 简述脑疝形成的基本原理及脑疝形成时脑组织移位的类型。 032 简述脑疝形成的基本原理及脑疝形成时脑组织移位的类型。 当颅内某一分腔有占位病变时，该分腔的压力比邻近腔的压力要高， 于是压力高的部位脑组织向压力低的部位挤压、移位、疝出，即脑疝。 脑组织的移位方向与程度取决于颅内各分腔之间的压力差、病变的部位 及小脑幕裂孔的大小。 脑疝形成时， 脑组织的移位有两种： ⒈偏性移位 脑 组织由一侧移向对侧，脑干也跟着向对侧移位。⒉轴性移位 脑组织通过 小脑幕裂孔由上向下或由下向上移位，脑干也作同样呈轴性移位。两种 移位中尤以轴性移位更具致命性，许多脑疝引起严重症状与这一因素有 关。在各种脑疝中，两种移位常同时存在，只是各占有的成分不同而已。 病与脑动脉硬化性痴呆的病理改变特点。 033 简述 Alzheimer 病与脑动脉硬化性痴呆的病理改变特点。 ⒈Alzheimer 病的病理改变 除大脑皮质呈广泛性显著萎缩外， 显微镜 检查的特征性病理变化有：①皮质细胞减少，在神经元内可见大量的神 经原纤维缠结，可见神经细胞退行性病变后遗留下的老年斑。②某些神 经细胞内有脂褐质沉积，颗粒空泡性变性，血管壁内可有淀粉样物质沉 积。⒉脑动脉硬化性痴呆(多发性脑梗死痴呆)可有三种病理变化：①腔 隙状态 病理特征是在基底节、脑室周围的大脑白质、丘脑、小脑深部 结构及桥脑内有许多小的空腔，继发于许多小动脉的梗死和组织的液化 吸收。②慢性皮质下脑病 大脑半球的白质有弥漫性斑状脱髓鞘病变，但 大脑皮质相对地保持完整。③颗粒状皮质萎缩 在大脑皮质内有无数小的 梗死，在主要脑动脉支配区域的交界地带最为显著。 何谓钩回发作？ 034 何谓钩回发作？ 钩回发作是癫痫发作的一种类型。人的嗅觉中枢在颞叶内侧的海马 回、钩回和杏仁核等部位。在癫痫病人发作前嗅觉中枢存在刺激性病变 时可引起嗅幻觉，在临床表现上，病人呈发作性嗅到一种特殊气味 如臭 鸡蛋、烧焦味或难形容的怪异性气味等，即癫痫先兆症状，接着出现吮 嘴、舐舌、快速咀嚼等动作，有时伴有面部发绀、肢体抽搐或随即意识 不清、梦境状态或自动症等癫痫发作症状，当癫痫发作终止，病人清醒 后常不能回忆发作经过，这样的发作称为钩回发作。11简介脑出血时出血量床边测定的计算方法。 035 简介脑出血时出血量床边测定的计算方法。 Kothari 等用 ABC/2 法床边测定脑出血的出血量，具体方法是： 确定 最大出血面积 CT 层面，测定该层面出血的最大直径(A)，再测定与 A 呈 90 度的最大直径(B)，最后计算出血层数(C)，每个出血层面与最大出血 层面的出血面积相比较，若大于 75%为 1；若为 25％～75% 则算作 1/2； 若小于 25% 则不计，最后 A，B，C 数值相乘再除以 2，得出每立方厘米 出血量。 该方法经与计算机平面积测定法比较， 两者显著相符。 Kothari 但 测量法的测量时间和计算所用的时间少于 1 分钟。 036 简述周围神经病理损害的类型 ？ ⒈瓦勒(Wallerian)变性 由创伤、牵拉、缺血、电击等引起，神经 纤维中断，断端远侧端轴突和髓鞘很快自近向远发生变性、碎裂，为增 生的雪旺氏细胞或巨噬细胞所吞噬；中断的近侧轴突和髓鞘也有同样变 性，但一般只到 1 或 2 个郎飞氏结。⒉轴突变性 由维生素缺乏、代谢障 碍、中毒或感染等引起。大多影响细胞代谢，但细胞体完好而突起自末 梢向近端发生变性，轴突变性后运动终板也变性而使其支配的肌纤维萎 缩。⒊节段性脱髓鞘 急性感染性脱髓鞘多发性神经根病(GBS)、多种类 型的中毒及营养代谢障碍均可引起。原发损害髓鞘沿神经纤维发展为节 段性脱髓鞘，但轴突正常，故肌萎缩少见。但严重脱鞘继发轴突变性也 可有肌萎缩。 颈神经丛的组成和皮支主要分支有哪些？ 037 颈神经丛的组成和皮支主要分支有哪些？臂丛的组成和六大分支是 哪些？ 哪些？ 颈神经丛由 C1-C4 颈神经根的前支组成，位于颈侧部胸锁乳突肌的 深面、中斜角肌和肩胛提肌的前方。颈神经丛的分支包括皮支和肌支， 皮支分的主要发支有：枕小神经、耳大神经、颈横神经、锁骨上神经支。 臂丛神经由 C5-C8 和 T1 神经根的前支大部分纤维(有时 T2 也参与)组成， 主要支配上肢的运动和感觉，其六大分支是：腋神经、胸长神经、肌皮 神经、正中神经、尺神经、桡神经。 脊髓半切综合征的损伤与临床表现有什么关系？ 038 脊髓半切综合征的损伤与临床表现有什么关系？ 脊髓半侧损害则产生脊髓半切综合征。其损伤与临床表现的关系： ⒈病变同侧的锥体束被切断，损害同侧平面以下出现上运动神经元性瘫12痪。⒉病变侧的侧索中下行司血管舒缩神经纤维被阻断，早期表现皮肤 潮红和皮温高，后变为紫绀和患侧肢体冰凉。⒊病变同侧后索纤维被损 害，出现同侧位置觉、振动觉和关节运动深感觉障碍。⒋脊髓丘脑束被 切断，损伤平面以下的对侧痛、温觉障碍，另由于健侧未交叉的上升纤 维于后索上行，故损伤对侧的触觉保持功能。 颈上段(C1 C4)横断性损害的临床表现有哪些 (C1- 横断性损害的临床表现有哪些？ 039 颈上段(C1-C4)横断性损害的临床表现有哪些？ ⒈颈上段横断性损害后，可使头、颈和提肩胛运动依其损害程度出现 不同程度的瘫痪和肌萎缩。⒉四肢均呈痉挛性瘫痪(肌张力高，腱反射亢 进和病理反射)。⒊膈神经受刺激而引起呃逆、呕吐或膈神经受损害出现 呼吸困难、发音低沉，甚至呼吸肌完全麻痹。⒋根性疼痛限于枕部和颈 后部，损伤平面以下深、浅感觉缺失。另外由于三叉神经下降支可伸到 C3 水平， 故颈上段损害可出现面部感觉障碍。⒌如果损害为占位性病变， 可因小脑延髓池阻塞而出现颅内压增高。6.有大小便等植物神经功能障 碍。 简述脊髓胸段损害的主要临床特点。 040 简述脊髓胸段损害的主要临床特点。 ⒈双下肢呈痉挛性瘫痪。⒉根痛表现依损伤平面而异，如肋间神经、 上腹部、 腰背等，带状疱疹和根痛的部位具有定位意义。⒊感觉障碍是 重要的定位节段指征，大体可根据以下关系确定：T2 感觉障碍水平止于 第 2 肋骨平面；乳头标志为 T4 水平；剑突为 T6 水平；T8 为齐肋缘水平； 脐为 T10 水平；腹股沟为 T12 水平等。⒋两下肢腱反射亢进和下肢病理 征阳性。⒌依损平面不同腹壁反射消失(上腹壁表示 T7-9，中腹 T9-11， 下腹 T11-L1)。⒍脐孔症见于 T10 病变。病人仰卧，令其向前抬头，检 查者以手压前额阻之，可见脐孔明显上移，为脐孔征阳性。⒎有大小便 潴留等植物神经功能障碍。 圆锥病变的主要临床表现有哪些 有哪些？ 041 圆锥病变的主要临床表现有哪些？ ⒈双下肢无明显运动障碍。⒉肛门和会阴部常呈马鞍状的感觉障碍。 ⒊性功能障碍 包括阳萎及射精不能，这两种障碍可以不同时出现(因勃 起中枢在 S1-3， 射精中枢 S3-4)。 膀胱失去张力， ⒋ 大小便失禁或潴留。 ⒌反射 因单纯侵犯圆锥的病变机会极为少见，多数病变在侵犯圆锥的同 时都累及到周围的腰神经根，故在此种情况下，对反射影响的范围常较13单独圆锥这几个节段受损所引起的障碍为广泛，膝反射、踝反射、跖反 射和肛门反射均可消失。 脊髓炎和脊髓病有何不同？ 042 脊髓炎和脊髓病有何不同？ 脊髓炎是由于病毒、细菌、螺旋体、寄生虫、原虫、支原体等生物 原性感染或感染所诱导的灰质炎或白质炎性病变。临床特征为病损以下 的肢体瘫痪、感觉缺失和膀胱直肠功能为主的植物神经功能障碍。临床 上有急、亚急和慢性之分，但病理上均有相同的病变区炎症性病理特点。 而脊髓病是由于非生物原性致病因子，如外伤、压迫、缺血、代谢变化、 中毒、遗传或不明原因所造成的脊髓灰质或白质病变。临床上也有瘫痪、 肌萎缩、感觉缺失伴或不伴膀胱直肠功能障碍等特征。但病理上一般不 具炎性细胞渗出，而表现为神经组织的变性、坏死及髓鞘脱失等改变。 急性非特异性脊髓炎的临床表现有哪些？ 043 急性非特异性脊髓炎的临床表现有哪些？ ⒈病前数天至数周常有上呼吸道感染症状或扭伤、负重等诱因。⒉ 急性起病，可在数小时或 1d～2d 内发展到截瘫，较早出现脊髓休克，即 损伤平面以下肢体瘫痪、肌张力降低、腱反射消失、病理反射不能引出， 数天或数周后脊髓休克开始消失。⒊损害平面以下急性期所有感觉缺失， 有时出现感觉过敏带，早期大小便潴留，休克期后呈现痉挛性神经原性 膀胱。⒋腰穿检查 CSF 压力不高，细胞数正常或稍增高，以淋巴细胞为 主，一般无椎管梗阻现象。⒌因脊髓损害的节段及程度不同而出现相应 的神经系统损害的定位特征。 简述脊髓慢性压迫症的临床特点。 044 简述脊髓慢性压迫症的临床特点。 ⒈慢性压迫 病程进展缓慢，症状体征早期易被忽略。⒉代偿性 脊髓 压迫过程缓慢而逐步获得适应与代偿能力，在数月甚至一年的相当长时 间内可不出现临床症状。随着压迫的加剧，症状的出现以生理解剖特点 常表现为井然有序。⒊波动性 临床症状总的趋势是不断加重，但由于病 程缓慢，有些病例某一症状或一组症状出现之后稳定相当时期后再加重， 也有缓解或减轻现象。重而复轻，轻而再重，可有多次反复 如肿瘤囊性 变。⒋节段性 不同节段的压迫表现出特征性运动、感觉障碍平面，髓外 压迫的早期根痛具有定位意义。⒌多发性 因压迫病因的不同可出现多发 性特点，如多发性神经纤维瘤、转移瘤、蛛网膜囊肿、炎性肉芽肿等。14典型脊髓空洞症的诊断要点有哪些？ 045 典型脊髓空洞症的诊断要点有哪些？ ⒈通常发病年龄在 20 岁～30 岁。⒉病程进行缓慢，最早出现症状常 呈节段性分布，首先影响上肢，当空洞逐渐扩大时，由于压力的作用， 脊髓白质内的长传导束也被累及。⒊有分离性感觉障碍，表现为痛温觉 丧失，而触觉及深感觉正常或相对正常。这是由于前联合处的交叉痛、 温觉纤维受损，而走行于后索的本体及精细触觉被保留所致。⒋前角细 胞受累时，可有手部小肌肉或前臂尺侧肌肉软弱萎缩，若进一步发展累 及锥体束则在空洞水平以下平面出现锥体束征。⒌营养障碍和植物神经 功能障碍，可伴有夏科氏关节，或伴有某些先天性畸形，如脊柱侧突、 后突畸形。⒍CT 和磁共振（MRI）成象有决定性诊断价值。 脊髓前动脉缺血综合征的特点有哪些？ 046 脊髓前动脉缺血综合征的特点有哪些？ 1.脊髓前动脉梗死发病突然，仅少数为几小时或数天内逐步起病。 2.多数有剧烈的神经根痛为首发症状，疼痛部位一般在受累节段上缘相 应水平或偶有符合下缘,出现瘫痪后疼痛仍可以持续数日甚至数周。3.瘫 痪可在数小时内达高峰，很少延迟至数日。个别病人瘫痪后旋即好转， 数日后再恶化。瘫痪可不对称，早期出现痉挛性截瘫。4.感觉分离是该 综合征的特征变化，即痛、温觉缺失而震动觉和位置觉存在。因脊髓前 动脉发出的系列支（沟联合动脉）穿入前联合供血于脊髓双侧灰质的前 半部分，侧支循环建立后感觉障碍很快缓解。 简介脑脓肿的病因类型。 047 简介脑脓肿的病因类型。 ⒈耳源性脑脓肿 继发于急性中耳炎、急性中耳乳突炎、慢性化脓性 中耳炎，尤其慢性胆脂瘤性中耳炎者较多，是化脓性中耳炎的主要并发 症。⒉鼻源性脑脓肿 继发于额窦炎，也可继发于上颌窦炎、蝶窦炎、筛 窦炎。⒊损伤性脑脓肿 尤其开放性颅脑损伤继发感染，易造成异物感染 而形成局限性脑脓肿。⒋血源性脑脓肿 继发于远隔部位感染的菌血症和 脓毒血症，最常见于肺脓肿、慢性脓胸、支气管扩张及肺癌继发性感染 等。⒌隐源性脑脓肿 多因原有轻度感染，经抗生素等治疗后治愈，但已 有细菌经血行潜伏脑内，当病人抵抗力降低时脑内病灶发展成脓肿。 何谓囊虫病？神经系统囊虫病多见于哪些部位？简介其感染方式。 048 何谓囊虫病？神经系统囊虫病多见于哪些部位？简介其感染方式。15囊虫病是链状带绦虫的幼虫(囊尾蚴)寄生于人体的各种组织所引起 的疾病。神经系统囊虫病多见于脑膜、大脑皮层或脑室、白质，偶见于 脊椎椎管内。其感染方式 ⒈自身感染 患有链状带绦虫的病人，由于呕 吐和肠道逆向蠕动，导致绦虫妊娠节片回流返到胃内，虫卵在十二指肠 内孵出六钩蚴，钻过肠壁进入肠系膜小静脉与淋巴循环至全身，在脑内 发育成囊尾蚴。⒉外源性自身感染 链状带绦虫的病人手指沾染虫卵，经 口感染。⒊外源性异体性感染 等而发病。 简述颅内肿瘤的生长形式。 049 简述颅内肿瘤的生长形式。 ⒈扩张性生长 肿瘤细胞生长活跃、活动较小，瘤细胞呈扩张性生长 而集结成块团状或呈球形，若因空间狭窄可呈灌注状等形式生长，如脑 膜瘤和生长较快的胶质瘤。⒉浸润性生长 若瘤细胞活动性大并产生毒 素或溶解性物质破坏周围组织，使正常脑组织失去防御能力，则肿瘤生 长与正常脑组织混杂在一起而边界不清，常循神经纤维通路延伸。多数 胶质细胞瘤属此类型。⒊弥漫性或多灶性生长 瘤细胞起源多处，呈同时 或先后不同的多处生长，形成彼此不相联系的独立性多发灶，如神经纤 维瘤、视网膜母细胞瘤、多发脑膜瘤及淋巴瘤等。 中脑脚底综合征、 050 中脑脚底综合征、 四叠体上丘征群及 Benedikt 征群的主要临床表现 各有哪些？ 各有哪些？ ⒈中脑脚底综合征系由中脑大脑脚的一侧病变所引起，损伤了锥体束 和通过该处的动眼神经纤维，主要临床表现为病侧动眼神经麻痹和对侧 肢体瘫痪，常由于中脑肿瘤、颞叶钩回疝引起。⒉四叠体上丘征群系中 脑四叠体部位病变损伤四叠体内的上、下同向注视运动中枢，主要临床 表现为双侧眼球向上凝视不能和会聚麻痹，常见于松果体区肿瘤。⒊ Benedikt 征群系病变累及中脑黑质和动眼神经，主要临床表现为病侧动 眼神经麻痹和对侧肢体的不自主运动，如半侧舞蹈症或震颤等，常由于 血管性病变破坏了中脑的黑质所致。 Millard― 综合征的临床表现及病因。 051 简介 Foville 综合征和 Millard―Gubler 综合征的临床表现及病因。 ⒈Foville 综合征，又称桥脑旁正中综合征，临床表现是病变侧第Ⅵ 对颅神经麻痹，向病侧凝视不能，呈对侧斜视，对侧肢体瘫痪。该综合 病人自身无此病，因摄入带虫卵的食物16征常由于脑干的脑血管病变所致。 ⒉Millard―Gubler 氏综合征， 又称桥 脑腹侧综合征，临床表现是病侧外展麻痹致复视、内斜视。病侧面神经 麻痹致额纹消失、眼睑闭合不能、鼻唇沟变浅、口角低下以及因损害同 侧锥体束及脊髓丘系或内侧丘系致对侧肢体瘫痪及感觉障碍等。常由于 炎症、肿瘤及变性病变累及到锥体束、外展及面神经或核所致。 简述脑缺血时决定脑损害严重程度的因素。 052 简述脑缺血时决定脑损害严重程度的因素。 ⒈血液供应障碍发生的速度和持续时间 发生越急、持续时间越长、 越完全则病变越严重。⒉受损区的大小和不同功能部位 一般是病变范围 越大则功能丧失越重，但又与受损部位的功能重要性有关系，例如内囊 虽然病变小，但引起的功能缺失则可很重，相反在皮层或皮层下白质区 同样大小的损害则神经缺失损害可很轻。⒊脑血管的解剖结构个体特点 此与侧支循环建立的速度和程度有关系。建立侧支循环越快、越充分， 病变和症状体征越易恢复，甚至可不出现临床症状。 简述用超速离心法将脂蛋白分成的四种类型。 053 简述用超速离心法将脂蛋白分成的四种类型。 ⒈CM(乳糜微粒) 在小肠粘膜上皮细胞合成，主要含外源性甘油三酯， 颗粒最大而密度最低，含量升高可使血浆外观混浊， 放置 4℃冰箱过夜可 上浮成奶油盖。⒉VLDL(极低密度脂蛋白) 主要由肝脏合成。主要含内源 性甘油三酯(约占 60％)，颗粒 CM 小，密度较 CM 高，含量升高使血浆混 浊，放置后不上浮成盖。⒊LDL(低密度脂蛋白) 系 VLDL 的降解产物，主 要含内源性胆固醇(约占 50％)，颗粒较 VLDL 小，而密度较 VLDL 高，含 量高时并不引起血浆外观混浊。⒋HDL(高密度脂蛋白) 由肝脏和肠壁合 成，主要含蛋白质(约占 45％)，其次为胆固醇和磷脂(各占 25％)。? 何谓脑动脉逆流现象？何谓盗血综合征？ 054 何谓脑动脉逆流现象？何谓盗血综合征？ 当脑的某一动脉被阻塞时，由于该动脉供血区域组织缺血缺氧等变 化，使阻塞区内血管扩张，邻近正常动脉血液逆流到缺血区，使原缺血 区脑血流代偿性增加，邻近的正常血管的供血区反而发生供血不足，谓 之脑动脉逆流现象，又称脑内“盗血”现象。当脑内“盗血”程度足以 产生神经系统缺血症状时，依据被“盗”的血管所供血不足的部位不同， 则出现相应的症状和体征，临床上称为盗血综合征。其一般按阻塞的动 脉命名，例如锁骨下动脉“盗血”综合征等。17何谓椎-基底动脉“盗血”综合征？锁骨下动脉“盗血” 055 何谓椎-基底动脉“盗血”综合征？锁骨下动脉“盗血”综合征有哪 些表现？ 些表现？ 由于头臂动脉(无名动脉)或锁骨下动脉发生闭塞，因病变侧流入基 底动脉内血流量减少，压力下降，造成正常压力的健侧血流逆流至患侧， 出现的供血不足症状称为椎-基底动脉“盗血”综合征。最多见的为锁骨 下动脉“盗血”综合征。锁骨下动脉“盗血”综合征的临床表现有健侧 椎动脉所供脑部的血液被部分性“盗取”，逆流经由患侧椎动脉进入锁 骨下动脉远端而供血于患侧上肢。故往往在患侧上肢活动后出现头晕、 视力模糊、复视、共济失调、晕厥等脑干、枕叶和小脑的供血不足症状。 综合征的临床与解剖学解释有哪些？ 056 Ｗallenberg 综合征的临床与解剖学解释有哪些？ Wallenberg 氏综合征可解释为由于相应的解剖学部位受到破坏而出 现症状群。⒈三叉神经脊束核及脊髓丘脑束损害，发生交叉性感觉障碍， 出现同侧面部与对侧半身痛、温觉障碍。⒉第Ⅸ、Ⅹ颅神经受损，导致 同侧软腭、咽喉肌及声带麻痹，咽反射消失及吞咽、构音障碍。⒊前庭 下核损害出现眩晕、呕吐及眼球水平性震颤。⒋脊髓小脑束受累，发生 同侧肢体共济失调。⒌脑干交感神经的下行纤维受累，出现同侧霍纳氏 征。 霍纳氏综合征的损伤部位和主要临床表现有哪些？ 057 霍纳氏综合征的损伤部位和主要临床表现有哪些？ 霍纳氏综合征是一种交感神经系统损伤后的症状群。交感神经皮层 下最高中枢位于下丘脑的后部，发出的交感纤维途经脑干、脊髓侧角， 由脊髓侧角发出有髓鞘神经纤维进入交感神经节，颈部交感神经节分上、 中、下 3 对，下颈节往往与第一胸节合并，称为星状神经节,并发出节后 纤维。自中枢至周围的任何部位损害可出现这种交感损伤性综合征。霍 纳氏综合征主要临床表现有瞳孔缩小、眼裂变小和眼球内陷三联征，并 可伴有面部少汗和皮肤温度升高。 种正常脑干反射的名称和表现。 058 说出 10 种正常脑干反射的名称和表现。 ⒈睫脊反射 刺激锁骨上区引起同侧瞳孔扩大。⒉额―眼轮匝肌反射 检查者用手指向外上方牵拉病人眉梢外侧皮肤并固定，后用叩诊锤轻叩 手指，引起同侧眼轮匝肌收缩闭目。⒊垂直性眼前庭反射(垂直性眼头运 动反射) 病人头俯、仰时双眼球与头的动作呈反方向上下垂直移动。⒋18瞳孔对光反射 光刺激引起瞳孔缩小。⒌角膜反射 轻触角膜双眼闭目。 ⒍嚼肌反射(颏反射) 轻叩颏部引起嚼肌收缩。⒎水平性眼前庭反射（水 平性眼头运动反射） 头左右运动时双眼呈相反方向水平移动。⒏眼-心 反射 压迫眼球引起心率减慢。⒐掌-颏反射 颌向对侧移动。 何谓脑水肿？简述脑水肿的分类。 059 何谓脑水肿？简述脑水肿的分类。 脑水肿是指脑组织液体增加导致脑的容积增大，是多种疾病伴发的 一种病理状态。脑水肿的分类有三种：1.血管源性脑水肿 主要是血脑屏 障受损，毛细血管通透性增加，使血浆成分和水分子外溢，使细胞外液 增加。2.细胞毒性脑水肿 主要是脑组织能量代谢障碍，使生物细胞膜的 运输功能障碍，引起水和电解质代谢紊乱所致。3.间质性脑水肿 此类脑 水肿系脑室表面结构和通透性的改变，部分脑脊液溢出脑室，挤入附近 白质的结果，且受脑室内压力的影响。 何谓脑卒中的病灶半暗带？早期改善此暗带对卒中预后有何意义？ 060 何谓脑卒中的病灶半暗带？早期改善此暗带对卒中预后有何意义？ 脑缺血时当血流低于缺血阈值时可以导致脑机能的改变，随着缺血 程度的进一步加重，细胞膜的完整性将受到损害，此时的脑血流灌流量 为神经细胞死亡的阈值。在脑机能改变至出现结构损害之间的范围内， 脑组织和神经细胞表现为机能障碍而构造完整，此时如果能及时恢复血 流，脑机能即可能得到恢复，处于这种状态的脑组织区称为缺血半暗带 区。一般来讲，在脑梗死灶中心区域脑组织处于严重缺血状态，脑细胞 完全死亡，而在缺血区周围，由于侧枝循环的代偿使缺血程度相对较轻， 处于缺血半暗带区。临床上如果此时将脑血流增加至细胞电衰竭阈值以 上并控制其他有害因素，可使丧失的神经元功能得到恢复，使脑损害减 少至最小范围和程度。 何谓“一个半综合征” 核间性眼肌麻痹的临床表现是什么？ 061 何谓“一个半综合征”？核间性眼肌麻痹的临床表现是什么？病变 部位在何处？ 部位在何处？ 因一侧外展神经核及桥脑网状结构损伤引起侧方凝视麻痹以及在同 一水平损害了同侧内侧纵束，病变侧眼球外展和内收均不能，对侧眼球 不能内收，但外展良好，称为一个半综合征。核间性眼肌麻痹的临床表 轻划手掌引起同侧下唇、 颏部、下颌部肌肉收缩。⒑角膜下颌反射 同角膜反射，并反射性引起下19现是单眼或双眼的内收肌或外展肌的分离性麻痹，大多数有分离性眼球 水平震颤，眼向外看时病变侧眼内收障碍，而对侧眼向外侧时有急跳动 性眼震。病变部位位于动眼神经核与外展神经核之间的内侧纵束，多见 于多发性硬化、脑干肿瘤、炎症或血管病等。 简述引起脑供血障碍的原因。 062 简述引起脑供血障碍的原因。 ⒈脑血管壁病变 ①最常见的是动脉粥样硬化及在硬化基础上的管腔 狭窄。②高血压病伴发脑的小动脉硬化。③各种动脉炎，如大动脉炎、 血栓闭塞性脉管炎、胶元性血管疾病等。④发育异常或动脉瘤、如先天 性脑血管畸形和先天动脉瘤、主动脉或颈动脉夹层瘤等。⒉创伤性动脉 壁损害 如损伤、手术、导管、穿刺等直接损伤后的血管闭塞。⒊血液动 力学障碍 如血压的改变， 平均动脉压低于 70mmHg 和高于 180mmHg， 由 于血管本身病变失去自动调节能力而缺血。或在严重血管狭窄的基础上， 严重的低血压可导致低灌注。4.血液成分的改变 如红细胞增多症，血管 病变内膜粗糙、血小板粘附和聚集亢进及高脂血症、高血粘度及高凝状 态等均可成为梗死原因。 脑出血的病因和高血压致脑出血的机制各是什么？ 063 脑出血的病因和高血压致脑出血的机制各是什么？ 脑出血的病因是：主要是高血压和动脉硬化(85％左右)。其它还有 脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病 及肿瘤侵袭等。高血压致脑出血的机制：持续性高血压可引起脑小动脉 痉挛和脑小动脉硬化，使出血部位的血管发生玻璃样变性或纤维样坏死 而成微小动脉瘤，加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层、中层肌细胞 少、管壁较薄，当劳累用力或情绪改变等因素使血压骤然升高，易致动 脉破裂出血。 简介颈内动脉瘤（AN）的好发部位。 064 简介颈内动脉瘤（AN）的好发部位。 ⒈床突下 ①海绵窦内 AN 较多见，分外伤性和自发性两种，后者多为 囊性，常伴有第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和第Ⅴ对颅神经第Ⅰ支损害症状。②颈动脉 管内 AN， 比较少见。 ⒉颈内动脉眼动脉段 起源于眼支和后交通支之间的 颈内动脉壁上，可分为四型：①视交叉上型：常盖压视交叉而引起视野 缺损。②视交叉下型：常伸入蝶鞍或蝶窦，引起视力障碍或垂体功能障 碍。③视交叉旁型：源于颈内动脉的内壁，易破裂引起蛛网膜下腔出血。20④海绵窦型。⒊颈内动脉后交通动脉段 为最常见部位。⒋前脉络膜动脉 段，较少见。⒌颈内动脉分叉处 巨大型者多见，可伸入额叶眶回及或脚 间池。 何谓脑胃综合征？对其处理原则主要有哪些？ 065 何谓脑胃综合征？对其处理原则主要有哪些？ 脑出血引起的应激性上消化道出血，称脑胃综合症。对其处理原则 主要有：⒈视病情下胃管行胃肠道减压，并观察出血情况和防止吸入气 管内。⒉控制胃酸，视病情选用胃酸抑制剂。⒊胃内局部降温，如冰盐 水加药物。⒋给止血药物，选用局部性止血剂从胃管内投药，如正肾上 腺素加冰盐水（适量，防止出现十二指肠球部血管破裂）等。⒌应用保 护胃粘膜制剂，增加胃排空。⒍难控制者可在胃镜下进行电烙或组织粘 合，密切观察全身性病情变化，若属较大溃疡并难止的大出血，视病情 考虑手术治疗。 何谓血液粘度？ 影响它的主要内在因素有哪些？ 066 何谓血液粘度？ 影响它的主要内在因素有哪些？ 血粘度是血液在血管内受多种力学因素作用下的流层之间内磨擦力 的一个综合概念。影响血液粘度的主要内在因素有：⒈红细胞数量，即 红细胞压积(HCT)， 是影响全血粘度的最主要因素，HCT 高到一定程度时， 血粘度成为浓稠性增高性高粘度。⒉红细胞的大小、内粘度和变形能力。 ⒊红细胞、白细胞的粘附聚集性和血小板的粘附及聚集能力。⒋血浆因 素， 血浆粘度不受切变率的影响， 但受所含成分(如纤维蛋白元、 血脂等) 的影响，高血浆粘滞性对全血粘度也是一个重要的影响因素。 简述脑动脉硬化的主要病理概念。 067 简述脑动脉硬化的主要病理概念。 关于动脉硬化，在临床应用和临床解释中含义比较笼统，认识不一 致，甚至认为粥样硬化与动脉硬化是同义词。但多数人认为动脉硬化是 包括各种病理类型的动脉管壁变性和硬化的总称，其主要病理改变与动 脉的管径大小有密切关系。动脉粥样硬化主要累及大、中管径的动脉， 在脑部主要累及 500μm 以上的大动脉和中等动脉，不发生于 200μm 以 下管径的小动脉。而动脉硬化则只见于 150μm～500μm 管径的小动脉。 微动脉玻璃样变则主要发生于血管直径小于 150μm 的微动脉。因此，脑 动脉硬化一词应是以上３种不同病理类型的脑动脉管壁变性的总称。高21血压和糖尿病可加速加重脑动脉粥样硬化，前者是小、微动脉变性的主 要病因。 海绵窦血栓形成常来源于哪些病灶 成常来源于哪些病灶？ 068 海绵窦血栓形成常来源于哪些病灶？ 海绵窦血栓形成是炎性静脉窦血栓形成最常见的部位。病灶来源常 有：⒈颜面部病灶，如鼻部、上唇、口腔、上颌及眼睑等部位的化脓性 感染破入血液则通过眼静脉进入海绵窦。⒉耳部病灶，如中耳炎、乳突 炎通过乙状窦扩展到海绵窦，或沿颈静脉经颈动脉周围静脉丛扩展到海 绵窦。⒊副鼻窦病灶，蝶窦或后筛窦感染等。⒋下部病灶，如扁桃体周 围脓肿沿翼静脉丛等扩展到海绵窦。 简述慢性硬膜下血肿的形成机制。 069 简述慢性硬膜下血肿的形成机制。 有关慢性硬膜下血肿的形成，一般认为多因皮层小血管或矢状窦桥 静脉损伤引起，血液流入硬膜下间隙并凝结。一般多见于中、老年人头 部较轻度碰撞伤后，由于血量少，当时无症状，多在 3 周后血肿周围形 成纤维膜囊壁。血肿液化后蛋白质分解成小分子物质使囊内渗透压高， 导致脑脊液经蛛网膜下腔渗入囊内，使血肿体积慢慢增大并压迫脑组织 而出现症状，因时间较长，病人往往不能回忆受伤史。慢性硬膜下血肿 有包膜，与硬脑膜粘着部分称外膜，与蛛网膜粘着部位称内膜。 震颤麻痹的主要发病机制和治疗依据是什么？ 070 震颤麻痹的主要发病机制和治疗依据是什么？ 生理条件下，多巴胺(DA)是纹状体的抑制性调节递质，而乙酰胆碱 (Ach)是纹状体的兴奋性调节递质。在正常情况下，这两种递质处于动态 平衡状态。纹状体的 DA 主要贮存在黑质-纹状体通路的神经末梢囊泡内， 当病人的黑质受到破坏后，这一通路的神经纤维发生变性，导致纹状体 的 DA 不足。 丧失使纹状体失去抑制性递质调节作用， Ach 的兴奋性 DA 而 调节作用相对增强，最终造成这一对神经递质的平衡被破坏，而发生震 颤麻痹的症状。震颤麻痹临床治疗依据是以补充增强多巴胺能为主，包 括使用 DA 替代治疗、DA 受体激动剂和抗乙酰胆碱。 阐述小舞蹈病的主要病因和病理 小舞蹈病的主要病因和病理。 071 阐述小舞蹈病的主要病因和病理。 小舞蹈病也称风湿性舞蹈病、感染性舞蹈病或 Sydenham 舞蹈病，是 一种多见于儿童的急性风湿病的类型。多数人认为约有 75％的病人在病 程中或发病前有急性风湿病的其他表现，如心肌炎、心内膜和心包炎、22扁桃体炎等。免疫荧光检验可发现患者有与丘脑底核及尾状核神经元的 反应抗体，并且抗体与 A 组链球菌膜具有的抗原起反应。有的病人由脑 炎、猩红热、血钙过低和 CO 中毒等引起，有少数病例因情绪因素而诱发 本病。其主要病理改变是大脑皮层、基底节、黑质、丘脑底核及小脑齿 状核等处散在性动脉炎和细胞变性。 阐述肝豆状核变性的主要病理改变和治疗原则 肝豆状核变性的主要病理改变和治疗原则。 072 阐述肝豆状核变性的主要病理改变和治疗原则。 肝豆状核变性的主要病理改变是大量的铜沉积于基底节、肝脏、角 膜及肾脏等组织，而铜的摄入量和排出量呈现正平衡现象。若体内的铜 从胆道排泄障碍，则粪铜排泄减少而尿铜排泄增加。肝脏合成铜兰蛋白 减少，血清中直接反应铜增加。因铜极易与蛋白分离而沉积于组织和经 尿排泄，所经血清铜兰蛋白减低的量远超过直接反应铜的增加量，故总 血清铜低于正常。大量铜盐的沉积可引起肝、脑、肾等组织的损害，在 脑部壳核损害最明显，其次为苍白球、尾状核和大脑皮层。因此,本病的 治疗原则是以防止铜盐沉积和促进体内铜盐的排泄，维持铜代谢的负平 衡。 锥体外系的组成是什么？ 073 锥体外系的组成是什么？锥体束损害与锥体外系疾病的临床鉴别要 点有哪些？ 点有哪些？ 锥体外系是由基底节和脑脚核两大部分组成，脑脚核包括红核、黑 质、丘脑底核及网状结构。锥体束损害与锥体外系疾病的临床鉴别要点 是：1.锥体束损害表现为痉挛性肌张力增高，呈“折刀征”，肌张力增 高的部位在上肢的屈肌和下肢的伸肌，无不自主运动，腱反射亢进，巴 彬斯基征阳性，自主运动不能。2.锥体外系疾病表现为强直性肌张力增 高，呈“铅管样强直”，肌张力增高的部位在四肢的伸屈肌和躯干的屈 肌。肌张力降低常伴不自主运动，还有肌张力时高时低。不自主运动表 现为震颤、舞蹈症、手足徐动症、扭转痉挛、痉挛性斜颈、舞蹈运动和 肌张力障碍，腱反射正常，巴彬斯基征阴性，存在或有轻度自主运动障 碍。 简述皮层下动脉硬化性脑病的主要病理改变和临床表现 皮层下动脉硬化性脑病的主要病理改变和临床表现。 074 简述皮层下动脉硬化性脑病的主要病理改变和临床表现。 皮层下动脉硬化性脑病也称 Binswanger 氏病。其主要病理改变是脑 皮层下的深部穿支小动脉硬化、变性和局部小灶性缺血，经液化和被巨23噬细胞吞噬后形成的“腔隙状态”。这种小灶性损害多广泛的发生在白 质、基底节、小脑白质和桥脑等部位，形成多灶性小动脉梗死，或者弥 漫性白质缺血性髓鞘脱失。但这些损害均属深穿支的终末动脉，不发生 在大脑皮层（病理上弓状纤维以上的皮层无此腔隙灶）。临床主要表现 是早期记忆力障碍和逐渐发展的痴呆，严重时出现假性延髓麻痹，可出 现锥体束或锥体外系症状和体征。 简述感觉性癫痫发作的种类 特殊表现及病灶部位。 感觉性癫痫发作的种类、 075 简述感觉性癫痫发作的种类、特殊表现及病灶部位。 ⒈体觉性发作 多数在手指(趾)或口角有发作性电击样感觉、麻木、 针刺感或肢体有动作样感觉，病灶在皮层相应的体觉区。⒉视觉性发作 多为视幻觉(如闪光)， 病灶在枕叶。 ⒊听觉性发作 主要呈突发性幻听(如 某种噪杂音或难以形容的复杂音)，病灶部位在颞叶外侧或岛回。⒋嗅觉 性发作 多为焦臭或难以形容的恶臭气味，病灶在额叶眶回、钩回、杏仁 核或岛回。⒌味觉性发作 发作性甜、酸、苦、咸或金属味，病灶在杏仁 核或岛回。⒍眩晕发作 突感旋转、漂浮或下沉感，病灶在顶叶或岛回。 简述关于部分性癫痫发作机制的学说。 076 简述关于部分性癫痫发作机制的学说。 ⒈结构改变学说 病变中央区的神经元已坏死，邻近神经元群结构紊 乱，供血障碍和胶质增生。⒉生化改变学说 病灶中谷氨酸脱羧酶减少， 影响 GABA 的合成。发作时细胞外钙离子减少，破坏细胞稳定性，并钙离 子进入神经元后触发兴奋递质释放。⒊电位改变学说 发作间歇期中，病 灶中央部分神经元膜电位异常，每次发作后出现阵发性去极化漂移 (PDS)，数十秒甚至数百毫秒后转入超极化状态，将近发作时 PDS 后超极 化被高频电位代替，并通过突触联系和强直后易化作用造成外围和远处 神经元同步密集放电。⒋点燃作用学说 重复刺激所致抑制电位低落和后 放电，可能与颞叶癫痫引起对侧镜灶相关。 简述癫痫发作停止的机制。 077 简述癫痫发作停止的机制。 癫痫的发作和停止发作过程的机制迄今尚缺乏全面和一致的了解。 目前对癫痫发作停止一般认为与神经元的能源消耗无关系，而主要是由 于各种梯层的抑制作用所致，包括痫灶周围抑制性神经细胞的活动，胶 质细胞对兴奋性物质的回收和皮层外抑制结构的参与 (包括尾状核、小24脑的制止痫灶放电)。另外已发现在发作时脑部释放的一些特殊物质，包 括β-内啡肽、腺苷、肌苷、次黄嘌呤、缩胆囊素等。 078 简述造成神经系统胎儿先天畸形的常见因素。 078 简述造成神经系统胎儿先天畸形的常见因素。 ⒈感染 许多细菌、病毒或原虫经过胎盘造成胎内先天性的感染，如 风疹、唾液腺包涵体病和弓形体病。⒉药物 已证实可以导致胎儿畸形的 药物有男性激素、肾上腺皮质激素、眠尔通、氮芥等。孕妇服用抗甲状 腺药物可引起胎儿呆小症等。⒊辐射 妊娠 4 个月，母体下腹放射治疗， 强烈的γ线辐射可造成胎儿畸形，如小头畸形及小脑、眼球发育异常。 ⒋其他因素 胚胎营养代谢障碍和损伤都直接影响发育，如母亲糖尿病、 异位胎盘所致胎儿营养障碍、羊水过多、一氧化碳中毒均能产生较高发 病率的畸形，其中一部分牵涉到神经系统。 079 慢性与急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病的主要区别点有哪 些？ ⒈急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP）发展迅速，很快 达到高峰，然后慢慢恢复；慢性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病 （CIDP）发展缓慢，病程长，症状是在几月甚至几年后才达到高峰。⒉ AIDP 患者在发病前常有病毒感染史； CIDP 患者极少有此情况。 而 ⒊AIDP 患者常有呼吸衰竭而需用人工呼吸治疗者较多，而 CIDP 患者极少有。⒋ AIDP 虽可复发，但复发率很低(0％～10％)，复发时的特点均符合 AIDP； 而 CIDP 则复发多见，并且病程缓慢。 简介神经白塞氏病的好发部位和临床分型。 080 简介神经白塞氏病的好发部位和临床分型。 好发部位：发生在中枢神经系统（CNS）受累较周围神经系统为多。 周围神经病变仅占神经白塞氏病（NBD）总数的 1％。CNS 的任何部位均 可受累。同一病人不同时期可发生于 CNS 的多部位，且白质受累多于灰 质。发生于脑干病变病情重，预后最差。目前一般根据临床定位的方法 将神经白塞氏病分为以下几型：1.脑膜脑炎型。2.脑干型 神经病变型。5.小脑病变型 常以脑血管 意外为表现形式，主要是由于脑内大血管病变所致。3.脊髓型。4.周围 常表现为小脑性共济失调。6.颅神经麻痹 型 以外展、面神经受累多见，此外还可表现良性高颅压。25简述多发性硬化最常见的病程特点 临床诊断的主要依据及 发性硬化最常见的病程特点、 081 简述多发性硬化最常见的病程特点、临床诊断的主要依据及皮质激 素治疗应掌握的原则。 素治疗应掌握的原则。 多发性硬化最常见的病程特点是：急性起病，其神经系统缺损表现 历时 24h 到几天，常继以完全或几乎完全缓解，历时几周或几月，每复 发一次均稍留后遗症，病情呈逐渐加重趋势。临床诊断的主要依据是： 有中枢神经系统白质脱髓鞘，且有其部位及时间上的多发性，并除外其 它疾病。激素治疗宜采用大剂量短程疗法，须注意药物的副作用及并发 症。目前倾向于复发或症状加重时应用甲基强的松龙；病情缓解后适情 况转换，可换用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、环孢菌素、环磷酰胺等。 视神经脊髓炎眼部症状的临床特点有哪些？ 082 视神经脊髓炎眼部症状的临床特点有哪些？ 1.视神经脊髓炎的眼部症状大多呈急性或亚急性起病，少数呈慢性 进行性。2.视神经症状与脊髓症状常先后(或后先)出现，也可以同时出 现，常为双眼性的可先后或同时出现。3.整个病程中仅有单眼受累者很 少见。4.病人主诉视力模糊、眼球胀痛，特别眼球活动时更为明显，病 势凶猛者可在几小时或几天内完全失明。视野改变以中央暗点、生理盲 点扩大或向心性视野缩小多见。5.眼底改变特点可以归纳为两种情况 ①早期视乳头炎，后期继发视乳头萎缩。②早期眼底正常提示为球后视 神经炎，后期呈现原发性视乳头萎缩，以后者多见。眼部症状与脊髓症 状均可有缓解、复发病程。 简述同心层型轴周性脑炎的病理特征。 083 简述同心层型轴周性脑炎的病理特征。 同心层轴周性脑炎的病理特征是大脑白质内散有多个树轮或大理石 花纹状的脱髓鞘病损。病灶大小在 0.2cm～0.5cm 之间，略呈圆形、椭圆 形或扇形，也有呈条索状或波浪状等不规则形，呈灰色或灰黄色，常以 血管为中心。轮纹由脱髓鞘层与“正常髓鞘”层相间而成，距中心越远， 轮纹越宽。病灶中央部的病变比周围病区老化。病理诊断时有两点值得 注意的特征：⒈在多发性硬化、弥漫性-播散性硬化与弥漫性轴周性脑炎 中，偶见少数同心层型脱髓鞘病灶。⒉必需与腔隙性白质脑病鉴别，后 者在脱髓鞘层内有海绵状腔隙病变或是小囊腔形成，其间隔小梁为硬化 的胶质组织。 何谓急性播散性脑脊髓炎？简述其发病的可能机制？ 084 何谓急性播散性脑脊髓炎？简述其发病的可能机制？26急性播散性脑脊髓炎（ADEM）也称急性血管周围髓鞘脱失或播散性 血管髓鞘病，是一组发生在某些感染性疾病（特别是出疹性疾病）或接 种后的以中枢神经系统为主的急性脱髓鞘性疾病。鉴于此病（包括接种 后脑脊髓炎和感染后脑脊髓炎）的病理变化、临床表现及免疫学所见与 实验性过敏性脑脊髓炎相似， 从而提示人类 ADEM 的发病机制与免疫有关。 可能是由于病原侵犯中枢神经系统，改变了其原来的抗原性，或是由于 某种因素引起了隐蔽抗原的释放，随之与免疫系统产生了免疫反应，损 及脑组织而致急性脱髓鞘性脑脊髓炎。 急性播散性脑脊髓炎（ADEM）的临床特点是什么？ 085 急性播散性脑脊髓炎（ADEM）的临床特点是什么？见于哪些感染性 和接种后脑脊髓炎？ 和接种后脑脊髓炎？ ADEM 的临床特点是：⒈本病可发生在任何年龄，但以儿童与青年期 发病为多。2.起病急而凶险，通常在感染后 4d～30d 或接种疫苗后 2d～ 25d 出现临床症状。 3.常在发热缓解或疫苗接种反应高峰后几天， 突然再 度发热、并可有头昏、头痛、乏力、全身酸痛等症状。4.早期常见脑膜 刺激症状，若病情进展，则 1d～2d 内很快出现程度不等的脑、脑干、小 脑、脊髓、颅神经或脊神经根、神经从、单或多发神经炎表现，病情轻 重差别很大。ADEM 常见于麻疹病毒、腮腺炎病毒、百日咳病毒、水痘病 毒、风疹病毒等病毒感染后以及狂犬疫苗、甲型流感疫苗、牛痘疫苗等 接种后。 舌咽神经痛的主要症状是什么？简述其病因。 086 舌咽神经痛的主要症状是什么？简述其病因。 舌咽神经痛的主要症状是起始于扁桃体区、咽部、舌后部等舌咽神 经分布区，并可放射至外耳道深部、下颌角等迷走神经支配区的阵发性 剧烈疼痛。确切病因不明，目前较一致的看法是舌咽神经及迷走神经纤 维变性、增生或结构破坏发生脱髓鞘病变引起舌咽神经传入冲动与迷走 神经之间发生短路而导致舌咽神经痛。可能的病因有：⒈血管压迫 常见 椎动脉、小脑后下动脉或其分支、小脑前下动脉分支、静脉或动、静脉 同时压迫。⒉蛛网膜粘连 围绕舌咽神经的蛛网膜炎症、出血等原因造成 神经和血管或脑组织粘连，致使舌咽神经根与血管、小脑外侧面紧贴而 受其压迫，缺乏缓冲的余地。⒊其它病因 颅底肿瘤、鼻咽部瘤、局部感 染、颈部外伤、茎突过长、多发性硬化、拔牙、四脑室脉络丛压迫等。27神经肌肉接头由哪几部分组成 各部分含有哪些主要结构成分？ 分组成？ 087 神经肌肉接头由哪几部分组成？各部分含有哪些主要结构成分？ 神经肌肉接头由神经终末(突触前)、肌膜的终板(突触后膜)和间隙 (突触间隙)三部分组成。⒈突触前部内含有线粒体、神经细丝、细管和 大量散在分布的球状突触小泡。小泡内含 6～10×10 个分子的乙酰胆碱 （Ａch）。⒉突触后部分由内膜和底板两部分组成。底板内含大量的肌 细胞内膜核、线粒体、核糖体和胞饮囊泡。内膜则向肌浆内垂直凹陷成 许多皱褶，皱褶的表面分布着 Ach 受体。每个受体分子的蛋白质能与 2 个分子的 Ach 结合。⒊突触间隙含有乙酰胆碱酯酶，可水解突触小泡中 释放的 Ach 成为乙酸和胆碱，仅留少量的 Ach 弥散至突触后膜上与 Ach 受体结合。 神经肌肉接头病的发病机制和常见疾病有哪些？ 088 神经肌肉接头病的发病机制和常见疾病有哪些？ ⒈突触前神经终末变性 为突出前神经末稍中乙酰胆碱（Ach）的合成 和储存障碍及突触小泡内 Ach 释放障碍所致的病变。Ach 释放障碍又与 钙离子通道闸门的开放和关闭有关。引起突触前神经终未变性的疾病有 类重症肌无力和肉毒、川栋素、磷酸酯酶类神经毒素中毒。⒉突触间隙 中乙酰胆碱酯酶含量异常 如有机磷中毒时乙酰胆碱酯酶活性降低而出 现突触后膜的过度去极化。⒊突触后膜上 Ach 受体变性 受体密度降低， 终板栅结构简单，继之发生肌肉萎缩，如重症肌无力。 简述重症肌无力的发病机制。 089 简述重症肌无力的发病机制。 引起重症肌无力的自身致敏原是乙酰胆碱受体 （AChR） 蛋白， 70％～ 90％的重症肌无力病人血清中可测到抗 Ach 受体抗体，多数病人血清中 抗体水平与疾病严重程度相一致。 AchR 是人类神经肌肉接头突触后膜上 的糖蛋白，目前对其与胸腺的关系受到广泛重视。80％以上的重症肌无 力病人伴有胸腺异常，33％～75％的胸腺瘤患者合并重症肌无力，胸腺 切除后 70％的病人临床症状改善。重症肌无力病人的 T 淋巴细胞和 B 淋 巴细胞均对 AchR 有反应，胸腺中肌样细胞膜表面亦具有 AchR 并与神经 肌肉接头突触后膜 AchR 有交叉反应。有报道胸腺内某些多肽激素可以对 辅助性 T 淋巴细胞起增补作用，这与重症肌无力病人的辅助性 T 淋巴细 胞增加相一致。这些事实提示胸腺是产生 AchR 抗体的原发部位。AchR 抗体与运动终板上的 AchR 结合可能导致如下结果：1.抗体阻止 Ach 与?28AchR 的结合。2.抗体使 AchR 的降解速度增加 2 倍-3 倍。3.抗体能引起 补体介导免疫反应，破坏突触后膜。 用激素治疗重症肌无力的指征有哪些？ 090 用激素治疗重症肌无力的指征有哪些？ 其适应指征有：⒈成年人，特别是 40 岁后起病的全身肌无力、延髓 肌无力而病程在 1 年之内，抗胆碱酯酶药物不满意者可考虑激素治疗。 ⒉胸腺肿瘤或胸腺增生已作胸腺切除而临床症状未能改善适宜激素治 疗。⒊胸腺手术无指征，作胸腺放疗前，机体免疫功能活跃。⒋儿童患 重症肌无力，病程在 2 年以上且无任何恢复征象，或儿童肌无力累及全 身骨骼肌且对抗胆碱酯酶药物无效可考虑为激素治疗适应证。 简介类重症肌无力综合征 类重症肌无力综合征。 091 简介类重症肌无力综合征。 类重症肌无力综合征为多见于 40 岁以上男性的获得性自身免疫疾 病。2/3 患者伴发肺癌，以燕麦细胞型肺癌最多见，偶尔也可见于胸腔、 胃、前列腺以及直肠等部位肿瘤。癌肿可发生于肌无力症状之前，亦可 在肌无力症状数年之后才发现肺部肿瘤，约 1/3 患者不与癌肿伴发。现 已清楚，本病的发生与突触前膜中乙酰胆碱释放减少有关，钙通道抗体 的产生是本病发生之原理。燕麦细胞癌的细胞膜表面具有与突触前膜相 同的钙通道结合蛋白抗体而致病。 型肌营养不良症发病的主要机制。 092 简述 Duchenne 型肌营养不良症发病的主要机制。 Duchenne 型肌营养不良症是一种与遗传有关的疾病。现已证明，该 型肌营养不良症是由于 X 染色体短臂 XP21.2 的基因缺陷所引起。该区的 基因编码一种分子量为 427Kda 的蛋白质，称为肌萎蛋白。这种蛋白质位 于肌细胞膜的内层，是一种细胞骨架蛋白，能与肌动蛋白结合。在基因 缺陷的 Duchenne 肌营养不良症病人中，肌纤维缺乏肌萎蛋白，因此引起 肌细胞膜功能障碍，使大量的游离钙离子高浓度的细胞外液和补体成分 进入肌纤维内，引起肌细胞内的蛋白质释放和补体激活，导致肌纤维断 裂、坏死和巨噬细胞对这些坏死组织的吞噬、清除。因此，XP21.2 基因 缺陷使肌细胞膜下肌萎蛋白的生成障碍而导致 Duchenne 型肌营养不良症 病人的细胞膜功能异常，是发病的主要机制。 简述肌强直 临床特征及临床上分类？ 肌强直的 093 简述肌强直的临床特征及临床上分类？29肌强直的临床特征有：1.骨骼肌收缩后仍继续收缩而不放松（此句 可改为：骨骼肌在随意收缩或物理刺激而收缩后不易立即放松）。2.电 刺激、机械刺激时肌肉兴奋性增高。3.重复骨骼肌收缩或重复电刺激后 骨骼肌松弛，症状消失。4.寒冷环境内症状加重。5.肌电图检查呈现连 续的高频放电现象。一般认为肌强直的发生直接与肌细胞膜结构和运动 功能异常有关。临床上分为四大类：即强直性肌营养不良症、先天性肌 强直、先天性副肌强直症和症状性肌强直症。 简述低钾性周期性麻痹的发病机制。 094 简述低钾性周期性麻痹的发病机制。 细胞内外的钠离子-钾离子运转平衡失调而导致血清低钾或高钾状 态，即周期性麻痹的发病机制。 正常人体内的钾离子 98％存在于细胞内， 钠离子主要存在于细胞外，细胞内的钠离子浓度仅为细胞外的 1/9.5～ 1/12。这种特殊的离子状态，依赖于细胞膜钠离子- 钾离子的转运功能。 钠离子- 钾离子－ATP 酶将钠离子从细胞内排出至细胞外，细胞外的 K+即进入细胞内，称为主动转运，需消耗能量。与此同时，细胞外液的钠 离子亦可顺离子梯度而直入细胞内，称为被动转运，不消耗能量。正常 肌细胞膜对钾离子的通透性是钠离子的 100 倍。当细胞外钾离子主动进 入细胞内而产生膜极化时，细胞内的钠离子又能代偿性地外渗而复极化。 细胞内、外的钾离子、钠离子平衡是维持神经兴奋的主要保证。当血清 钾离子降低时，细胞应激性降低而瘫痪。反之，血钾离子增高时，膜电 位降低，细胞兴奋性增高，当膜电位低于阈电位时，肌细胞不能复极化 而瘫痪。 简介多发性肌炎 主要诊断依据。 多发性肌炎的 095 简介多发性肌炎的主要诊断依据。 多发性肌炎是一种以骨骼肌的间质性炎症和肌纤维的变性为特征的 炎症性肌病。其主要诊断依据有：⒈四肢近端肌无力伴压痛，呈对称或 不对称表现。⒉血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶（LDH）活性增高， 尤以 LDH 更为敏感。⒊肌电图上可见自发性纤颤电位和正相锐波。⒋肌 肉活组织检查见到肌纤维变性、坏死、再生、炎性细胞浸润、血管内皮 细胞增生等改变，凡具备上述４条件者，可以确诊为多发性肌炎，具备 其中 3 条可以拟诊，应根据病程重复检查。 简述雷诺病的病因。 096 简述雷诺病的病因。30此病的原因尚不很清楚，多数认为由于指(趾)血管的痉挛性或功能 性闭塞所致。可能是由于血管交感神经支配的功能紊乱，引起肢端血管 痉挛及局部缺血现象。另一种意见认为是动脉本身对寒冷的敏感性增加 所致。也有人认为该病的血管上有组织结构的变化，因此对正常血管收 缩的冲动和血流中肾上腺素含量会出现异常的反应，但交感神经的影响 也不能排除。此外，雷诺病也有遗传因素，某些病人的家系中常有血管 痉挛现象的亲属，寒冷及情绪激动常为诱因。 简述红斑性肢痛症的病因。 097 简述红斑性肢痛症的病因。 病因不明，可能是由于中枢神经、植物神经紊乱，使末梢血管运动 功能失调，肢端小动脉极度扩张，造成局部血流障碍，局部充血。当血 管内张力增加，压迫或刺激邻近的神经末梢时，则发生临床症状。应用 5-羟色胺拮抗剂治疗本病获得良效，因而认为本症可能是一种末梢性 5羟色胺被激活的疾病。有人认为本症是前列腺素代谢障碍性疾病，其皮 肤潮红、灼热及阿斯匹林治疗有效，皆可能与之有关。 简述间脑病变常见症状 病因。 间脑病变常见症状及 098 简述间脑病变常见症状及病因。 间脑病变常见症状包括自主神经功能紊乱、代谢功能障碍（如体重 变化、水盐代谢紊乱致水分潴留、糖代谢紊乱）、体温调节障碍、睡眠觉醒节律失常、 功能性障碍等。 引起间脑病变的最主要的原因是肿瘤 （如 垂体瘤、咽鼓管瘤和丘脑肿瘤等），其次常见于感染（包括病毒性、结 核性和风湿性，可为脑炎、脑膜炎或蛛网膜炎）、颅脑损伤、中毒、和 各种脑血管疾患等，少数病因不明，有时可能与精神创伤和精神过度紧 张等有关。 简述一氧化碳中毒的机制。 099 简述一氧化碳中毒的机制。 一氧化碳在空气中浓度超过 30mg/m 时，就能发生中毒。一氧化碳经 呼吸道进入体内，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红 蛋白，碳氧血红蛋白不能携带氧，并且一氧化碳与血红蛋白的亲合力比 氧与血红蛋白的亲合力大 300 倍，一旦形成碳氧血红蛋白，即不易分解， 从而造成低氧血症，组织缺氧导致中毒者出现昏迷等一系列症状。碳氧 血红蛋白的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织?31而造成细胞缺氧。一氧化碳浓度较高时，还可与细胞色素氧化酶中的铁 结合，抑制细胞的呼吸过程，加重中毒深度。 叙述有机磷中毒的机制。 100 叙述有机磷中毒的机制。 有机磷中毒的主要机制是有机磷中毒剂抑制了体内的胆碱酯酶。在 生理情况下，胆碱能神经兴奋时末梢部位释放出乙酰胆碱，乙酰胆碱作 用于组织器官引起生理活动。同时，乙酰胆碱迅速被该处组织中的胆碱 酯酶水解成胆碱和乙酸而失去传递冲动的作用。在有机磷中毒时有机磷 与体内胆碱酯酶迅速结合，形成磷酸化胆碱酯酶而失去水解乙酰胆碱的 作用，造成组织中乙酰胆碱过度积蓄，进而使胆碱能神经的过度兴奋， 最后转入抑制和衰竭。 阐述左旋多巴制剂常见的副作用 左旋多巴制剂常见的副作用。 101 阐述左旋多巴制剂常见的副作用。 1.左旋多巴制剂的早期副作用有 外周副作用：恶心、呕吐、腹痛、 直立性低血压、心绞痛、心律失常、血尿素氮增加等。中枢不良反应： 失眠、不宁、妄想、幻觉等精神障碍。2.左旋多巴制剂的长期治疗并发 症 ①运动障碍：多见于持续服用数月至数年后，治疗显效的患者。一般 在服用 30 分至 1 时小后出现，约持续 2 小时～3 小时消失，又称剂量高 峰异动症。表现为口唇、下颌咀嚼样运动，伴头颅前后摆动，左右摇动 或不规则扭动，以及皱眉、吐舌等舞蹈样或肌张力障碍样异常运动。异 动症可在减量或停药后改善或消失。②剂末现象：每次服药有效时间缩 短，在下一次服药前 1 小时～2 小时症状恶化，再服药则恶化症状消失。 有的表现为当服用多巴制剂后浓度高峰时出现运动障碍，当多巴制剂浓 度降低时则又转为无运动状态。③开关现象：常见于大剂量服用多巴制 剂后疗效显著。大多见于服药 1 年以上发生。与服药时间、剂量无关。 处于“关”时相时，症状突然加重或突然短暂性少动，此现象可持续 10 分钟至数小时，然后突然转为“开”状态时相，即症状突然恢复良好状 态。 简介一氧化碳中毒的远期神经系统常见的并发症。 102 简介一氧化碳中毒的远期神经系统常见的并发症。 约有 9％的一氧化碳中毒患者发生远期神经系统并发症。常见的有： ⒈植物神经功能紊乱 例如发作性头痛、出汗、血压波动，瞳孔、脉搏改 变和内耳性眩晕等。⒉精神障碍 常见为遗忘综合征，有时还有木僵、痴32呆、幻觉、妄想等症状。⒊锥体外系症状 常见为震颤麻痹，个别病人表 现为舞蹈症或手足徐动症。⒋周围神经炎 可出现股外侧皮神经、正中神 经、尺神经、胫前神经、腓神经等单神经炎，或多发性神经炎症状，有 时出现球后视神经炎或其它颅神经损伤。 ⒌其他并发症 可有单瘫、 偏瘫、 截瘫、四肢瘫、失语、延髓麻痹、去大脑强直及偏盲、皮质性失明、失 听等表现。 何谓急性心源性脑缺血综合征？简述其主要临床症状。 103 何谓急性心源性脑缺血综合征？简述其主要临床症状。 由完全性房室传导阻滞致心室率突然减慢或心室暂停收缩，心音减 低及脉搏减慢或完全消失，或者由于频发期前收缩以及其它严重的心律 失常导致急性心搏出量降低，由此造成脑血供缺乏而引起晕厥和抽搐等 症状称为急性心源性脑缺血综合征。其主要临床症状有：发作较轻时常 突然出现短暂的头晕、黑朦、意识模糊。严重时可出现呼吸暂停、口唇 青紫、颈静脉怒张、癫痫发作。临床症状的轻重与心室率、心律紊乱的 程度及心脏停搏时间的长短有关，一般认为，心脏停搏 5s～10s 可引起 昏厥，停搏 15 秒钟以上发生昏迷和抽搐。脑的不同部位对缺氧的耐受性 不同，以脑皮质最敏感。 简述肾功能衰竭引起神经系统病变的机制。 104 简述肾功能衰竭引起神经系统病变的机制。 1.肾功能不全时，由于代谢产物排泄障碍及肾脏对水盐、酸碱平衡 调节功能障碍等引起体内代谢产物的潴溜、酸中毒、渗透压改变、电解 质紊乱以及高血压、贫血等都可导致神经系统病变。2.慢性肾功能衰竭 病人组织内的中分子物质浓度与神经系统病变特别是外周神经组织的病 变有很大关系。3.尿毒症时，继发性甲状旁腺功能亢进可导致血中甲状 旁腺激素（PTH）水平增高。PTH 可促进细胞钙离子内流，使脑以及外周 神经组织钙离子含量增高，改变细胞内、外钙离子的比例，从而使这些 组织的正常功能受到影响。 还可直接通过抑制线粒体的氧化磷酸化过 PTH 程，影响这些组织的能量代谢。这些机制都可能与 PTH 的神经毒性有关。 临床检查轻瘫的试验有哪些？ 105 临床检查轻瘫的试验有哪些？ 1.贝霍夫斯基上肢平伸试验 患者平伸上肢，手心向下，数秒种后可 见轻瘫侧上肢逐渐下垂而低于健侧，同时可见轻瘫侧上肢自然旋前，掌 心向外。2.巴利（barre）分指试验 令患者两手五指分开并伸直，两手33相合，数秒种后轻瘫侧手指逐渐并拢和屈曲。3.轻偏瘫侧小指征 双上肢 平举，手心向下，轻瘫侧小指常轻度外展。4.数指试验 嘱患者手指全部 屈曲，然后依次伸直，如做计数动作；或反之，手指全部伸直，然后一 个一个地屈曲，此时患侧动作笨拙或不能。5.手指肌力试验 令患者大拇 指分别与其他各指连成环状，检验者以一个手指快速将其分开，以试手 指肌力。6.杰克逊（Jacksom）征 令患者仰卧两腿伸直，轻瘫侧下肢呈 外展外旋位。7.Barre 下肢第一试验 膝下垂试验。令患者俯卧，膝关节 屈成直角，数秒种后轻瘫侧下肢逐渐下落。8.Barre 下肢第二试验 令患 者俯卧，尽量屈曲膝部，并使足跟接近臀部，轻瘫侧踝部及足趾运动不 全，使之踝、趾关节不能用力跖屈。9.敏卡锡尼（Mingazini）试验 令 患者仰卧，两下肢膝、髋关节均屈曲成直角，数秒钟后轻瘫侧下肢逐渐 下降。 何谓“尿素逆转综合征” 其发生的机制是什么？ 106 何谓“尿素逆转综合征”？其发生的机制是什么？ 肾功能衰竭进行血液透析中可以出现急性神经系统改变，表现为思 睡或兴奋性增高、头痛、恶心、呕吐、血压升高、肌束震颤，甚至发生 抽搐和昏迷。透析停止后，多数能在 24h～36h 内恢复到透析前状态，透 析中产生的这种神经症状加重的现象称为尿素逆转综合征。其机制是由 于透析时血内尿素氮水平迅速下降，而脑内尿素氮则由于血脑屏障的关 系没有及时被排出，相反地吸收了周围的水分而加重了脑水肿，因此使 神经症状加重。 阵挛性肌痉挛与强直性肌痉挛的各自特点是什么？ 107 阵挛性肌痉挛与强直性肌痉挛的各自特点是什么 ？ 各见于哪些疾 病？ 阵挛性肌痉挛的特点是在一定时间内主动肌快速反复地收缩，带一 定的节律性、不受意识控制。见于少数面肌痉挛、三叉神经痛性面肌痉 挛及局限性癫痫发作。强直性肌痉挛的特点是肌痉挛较为持久、不呈节 律性，经一定时间后肌肉放松。可见于破伤风、手足抽搐症、狂犬病、 士的宁中毒、面肌痉挛、书写痉挛、腓肠肌痉挛和多发性硬化症（MS）。 其中 MS 多呈现一种痛性强直性痉挛性发作，发作特点是一种突然短暂呈 破伤风样强直痉挛或类似手足抽搐样发作，向下或上迅速扩散常伴剧烈 的痛疼或感觉障碍。34简述晕厥的病因和类型。 108 简述晕厥的病因和类型。 ⒈反射性晕厥 ①血管减压性晕厥(单纯性晕厥)。②体位性低血压(直 立性低血压)。③颈动脉窦综合征。④吞咽性晕厥。⑤排尿性晕厥。⑥咳 嗽性晕厥。⑦仰卧位低血压综合征。⒉心源性晕厥 ①心律失常，以急性 心源性脑缺血综合征为最常见。②病态窦房结综合征。③主动脉狭窄。 ④先天性心脏病。⑤原发性肺动脉高压症。⑥心绞痛与急性心肌梗死。 ⑦左心房粘液瘤，血栓形成。⒊脑源性晕厥 ①脑部血循环障碍致脑局部 供血不足。②神经组织本身病变及颅脑损伤引起的晕厥。 亚低温疗法适用于哪些疾病？并发症有哪些？实施上应注意什么？ 109 亚低温疗法适用于哪些疾病？并发症有哪些？实施上应注意什么？ 亚低温疗法指全身温度控制在 32℃～35℃的低温疗法。在早期深低 温（28℃）疗法的基础上，发现亚低温对脑损伤后的脑组织具有更好的 保护作用。近几年亚低温疗法临床已试用于重型颅脑损伤、复苏后脑病、 蛛网膜下腔出血、脑梗死等。亚低温疗法的并发症有感染、电解质紊乱、 心律不齐、血小板减少等。因在仪器构造和具体操作上要求很高，且因 有精神上、肉体上和经济上的负担等问题，故在实施时要慎重。一旦决 定实施亚低温疗法， 应尽早进行。 亚低温持续时间大多主张 2d～5d 为宜。 颅内血管超声及经颅超声多普勒（TCD）检查的临床诊断价值。 110 颅内血管超声及经颅超声多普勒（TCD）检查的临床诊断价值。 1.提示脑血管闭塞和狭窄 大脑中动脉（MCA）近端和主干闭塞时血 流信号消失，狭窄时节段性流速增快。2.提示脑血管痉挛 表现为普遍脑 动脉的流速增快，对蛛网膜下腔出血和脑外伤引起的脑血管痉挛具有诊 断价值。3.提示脑血管畸形 对直径≥2cm 的大中型脑血管畸形的检测相 对敏感。4.用于脑栓塞或 TIA 的诊断 可进行微栓子检测。 5.可用于偏 头痛的辅助诊断。6.可用于脑死亡的判断 TCD 可检测到颅内血流呈振荡 波、尖小收缩波或血流信号消失。 无运动性缄默症和慢性植物状态的病损部位和临床表现各是什么？ 111 无运动性缄默症和慢性植物状态的病损部位和临床表现各是什么？ 无运动性缄默症病损部位是上行网状激活系统部分。临床表现是： 1.肢体无自发性活动，但对强刺激有逃避反应。2.睁眼时能有追视物体 移动的动作，无表情。3.能吞咽但不会咀嚼，定向力存在。4.脑电图呈 广泛θ或σ性慢节律，总的表现呈较重程度的意识障碍。慢性植物状态 病损部位是皮层、皮层下和脑干部分或绝大部分。其临床表现是：1.智35能活动丧失。2.睁眼时眼无目的地活动，无追物动作。3.有吞咽、咀嚼、 磨牙动作，大小便均失禁。4.脑电图在受伤数月后可出现高幅慢波节律， 偶夹杂α节律，但早期呈不稳性平坦或静息电位。 简述额叶释放征可出现的异常反射。 112 简述额叶释放征可出现的异常反射。 ⒈眉间(眼轮匝肌)反射(Myerson 征) 即刺激眉间引起瞬目反应， 正常 人重复刺激后不再反应；额叶释放时该反射加强，重复刺激时仍可出现。 ⒉口轮匝肌反射(噘嘴反射) 轻叩上、下唇时，引起口唇向前突起。⒊吸 吮反射 是婴儿正常的且随年龄增加而消失的原始反射，但在病态额叶释 放时又可出现。⒋头后仰反射 患者头轻度前曲时快速叩击上唇，引起不 自主的迅速头向后仰。⒌角膜上颌反射 刺激一侧角膜，引起同侧眼睑闭 合和上唇上提动作。⒍强握反射 用手指触及患者手掌时，患者引起握 物动作。⒎掌-颌反射 划刺大鱼际区时引起下颏部或同侧颌部或唇肌肉 收缩，但该反射也可发生在正常人中。 影像的特征 急性期主要表现有哪些 特征及 主要表现有哪些？ 113 脑出血 CT 影像的特征及急性期主要表现有哪些？