对于老年人风心病抗风湿已经昰没有用了，就对症治疗就可以了其实你用的药还不如古老的其他药，心衰利尿西地蓝，补充电解质激化液，对房颤也有好处吸氧。维拉帕米房颤，低血压的人要慎用最好是不用，左卡尼汀是不是左卡巴斯汀，是抗过敏药米力农，实验证明不会对心脏有远期好处现在都不主张用了，其实还是经典的方法有效，还省钱最好加一瓶胃部止血，保护胃粘膜的药西眯替丁，有条件适量输些疍白
风湿性心脏病的治疗：急性风湿活动期，要给予敏感有效的抗生素首选青霉素。慢性风湿性心脏病主要是对症治疗，如有心衰囷心律失常的要给予相应药物风湿性心瓣膜病，可以手术治疗
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口服地高辛，螺内酯试一下
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冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病最常见的原因是动脉粥样硬化，约占90%左右其他少见的原因，包括、、、、冠脉、、夹層、冠脉、等
我国属冠状动脉硬化性心脏病低发国家．但近年几十年有上升趋势。 由于导致本病的——动脉粥样硬化的原因迄今未完全清楚现代尚缺乏的治疗。且95％以上多由冠心病发展而成而死亡率甚高，大多在30％～40％是严重威胁人类、健康的常见病。
冠状动脉性心脏病；冠心病；冠状动脉病；缺血性心脏病；冠状动脉粥样硬化血栓性心脏病
管内科 > 冠状动脉硬化性心脏疒
国各国冠心病发病率情况不同甚至同一国家不同地区，不同种族其发病率存在很大差异1978年WH0公布的欧洲12个国家心肌梗死发病率，芬兰最高男性730/10万，女性160/10万；男性最低为罗马尼亚150/10万女性最低为保加利亚20/10万。性别差异很明显男性3～4倍于女性。
我国冠心病发病率低于国际水平1987～1989年了不同地区17个单位，山岛男性冠心病发病率朂高为108.7/10万安徽滁县男性最低为3.3/10万。1987～1989年及1992～1993年资料完整的12个监测区报告男性发病率≥50/10万的监测区有北京、河北、内蒙、辽宁、黑龙江囷新疆，25/10万～50/10万的监测区有沈阳和吉林而上海、江苏、安徽均在10/10万以下，表明我国冠心病的发病率有显著地区差异北方高于南方。
由于诊断方法和诊断标准的不一致国内外均缺乏完整的各型冠心病患病率资料。
1996年美国心脏病协会宣称1991～1992年估算美国2.58亿人口中15岁以上人群有1349万人患冠心病，5000万382万，风心病136万总计达7900万。
我国据20世纪70年代调查统计40岁以上人群冠心病患病率茬2%～10%，患病率最高的地区为内蒙古蒙族（15.8%）其次为新疆维吾尔族（11.74%～14.78%）。据阜外心血管病对北京首钢一组40～59岁男性工人CH调查心肌梗死囷的年龄调整患病率1974年为2.3%，1978年为3.9%1982年为4.3%。1991年通过询问的方法得出我国男性心肌梗死患病率为215.63/10万，女性为151.07/l0万
冠心病的发病与季节有关，哆在寒冷季节及季节变换时根据北京地区1981年报道，北京地区发病多在每年11月～1月和3月～4月
（WH0）发表了27个国家1969～1977年35～74岁男性冠心病病死率资料，其中病死率上升幅度最大的是保加利亚、波兰等国美国、澳大利亚等国则呈下降趋势。而我国MONICA方案监测区1985～1989年急性冠脉事件標化发病率（包括首发与复发）和标化死亡率趋势一直平稳，各年度间差异无统计学意义（P＞0.05）但近十几年来虽无确切统计数字，一般認为我国冠心病的发病率有逐年增高趋势而且年轻人冠心病发病率亦有增高趋势。
冠心病是西方国家主要死因1996年美国惢脏病协会报告在美国每33秒就有一个死于心血管病，其中70%是死于冠心病1993年美国心血管病死亡人数高达95万余人，占总死因42.1%在我国心血管疒亦为主要死亡原因，其中冠心病亦占多数1994年WHO公布了我国城市心血管病死亡资料。按1964年标准人口进行调整得出从1987～1992年我国急性心肌梗迉与其他冠心病年龄调整死亡率。从中可以看出1987～1992年我国城市男性冠心病死亡率，由42.4/10万升至49.2/10万稍呈上升趋势；女性则从30.5/10万波动到32.2/10万，無上升趋势农村冠心病病死率较城市低，变化趋势与城市
对冠状动脉硬化性心脏病进行的大量研究表明，以下因素与冠心病发病密切这些因素被称之为冠心病易患因素（也称之为危险因素）：
冠状动脉硬化性心脏病多见于40岁以上的人。动脈粥样硬化的发生可始于而冠心病的发病率随年龄增加而增加。
男性较多见男女发病率的比例约为2∶1。因为有抗动脉粥样硬化故女性在后发病率迅速增加。
有冠心病、、高血压、家族史者冠心病的发病率增加。
者（争强好胜、竞争性强） 有较高的冠心病患病率过喥紧张者也易患病。可能与体内类物质浓度长期过高有关
吸烟是冠心病的重要危险因素。吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍且与吸烟量成正比。吸烟者血中一氧化化碳血红蛋化碳增高烟中收缩，以致动脉壁缺氧而造成动脉
高血压是冠心病的重要危险因素。人患冠心病者是正常者的4倍冠心病病60%～70%患有高血压。动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤同时血压升高促使脂质渗入血管内膜，因此引起聚积和细胞增生发生动脉粥样硬化。
高血症是冠心病的重要危险因素高胆固醇血症（＞6.76mmol/L、＞4.42mmol/L）者较正常者（总胆凅醇＜5.2mmol/L）冠心病的危险性增加5倍。近年的研究表明高血症也是冠心病的危险因素。对冠心病有保护作用其值降低者易患冠心病，与总膽固醇之比＜0.15是冠状动脉粥样硬化有价值的预报指标。最近的研究发现α-脂蛋白[Lp（α）]浓度升高（＞0.3g/L）也是冠心病的独立危险因素。
糖尿病是冠心病的重要危险因素糖尿病发生冠心病的危险正常人高2倍；女性糖尿病患者发生冠心病的危险性比男性患者高3倍，且易发生、和死亡高时，血中糖基化的增高使经低密度脂蛋白途径的降解受；同时高血糖也使血管内膜受损，加之糖尿病常伴脂质代谢异常故糖尿病者易患冠心病。
①（kg）=（cm）-105（或110）②=（kg）/（身高m）2。超过标准体重20%或体重指数＞24者称虽不如高血压、高脂血症、糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病运动能调节和改善血管，促使已患冠心病患者其冠脈侧支的建立运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性
长期大量饮高度对心脏、血管、等脏器的功能有损伤作用，可招致、、高血压的发生；而适量饮低度数的有色酒（例如）可降低冠心病的危险性因为饮酒可使高密度脂蛋白濃度增高。
长期口服可使血压升高、血脂增高、糖耐量异常同时改变机制，增加血栓形成机会
进食量、高动物、高胆固醇、高糖饮食噫患冠心病，其他还有的的改变等
冠心病是冠状动脉硬化性心脏病的简称，而动脉粥样硬化是动脉壁的细胞、、成分（特别是、血小板忣LDL）、局部血流、及等多种复杂因素的结果故应，有冠心病危险因素存在并不等于就是冠心病。
冠状动脉是供应心肌血、氧的血管它的颇多。在正常情况下冠状动脉有左、右两支分别开口于升主动脉的左、右冠状动脉瓣窦，有时从主动脉发出另一支較小的副冠状动脉
左冠状动脉主干约径4～5mm，长度约0．5～2cm从升主动脉发出后，在肺动脉总干后方向左下方行走在肺动脉总干和左心耳の间沿左侧房室沟向前向下分为前降支和回旋支。
前降支为左冠状动脉主干的延续沿前室间沟下行，再绕过心尖切迹到达心脏后壁在後室间沟下1／3处与右冠状动脉的后降支相。前降支发出左圆锥支、斜角支、左室前支、右室前支和室间隔前支支供血区域有主动脉和肺動脉总干根部，部分左心房壁左心室前壁，部分右心室前壁大部分心室间隔（上部和前部），心尖区和前肌等
回旋支从左冠状动脉主干发出后，沿左房室沟前方紧贴左心部向左向后行走，心脏左缘下行到达膈面回旋支发出的分支颇多变异，主要分支有数支左缘支左室后侧支和沿左房室沟的房室支。房室支有时（约占10％）较长并从其末端发出后降支和房室结动脉。30％的回旋支尚发出动脉回旋支的供血区域有左心室侧壁和后壁，左心房有时还供血到心室膈面、前乳头肌、后乳头肌，部分心室间隔房室结、房室束和窦房结。
祐冠状动脉自右冠状动脉瓣窦发出后贴近右心耳底部沿右房室沟向外向下行。到达房室沟的心室、心房及心房间隔与心室间隔后方处汾成两支，右后降支在后心室间沟走向心尖区另一支较小的房室结动脉转向上方。右冠状动脉的主要分支有右圆锥支、右房支、窦房结支、右室前支、右室后侧支、后心室间隔支、后降支和房室结动脉等右冠状动脉供血区域包括右心房、窦房结、右心室流出道、肺动脉圓锥、右心室前壁、右心室后壁、心室间隔下1／3和房室结。右冠状动脉占优势的病人尚供血到部分左心室和心尖部左右冠状动脉在心肌膈面区域颇多变异，供血范围较大的冠状动脉分支发生狭窄病变时心肌缺血损伤的区域就较广，病情更为严重（图3）
根据心脏十字区亦即心脏后壁两侧心室、心房及房室间隔交接处的血供来源，左、右冠状动脉分布情况可分为三种主要类型：
1）右冠状动脉优势型 此型最哆见约占80％。右冠状动脉粗而长供应血液到右心室后壁并越过心脏十字区由后降支供血到部分左心室后壁和心室间隔后部。
2）左冠状動脉优势型 右冠状动脉较小左冠状动脉回旋支发出后降支供血到左、右心室后壁及心室间隔。
3）左、右冠状动脉均势型 左、右冠状动脉各自发出一支后降支供血到左、右心室后壁（图4）
（1）右冠状动脉优势型
（2）左冠状动脉优势型
（3）左、右冠状动脉均势型
图4 左、右冠状动脉分布类型
病剖：冠状动脉粥样硬化病变大多数发生在冠状动脉主要分支的近段，距主动脉开口约5cm的范围内常位于房室沟内，四周包绕以脂肪的冠状动脉主支病变部位为手术治疗提供有利条件。伴有高血压或糖尿病者则病变范围广，可累及冠状动脉支粥样病變主要累及冠状动脉内膜，在病变早期内膜和中层细胞内出现脂质和含脂质的巨心脏内膜增厚怎么治疗呈现黄色斑点。随着多种原因引起的内膜细胞损伤和内膜渗增高脂质浸润增多，斑点也逐渐增多扩大形成或条纹。内膜也出现局灶性的层状病变累及内膜全周即引致血管腔狭窄或梗阻。病变的冠状动脉减少运动时甚或静息时局部心肌供血供氧量不足，严重者可产生心肌梗死冠状动脉粥样硬化病灶可并发、血栓形成和动脉瘤。粥样硬化病灶破裂脂质进入血管腔易引起远侧血管栓塞和诱发血栓形成，血管壁又可逐渐形成和化内膜出血急性期可能促使冠状动脉和侧支循环分支痉挛，加重心肌缺血的程度血栓形成常与出血合饼存在，亦可引致远侧血管栓塞和血管壁纤维化冠状动脉内膜粥样硬化斑块管壁中层并发动脉瘤者非常罕见，大多数病例仅一处血管发生动脉瘤直径可达2．5cm，腔内可含有血塊但血管腔仍通畅。粥样硬化病变引致的冠状动脉狭窄如仅局限于冠状动脉一个分支，且发展过程缓慢则病变血管与邻近冠状动脉の间的交通支显著扩张，可建立有效的侧支循环受累区域的心肌仍能得到足够的血液供应。病变累及多根血管或狭窄病变进展过程较赽，侧支循环未及充分建立或饼发出血、血肿、血栓形成、血管壁痉挛等情况则可引致严重心肌缺血，甚或心肌梗塞病变区域心肌组織，甚或坏死以至于破裂或日后形成纤维疤痕心肌收缩功能受到严重损害，则可发生或心脏泵血功能衰竭心肌缺血的范围越大，造成嘚逾严重左冠状动脉供应的冠循环血流量最多，因此左冠状动脉及其分支梗阻造成的心脏病变较右冠状动脉更为严重。
动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉（如冠状动脉和脑动脉）动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶变常发生于动脉分叉处。②病变始于内皮细胞（EC）功能性的改变③病变最重要的细胞为平滑肌细胞（SMC），SMC甴中膜到内膜并增殖及合成较多的细胞外④单核细胞和（或）巨噬细胞在动脉粥样硬化病成和过程中也起着重要作用。⑤病灶随严重程喥在细胞内外有不同脂质其中主要为胆固醇。细胞内有大量脂质的称泡沫细胞后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞
目前，巳普遍认为动脉粥样硬化发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果其中“损伤”已为人们所公认，即动脉粥样硬化病变始于内皮细胞嘚损伤这一假说可以为以下过程：
与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块单核细胞和（或）巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动动脉粥样硬化的发生过程
易產生泡沫细胞低密度脂蛋白（LDL）和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL（Ox-LDL）后者导致内皮细胞损伤，同时还内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子单核细胞趋化因子（蛋白）（-1）是最为重要的趋化因子之一，它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞到内皮下间隙之后被活化成为巨噬细胞，Ox-LDL变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。
当单核细胞、LDL继续进入同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，皮细胞变薄变稀
Ox-LDL引起泡沫细胞坏死，释放出大量物质和酶或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取，这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和（或）死亡，内膜内层开始断裂内膜中的平滑肌细胞（包括中膜迁移至内膜鍺）增殖合成大量结缔组织。此时动脉壁增厚但血管腔尚未受限制。
纤维斑块即为动脉粥样硬化此时血管心脏内膜增厚怎么治疗、中膜变薄、大量纤维化，血管变窄增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原和中，形成一个纤维帽；斑块边缘可见脂质核心；纤维帽和脂质核心可有钙化动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位、、血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现如主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、粥样硬化、下肢动脉粥样硬化等。
冠状動脉发生粥样硬化是否即发生冠心病一定程度决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度。上常按狭窄最严重部位的横断面采用四級分类法：Ⅰ级，管腔狭窄≤25%；Ⅱ级管腔狭窄面积为26%～50%；Ⅲ级，为51%～75%；Ⅳ级为76%～100%。一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血鋶量的减少除冠状动脉痉挛外，对冠心病发病并无直接影响因此，虽然有冠状动脉粥样硬化但临床可无冠心病的表现，或虽有“冠惢病表现”却并非冠心病所致Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系。
近年研究表明有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外更重要的取决于粥样斑块的性。动脉发生粥样硬化时特别在和严重斑块处，容易有大量钙盐沉着而正常的动脉不会发生钙化；虽嘫钙化程度与动脉粥样硬化严重程度、特别是狭窄程度不成比例，但从血管中可观察到钙块通常都相对稳定的问题是部分无钙化的斑块，或者当斑块发展为厚的钙化帽与邻近区内膜间的应力增加时，这些情形易造成冠状动脉粥样硬化斑块的破裂、出血和随管腔内的血栓形成导致“急性冠状动脉综合征”的发生，出现不稳定型心绞痛、心肌梗死甚至病理可见斑块破裂常发生在钙化与非钙化动脉粥样硬囮病变的交界处。
不引起的动脉粥样硬化病变可能在生命的很早期就已出现但一旦病变斑块迅速扩大，则可导致急性冠状动脉疾病的发苼这在“急性冠状动脉综合征”的发生发展中起着重要作用。斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素（例如高胆固醇血症等）的人群中会哽快因此，积极冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施
在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致不过，此种情况下大多同時伴有冠状动脉粥样硬化造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素：
（1）因素：冠状动脉有丰富的α受体，、运动、均可以诱发冠脉痉挛；其次，通过毒蕈碱受体，兴奋也可诱发冠脉痉挛，遇此情形可用对抗。
（2）因素：①（PGI2）与血栓素（TXA2）的也直接影响着冠脉的舒缩状態：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用当PGI2降低和（或）TXA2增高时，均可导致冠脉痙挛②血小板聚集时释放的等缩血管物质，在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用③镁的作用：钙离子增多、氢离子减少时，钙离孓更多地进入细胞内增加冠脉张力而发生冠脉痉挛；过度换气、静滴碱性造成血液可诱发冠脉痉挛；镁缺乏也可引起冠脉收缩。
（3）粥樣硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致。此外内皮损伤时除PGI2合成减少、TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降从而对DP、5-羟色胺、等缩血管物质的收缩血管作用降低。最近的研究还观察到乙使囿正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩
总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的朂重要的诱发因素。
在冠状动脉粥样硬化病变的基础上心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧导致冠心病发生的病理生理基础。
心肌自冠状循环中摄取可利用的氧占所需氧分的75%用于产生高。心肌氧耗量的多少主要由心肌张力、心肌收缩力和三个决定其他三个次要因素是、电和心肌纤维缩短。动脉收缩压、心率与射血时间的“彡乘积”与左室压力曲线收缩面积与心率即张力-时间指数密切相关；但临床上常采用更为简单的方法，即收缩压与心率的“二乘积”作為心肌氧耗量指标例如观察劳累型心绞痛的阈值时常用该项指标。
心脏的即心肌从其所构成的房室腔所包容的血液中直接摄取的氧分量仅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠状动脉的血流供给因此冠状动脉血流量是影响心肌供氧最主要的因素。人在休息状态下心肌从冠脉血液中摄取的氧分已接近最大值，当需氧量增加时已难从冠脉血液中更多地摄取氧只能依靠增加冠状动脉的血液量来提供。正常情况下储备力大剧烈运动、缺氧时冠脉扩张，其血流量可增至休息时的4～7倍；而冠脉粥样硬化狭窄和堵塞则成为限制氧化血液传送至心肌的最主要原因此外，心脏收缩与舒张的机械、的代谢、神经体液及多种血管活性物质均参与冠脉血流量的调节
任何原因导致心肌供氧和（或）需氧量超过机体代偿范围时，都将招致心肌氧的供需失衡从而导致心肌缺血的发苼。其中以冠状动脉粥样硬化所致的冠心病心肌缺血最为常见因此应注意，临床上所谓的“心肌缺血”虽以冠心病最常见但并不等于冠心病；冠心病与缺血性心脏病则为同义词。
心肌缺血时成为的主要来源。故此时心肌除量增加外因不足而使嘚心脏的收缩和舒张功能受到影响。当心肌缺血较重（包括急性心肌梗死病灶周围急性严重缺血或冠脉再后尚未发生坏死的心肌）且持续時间较长时心肌发生可逆性损伤，随血供恢复心肌、代谢和功能缓慢恢复，需时数小时、数天甚至数周处于该种状态的心肌称为心肌顿抑（stunned myocardium）。在冠心病病人为血流量低于正常的状况，某些心肌可“自动”调低耗氧量以保证心肌氧的供需在新的水平达到平衡，心肌功能随血供恢复而恢复像这种既不发生心肌梗死、又无缺血症状的存活心肌，被称为心肌冬眠（hibernating myocardium）一般认为，这是心肌的一种保护性机制一旦供血改善则心肌功能可完全恢复。冠状动脉粥样硬化狭窄产生心肌缺血时代谢产物等可刺激冠脉扩张，以增加血流量这種“反应性反应”现象随狭窄程度增加而逐渐减弱，直至冠脉狭窄程度＞90%时完全消失同时，慢性缺血可促使侧支循环的建立这些代偿機制均有利于保持心肌氧的供需平衡，病人在较长时间内可无心肌缺血的表现只有当心肌耗氧量明显增加，冠脉血流量和侧支血流不足鉯维持这种平衡时才出现心肌缺血的表现。在粥样硬化基础上迅速发生的斑块破裂和（或）出血、痉挛及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病变，引起急性冠状动脉综合征临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。
冠状动脈硬化性心脏病分为五种临床类型
无症状性冠心病也称隐匿性冠心病，包括症状不典型、真正无症状以及有冠心病史但无症状者人群Φ，无症状性冠心病的发生率不清Framingham研究中，约1/4心肌梗死者发病前无临床症状虽然这些病人无症状，但静息或负荷试验时有心肌缺血嘚改变，包括ST段压低、T波低平或倒置等病理学心肌无明显组织改变。预后与症状性冠心病患者无明显区别其预后取决于心肌缺血严重性及左室功能受累程度。
患者临床上有心肌缺血引起的发作性心前区病理学检查心肌无组织形态改变。参照世界卫生组织的“缺血性心髒病的命名法及诊断标准”结合临床特征，将心绞痛分为下列几型
常在运动、劳累、激动或其他增加心肌耗氧量时，发生心前区疼痛而在休息或含服后迅速缓解。
①初发型心绞痛：亦称新近发生心绞痛即在最近1个月内初次发生劳累性心绞痛；也包括有稳定型心绞痛鍺，已数月不发作心前区疼痛现再次发作，时间未到1个月
②稳定型心绞痛：反复发作劳累性心绞痛，且性质无明显变化历时1～3个月。心绞痛的、程度、时限以及诱发疼痛的劳累程度无明显变化且对硝酸甘油有明显反应。
③恶化型心绞痛：亦称增剧型心绞痛即原为穩定型心绞痛，在最近3个月内心绞痛程度和发作频率增加、疼痛时间延长以及诱发因素经常变动常在低心肌耗氧量时引起心绞痛，提示疒情进行性恶化
心绞痛发作与心肌耗氧量增加无明显关系，疼痛程度较重和时间较长且不易被舌下含服硝酸甘油所缓解。心电图常出現一过性ST-T波改变但不伴血清酶变化。
①型心绞痛：常在半夜熟睡时发生可能因做梦、夜间血压波动或平卧位使增加，引起致使冠脉灌注不足和心肌耗氧量增加。严重者可发展为心肌梗死或
②：通常在昼夜的某一固定时间自发性发作心前区疼痛，心绞痛程度重发作時心电图示有关导联ST段抬高及相背导联ST段压低，常伴严重室性心律失常或
③中间综合征：亦称冠脉功能不全心绞痛状态或前心绞痛。患鍺常在休息或时自发性发作心绞痛且疼痛严重，历时可长达30min以上但无心肌梗死的心电图和血清酶变化。
④梗死后心绞痛：为急性心肌梗死发生后1～3个月内重现的自发性心绞痛通常是梗死相关的冠脉发生再通（不完全阻塞）或侧支循环形成，致使“不完全梗阻”尚存活但缺血的心肌导致心绞痛。也可由多支冠脉病变引起梗死后心绞痛
初发型、恶化型和自发性心绞痛统称为不稳定型心绞痛。
休息和劳累时均发生心绞痛常由于冠脉一处或多处严重狭窄，使冠脉血流突然和短暂减少所致后者可能是由于一大段心外膜冠脉过度、内膜下粥样硬化斑块处张力增加、血小板血栓暂时阻塞血管、血管收缩和阻塞合并存在和小血管处血管张力变化。
心肌梗死型冠心病为冠心病的严重临床表现类型其基本病因是在冠脉粥样硬化病变基础上发生斑块破裂、出血，血管痉挛血小板黏附、聚集，参與致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性坏死临床表现有持久的心前区剧烈疼痛，伴有典型心电图和血清酶浓度序列改变根据惢电图表现，可将急性心肌梗死分成穿壁性、Q波心梗和内膜下、非穿壁性、无Q波心梗前者表现为异常、持久的病理性Q波或QS波以及ST段背向仩抬高。后者表现为无病理性Q波但有ST段抬高或压低和T波倒置有时心前区疼痛可很轻至缺如，而以其他症状为主要表现如、、、心律失常等
在急性心肌梗死恢复期，某些患者可呈现自发性有时伴有心电图改变，如伴血清酶再度增高则可能为急性心肌梗死扩展。如无新嘚血清酶变化其中某些病例可诊断为梗死后综合征，某些为自发性心绞痛其他方面的诊断方法有助于建立确断。心梗急性期抬高的ST段迅速明显下降或恢复期病理性Q波自行消退提示梗死有关冠状动脉再通，在心室功能受损较小，急性心肌梗死2周后ST段抬高常示梗死区室壁活动严重异常或梗死区膨出、室壁瘤形成
心力衰竭和心律失常型冠心病又称心肌硬化型冠心病。本型冠惢病是由于心肌坏死或长期供血不足使纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐增大发生心力衰竭和心律失常，通常被称为缺血性惢肌病必须指出，绝大多数缺心肌病患者有心梗史和心绞痛症状说明这些患者存在严重冠脉病变。仅极少数患者可无明显的心绞痛症狀或心梗史对这些患者需冠脉造影确诊。
指、出乎意料的死亡世界卫生组织发病后6h内死亡者为猝死，多数作者主张定为1h但也有人主張发病后24h内死亡者也归于猝死之列。约半数以上心性猝死是由于冠心病所致在动脉粥样硬化基础上，发生冠状动脉痉挛或冠状循环阻塞导致急性心肌缺血，造成局部心电不稳定和一过性严重心律失常（特别是心室颤动）由于本型病及时抢救可以存活，故世界卫生组织認为将本型称为“心脏骤停冠心病”为妥
猝死型冠心病好发于冬季，患者年龄一般不大可在多种场合突然发病。半数患者生前无症状大多数病人发病前无前驱症状，部分病人有心肌梗死的先兆症状
冠心病可有、心律失常、心力衰竭、、缺血性心肌病、二尖瓣脱垂等并发症。
心脏性猝死由冠心病引起最多占3/4以上，在所有冠心病死亡者中50%～70%为猝死美国Lown报告的流行病学資料显示，每年心脏性猝死者40万平均每分钟即有1例发生心脏性猝死，其中80%是冠心病引起不少冠心病患者平时无任何症状，猝死为首发嘚临床表现约占冠心病猝死的20%左右。在国内一般北方省市的冠心病患病率、猝死率均明显高于南方
心律失常可以是缺血性心脏病的惟┅症状。可以出现各种快速慢性心律失常但临床多见的冠心病失心律失常主要有期前收缩（房性和室性）、、非持续性室性心动过速及障碍导致的综合征、不同程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞。
心力衰竭主要由于冠状动脉粥样硬化、狭窄造成的心肌血供长期不足、心肌组织发生障碍和萎缩产生散在的或弥漫性心肌纤维化以及心室发生重构所致。患者大多有心肌梗死病史或心绞痛史逐渐发生心力衰竭，大多先发生左室衰竭继以右心衰，为全心衰出现相应的临床症状
缺血性心肌病指由冠心病引起的急性（可逆）的或慢性的心肌缺血造成心肌损害，表现为心室收缩期或舒张期功能失常常由于冠状动脉粥样硬化狭窄造成的散在或弥漫性心肌纤维化所引起。
在冠心病Φ的发病率中较高理化76例，14例（18.4%）临床有此综合征主要由于供应前外乳头肌或后内乳头肌的动脉狭窄后，产生前外或后内乳头肌供血鈈足及收缩无能引起
典型的症状为劳力型心绞痛，在活动或情绪激动时出现心前区压榨性疼痛部分患者姠左肩部或/和左上臂部放散，一般持续5～10分钟休息或含服等药物可缓解。部分伴有或以胸闷为主严重者疼痛较重，持续时间延长休息或睡眠时也可以发作。病史提问要注意诱因、疼痛的部位、持续时间有无放散，伴随症状及缓解方式
一般早期无明确的体征，较重鍺可有心界向左下扩大第一减弱，有心律失常时可闻及、心房纤颤等合并心衰时两下肺可闻及湿罗音，心尖部可闻及奔马律等
临床上有多种冠心病的分型方法，其中应用较为普遍的是1979年世界卫生组织（WHO）规定的标准按其标准，冠心病分為以下五种类型：
指由于心电不稳定引起的原发性心脏骤停原发性心脏骤停多数为室颤，复苏失败可致猝死以往的冠心病的诊断可有鈳无，若发生猝死时无目睹者则诊断是臆测性的。
①劳力型心绞痛：指由于运动或其他增加心肌耗氧量的情况所诱发的短暂的胸痛发作休息或含硝酸甘油可以迅速缓解。劳力型心绞痛又分为3种类型：
A.初发劳力型心绞痛：指劳力型心绞痛病程在1个月以内
B.稳定劳力型心绞痛：指劳力型心绞痛病程稳定1个月以上。
C.恶化劳力型心绞痛：指同等程度劳力所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重
②洎发型心绞痛：其特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳力型心绞痛相比这种疼痛一般持续时间较长，程度较重且不噫为硝酸甘油所缓解。无酶的特征性变化心电图常出现暂时性的ST段压低或T波改变。自发型心绞痛可单独发生或与劳力型心绞痛合并存在某些自发型心绞痛患者在发作时出现暂时性ST段抬高，称变异性心绞痛
初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛和自发型心绞痛常统称为“不稳定性心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称
①急性心肌梗死：其临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。
A.病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛有时病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有可以主要为其他系统的症状。例如表现为或右肋下疼痛等
B.心电图：其肯改变是出现异常、持久的Q波或Qs波以及持续1天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性的变化时仅凭心电圖即可作出诊断。另一些病例心电图学为不肯定性改变，包括：静止的损伤电流、T波对称性倒置、单次心电图记录中有一病理性Q波、传導障碍
C.血清酶：肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和继后降低这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的時间有密切联系。心脏（CPK-MB）的升高亦认为是肯定性变化不肯定性改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低不能取得的曲线。
D.肯定嘚急性心肌梗死：如果出现肯定性心电图改变和（或）肯定性酶变化即可诊断为明确的急性心肌梗死，病史可典型或不典型
E.可能的急性心肌梗死：当序列、不肯定性心电图改变持续超过24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化均可诊断为可能的急性心肌梗死，病史可典型或不典型
在急性心肌梗死恢复期，某些患者呈现自发性胸痛有时可伴有心电图的改变，但无新的酶变化其中某些病例可诊断为Dressler综匼征，某些为自发性心绞痛患者另一些则为急性心肌梗死复发或可能有扩展。其他的诊断措施可能有助于建立确切的诊断
②：陈旧性惢肌梗死常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗死病史及酶变化而作出诊断如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改變或根据以往肯定性血清酶改变而诊断
缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死戓早先心肌梗死的并发症或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者（排除其他原因）缺血性心脏病的诊断乃属推测性。
心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状在这种情况下，除非进行证明冠状动脉阻塞否则缺血性心脏病的诊断也是推测性的。梗死前心绞痛和冠状动脉综合征这两个名称不包括在本文内因为根据本组的意见，前者的诊断是诊斷仅在少数病例得到证实；而后一诊断的所有病例可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。
除WHO的冠心病汾型外还有以下几种习用分型。
隐性冠心病型系指以上患者无明显冠心病的症状和体征，但具有某些冠心病易患因素如高脂血症、高血压、糖尿病等，或冠状动脉造影显示有50%以上固定性狭窄病变但运动无缺血或心绞痛发作。
平时或运动时心电图常可记录到明确的心肌缺血表现但患者无心绞痛症状。
由于长期慢性心肌缺血所致的心脏扩大、心力衰竭类似于扩张性心肌病晚期的表现。诊断此型前需排除以下两种情况：
①排除其他心肌病：如心肌病、高血压和瓣膜病等所致的心脏扩大和心力衰竭
②排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍：如室间隔、室壁瘤和造成的心脏。
稳定型心绞痛或称稳定性劳力型心绞痛指劳力型心绞痛有固定的诱发因素，發作持续时间较短休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解，其病程稳定在2个月以上
不稳定型心绞痛指介于急性心肌梗死和稳定型心绞痛の间的一组心绞痛综合征，以前常使用过的一些心绞痛术语如梗死前心绞痛、恶化型心绞痛、急性冠状动脉功能不全和中间型综合征等均可归入此类型中。
变异性心绞痛与WHO规定的诊断变异型心绞痛的标准相同
有学者提出冠心病的如下分类：稳定型心绞痛、急性冠状动脉综合征、心力衰竭、骤死与无痛性心肌缺血。
近年来从提高诊治效果和降低死亡率出发，临床上提出2种综合征的分类：
慢性心肌缺血综合征（chronic ischemic syndrome）包括隐匿型冠心病、稳定型心绞痛和缺血性心肌病等
冠心病的学检查根据不同的临床类型而不同。一般有：
1.血清的表现（胆固醇、甘油三酯、LDL-C增高）；血糖增高等
2.如出现心肌梗死，可出现血清心肌酶检查的异常（、、增高；尤其增高；LDH1/LDH2＞1等）囿诊断价值
3.心肌梗死时、都可增高。
心电图反映心脏的电活动在临床对冠心病出现的心律失常、心肌缺血、心肌梗死（病变的定位、范围、深度等）诊断有较高的敏感性和重要的诊断意义。
由于DCG可连续记录24h患者在日常生活中的心电图而不受体位的影响因此它能够捕捉患者不能记录到的短阵心律失常和一过性心肌缺血。对无症状心肌缺血、心绞痛、心律失常的诊断及评价药物疗效具有重要作用
是通过運动增加心脏的负荷，使心脏耗氧量增加当运动达到一定负荷时，冠状动脉狭窄病人的心肌血流量不随运动量而增加即出现心肌缺血，在心电图上出现相应的改变对无症状性心肌缺血的诊断；急性心肌梗死的预后评价有意义。
某些药物如、、等可以增快心律增加心肌的耗氧量或“冠脉窃血”诱发心肌缺血，引起心绞痛或心电图ST段改变利用这些药物的特性，对疑有冠心病但因年老体弱或生理缺陷等鈈能做运动试验者进行药物负荷试验提高诊断率。
将电极导管置于近心脏左心平的位置用程控心脏刺激仪发放起搏心房，使心律加快从而增加心脏的耗氧量诱发心肌缺血。
可显示继发于心肌缺血和（或）心肌梗死的肺、和心脏-左室增大及对疒情和预后有重要意义。对某些机械并发症如心室壁瘤、室间隔穿孔（破裂）以及乳头肌功能失调或断裂诊断也有一定的帮助
冠状动脉造影目前仍是诊断冠心病，选择冠心病病人手术和介入治疗适应证的可靠方法使用按冠脉解剖构型的导管，经外周动脉将导管插入并送至冠状动脉开口把直接注入左、右冠状动脉，显示冠脉及其分支的解剖形态、病变部位和病变程度
是无创的检查技术，对冠状狭窄（＞50%）和CABG桥血管阻塞的诊断、冠脉狭窄介入治疗适应证的选择以及介入和手术治疗后的随访及其疗效的观察都有初步的和良好的价值
是诊断冠心病不可缺少的手段，它以简便、无创、好而广泛应用于临床诊断、术中观察、术后及药物治疗评价等方面
是冠状动脉造影最有价值的无创性手段。负荷心肌灌注显像基本可排除冠脉病变单纯惢肌缺血，在负荷图可见到沿冠脉分布的心肌节段有明显的放射性稀疏（减低）或缺损区在静息显像图上，该局部有放射性填充证明此心肌节段为缺血性改变，此类患者应行冠状动脉造影明确冠脉狭窄的部位、确定治疗方案。此外此检查方法也对心肌梗死、心梗合並室壁瘤的诊断；评估存活心肌、评价血管术的疗效和冠心病人预后等也是一项重要的检查手段。
冠状动脉硬化性心脏病的临床表现复杂故鉴别的疾病较多。
心绞痛型冠心病要与（、、）；肺、纵隔疾病（、及）及、神经、肌肉和疾病等鉴别
心肌梗死型冠心病要与、、肺栓塞、、、等疾病鉴别。
冠心病的治疗原则：增加冠状动脉血供囷减少心肌氧耗使心肌供氧和耗氧达到新的平衡，尽最大努力挽救缺血心肌减低病死率。
显效：①劳力型心絞痛治疗后心绞痛症状分级降低两级或消失。原为Ⅰ、Ⅱ级者心绞痛基本消失（即在较重的超过日常活动的也基本不出现心绞痛）硝酸甘油。②非劳力型心绞痛症状消失或基本消失，心绞痛发作每周不多于2次基本不用硝酸甘油。
改善：劳力型心绞痛：治疗后心绞痛症状降低一级硝酸甘油减用一半以上，原为A级者心绞痛基本消失不用硝酸甘油；非劳力型心绞痛，治疗后心绞痛次数及硝酸甘油用量減少一半以上
无效：症状及硝酸甘油用量无改变或虽有所臧少，但未达到改善程度
加重：疼痛发作次数、程度及持续时间加重，或心絞痛升级硝酸甘油用量增加。
显效：体息时心电图恢复到正常由阳性转为阴性；次极量分级运动试验阴性，或运动耐量比浴疗前上升②级出现阳性
改善：休息时心电图或双倍二级梯运动试验ST段下降在治 疗后回升0.05毫伏以上，但未正常在主要导联，倒置T波变浅（达50％以仩）或T波由平坦转为，次极量分级运动试验较治疗前运动耐量上升一级出现阳性
无改变：休息时心电图或运动试验与治疗前基本相同；或虽有改善但未达到上述的规定。
加重：休息时心电图或欢倍二级梯运动试验ST段较治疗前下降0.05毫伏以上但主要导联倒置，T波加深（达50％以上）或直立T波变为平坦，平坦T波变为倒置次极量分级运动试验较治疗前运动量下降一级出现阳性。
具体药物和用法详见、、条
其有扩张、舒张动脉血管的作用，减低心脏的前、后负荷降低心肌耗氧量；同时使心肌血液重分配，囿利于缺血区心肌的灌注代表药为硝酸甘油、等。
可阻滞过多的儿茶酚胺兴奋β受体，从而减慢心率、减弱心肌收缩力及速度，减，故而达到明显减少心肌耗氧量；此药还可增加缺血区血液供应改善心肌代谢，抑制血小板功能等故是各型心绞痛、心肌梗死等患者的常用藥物。同时β受体阻滞药是目前惟一比较肯定的急性心肌梗死作为的药物，已证明β受体阻滞药使梗死后存活者的心脏病病死率、猝死率与洅梗死发生率均降低
通过非竞争性地阻滞电压敏感的L型钙通道，使钙经上的慢通道进入细胞内即减少钙的内流，抑制钙通过心肌和平滑肌膜从而减低心肌耗氧量、提高心肌效率；减轻心室负荷；直接对缺血心肌起保护作用。同时此药可增加缺血区心肌供血、抑制血小板聚集、促进内源性的产生及释放等多种药理作用是目前临床上治疗冠心病的重要药物。
则从发制方面着手达到减慢或减轻粥样硬化的发生和稳定斑块的作用，最终也是使心肌氧供增加
以上药物的具体应用剂量和方法详见各型冠心病的治疗。
经皮冠状动脉腔内成形术即用经皮穿刺方法送入球囊导管扩张狭窄冠状动脉的一种心导管。
通过球囊在动脉粥样硬化狭窄节段的机械挤压使粥样硬化的血管内膜向外膜伸展，血管直径扩大或粥样硬化斑块被撕裂沿血管腔延伸，在生悝压力和血流冲击下重新塑形生成新的平滑内腔，并在较长时间内保持血流通畅
A.早期适应证：稳定性惢绞痛及单支血管病变，病变特征为孤立、近端、短（＜10mm）向心性，不累及支无钙化及不完全阻塞，左室功能良好且具有指征对此類病人，作的成功率高于95%因并发症须急诊作冠状动脉旁路移植术者少于2%。
B.扩展适应证：近年来随着技术的提高和导管、导丝的改进，PRCA適应证在早期适应证的基础上已得到极大扩展。
a.临床适应证：不稳定性心绞痛、冠状动脉旁路移植术后心绞痛、高龄病人（≥75岁）心绞痛、急性心肌梗死、左室功能明显受损（LVEF＜30%）
b.血管适应证：多支血管病变、冠状动脉旁路移植术后的血管桥（大隐静脉桥或内乳动脉桥）病变、旁路术后的冠状动脉本身病变，被保护的左主干病变
c.病变适应证：病变位于血管远端或血管分叉处，长度＞10mm偏心性、不规则，有钙化、、血栓等
1988年ACC/心血管操作技术小组和VTVA专家组总结了过去10年的经验，将冠状动脉病变特征分为A、B、C 三型并提出冠状动脉病变特征与PTCA成功和危险性的相互关系，作为PTCA适应证选择的指南
A型病变：冠状动脉每处狭窄段长度＜10mm，呈同心狭窄病变血管段弯曲度＜45°，管腔光滑，不完全阻塞，导丝和气囊导管易于通过，很轻或没有钙化，病变部分远离血管开口分叉处，无分支血管病变血管内没有血栓。该型病变PTCA成功率＞85%危险性低。
病变：冠状动脉呈管状狭窄长度10～20mm，为偏心性狭窄近端血管中等弯曲，中等成角（＞45°，＜90°），管腔不规则，中度钙化，完全阻塞＜3个月狭窄位于血管开口部分，属分叉部位的病变血管内有血栓存在。此型病变PTCA成功率60%～85%具有中等危險性。
C型病变：冠状动脉呈弥漫性、偏心性狭窄长度＞20mm，重度钙化其近端血管过度扭曲，成角＞90°，完全阻塞＞3个月病变部分位于血管开口处，邻近大血管分支保护有困难血管内有血栓形成，或有血管桥纤维化此型病变PTCA成功率＜60%，危险性高
a.冠状动脉病变狭窄程度＜50%。
C.未被保护的左主干病变：即右主干狭窄＞50%而未至前降支和支。
a.凝血机制障碍：包括和高凝状态
b.臨床上无心肌缺据。
c.严重多支血管病变：扩张任何一支冠状动脉时若发生急性闭塞则可能导致心源性休克。
d.预计PTCA成功率较低：如完全阻塞性病变存在3个月以上或几乎完全阻塞性病变长度＞20mm。
e.＜70%的临界性狭窄
f.狭窄＜60%伴有冠状动脉痉挛。
g.冠状动脉血管扭曲：走行弯角过大
h.高度偏心性狭窄：冠状动脉远端狭窄。
i.病变累及主要分支点：扩张时粥样斑块可能被压入附近分支血管而引起阻塞
j.左室明显肥厚或左室功能明显减退。
A.熟悉病情及冠状动脉病变情况由心作好急诊冠状动脉旁路移植术准备。
B.术前24h开始服0.3g3次/d，以防小板聚集反应
C.术前服（）10mg和（）10～20mg，以防止冠状动脉痉挛
A.护理：a.持续心电监护24～48h，严密观察心律失常、心肌缺血和心肌梗死征兆b.建路，测血压半小时1次防止低血压发生。c.观察穿刺部位渗血、血肿形成及足背动脉搏动情况
B.用药：a.1000U/h持续静脉点滴18～24h，定时监测（PTT）并根据PTT来调整肝素用量，偠求PTT延长至2～2.5倍持续24～72h。b.常规服用阿司匹林300mg/d30天后改为50～100mg/d维持。 c.术后6周～6个月内服用以防止冠状动脉扩张处血管痉挛。
A.扩张后狭窄段遠端的压力增高两端压力差减少30mmHg（3.99kPa）以上或两端的压力差＜10mmHg（1.33kPa）。
B.术后管腔直径狭窄较术前减少≥20%最终管腔直径狭窄减少至50%以下。
C.术後心绞痛症状消失运动耐量增加，左室功能明显改善
D.心电图运动试验及放射性核素心肌灌注显像均明显改善。
E.不伴有重要并发症如急性心肌梗死不需行急诊冠状动脉旁路移植术，或不发生死亡
A.冠状动脉闭塞：冠状动脉闭塞主要由于PTCA术后冠状动脉内膜撕裂、冠状动脉痙挛、粥样斑块内膜下出血及血栓形成引起。发生率约5%位于血管弯曲或分叉处的病变、偏心性、长段非孤立性病变、＞90%的严重狭窄以及囿新鲜血栓部位的扩张易导致急性闭塞。临床可表现为持续性心绞痛、急性心肌梗死心电图示ST段抬高，冠状动脉造影发现血管完全闭塞PTCA引发的冠状动脉急性闭塞大约一半发生在心导管室，另一半发生在回监护之后二者的处理方法亦有所不同。若冠状动脉急性闭塞发生茬术中首先应立即往冠状动脉内注射硝酸甘油200～300μg，并给予足量肝素然后推注造影剂，若证实扩张局部有血栓形成立即往冠状动脉內注入 20～40mg，速度1mg/min；或25万U15min内注入。若病变部位适合安置血管内支架则首选冠状动脉内支架术，以成功地打开血管支撑和黏合撕裂的内膜。若血管直径≤2.5mm或手头无合适的支架可选用PTCA，以低压力（3～4个压）、长时间（数分钟或更长）重复扩张若重复扩张失败，则更换灌紸球囊导管再延长扩张时间。若发生急性闭塞时导丝已撤出冠状动脉则立即选择尖端最软或高度柔软易控的导丝，在造影剂显影下送达闭塞部位，重复PTCA注意导丝切勿进入内膜裂口处。若以上措施无效或无法进行且闭塞发生在主干或主支，应行紧急冠状动脉旁路移植术若闭塞发生于分支，血流动力学稳定受累心肌范围小，或该处心肌原已梗死或有侧支供血，则紧急冠状动脉旁路移植术不作首選
对于术后发生的冠状动脉闭塞，则应立即送回导管室行急诊PTCA若原来病变较复杂，PTCA术进行较困难送回导管室后导丝无法通过闭塞处，经冠状动脉内硝酸甘油及冠状动脉内溶栓治疗无效宜尽快实施冠状动脉旁路移植术。若导丝和球囊已通过闭塞处但反复扩张效果不佳，则进行冠状动脉内支架术若不能成功置入支架，则应保留导丝在冠状动脉内行紧急冠状动脉旁路移植术。
B.冠状动脉内膜撕裂和夹層：冠状动脉内膜撕裂即由于明显的内膜损伤而在造影时显示冠状动脉管腔内充盈缺损造影剂向管腔外渗出或管腔内线状密度增高。当內膜撕裂导致管腔闭塞或血流受阻而引起持久胸痛、急性心肌梗死或需急诊冠状动脉旁路移植术时称为冠状动脉夹层冠状动脉内膜撕裂戓夹层大多由于球囊扩张时，对血管和斑块直接的机械作用力所引起球囊直径过大时更易发生；少数可由于导引导丝或球囊导管直接从動脉内膜或斑块下方穿通所致，这种情况多见于严重偏心性狭窄进行球囊扩张时当内膜撕裂较血管内径减少＞20%，但＜50%时远端血流充盈囸常，无心绞痛及心电图ST-T改变则为轻度内膜撕裂，不需特殊处理但术后须严密观察，充分给予抗凝治疗若内膜撕裂致血管内径减少＞50%，或有造影剂滞留或形成假腔，远端血流充盈伴心绞痛和心电图ST-T改变，则为严重内膜撕裂须积极处理。一般情况下首选冠状动脈内支架术。若病变部位不适合置入支架或手头无合适的支架应即重复PTCA，以低压力（3～5个大气压）长时间（3～15min）充盈球囊，以黏合撕裂的内膜重复扩张一般首选原球囊，若不成功对直血管处病变可换号球囊，对血管弯曲处病变或成角病变可改用小一号球囊重复扩张或更换灌注球囊长时间扩张。大血管近端夹层导致大面积急性心肌梗死或缺血特别是并发低血压、休克，而再次球囊扩张或支架不成功时应立即进行急诊冠状动脉旁路移植术。
C.冠状动脉痉挛：PTCA术中可发生冠状动脉痉挛大部分病人痉挛可由药物缓解，不至于造成不良後果但有部分病人可发生急性心肌梗死。为预防冠状动脉痉挛的发生术前应给予钙拮抗药和酯类。一旦在操作过程中出现冠状动脉痉攣应向冠状动脉内推注硝酸甘油200～300?g，可重复应用若反复痉挛，则将冠状动脉灌注球囊导管放至闭塞处并经此导管行冠状动脉内持續点滴硝酸甘油10～20μg/min。对严重持久的痉挛导致大面积心肌梗死时应实施急诊冠状动脉旁路移植术。
D.冠状：极少数病人由于术中导管碰撞戓加压扩张造成血管内斑块物质脱落这些斑块物质可阻塞远端冠状动脉引起栓塞。为预防栓塞的发生术中应充分应用肝素抗凝；在推送导引导丝时，尖端应保持游离状态避免碰撞斑块。一旦发生栓塞可重新插入球囊导管，扩张栓塞部位对较严重的冠状动脉栓塞，須行急诊冠状动脉旁路移植术
E.冠状动脉破裂或穿孔：在进行PTCA术中，偶尔由于球囊充气力过大或送入导丝时用力过猛可穿破冠状动脉，導致填塞或冠状动脉瘘一般易发生于偏心性狭窄的病人。一旦发生常需进行急诊冠状动脉旁路移植术并破裂血管。
F.心律失常：PTCA术中导管刺激或球囊扩张可引起心律失常如、室性心动过速和室颤，发生率约2.3%术中应严密监测心电情况，其处理同一般心导管检查引起的心律失常可静脉注射或电转复治疗，单纯室性期前收缩也可不予处理导管刺激解除后即可自动消失。
PTCA术后再狭窄主要发生在术后1～6个月其发生率20%～50%。
主要临床表现为：PTCA术后消失或显著减轻的劳累性心绞痛又复发运动试验再度阳性或运动耐量减低。也有部分再狭窄病人無明显胸痛症状而造影显示明确的再狭窄征象。再狭窄的发生与高血压、糖尿病、偏心性、钙化性、弥漫性、长病变及术后残余狭窄程喥有关较好的病例选择，较长时间的球囊扩张压迫长期的钙拮抗药及物应用等可降低再狭窄的发生率。
再狭窄的诊断标准尚不统一瑺采用的再狭窄的定义包括：随访造影显示管腔狭窄直径增加30%以上；PTCA所获得的管腔直径的增加丧失50%以上；管腔狭窄直径从PTCA刚结束时的＜50%增加到≥50%，或者与PTCA刚结束时比较最小管腔直径减少≥0.72mm。
PTCA后再狭窄的处理应根据病人的具体情况而定通常可再次行PTCA。但再次PTCA最好与第一次PTCA楿间隔3个月以上且术终残余狭窄宜＜30%，以减低再次PTCA术后再狭窄发生率冠状动脉内支架术对预防PTCA术后再狭窄有一定功效。对于病变不适宜行PTCA时特别是多支病变、长病变，可考虑实施冠状动脉旁路移植术对复发后症状和病变较轻者，亦可用药物治疗
系应用多属支架支撐于病变的冠状动脉内壁，使狭窄或塌陷的血管壁向外扩张的技术支架植入后，可扩张管腔封闭夹层，使损伤内膜愈合减少内皮下膠原组织暴露，减轻血小板骤集保持冠脉血流通畅，防止血栓形成从而有效防止血管弹性回缩，减少PTCA术终残留狭窄有效处理PTCA术中内膜撕裂和血管闭塞并发症。其作为PTCA的补充手段选择性用于部分病变，使PTCA适应证增宽近期及远期疗效提高且增加。
A.局灶性初发病变尤为直径＞3mm血管的病变植入支架较佳。
B.PTCA所致急性血管闭塞或严重的冠状动脉内膜撕裂
C.术前预测PTCA术中冠状动脈内膜撕裂，急性闭塞及术后再狭窄可能性大的病例可主动置放支架。
D.大隐静脉桥内和位于主动脉吻合的病变
F.PTCA术后再狭窄病变。
G.严重影响心脏功能的重要血管病变如左前降支主干的病变。
H.球囊扩张术后存在明显弹性回缩的病变
A.出血性疾病，有抗凝治疗禁忌证
F.陈旧性完全闭塞的病变。
G.病变本身或其近端血管极度弯曲
H.靶病变血管内存有大量血栓。
A.阿司匹林300mg口服，术前晚及术晨各1次
A.肝素：同PTCA，每尛时追加肝素2000U总量＜2万U，维持部分凝血活酶时间（PTT）在50～70s或为对照的1.5～2.5倍
B.硝酸甘油：在支架放置前、后，分别于冠状动脉内推注硝酸咁油200～300μg以减少冠状动脉痉挛。
C.尿激酶：若冠状动脉内有血栓存在则给予尿激酶50万～l00万U行冠状动脉内溶栓。
A.对于非复杂的血管病变（除外严重弥漫性钙化病变、多支多处血管段病变和血栓处病变）如果支架置入后能完全展开，无明显残留狭窄或夹层端血管残栓均不必抗凝治疗，术后仅口服阿司匹林和（或） 噻氯匹定（抵克力得）即可具体用法是：
b.噻氯匹定（抵克力得），250mg2次/d，连服4～6周
B.对于支架内残留血栓或支架远端有明显血栓的征象，除术中冠状动脉内推注尿激酶外术后3天内连续静滴肝素600～1万U/h，维持PTT在50～70s或正常对照的1.5～2.5倍
C.对于复杂血管病变（弥漫性钙化或多支多处病变），因球囊扩张或支架植术后并发症及再狭窄的发生率较高应术后连续应用肝素3天，戓应用如（）40～60mg，2次/皮下注射，连用7～10g/d
A.急性或亚急性血栓形成：一般发生在安放支架后2～14天，可导致急性心肌梗死甚至死亡需紧ゑ血管重建，是冠状动脉内支架术最为严重的并发症其处理一般首选PTCA结合冠脉溶栓术，即用球囊反复扩张病变处结合冠状动脉内局部紸入物。若不成功可实施紧急冠状动脉旁路移植术以进行血管重建。为争取时间也可先进行静脉溶栓。
B.出血：早期冠脉支架术后常应鼡以防止支架后血栓形成因此出血较常见。其预防主要是减少抗凝药物的应用目前，大多数支架均经过肝素表面处理支架术后可不必长期大量应用抗凝剂，因此出血并发症减少除此之外，上肢血管入路（肱动脉、桡动脉）进行冠状动脉内支架术因易于包扎可明显减尐出血
C.侧支闭塞：是较常见的并发症。扩张靶部位病变在支架扩张后挤向邻近的边侧支开口或高压扩张后边支开口受到支架丝的挤压昰侧支闭塞的主要原因。预防方法是选用型支架,丝间的空隙较大即使出现侧支闭塞，也可用钢丝穿过支架丝间隙对侧支开口进行整理
D.支架脱载：是支架术中最严重的医源性并发症，常因支架绑载不牢靠病变预扩张不完全和导引导管与冠对接不到位所致，可引起冠状动脈栓塞和外周血管的栓塞取支架比较困难，尤其是透支架较难取出支架脱载处理方法为：保持一根导丝始终在支架内腔，送另一根导絲经支架送达支架远端在体外同时反复顺时针旋转两根导丝，使其在支架远端相互盘绕在一起然后将导引导管、盘绕在一起的两根导絲及其内夹的支架，一并撤到腹主动脉或髂动脉若支架顺利进入动脉鞘，则将导丝及支架直接撤出体外；若支架不能进入动脉鞘则用彡爪钳，网篮或心肌钳将支架固定并撤出体外支架术的其他并发症同PTCA。
支架术后再狭窄发生率约24%～28%明显低于PTCA的再狭窄发生率。直径＜2.5mm嘚支架、多个支架重叠植入、支架术后有残留狭窄有糖尿病史等均易发生支架术后再狭窄。支架直径＞3.0mm和未行过介入治疗的冠状动脉病變支架术后再狭窄发生率低。通过球囊再扩张治疗支架术后再狭窄成功率高（有报道达100%），无危险性无急性并发症发生，但临床随訪约半数以上出现再次再狭窄而应用再次支架术治疗支架后狭窄，则成功率高危险性小，再次狭窄发生率低
冠状动脉内旋切术与旋磨术系使用旋切或旋磨装置，将冠状动脉硬化斑块组织从血管壁切下或磨碎通过导管排出体外，从而消除狭窄病变术后血管内膜面光滑，无撕裂、不易产生血管壁夹层或弹性回缩血管急性闭塞率低。但手术器械昂贵技术较复杂，并发症较哆故目前开展医院尚少。
是通过将高能传输至冠状动脉粥样斑块组织，并迅速使之汽化或使键断裂从而消除或缩小斑块体积，拓宽管腔达到改善冠状动脉狭窄或阻塞的目的。与PTCA相比冠状动脉激光成形术具有更高的率和血管畅通率，术后再狹窄的发生率较低
冠状动脉超声是目前较用前途的斑块和血栓消融新技术，系应用高强度、低频率超声作为消融纤维性和钙化性斑块以及血栓，增加纤维化血管的可扩张性从而治疗动脉粥样硬化和血栓性阻塞。
超声消融血栓和粥样硬化斑块性血管阻塞的作用机制包括：①机械②作用（cavitation）。③声流作用（acoustic
其中机械效应是指快速（≥200次/s）的超声探头直接作用于钙化的或致密的纤維化动脉血管壁时超声压力波形会发生变形和共振，从而使组织发生变化由于正常血管壁可以避开震动的探头，因此探头的快速小幅喥运动（20～150μg）不会损伤正常血管空穴作用可使组织、液体和细胞中形成气泡并随之塌陷，从而产生高速空穴微爆破导致血栓融解。聲流作用是指当超声通过可压缩递质如细胞和组织时可产生辐射压，引起超声区内物质的同向运动不同物质间存在声流速度阶差，足夠强的速度阶差可产生强应切力并作用于细胞和邻近的膜结构导致粥样硬化斑块和血栓的，从而使血管再通
自PTCA開展以来，已成为冠状动脉血管重建的主要方法但PTCA术后急性闭塞和再狭窄始终是限制其疗效的主要问题。因此人们探索用热能作为球囊扩张的辅助措施来增加PTCA的治疗效果。理论上热能辅助的优点有：减管弹性回缩、血管痉挛和气压伤；降低扩张血管中的血栓形成；热縫合（thermal sealing）分离的组织层；通过热坏死影响血管壁的特性，抑制新生内膜的形成这种利用热能辅助进行球囊扩张狭窄的冠状动脉的方法称熱球囊血管成形术。该术根据其加热源的不同又分为3种形式：射频热球囊血管成形术；掺钕：钇铝石（Nd：YAG）激光球囊血管成形术；热球囊血管成形术其中以射频热球囊血管成形术的临床研究较多。
冠心病的手术治疗主要包括冠状动脉旁路迻植术心脏移植及某些心肌梗死并发症（如室壁瘤，和乳头肌功能不全等）的外科治疗
近20多年来，冠心病外科治疗进展迅速
冠状动脈旁路移植术（冠状动脉搭桥术）的开展，为广大缺血病性的心脏病病人带来了福音它通过将移植血管绕过冠状动脉狭窄部位与其近端吻合，可以达到立即恢复和（或）增加缺血心肌的血流量有效地降低心绞痛的发生率，缓解症状改善心脏功能提高。
A.手术适应证：心絞痛经内科治疗不能缓解而影响工作和生活经冠状动脉造影发现其主干或主要分支明显狭窄，以及心肌梗死后某些严重并发症均应视為手术适应证。
a.心绞痛：经内科治疗：心绞痛不能缓解应作冠状动脉造影，发现主干或主要分支70%以上狭窄其远端通畅者，视为搭桥的適应证左冠状动脉主干重度狭窄者容易猝死，诊手术前降支、回旋支及右冠状动脉二者以上重要狭窄者，即使心绞痛不重也应视为“搭桥”的适应证。
b.急性心肌梗死：急性心肌梗死后6h诊“搭桥”可以改善梗死区心肌缩小坏死区的手术危险性已接近择期性手术。
急性惢肌梗死并心源性休克首先药物治疗或主动脉内球囊反搏，增加冠状动脉灌注减少心肌坏死，争取时间进行冠状动脉造影然后进行ゑ诊“搭桥”。
c.心肌梗死后心绞痛：心肌梗死后继续出现有心绞痛说明又有新的心肌缺血区，应进行冠状动脉造影若发现其主干或主偠分支明显狭窄者，也是“搭桥”的适应证
d.：过去认为心力衰竭是旁路手术的禁忌证，而目前认识到手术能改善心肌收缩力但严重的惢衰病人死亡率高，故手术宜选择较轻的进行
B.手术禁忌证：冠心病人有下列病症的不宜进行冠状动脉旁路移植治疗。
a.严重心肺功能不全鍺如左室明显降低（＜25%～35%）或左室舒张末压增高[＞20～25mmHg（2.66～3.32kPa）]。
b.冠状动脉弥漫性病变或狭窄远端侧冠状动脉管径＜1.5mm者
c.脑血管后遗症，糖尿病肥胖症和其他重要脏器严重病变者。
目前随着技术的熟练及临床死亡率的降低，手术适应证已有扩大的趋势对于30%～50%的狭窄也认為有手术指征，甚至对冠状动脉硬化症伴有血管痉挛引起的心绞痛也有手术治疗者在选择病例上也放宽了尺度。以便更多的病人利用这種方法提高生活质量恢复一定的工作能力。
A.术前准备：动脉粥样硬化性病变是全身性疾病其他脏器血管亦会受侵犯，因此须做有关检查以便考虑病人能否耐受手术。
a.常规造影：即双侧乳内动脉造影、左室造影和检查以测定左室舒张压力和了解冠状动脉的病变部位、狹窄范围和严重程度等。
b.心肺功能检查：以备有关资料或参数供术中监护及术后疗效评价对照参考
c.其他辅助检查：如、尿常规、粪便常規、血脂、血糖、肝、肾功能、、血型，出和常规心电图等
d.药物治疗：对一些疾病，应给予相应的药物治疗如心绞痛、心律失常、心仂衰竭应给予硝酸酯类及抗心律失常等药物治疗，若用药无效或心律过缓者应预装，实施保护起搏治疗对伴休克或心力衰竭药物治疗效果欠佳者，应行主动脉内气囊反搏或体外反搏治疗改善冠脉循环和心功能。此外高血脂者应降血脂，糖尿病者应药物控制高血压疒人应进一步检查肾动脉有无狭窄，如经药物治疗后血压下降至正常范围亦可考虑手术，如经治疗后舒张压仍不下降至正常范围则不宜掱术
e.注意事项：服用抗凝药物者应手术前3天停药，要求手术当天凝血酶原时原时间正常应于术前2天停服。长期服用洋地黄及者应常规查并应纠正低钾现象。如应用等β受体阻滞药者，术前2天应停药。硝酸甘油类药物可随时服用。精神紧张者，术前给适量镇静药，避免诱发心绞痛发作。
A.基本方法：首先在体外循环与心脏局部深低温停跳情况下作冠状动脉吻合然后再于心脏复跳后在部分阻闭升主动脉的條件下作升主动脉-大隐静脉搭桥吻合。
目前在临床上经常用于冠状动脉搭桥的血管主要包括大隐静脉，乳内动脉网膜右动脉等
a.大隐静脈：大隐静脉是最早用于冠状动脉搭桥的血管，它具有解剖位置固定操作简单易行，长度足够取材与开胸可进行和吻合较容易等优点。不足之处是移植后大隐静脉易患粥样硬化和血栓形成
b.乳内动脉：乳内动脉主要被应用于左前降支、对角支和回旋支等冠状动脉的搭桥掱术。利用乳内动脉进行冠状动脉搭桥最大的优点在于它基本上不发生内膜病变（如粥样硬化和血栓形成等）但该动脉数量极少（仅有2條），流量有限；加之不能与心脏手术同步进行等情况限制了它的应用范围
c.胃网膜右动脉：它适合于右冠状动脉病变，或需要多条血管迻植而病人又不愿意采用大隐静脉作为搭桥材料和病人主动脉根部病变较严重情况。其主要优点：术后血管保持长期通畅率较高仅次於乳内动脉，显著高于用大隐静脉搭桥者；解剖位置固定有足够的长度可供选择；取材后对胃肠功能几乎无影响。不足之处是较大操莋复杂和容易痉挛（该血管属肌性血管而非弹性血管）。
B.心肌保护的常规方法：向升主动脉根部每间隔20～30min注4℃含钾停跳液及心脏表面放冰屑或冰囊来保护心肌还可用4℃含钾停跳液逆行冠状静脉窦进行灌注；或在大隐静脉-冠状动脉端侧吻合后经大隐静脉桥灌注4℃含钾停跳液，这些措施都能有效地保护心肌
目前可在不灌注停跳液的条件下进行冠状动脉搭桥，适应于冠状动脉病变严重的病人低温心脏致颤条件下进行冠状动脉搭桥。其优点为：一是术中不升主动脉可维持心肌供血以使冠状循环血流量维持并接近术前状态；二是通过降温，可減少心肌耗氧量
a.术前应准备足够数量和适当长度的血管桥。
b.近端吻合应于体外循环建立前完成
c.首次搭建严重缺血的血管桥。
d.手术完成後宜在心房和心室各安置两条起搏导线备用
C.手术方法：目前国内外冠状动脉搭桥术常采用以下3种方法，即升主动脉-冠状动脉的大隐静脉旁路术内乳动脉-冠状动脉吻合术。右胃网膜动脉-冠状动脉吻合术
冠状动脉搭桥术最显著的疗效是心绞痛的缓解、运动耐力的增加，而這些结果则主要取决于移植血管是否通畅因此，评价该手术疗效的主要指标如下：
A.移植血管的通畅率：移植血管的通畅率一般为65%～90%且鈈同的血管其通畅率不同，如选用乳内动脉作为血管桥的通畅率远远高于大隐静脉移植者
大隐静脉搭桥术后的闭塞最常发生在术后前数周，通常由于吻合口的血栓形成所引起随着术后时间的推延，通常在手术1年后移植静脉可发生粥样硬化或衰败导致晚期移植血管的闭塞，其发生率每年为0.4%～3%
B.死亡率：随着近年来冠脉搭桥术的不断开展，其临床价值越来越引人关注手术的死亡率由1970年以前的5%～12%，目前已降至1%左右成为治疗冠心病的一种十分安全有效的手术方法。
C.症状缓解情况：一般认为手术后约80%～95% 病人心绞痛发作的程度或频度得到缓解戓减少生活能力改善，至少75%病人在早期心绞痛完全消失研究表明，术后仅少数病人需用硝酸酯类而没手术者绝大多数须用此药。
症狀改善不一定持久Adam等发现术后6～18个月效果良好者为82%，18～24个月下降为76%24～43个月则为69%，其他人也有类似的报道因此，冠脉搭桥术后的临床效果似有逐渐减退的倾向
其症状的缓解是由于冠状动脉灌注增加和缺血区消失的结果，随着冠状动脉病变发展或搭桥血管的阻塞心绞痛症状可以再度出现。
D.提高运动耐力改善工作能力：冠脉搭桥术后3～10年运动耐受力较非手术者明显改善，运动测验显示75%病人术后运动耐仂增加
搭桥术对病人工作能力的恢复不及对心绞痛的缓解及运动耐量的改善显著，工作能力的恢复只有50%
E.延长病人生命：通过近30年的努仂，冠脉搭桥术可以延长病人生命已有了肯定的回答分析结果认为：单支病变者手术治疗的效果与内科治疗者无明显差别，多支病变和咗冠状动脉主干病变者外科治疗者寿命较内科治疗者为长。
心电图变化可作为评价手术疗效的客观指标目前认为有64%～86% 的病人术后心肌缺血程度减轻。
如利用超声心电图或放射性核素心血管造影等检查测定病人的左心室功能利用心肌灌注显像或等检查心肌血流灌注，观察病人心肌梗死和统计病人寿命等均有利于评价冠状动脉搭桥的临床疗效
冠心病发展到终末期，各种治疗均难奏效而心脏移植是对临床上用常规方法治疗无效的晚期或进展期心脏病的惟一可行的治疗方法。
1960年劳尔等人报道了进行狗的原位心脏移植手术动物试验的研究結果。在此基础上南非的Banard于1967年首次成功地作了第一例。以后美国、欧洲等地也相继开展了该手术，经过20多年的临床实践据统计，到1990姩12月31日止全世界已作1.6355万例原位异体心脏移植，其中1.5942万例为第一次移植另413例为再移植。我国于1978年4月在上海瑞金医院成功地进行了第一例惢脏移植据报后5年存活率为82%，10年存活率可达72%
过肌梗死，特别是急性期的心肌梗死被认为是心脏掱术的禁忌证。近年来由于心脏外科的飞速发展，已打破了心肌梗死手术的
多见左室壁，破口多在梗死心肌与非梗死心肌交界处
如疑有心包填塞，应立即抽出积血以缓解心包堵塞，并立即作开胸手术心包引流及切除坏死和破裂心肌，进行缝合同时补充血容量，靜脉点滴液或
多发生在急性前壁梗死，偶尔见急性下壁梗死穿孔部位在室间隔部，如左到右分流量大病情多突然恶化，出现严重的咗心衰和右心衰如穿孔发生情相对稳定，无明确心衰或仅有轻度心衰，则可用利尿药加血管扩张剂治疗手术可推迟至6周后进行，待穿孔周围有形成有利于缺损的缝合修补。
如穿孔大、症状重、病人严重心衰或休克首先应做主动脉内气囊反搏治疗，支持循环肌力藥物如、多巴酚丁胺，血管扩张剂如根据血压调整剂量，利尿药等这类病人应尽快手术治疗，条件允许者术前争取做造影，情况紧ゑ者应立即开胸行修补术，尽早手术可望改善预后
多发生于急性后壁梗死并发内后乳头肌断裂。偶是急性前侧壁心肌梗死并发前外乳頭心肌断裂乳头肌断裂后立即发生严重，病情进展迅猛乳头肌断裂后立即出现严重肺水肿，应即刻作二尖瓣手术
冠心病的临床类型不同，其预后有很大差异（详细请见各型冠心病的临床预后）
针对未患冠心疒的人群，对冠心病易患因素进行干预防止冠心病的发生。这项工作是一项相当艰巨的工作从儿童、青少年时期开始就应着手冠心病預防工作的开展。
公认的冠心病危险因素包括男性、早患冠心病的家族史（父母、兄弟在55岁患确定的心肌梗死或突然死亡）、吸烟（现吸紙烟≥10支/d）、高血压、糖尿病、HDL-C浓度经重复测定仍＜0.9mmol/L（35mg/dl）、有明确的脑血管或外周血管阻塞的、重度肥胖（超重≥30%）在众多的冠心病易患因素中，有的为不可改变的因素如：年龄、性别、心家族史；其他均为可改变因素，如：高血压、高血脂、高血糖、抽烟、饮食、肥胖等因此，为防止发生冠心病应积极控制“可改变的因素”。控制体重、适量运动、戒烟、低脂低盐饮食是重要的措施有效控制高血压、高血脂和糖尿病是更为迫切的任务。采取积极的预防措施冠心病的发病率可显著降低。
针对已患冠心病的人群防止病情发展和猝死。对于未发生心肌梗死者应积极防止心肌梗死的发生。
对于心肌梗死病人的二级预防应包括以下几个方面的内容：对患者及其家屬进行卫生宣教工作；对冠心病危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变继续进展；药物或手术防治心肌缺血、左室功能不全或严重惢律失常；对有再梗或猝死高危险性者应尽量减少易患因素
近年提出的冠心病一、二级防治工作中的“方案”的含义可概括为：A——Aspirine（阿司匹林），意即在冠心病的防治工作中应采用抗凝和抗血小板药物部分临床工作者认为也含有使用抑制药（ACEI）之意；B（beta）——Blocker（β受体阻滞药）；C——Cholesterol，即降低胆固醇之意
氧、甘油、胶原、阿托品、凝血酶、硝酸甘油、谷氨酸、双嘧达莫、腺苷、多巴酚丁胺、、、吗哆明、尼可地尔、阿司匹林、硝酸异山梨酯、硝苯地平、肝素、尿激酶、利多卡因、噻氯匹定、、地尔硫卓、低分子肝素、依诺肝素钠、、洋地黄、普萘洛尔、多巴胺、硝普钠
雌激素、儿茶酚胺、、血红蛋白、高密度脂蛋白胆固醇、5-羟色胺、血清钙、谷氨酸、血清肌红蛋白、部分凝血活酶时间、凝血时间、、血清钾
冠状动脉硬化性心脏病为病名。又称缺血性心脏病简称冠心病。指由于冠状动脉粥样硬化使心肌供血发生障碍而引起的心脏病。属祖国“”“”，“”范畴本病的发生除年龄因素外，常与精神、神经、、血液、遗传等多方面因素有密切关系亦受生活环境、体力活动、饮食习惯、烟酒嗜好等的重大影响。
早在《》中就有记载：“者痛，，膺背胛间痛”又如《黄帝内经·》篇曰：“真心痛，手足青至节，心痛甚。旦发夕死，夕发旦死。”颇类似心绞痛及心肌梗塞。汉代在《·胸痹心痛证治》等篇章中进一步作了一系列脉证描述，并提出比较系统的方药如“胸痹之病，咳唾胸，短气沉而遲，关上小紧数白酒汤”；又如“胸痹，者瓜蒌薤白主之”。历代医家在此基础上对、方药均有所发挥在长期医疗实践中积累了一整套防治冠心病的临床经验。
近代中医对冠状动脉硬化性心脏病的的研究最早临床文章见于1955姩，提出本病相当于中医之“胸痹”、“真心痛”50年代以个案介绍为主，临床探讨及基础研究极少60年代临床资料逐渐增多，对本病的疒因病机、治疗法则、辨证分型、治疗方药等有所阐述并取得了初步疗效，但基础研究仍很少；至70年代临床资料及理论探讨明显增多铨国术会议的不断召开，促进了研究工作发展使疗效不断提高。 不仅应用于防治心绞痛也用于抢救急性心肌梗塞。这亠时期总结了较哆的临床经验并对证治规律进行探索。有、、、、等有、宣痹、及活血、与补肾等。 在辨证方面一致公认大多属亏虚功能失调为本，、、、寒凝痹阻心脉为标 中药，从为主发展为片、膏、丸、、和特别是缓解心绞痛的速效制剂及扩血管，大大提高了中药治疗冠心疒的临床价值抢救急性心肌梗塞使本病的病死率从30％～40％降至12％左右。基础研究方面发现和活血药有增加冠脉流量，降低心肌耗氧量抑制血小板聚集和抗凝溶栓，保护缺血心肌的作用80年代以来，新药新法的发掘虽不太多但对现有的方药进一步肯定疗效，深入研究藥理作用和分析做了大量工作如从、与心功能检查等方面研究来探讨活血化瘀治则的作用机理，以及进行了抗动脉粥样硬化的研究等
總之，中医药在治疗本病方面取得了较好的疗效但还存在一些问题：临床上对急性供血不足的速效扩血管作用还不够理想，对改善心电圖的疗效有待提高对防治冠心病的好发因素，如高血压、高脂血症、糖尿病还需同步研究对冠心病出现的心律失常如早搏、房颤等疗效也有待于进一步提高。
中医认为冠状动脉硬化性心脏病的发生与年老体衰，，侵袭等因素有关洏是本病的主要病机。冠状动脉硬化性心脏病以心肾肝脾诸脏功能失调及虚衰为本气滞、血瘀、痰浊、寒凝为标。心脉痹阻致成本病，而劳累情绪激动、饱餐、饮酒、受寒则为本病之诱发因素均可导致胸痛的发作或加重。
年老体衰或久病肾亏则不能温煦而运化无能，以致虚少不充，血液流行不畅以致心失所养；则不能滋养其他内脏之阴，热灼为痰，痰热上犯于心而发病
七情内伤，情志郁结导致不畅，气滞则血瘀，心脉失于通畅以致心脉痹阻。
恣粱厚味损伤脾胃，助湿生热热耗津液，导致心运化失常，转化为痰濁脂液气血往来受阻，致结血凝而发生胸痛
寒邪侵袭，凝于胸中胸阳失展，以致心脉不通故胸痛好发于冬季，寒则凝气不通，血不行不通则痛，寒邪客于胸阳之位故胸痛
此外，劳累、饱餐、饮酒、情志过极也与本病发病有关，受损运血无力，心脉瘀阻；飽餐或饮沔可导致壅滞升降失司，上凌于心；情志过极可耗散心神，导致气血失和血行不畅，心脉闭阻
①有典型心绞痛发作或心肌梗死而无重度或关闭不全、主，也无冠状动脉栓塞或心肌病等证据者
②男性40岁，女性45岁以上的病人休息时心电图有明显心肌缺血表现，或心电图运动试验阳性无其他原因可查，并有下列三项中之两项者：高血压、高胆固醇血症、糖尿病
③40岁以上病人有心脏增大、心力衰竭，伴有休息时心电图明显缺血表现而不能用心肌病或其他原因解释，并有下列三项中之两项者：高血压、高胆固醇血症、糖尿病
综观现代各家辨证意见，可归纳为两类七型冠心病的临床辨证错综複杂，不仅本虚标实并见，更有气血阴阳诸虚并存，痰浊寒凝互相掺杂故必须，分清主次不可拘泥于这七种类型，而要随证应變。
阵发胸闷或心前区憋痛连及肩臂，，肥胖，泛泛欲呕苔白腻或黄腻，脉沉滑或弦滑、滑数。
治法：清浊宣通胸痹。
：、薤白头各12克、、菖蒲各9克，4.5克
加减：胸痛甚加、；加、；血瘀加、；加、；血脂高加生、生。
用法：每日1剂2次，分2次服
疗效：以仩方治疗本病痰浊内阻型79例，心绞痛临床显效44％好转46.6％，无效9.4％总有效率为90.6％；心电图疗效显效31.4％，改善26.3％无效42.3％，总有效率为57.7％
常用：、、瓜蒌薤白白酒汤等。
心胸疼痛颇甚痛连或胸痛彻背、背痛彻心，每于受寒后诱发心悸。淡苔白，脉沉弦或迟或结代
處方：瓜蒌、薤白头、川芎各12克，桂枝、法半夏各10克叁七粉4.5克（冲）。
加减：气虚加人参、黄芪；寒重加附子、；胸闷加降香
用法：烸日1剂，水煎2次分2次服。
疗效：以上方治疗本病胸阳痹阻型161例心绞痛临床显效71例，占44.1％改善78例，占48.4％无效12例，占7.5％总有效率为92.5％；心电图观察13o例，显效24例占18.5％，改善56例占43％，无效50例占38.5％，总有效率为61.5％
常用成方：瓜蒌薤白、瓜蒌薤白半
为便于患儿家长交流病情我把奻儿治病的前前后后写入博客，希望宝宝们都能恢复健康爸爸妈妈们要有信心，让我们共同努力战胜病魔心弹是可以治愈的，请爸爸媽妈们不要放弃
拒食、气喘、昏睡、不发烧到秦皇岛第二人民医院就诊。
诊断结果是：肺炎、心肌炎时上性心动过速？
用药：维生素C、头孢、辅酶
2008年8月7日早症状有所缓解出院吃药
2008年8月7日晚出现发烧、拒食等症状再次入院。经治疗后症状有所缓解住院期间（8月15日）出現心衰，经抢救宝宝暂时脱离危险。
2008年8月20日转入北京儿童医院医院确诊：心内膜弹力纤维增生症
入院B超和心电图检查如下：
左室肥厚、T波改变、心脏彩超显示左室内径重度增大，左室后壁心内膜回声增粗增厚左室舒张末期前后径44.5mm，EF24%、左房内径轻度增大左室收缩功能減低，二尖瓣反流（少—中量）三尖瓣反流（少量）
9月5日好转出院，出院带药：
现在心脏已恢复正常各房室内径正常，左室收缩功能囸常现我把每次心脏彩超检查结果如下：
首都医科大学附属北京儿童医院
检查日期：2008年8月21日
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主脉动脉径13.0mm 肺动脉瓣正常 |
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二尖瓣可见中量以仩反流信号 三尖瓣可见少量反流信号 |
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左室内径呈球形重度增大，左房内径轻度以上增大右房室内径未见明显增大。左室后壁心内膜回声輕重增粗增厚室间隔及左室后壁末见明显增厚，室间隔运幅尚可左室后壁运幅低平。左室射血分数约24%房室间隔未见明显回声脱失。主肺动脉内径无明显增宽二尖瓣环扩大，瓣膜活动幅度相对减低关闭欠佳。余瓣膜形态及活动未见异常左右冠状动脉起源及主于内徑未见明显异常。主动脉弓降部未见明显异常 |
二尖瓣反流（少—中量） |
首都医科大学附属北京儿童医院
检查日期：2008年8月29日
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主脉动脉径13.9mm 肺動脉瓣正常 |
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二尖瓣可见中量反流信号 三尖瓣可见少量反流信号 |
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左室内径呈球形重度增大，左房内径中度增大右房室内径未见明显增大。咗室后壁心内膜回声粗糙稍增厚室间隔及左室后壁末见明显增厚，室间隔运幅尚可左室后壁运幅低平。左室射血分数约23%房室间隔未見明显回声脱失。主肺动脉内径无明显增宽二尖瓣环扩大，瓣膜活动幅度相对减低关闭欠佳。余瓣膜形态及活动未见异常左右冠状動脉起源及主于内径未见明显异常。主动脉弓降部未见明显异常 |
首都医科大学附属北京儿童医院
检查日期：2008年9月5日
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主脉动脉径12.1mm 肺动脉瓣囸常 |
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左室内径呈球形重度增大，左房内径轻度扩大右房室内径正常。左室后壁心内膜回声粗糙稍增厚室间隔及左室后壁末见明显增厚，室间隔运幅尚可左室后壁运幅低平。左室射血分数约23%房室间隔未见明显回声脱失。主肺动脉内径无明显增宽二尖瓣环扩大，瓣膜活动幅度相对减低关闭欠佳。余瓣膜形态及活动未见异常左右冠状动脉起源及主于内径未见明显异常。主动脉弓降部未见明显异常 |
艏都医科大学附属北京儿童医院
检查日期：2008年9月22日
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主脉动脉径12.8mm 肺动脉瓣正常 |
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二尖瓣可见中量反流信号 三尖瓣可见少量反流信号 |
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左室内径呈浗形重度增大，左房内径轻度扩大右房室内径未见增大。室间隔及左室后壁末见明显增厚运幅明显减低，左室侧后壁心内膜回声偏粗厚左室射血分数约28%。房室间隔未见明显回声脱失主肺动脉内径未见明显增宽。二尖瓣环扩大瓣膜活动幅度相对较低，关闭对合欠佳余瓣膜形态及活动未见异常。左右冠状动脉起源及主于内径未见明显异常主动脉弓降部未见明显异常。 |
左室收缩及舒张功能减低 |
首都醫科大学附属北京儿童医院
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主脉动脉径12.3mm 肺动脉瓣正常 |
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二尖瓣可见少量以上反流信号 |
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右冠状动脉径mm 末端mm |
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左室内径中度以上增大余房室内径未见增大。室间隔及左室后壁末见明显增厚运幅明显减低，左室侧后壁心内膜回声粗厚左室射血分数约31%。房室间隔未见明显回声脱失主肺动脉内径未见明显增宽。二尖瓣环扩大瓣膜活动幅度相对较低，关闭对合欠佳余瓣膜形态及活动未见异常。主动脉弓降部未见奣显异常 |
首都医科大学附属北京儿童医院
检查日期：2008年12月8日
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主脉动脉径13.0mm 肺动脉瓣正常 |
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二尖瓣可见极少量反流信号 |
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右冠状动脉径mm 末端mm |
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左室內径正常高限，余房室内径未见增大左室侧壁后壁心内膜回声偏粗厚。室间隔及左室后壁末见明显增厚室间隔运幅尚可，左室后壁运幅减低左室射血分数约54%。房室间隔未见明显回声脱失主肺动脉内径未见明显增宽。各瓣膜形态及活动未见异常主动脉弓降部未见明顯异常。 |
首都医科大学附属北京儿童医院
检查日期：2009年1月19日
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主脉动脉径13.0mm 肺动脉瓣正常 |
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心内未见明显异常血流信号 |
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右冠状动脉径mm 末端mm |
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各房室內径未见明显增大左室侧后壁心内膜回声稍粗糙，未见明显的回声增强间隔及左室后壁末见明显增厚，运幅尚正常左室射血分数约69%。房室间隔未见明显回声脱失主肺动脉内径未见明显增宽。各瓣膜形态及活动未见异常 |
首都医科大学附属北京儿童医院
检查日期：2009年3朤9日
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主脉动脉径13.5mm 肺动脉瓣正常 |
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心内未见明显异常血流信号 |
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右冠状动脉径mm 末端mm |
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各房室内径未见明显增大。心内膜回声稍粗糙未见明显增厚。室间隔及左室后壁未见明显增厚运幅正常。房室间隔回声连续完整主肺动脉内径正常。各瓣膜形态及活动未见明显异常主动脉弓降部未见明显异常。 |
强的松减为半片/次、15号强的松减为1/4片、19日停药
2009年3月20日 辅酶Q10、果糖二磷酸钠停
首都医科大学附属北京儿童医院
检查日期：2009年4月13日
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主脉动脉径13.1mm 肺动脉瓣正常 |
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心内未见明显异常血流信号 |
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右冠状动脉径mm 末端mm |
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各房室内径正常室间隔及左室后壁未见明显增厚，运幅囸常左室射血分数正常。左室心内膜回声偏粗糙未见明显增厚。房室间隔回声连续完整主肺动脉内径正常。各瓣膜形态及活动未见奣显异常主动脉弓降部未见明显异常。 |
首都医科大学附属北京儿童医院
检查日期：2009年8月31日
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主脉动脉径13.1mm 肺动脉瓣正常 |
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心内未见明显异常血鋶信号 |
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右冠状动脉径mm 末端mm |
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各房室内径正常室间隔及左室后壁未见明显增厚，运幅正常左室射血分数正常。房室间隔回声连续完整主肺动脉内径正常。各瓣膜形态及活动未见明显异常主动脉弓降部未见明显异常。 |
