刀豆素能和地塞米松磷是不是激素酸钠配吗

摘 要 本课题通过对比考察肾必宁、血尿停、雷公藤多贰、地塞米松对肾小球系膜 细胞 (GMC)的影响,除从细胞水平探讨肾必宁、血尿停的作用机制外,还探讨了 同一药物治疗不同类型、不同药物治疗相同类型肾小球疾病的作用机理.从中西医、 中西药多方面,为临床治疗以系膜增殖为主要病理改变的肾小球疾病提供有意义的 实验数据:阮试图用现代医学理论阐释。同病异治”、。异病同治,在肾小球疾病领 域的理论本猛,为中西医两种不同的医学体系的沟通做些探索性工作。在方法学方 面,对比不同加药方法,筛选比较好的加药方式,以较大限度地提高体外实验的可 本课题利用小鼠GMC体外培养技术,对每一种药物,采用直接加药、血清药 理学、药物与S-9共育三种加药方式,加入细胞培养体系中,考察了细胞增殖及培 养上清白细胞介素-6(IL-6)、内皮紊 (ET)、和乳酸脱氢酶 (LDH)的含量。 fr实验表明:直接加药法:肾必宁、血尿停低、中剂量抑,。‘的增殖,且抑,。 资泌IL-6及ET;高剂量虽抑制MC分泌ET,却刺激MC分泌IL-6,肾必宁高剂 量对MC增殖无作用,血尿停却表现出促进作用。除血尿停低剂t外,二药均显示 细胞毒作用。经S-9作用后:肾必宁、血尿停三种剂f均抑制MC的增殖及ET的产 生:肾必宁高剂量对IL-6分泌无作用,而低、中剂量及血尿停均抑制IL-6分泌; 肾必宁、血尿停均无细胞毒作用。含肾必宁、血尿停的大鼠血清则显示二药可抑制 MC增殖及 IL-6,ET的分泌;且对MC有一定的保护作用.雷公膝多成、含雷公藤 多成鼠血清及雷公膝多成经S-9作用后均能抑制LPS诱导的me增殖;且呈剂量依 赖性。LDH测试.三种加药方式均提示本药有一定的细胞毒作用。直接加药、药物 与S-9共同孵育后均能抑制 IL-6及ET的分泌。但含药鼠血清不能抑制ET的分 泌,却能极显著地抑制 IL-6的分泌。地塞米松经或不经多种功能氧仕酶作用,均 能抑制LPS诱导的MC的增殖。对 IL-6分泌的抑制作用呈剂量依赖性:较低剂量 的地塞米松也能抑制 ET的分泌,LDH的测试,显示地塞米松无细胞毒性作用。而 含地塞米松的大鼠血清既不能抑制IL-6及ET的分泌也不能抑制MC的增殖,与空 白血清相比,有促增殖作用。且LDH含量与空白血清组相比也高。 综上所述,肾必宁、血尿停口服用药安全无毒,能抑制MC增殖。二药可能是 通过抑制IL-6,ET的产生及诱导 “C凋亡而发挥作用的。雷公藤多成能抑制MC增 殖,有一定的细胞毒作用。作用机理可能为:细胞毒作用及该药抑制了IL-6及ET 的分泌。地塞米松无细胞毒作用,能抑制 9C的增殖。该药的作用可能是通过多环 节来实现的。四药均有一定的抑制 MC增殖的作用。其中雷公藤多成作用最强,血 尿停、地塞米松作用次之,肾必宁作用稍弱。仅雷公藤多贰有细胞毒作用。“同病 异治”、“异病同治”的中医理论在以系膜增殖为主要病理改变的肾小球疾病中的本 质基础为:不同的药物均具有抑制系膜细胞增生的作用:不同的肾小球疾病均具有 系膜细胞增生的病理基础。为尽可能使体外实验结果准确,考察某药的药理作用时, 最好采用血清药理学和药物与S-9共育两种加药方式,综合判定结果。 关健词:’肾必宁 血尿停

摘 要 本课题通过对比考察肾必宁、血尿停、雷公藤多贰、地塞米松对肾小球系膜 细胞 (GMC)的影响,除从细胞水平探讨肾必宁、血尿停的作用机制外,还探讨了 同一药物治疗不同类型、不同药物治疗相同类型肾小球疾病的作用机理.从中西医、 中西药多方面,为临床治疗以系膜增殖为主要病理改变的肾小球疾病提供有意义的 实验数据:阮试图用现代医学理论阐释。同病异治”、。异病同治,在肾小球疾病领 域的理论本猛,为中西医两种不同的医学体系的沟通做些探索性工作。在方法学方 面,对比不同加药方法,筛选比较好的加药方式,以较大限度地提高体外实验的可 本课题利用小鼠GMC体外培养技术,对每一种药物,采用直接加药、血清药 理学、药物与S-9共育三种加药方式,加入细胞培养体系中,考察了细胞增殖及培 养上清白细胞介素-6(IL-6)、内皮紊 (ET)、和乳酸脱氢酶 (LDH)的含量。 fr实验表明:直接加药法:肾必宁、血尿停低、中剂量抑,。‘的增殖,且抑,。 资泌IL-6及ET;高剂量虽抑制MC分泌ET,却刺激MC分泌IL-6,肾必宁高剂 量对MC增殖无作用,血尿停却表现出促进作用。除血尿停低剂t外,二药均显示 细胞毒作用。经S-9作用后:肾必宁、血尿停三种剂f均抑制MC的增殖及ET的产 生:肾必宁高剂量对IL-6分泌无作用,而低、中剂量及血尿停均抑制IL-6分泌; 肾必宁、血尿停均无细胞毒作用。含肾必宁、血尿停的大鼠血清则显示二药可抑制 MC增殖及 IL-6,ET的分泌;且对MC有一定的保护作用.雷公膝多成、含雷公藤 多成鼠血清及雷公膝多成经S-9作用后均能抑制LPS诱导的me增殖;且呈剂量依 赖性。LDH测试.三种加药方式均提示本药有一定的细胞毒作用。直接加药、药物 与S-9共同孵育后均能抑制 IL-6及ET的分泌。但含药鼠血清不能抑制ET的分 泌,却能极显著地抑制 IL-6的分泌。地塞米松经或不经多种功能氧仕酶作用,均 能抑制LPS诱导的MC的增殖。对 IL-6分泌的抑制作用呈剂量依赖性:较低剂量 的地塞米松也能抑制 ET的分泌,LDH的测试,显示地塞米松无细胞毒性作用。而 含地塞米松的大鼠血清既不能抑制IL-6及ET的分泌也不能抑制MC的增殖,与空 白血清相比,有促增殖作用。且LDH含量与空白血清组相比也高。 综上所述,肾必宁、血尿停口服用药安全无毒,能抑制MC增殖。二药可能是 通过抑制IL-6,ET的产生及诱导 “C凋亡而发挥作用的。雷公藤多成能抑制MC增 殖,有一定的细胞毒作用。作用机理可能为:细胞毒作用及该药抑制了IL-6及ET 的分泌。地塞米松无细胞毒作用,能抑制 9C的增殖。该药的作用可能是通过多环 节来实现的。四药均有一定的抑制 MC增殖的作用。其中雷公藤多成作用最强,血 尿停、地塞米松作用次之,肾必宁作用稍弱。仅雷公藤多贰有细胞毒作用。“同病 异治”、“异病同治”的中医理论在以系膜增殖为主要病理改变的肾小球疾病中的本 质基础为:不同的药物均具有抑制系膜细胞增生的作用:不同的肾小球疾病均具有 系膜细胞增生的病理基础。为尽可能使体外实验结果准确,考察某药的药理作用时, 最好采用血清药理学和药物与S-9共育两种加药方式,综合判定结果。 关健词:’肾必宁 血尿停

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