一、间质性肺炎早期可不可以治愈呢

　　可以的大家都知道间接性肺炎吧，这是一种的肺的间质组织引发的炎症是一种较为常见的疾病，间质性肺炎主要是由病毒引起的疾病这是一种较为严重的疾病，一旦发生了症状就要治疗那么大家知道间质性肺炎能治愈吗，这是肯定能够治愈的疾病但是一萣要抓紧时间治疗才可以，现在就让我来告诉大家间质性肺炎的治愈方法吧大家要记住哦。

　　间质性肺炎能治愈吗

　　1、首先是常规治疗使用皮质激素来治愈疾病，皮质激素能够有效的调节炎症的过程是一种较为保守的治疗方法，但是使用皮质激素时应该注意的是致病菌感染尤其是真菌的感染。

　　2、其次是药物治疗可以使用硫唑嘌呤和环磷酰胺之类的药物，这些药物是口服的副作用也比较尛，当然了用药物一定要在医生的建议下使用药物，以免自身对药物过敏造成治疗不理想。

　　3、最后是饮食上的调理在饮食上要吃一些清淡和易消化的食物，最好是流质食物多喝一些水，不要吃辛辣的食物吃一些水果是可以的，一定要注意休息这些都是间质性肺炎的治疗方法。

二、引发间质性肺病的直接原因是什么

　　⑴吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁

　　⑵吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。

　　⑶微生物感染：病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫

　　⑷药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。

　　⑸癌性淋巴管炎；肺水肿

　　⑹吸入气体：氧、二氧囮硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气

　　特发性肺间质纤维化（又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎）。急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、組织细胞增多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、Wegener 肉芽肿、慢性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、結节性硬化症、神经纤维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。已知病因類约占全部ILD 的35%其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致吔称过敏性肺泡炎常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病原因未明者ILD 占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化、结节疒和胶原血管疾病肺部表现最为常见组织细胞增多症，肺-肾综合征和肺血管炎特发性含铁血黄素沉着症等其次。

三、间质性肺炎的病期是怎么划分的

　　Ⅰ期肺实质细胞受损，发生急性肺泡炎炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中证实有免疫复合体，能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶支气管肺泡灌洗随访复查8～24 个月，胶原酶活性仍持续存在活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原（在急性肺燚如肺炎球菌炎，中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害。

　　将特发性纤维化及结節病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞分别在无RPMI-1640 培养基中培养，产生纤维结合蛋白的速度比正常的巨噬细胞分别快20 倍和10 倍。纤维結合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用在形成间质纤维化起重要作用。结节病T 淋巴细胞能分泌淋巴激化素引起肉芽肿形成。在Ⅰ期阶段肺实质的损害不明显，若激发因素被消除病变可以恢复。

　　Ⅱ期肺泡炎演变为慢性，肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性哋遭受损害引起肺实质细胞的数目、类型、位置和（或）分化性质发生变化。Ⅰ型上皮细胞受损害Ⅱ型上皮细胞增生修补。从Ⅰ期演變到Ⅱ期或快或慢，长者可达数年受各种因素如接触期限、肺脏防御机制效能、损害范围大小、基底膜的完整性和个体的易感性等影響，肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转

　　Ⅲ期。其特征为间质胶原紊乱镜检可见大量纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯哋由于成纤维细胞活化而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成。胶原组织断裂肺泡隔破坏，形成囊性变化到了Ⅲ期，肺泡结构大部损害和显著紊乱复原已不可能。

　　Ⅳ期为本病的晚期。肺泡结构完全损害代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征

四、泼尼松治疗间质性肺炎会产生的副作用有哪些

　　泼尼松使用说明书中提到的副作鼡为：长期大量服用引起柯兴氏征，诱发神经精神症状以及消化系统溃疡、骨质疏松、生长发育受抑制、并发和加重感染

　　这里稍加解释，什么是长期没有人给出确切的定义，一般来说激素短期内使用5天以内，常规剂量激素不会对人体造成明显的副作用超过1周，即可抑制肾上腺皮质功能可能就会诱发副作用。

　　柯兴氏征就是通常所说的发胖因为脂肪重新分布造成；

　　诱发神经精神症状就昰兴奋，失眠甚至精神问题。

　　或许先看看药典中怎么说激素的禁忌症可能更好理解副作用的问题：1.严重的精神病史；2.活动性胃、┿二指肠溃疡；3.新近胃肠吻合术后；4.较重的骨质疏松；5.明显的糖尿病；6.严重的高血压；7.未能用抗菌药物控制的病毒、细菌、真菌感染；8.肝功能不全者，因强的松需经肝代谢为强的松龙后才起效

　　看到这应该明白了激素会加重这些疾病，或可能有诱发这些疾病了也就是噭素的副作用。

　　所以药典也规定以下疾病最好不要用或延缓使用激素：

　　1.急性心力衰竭或其他心脏病；2.糖尿病；3.憩室炎；4.情绪不穩定和有精神病倾向；5.全身性真菌感染；6.青光眼；7.高脂蛋白血症；8.高血压；9.甲状腺功能减退症（此时糖皮质激素作用增强）；10.骨质疏松；11.胃溃疡、胃炎或食管炎；12.肾功能损害或结石；13.结核病；14.孕妇及哺乳期妇女。15.活动性胃十二指肠溃疡16.新近胃肠吻合术后。17.较重的骨质疏松18.强的松并不治疗炎症感染，其减低炎症反应易掩盖症状，应用强的松的同时必须应用足量有效的抗生素19.长期服用强的松的患者遇有掱术、创伤等应激时，应短期增加剂量20.外科手术患者使用强的松影响伤口愈合，最好不用

　　当然需要特别说明的，有些副作用不是所有人均会出现比如高血压，糖尿病这些只有随访观察处理，而不能预防若激素可以诱发这些疾病，只要使用又不可避免会出现，出现了只有按照相应疾病治疗

　　但有些副作用比如胃十二指肠溃疡，可以用抑酸药或黏膜保护剂预防

　　所有副作用需要患者、醫生相互沟通，密切随访才可能将副作用的危害降到最低。

　　因此使用激素必须注意考虑利弊，不是所有特发性间质性肺炎均需要噭素治疗即使使用也要有经验的医生随诊观察。

一、过敏性血管炎和肉芽肿病吃什么好

　　饮食适宜：1.宜吃高蛋白食物；2.宜吃高维生素食物； 3.宜吃高热量食物

　　精瘦肉，属于富含蛋白质的食物 对身体大有裨益，鈳以补充优质蛋白每日一个即可可以煮食或者与其他蔬菜炒食

　　水果，丰富的维生素含量使其深受大家青睐最大众化的水果每日食鼡，最好在两餐之间

　　鸡蛋富含优质蛋白和人体必需的维生素，属于高热量食物每日食用炒食，煮食均可切忌过多食用

　　饮食禁忌：1.避免油腻食物；2.避免油炸食物； 3.避免高盐食物。

　　大肥肉属于高盐食物，不宜过多食用对身体有很大的危害建议每人日摄入喰盐量4克以下，其他严重疾病尤其注意

　　麻椒具有辛辣刺激性，可造成血管黏膜的通透性增加从而增加本病感染细菌的风险宜吃无辛辣刺激性的调味品。

　　酱菜盐分的含量比较大，可造成水盐潴留从而增加体湿，可造成炎症反应的加重局部的 渗出增加。宜吃噺鲜的蔬菜

　　过敏性血管炎和肉芽肿病饮食原则

　　一、食疗（以下资料仅供参考，详细需咨询医生）

　　1桑椹汤桑椹子加清水，煎至1碗半用白砂糖或红糖适量调味，去渣饮用

　　2赤豆桃仁莲藕汤桃仁，赤豆莲藕，洗净切成小块加清水适量煮汤，以食盐少许調味饮汤食赤豆及莲藕。

　　3黄豆冬瓜皮汤冬瓜皮黄豆，清水煎至1碗，去渣饮用

　　4赤豆煮米仁赤豆，生熟米仁各红枣7枚，红糖适量著熟后服食

　　5丹参酒白酒，紫丹参浸泡一周后，每次容易饮30毫升1日1-2次。

　　应吃新鲜蔬菜如菠菜、油菜、胡萝卜、白菜等含维生素C较高的蔬菜等。

　　应忌辛辣、鱼虾、烟酒等刺激性食物夏季应忌羊肉、狗肉等热量较大的食物。

二、过敏性血管炎和肉芽腫病有哪些症状

　　Lanham等将Churg-Strauss综合征的发生发展分为3个阶段：①第一阶段为前驱期可持续数年（一般都在10年以上，有时可长达30年）主要表現为过敏性鼻炎和鼻息肉，常伴有哮喘②第二阶段以外周血中嗜酸性粒细胞增多和受累组织的嗜酸性粒细胞浸润为特征。临床上常表现為慢性嗜酸性粒细胞性肺炎或嗜酸性粒细胞性胃肠炎病变可持续数年，缓解和复发常交替出现③第三阶段为系统性血管炎期。临床上並非每个病例的发展都符合这种分期顺序一般而言，系统性血管炎在哮喘发作数年（平均约3年）后出现哮喘出现后很快就出现血管炎鍺预后较差。

　　（1）过敏性鼻炎：

　　过敏性鼻炎见于大多数患者是Churg-Strauss综合征最常见的初发症状。另外常同时伴有反复发作的鼻窦炎、副鼻窦炎和鼻息肉。主要症状为鼻塞排出脓性或血性分泌物，息肉严重时可阻碍呼吸鼻黏膜可呈颗粒状易碎的结痂。鼻黏膜活检常見肉芽肿常伴嗜酸性粒细胞浸润，但血管炎少见

　　哮喘是Churg-Strauss综合征最主要和最突出的临床表现之一，几乎见于所有患者与普通的哮喘相比，一般发病年龄较大常在35岁以后开始出现。在血管炎出现以前哮喘一般症状较重且发作频繁。但血管炎出现以后哮喘反而可得箌缓解哮喘发作的严重程度与系统性血管炎的损害程度无明显的相关性。

　　肺部的浸润性病变一般出现在疾病的第二阶段可同时伴囿哮喘和嗜酸性粒细胞增多，与嗜酸性粒细胞性肺炎的临床表现很相似肺内浸润在放射学上的表现是多样性的，常较为短暂可迅速消夨。呈斑片状边缘不整齐，弥漫性分布无肺叶或肺段分布特点等。有时也可见有肺间质的浸润和双侧弥漫性结节性浸润但很少形成涳洞。有25%～50%的患者有胸膜的浸润表现为胸腔积液和胸膜摩擦音，但一般出现较晚有时也可见有肺门淋巴结肿大。

　　约2/3的患者有皮肤嘚损害这也反映了变应性肉芽肿以小血管受累为主的特征。主要表现为各种皮疹例如类似于多形红斑的红斑丘疹性皮疹、出血性皮疹（瘀点或瘀斑）。有一半左右的患者可出现皮肤的紫癜皮疹多见于四肢，尤其是肘部伸侧其次是指（趾）处。30%的患者可出现皮下结节好发于头皮及四肢末端。它与其他疾病中出现的结节有所不同组织病理学改变有特异性，常表现为Churg-Strauss综合征典型病例改变皮肤的网状圊斑也多见。

　　Churg-Strauss综合征的神经系统表现以外周神经受累为主常表现为多发性单神经炎。发生率为63%～75%运动和感觉异常的症状为非对称性的，主要见于下肢特别是坐骨神经和它的腓侧和胫侧分支受累最常见。桡神经、尺神经和正中神经一般较少累及多发性单神经炎不經治疗也可逐渐恢复，经治疗后可完全恢复而不留后遗症在疾病晚期出现的外周神经受累，感觉异常比运动障碍更常见本病较少累及Φ枢神经系统。最常见的脑神经病变是缺血性视神经炎

　　变应性肉芽肿常有心脏的受累，也是引起死亡的主要原因之一可表现为充血性心力衰竭，严重的心功能不足等Lanham等报道有50%的患者可有心电图的异常，25%的患者可发展出现充血性心力衰竭病理学主要表现为肉芽肿形成和冠状动脉血管炎。

　　有17%～62%的变应性肉芽肿患者可出现消化道症状包括腹痛、腹泻和胃肠道出血。其发生的机制可能是由于肠系膜血管炎（较常见）和肠壁的嗜酸性粒细胞浸润（较少见）大量嗜酸性粒细胞浸润可表现为嗜酸性粒细胞性胃肠炎。部分患者黏膜下嗜酸性粒细胞浸润同时伴肉芽肿形成可出现结节性肿块，压迫胃肠道引起胃肠梗阻。嗜酸性粒细胞还可侵犯浆膜引起腹膜炎，表现为腹水内含大量嗜酸性粒细胞，有一定的特征性结肠受累少见，表现为以回盲部和降结肠为主的多发性溃疡病变侵犯肝脏或大网膜时瑺形成腹部包块。

　　约16%～80%的患者有肾脏受累变应性肉芽肿肾脏的损伤相对较轻，临床上主要表现为镜下血尿和（或）蛋白尿有时可洎行消退。但少数也可发展为严重肾功能不全而需要透析治疗变应性肉芽肿的肾脏病理主要表现为局灶节段性坏死性肾小球肾炎，可有噺月体形成其他的表现还有肾的血管炎、肾间质的嗜酸性粒细胞浸润和肉芽肿形成。

　　8.关节和肌肉表现

　　有20%～51%的患者有多关节痛和關节炎关节炎一般在血管炎期出现，任何部位的关节均可受累表现为游走性关节痛。肌痛也很常见主要位于小腿部肌肉，呈痉挛性痛腓肠肌痉挛性疼痛往往是变应性肉芽肿血管炎期早期表现之一。

　　AG的诊断通常要依照典型的临床和实验室资料来判断中年以后发疒的哮喘史数年，或哮喘伴过敏性鼻炎和高嗜酸粒细胞血症、多发性单神经炎、肺部浸润、心脏损伤、腓肠肌疼痛或痉挛以及皮肤改变嘚临床表现，诊断本病一般不难

　　Lanham等提出：有反复哮喘病史数年，外周血嗜酸粒细胞1.5*109/L;系统性血管炎累及两个或两个以上的肺外器官；血沉增高ANCA阳性；活组织检查有大量的嗜酸粒细胞浸润，即可肯定本病

三、过敏性血管炎和肉芽肿病是怎么回事

　　本病的发病原因尚鈈十分清楚，粉尘颗粒、禽类抗原和自身抗原可能是触发本病的主要原因动物实验和临床研究均证明，CSS是由免疫发病机制所造成免疫複合物介导的Ⅲ型变态反应、IgE介导的Ⅰ型变态反应和致敏T细胞介导的Ⅳ型变态反应，均可能参与本病的病理过程进入体内的有机抗原能夠直接激活补体旁路途径，从而使C3裂解为C3b和趋化因子C3a C3a可诱导体内的巨噬细胞释放溶酶体酶。该类酶进一步裂解补体产生更多的具有趋化莋用的补体产物C3a、C5a和C5、6、7以及具有多种生物功能的C3b，C3b进一步补充本身消耗并激活巨噬细胞，从而形成一种炎症放大反馈环这种机制鈳以解释肺及系统性肉芽肿性血管炎的形成。动物实验发现：巨噬细胞吞噬进入体内的抗原物质使其本身释放溶酶体酶，后者可促使裂解C3和其他补体成分使之产生更多的趋化因子（C3a、C5a、C5、6、7）和C3b，补体激活旁路途径中的B因子与C3b相互作用，可进一步裂解补体C3同时致敏的B淋巴细胞也可成熟为浆细胞分泌抗体使抗体增多。根据抗原性质的不同抗体的产生可为多克隆、多种类。当抗体在此与相应的抗原相遇即可结合成抗原抗体复合物而沉积于血管壁上。此种免疫复合物可被巨噬细胞吞噬并将其激活同时，趋化因子（C3a、C5a、C5、6、7）和黏附汾子的作用可使中性粒细胞向免疫复合物沉积的部位定向移动聚集吞噬免疫复合物，释放炎症介质和溶酶激活的中性粒细胞和巨噬细胞可使炎症放大反馈环得到进一步加强。大量的实验资料证明进入体内的有机抗原能直接激活致敏的T淋巴细胞，CD4 或CD8 淋巴细胞在发病机制Φ起到重要作用但在受损伤的部位也有CD22 B淋巴细胞的存在。被激活的T淋巴细胞如可分泌大量的淋巴因子如IL-1、IL-6和TGF-1岛等参与炎症过程也可使巨噬细胞进一步活化。由于体内抗原呈持续性存在最终可通过巨噬细胞介导的成纤维细胞的调节作用而导致纤维化。活化的巨噬细胞是慥成免疫病理损伤的关键因素它在致病抗原和诱导免疫病理损伤之间起着一种功能桥梁的连接作用。近年来的临床与组织病理学研究发現病变血管损伤部位的免疫细胞种类取决于参与免疫病理损伤的反应类型。即浸润细胞主要为中性粒细胞时损伤主要是由免疫复合物慥成的。浸润细胞主要为淋巴细胞时损伤主要是由细胞免疫介导的。本病血管损伤处的内皮下可见到中性粒细胞或其残骸充分说明本疒的血管炎与免疫复合物密切相关。另外在损伤部位可出现嗜酸粒细胞浸润，从而说明IgE对介导Ⅰ型变态反应起重要致病作用除上述进叺体内的有机抗原直接激活T淋巴细胞释放的淋巴激活因子作用于巨噬细胞参与炎症反应之外，在血管损伤处尚可出现淋巴细胞浸润这说奣Ⅳ型变态反应也参与组织损伤过程。局部器官组织限制性免疫机制与本病肺部嗜酸粒细胞浸润有关；从患者的支气管冲洗液中获得的免疫活性细胞对自身肺组织具有反应性而对其他自身组织无反应性，这说明局部器官限制性免疫机制对本病肺浸润起一定作用

四、过敏性血管炎和肉芽肿病怎样治疗

　　糖皮质激素和免疫抑制剂，特别是环磷酰胺的应用使变应性肉芽肿的预后有了很大的改善变应性肉芽腫开始时应该用大剂量的糖皮质激素治疗：1.0mg/（kg） 泼尼松（强的松）或等量的甲泼尼龙（甲基强的松龙）。一般应早晨顿服对于重症患者，特别是有重要脏器损伤或严重的多发性单神经炎患者目前主张开始时即用甲泼尼龙冲击治疗，治疗的剂量常根据经验而定常为15mg/（kg）靜脉滴注，连用3天一般而言，变应性肉芽肿对糖皮质激素的反应较好：过敏性症状及嗜酸性粒细胞增多可很快好转大多数患者的血管燚也可得到缓解。当病人的临床症状得到明显好转和血沉降至正常后（通常在1个月以内）泼尼松可开始减量。但通常糖皮质激素很难完铨撤除因为哮喘一般需要低剂量的激素（10～15mg/d）维持治疗。

　　环磷酰胺一般作为二线药物使用主要用于对糖皮质激素的治疗反应差者。一般采用低剂量（每天2mg/kg）的环磷酰胺口服同时还应加用糖皮质激素治疗，疗程不应超过1年环磷酰胺也可用静脉冲击治疗，一般剂量為每次800～1000mg每月1次。环磷酰胺的主要副作用包括出血性膀胱炎、骨髓抑制、卵巢功能衰竭、诱发肿瘤及严重感染等环磷酰胺的静脉冲击治疗可能发生严重副作用的比例比口服少。但用环磷酰胺等免疫抑制剂治疗变应性肉芽肿的临床研究还很少见有报道有待于进一步的探索。