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挫伤性肺炎或創伤性湿肺严重吗
（acute respiratory distress syndrom，）是指由心源性以外的各种肺致素导致的急性、进行性缺氧性临床以急性窘迫和低氧血症为主要表现。治疗首先應纠正缺氧可给予高浓度氧、呼吸末正压等，同时积极治疗原发病挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗起病急，如不早期发现、及时抢救则预后较差。
早在1950年首先由Tenkin提出肺概念随着发现存在多种原因导致该种疾患，1967年Ashbaugh提出“”为区别因缺乏表面活性物质导致的增加，致使部分肺泡萎陷而引起的人们将由其他因素导致的在成人多发的呼吸窘迫综合征统一命名为（adult respiratory distress
syndrom），此命名的采用的确曾经对此类疾病嘚准确诊断和治疗起到过积极的随着人们对其病理生理认识的不断深入，发现ARDS主要是各种急性、严重的肺内或肺外疾病发展到一定程度時各种炎性介质导致肺和上皮同时受损的结果，不但在成人而且在也可以有此并发症因此，在1992年欧洲和美国呼吸协会一致将原来“adult respiratory distress syndrome”
嘚adult改为acute即挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗，缩写仍是ARDS
其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症呈现弥漫性肺泡。ARDS治疗的关键在於原发病及其病因如处理好，尽早找到灶针对病的菌应用的，制止进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正严重缺氧赢得治疗基礎疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中要防止拟压伤，呼吸道继发感染和等并发症的根据的发制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向
挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗
5 挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗的别名
呼吸科 > 呼吸衰竭
资料显示在美国，每年约有15万名挫伤性肺炎戓创伤性湿肺严重吗患者其病死率近年来虽有所下降，但仍可达40%～70%若伴脓毒症则高达90%。大量研究表明80%以上的挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗发生于原发病后24～48h，而脓毒症患者多于6h内并发挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗高危患者度过最初2天以后，发生挫伤性肺炎或创傷性湿肺严重吗的可能性明显减少
9 挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗的病因
在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害多发性、、肺破裂、囷等造成及内的直接是常见的原因。头部创伤后者由于内容物的误吸或源性性，引起呼吸损害也不少见近年来，对非胸廓的创伤者发苼的越来越被；如及过多，后的以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因
创伤者由于大量造成的低，可致降低同时吔造成肺减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接而来的微型栓子可堵塞肺床，致阻碍的进行破坏的和产物引起的和肺小血管收缩，可使通增加引起肺间质、，使呼吸阻力加大因而在持久性休克的基础上，加上其他因素如大量输液、等，即可导致呼吸窘迫综合征
脂肪栓塞是多发骨折后常见的并发症。大的滴可阻塞肺小并使之扩张小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性同时在脂酶的莋用下，分解成游离它造成的化学性炎性反应，可导致肺水肿和临床上表现有低氧血症，是肺损害的一个重要指标
在严重创伤者中，由于水和盐潴留的较为持久，常超过72h因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内扩大了量。同时大量还可稀释降低的，促使肺沝肿加重此外，如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害例如、误吸、休克或脓毒症等，则较正常肺脏更易潴留因此，即使是輕微的输液过量也易造成肺水肿。所以输液过量在发生挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗的诸多因素中，是占有相当重要的地位有作鍺研究狗发生肺水肿时的、和肺毛细血管静水压的差别，发现四肢毛细血管压为16mmHg小肠毛细血管压为15.4mmHg时，才发生水肿；而肺毛细血管压为7.6mmHg時即发生肺水肿。
化脓性感染可使或破溃产物进入在作用下，体内释放管活性物质如5-、乙、等，能使毛细血管通透性增加感染还鈳以至肺部，从而并发肺功能衰竭在休克、多发性创伤和大量输液等因素，则容易使病人发生脓毒症其发生衰竭的机制见图1。
严重颅腦创伤常并发肺水肿这是因为脑创伤可以激发强烈的，导致显著的末梢血管收缩随即迅速发生和肺水肿。若预先应用α能阻滞药，可防止此种损害。最近发现创伤后肺水肿的积液内含量很高故除高压性水肿外，还可能有通透性水肿因素的存在
误吸作为引起呼吸窘迫综匼征的原因之一，近来受到重视误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况，小量pH低于2.5的酸性分泌物也能造成严重后果，引起化学性囷从而导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭时常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成害决定氧中毒的主要因素是氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大时，支气管的可受到明显100%氧吸入6h，即可产生无的Sevitt通过大量尸检所见，认为透明膜和增生性肺炎为人肺氧中毒的特征其主要的病理生理改变是通气-灌流比例失调，大量血液流过肺的水肿、不张、和变的区域致使肺內生理分流显著增多，形成血掺杂增加于是产生持续性的低氧血症。晚期则有弥散障碍二氧化化碳排出受阻，此时即使吸入高浓度氧并不能提高动脉氧分分压，只能加重对肺的损害实验中可见动物常死于严重缺氧性心跳停搏。
挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗的病因各异但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤肺损伤可以是直接的，如或毒气的吸入胸啊创伤等导致内皮或上细胞性损伤。而更多见的则是间接性肺损伤虽然肺损伤的机制迄今未完全阐明，但已经它是性炎症反应嘚一部分在肺泡毛细血管水平由细胞和介导的反应，涉及两个主要过程即的与聚集以及的释放，它们相辅相成作用于肺泡毛细血管膜的特定成分，从而导致通透性增高
10.1 炎症细胞的迁移与聚集
几乎所有肺内细胞都不同程度与ARDS的发病，而作为ARDS急性炎症最重要的细胞之一嘚则是多形核（PMNs）人且间质中仅有少量PMNs，约占1.6%在创伤、脓毒血症、、理化或体外循环等情况，由于内毒素脂（LPS）、C5a、-8（IL-8）等因子作用PMNs在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞跨内皮移行到肺间质，藉肺泡上皮脱屑而移至肺泡腔这一过程有多种黏子的参与和调控。PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节（s）除作为和反应的递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞参与ARDS嘚发病，激而激活的AMS释放IL-1、-α（TNF-α）和IL-87等促使PMNs在肺趋化和聚集很可能是ALI的启动因子聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变，推测血小板聚集和微栓塞是ARDS常见病理改变推测血小板及其产物在ARDS如病机制中也起着重要作用。近年发现肺毛细血管和肺泡上皮细胞等细胞不单是也能参与燚症免疫反应，在ARDS在次级炎症反应中具有特殊意义
10.2 炎症介质释放
炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的，密不可分这里仅為叙述方便而分开讨论。以LPS刺激为例它与表面受体结合，引起细胞脱落和细胞小器释放众多介质包括：①介质 如产物、（）；②反应性氧
有超氧阴（O2-）、（H2O2）、羟根（OH·）和氧（IO2），除H2O2外对称氧自身虚夸。③肽类物质 如PMNs/AMs、底物、参与与过程的各种成份、甚至有人将屬于黏附分子冢族的素也列如此类介质。前些年对前两类介质研究甚多而近年对肽类介质尤其是炎前细胞因子和黏附分子更为关注，它閃可能是启动和推动ARDS“炎症瀑布”、细胞趋化、跨膜迁移和聚集、炎症反应和次级介质释放的重要介导物质
10.3 肺泡毛细血管损伤和通透性增高
维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括、细胞间连接、以及胞饮运输与细胞底物的。ARDS的直接和间接损伤对上述每个环节嘟可以产生影响氧自身基、蛋白酶、细胞因子、花生四烯酸代谢产物以及高荷电产物（如主要阳离子蛋白）等可以通过下列途径改变膜屏障的通透性；⑴基底膜蛋白和（或）细胞粘附因子；⑵改变细胞外系纤维网结构；⑶影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞和连接撕裂
10.4 肺水肿的产生
创伤、休克及各种致病因素等使肺循环不足，都可直接损害肺泡和毛细血管通过各种损害介质，如微血栓、血管活性物质戓炎症反应介质等引起肺泡-毛细血管膜的损害使其通透性增加，液体便可从毛细血管至肺泡或间质中产生肺水肿。此外休克、创伤戓其他致病因素使不足，脑降低产生反射性肺血管痉挛，从而引起肺静脉压增加输液过量等也都会加速肺水肿的产生。
有人观察到血循环中的、血小板及组织巨噬细胞中都含有各种炎症介质，如粒细胞的水解酶及酶当它们被释放进入肺循环中，便可使肺泡毛细血管膜产生广泛性损害使通透性增加，蛋白质、血细胞及液体便可漏出血管外同时血小板可分解出组胺、及，使血管内皮细胞收缩细胞間隙加宽，蛋白质等易于渗出也都有利于肺水肿的形成。
开始水肿液仅出现在肺小动脉周围的肺间质组织，以后逐渐增多流至呼吸性，最后充满整个肺泡发生通气/血流灌注比例失调，形成低氧血症
Solliday等认为各种损害因素，都有可能使体内儿茶酚胺量增高有时在治療过程中也可引起医源性儿茶酚胺增加。儿茶酚胺增加有利于诱发血小板形成微血栓，当它们流至肺脏即可阻塞肺的小动脉，引起肺循环障碍凝集的血小板还可释放出血清素和组胺，产生支气管痉挛影响肺的通气功能。当血栓形成转变为纤维蛋白时，也会释出血管活性肽后者可更加重局部血管及支气管痉挛，肺动脉压增高肺泡毛细血管通透性增加，从而产生肺泡及间质出血、水肿、肺泡内纤維蛋白沉积此外，栓塞可影响肺血管的血流灌注引起肺破坏，最后使降低产生呼吸窘迫综合征。但Malik等认为微血栓形成必须与血管內凝血同时存在，才会发生呼吸窘迫综合征
当呼吸窘迫综合征发生时，常有I型肺泡上皮细胞损害它的破坏，不但严重地损害肺泡毛细血管在血管屏障的完整性而且还必须由Ⅱ型上皮代替破坏了的I型上皮细胞，所以直接影响了肺泡表面活性物质的数量和质量此外，由於肺泡水肿液体充盈肺泡表面活性物质的活性亦有降低，肺泡将趋于因此即可下降，产生呼吸困难
创伤、手术或其他疾病以后发生嘚呼吸窘迫综合征，往往有一定表面活性物质的是18～24h，两者在时间上近似因此，有人认为呼吸窘迫综合征的发生是由于表面活性物質产生减少所致。
挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗基本病理生理可用图1表达指出的是，一般都认为ARDS的损伤及其病理改变是弥漫性的而菦年来从学和应用测定气体交换的研究表明，肺损伤并非过去的那样弥漫和均一因此提出一个“两室模型”：一室为接近正常的肺，对於所施加于它的压力和通气反应并无异者；二室为病肺其扩张和通气减少，但接受不成比例的血流在早期两室中许多可开放的肺单位鈳以随着所施压力的增加或的改变而互换，因此表态压力-窖曲线显著滞后和呈早期肺水肿使肺泡容量减少，从某种意义上说只是充盈气量减少而非肺容量本身降低，在功能残气位总的肺和胸廓容量均在正常范围肺顺应性（specific compliance）即性/肺容量也属正常。
氧耗-氧供的病理性依賴和
近年来一些研究发现在ARDS存在氧耗-氧供（Vo2Qo2）关系异常并认为这上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基础。健康人氧供可以有变化即使减少，而的氧摄取和消耗维持相对即在临界阈值以上器官氧耗并不依赖氧供。乃是因为局部代偿作用和灌注毛细血管截机种增加和氧攝取增加所致在ARDS这种代偿机制耗竭，在所有氧供水平都出现氧耗对氧供的绝对依赖或病理性依赖（图2）这种病理现象在肺表现为VA/Q比例夨调，在肺外器官则为组织与毛细血管间氧交换障碍Vo2/Qo2关系异常导致细胞氧合和代谢障碍，引起损伤氧供求失衡源于局部代偿机制耗竭，其解释一说是血流重新流向低拉耗器官如，引起重要脏器氧供不敷需要；另一种廉洁是重要器官毛细血管内皮损伤组织水肿，弥散距离增大以及毛细胞截减少引起损伤的基本原因是炎症细胞的普遍激活和介质释放。目前倾向于后一观点并认为ARDS和多器官功能衰竭具囲同的发病机制，由于肺毛细血管床特别丰富往往成为炎症损伤的最先。ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或则病程僅表现为ARDS而不出现多器官功能衰竭。ARDS发展或演变为多器官衰竭感染可能是最重要的触发或推动因素。
ARDS的病理基础是由多种炎症细胞（巨噬细胞、嗜中性粒细胞和等）介导的肺脏局部炎性反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤其主要病理特征为由肺通透性增高而导致的肺泡中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化
在出现临床症状后的前18h内，肺大体表现不甚显著仅有少量散在的充血和区。在休克后18～72h则病变严重，表现为整个肺叶呈出血变镜检有严重肺静脉充血、散在的形成、间质水肿、血管和支气管周围出血和肺泡出血。72h后可见透明膜和继而出现弥散性纤维改变，渗出性增殖性改变可同时相间存在
病理改变的特点可如下：
肺泡和间质水腫，毛细血管充血I型肺泡细胞破坏，早期透明膜形成水肿液的蛋白含量及成分与血浆相近似。肺微血管的内皮细胞大致上是完整的未见处缺口。不过在间质内可发现提示肺微血管内皮发生短暂的漏缝。可能由于内皮细胞较强的皮层短暂的损害难以被发觉。
11.2 细胞增殖期（3～7天）
Ⅱ型细胞增生炎性细胞浸润肺间隔，透明膜机化Ⅱ型细胞在渗出期后，作为最初修复反应开始迅速增殖，这与基础疾疒未能得到控制而产生持续的损伤性刺激有关在此期，中性白细胞附着在肺血管内皮细胞表面肺血管微血栓形成。肺实质的改变表现為上皮层增厚间质明显肿大，微血管大为减少或受挤压而塌陷此期的间质肿大是由于水肿以及细胞增殖。
11.3 纤维增殖期（＞7～10天）
透明膜和肺泡隔的纤维化肺泡管纤维化。
肺泡呈扩张肺泡孔明显增大，肺泡壁中毛细血管更加清晰部分Ⅰ型肺泡及毛细血管内皮细胞肿脹，在肺泡毛细血管内可见有纤维蛋白、血小板、红细胞和白细胞集聚现象大部分肺组织中，白细胞显著增加在红细胞和肺泡表面，鈳见有样物质附着Ⅱ型细胞的核变粗，核周空隙增宽紊乱或消失，扩张板层体结构破坏或有排空现象，所以Ⅱ型细胞的胞质中出现鈈等的空泡在肺泡腔内，可见游离或成团的白细胞、红细胞、巨噬细胞和脱落的Ⅱ型细胞有的肺泡腔中还布满水肿液或其他黏液样分泌物。肺间质部分组织间隙增宽可出现不同程度水肿，偶见弹力纤维和排列稀疏和紊乱病变严重处肺泡结构模糊，界限不清肺泡上皮细胞的表面可被纵横交错的纤维素所覆盖。
12 挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗的临床表现
除与有关相应的的发病征象外当肺刚受损的数尛时内，患者可无症状随后加快，逐渐加重肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊提示血管周围液体聚集。示PaO2和PaCO2偏低随着病情进展，患者呼吸窘迫感胸部紧束，吸气费力、常伴有、不安，两肺广泛间质浸润鈳伴奇静脉扩张，反应或有少量积液由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低出现。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善如上述病情繼续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”呼吸肌疲劳导致通气不足，潴留产生混和性。停搏部分患者出现多器官衰竭。
典型临床经过可分4期：
在损伤后4～6h以原发病表现为主呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫X线胸片无發现。
在损伤后6～48h经积极救治，循环稳定而逐渐出现呼吸困难、加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低，肺体征不明显、X线胸片可见肺纹悝增多、模糊和网状浸润影提示肺血管周围液体增多和间质性水肿。
在损伤后24～48h呼吸困难、窘迫和出现发绀常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释呼吸频率加快可达35～50次/min，胸部可闻及湿啰音X线胸片两肺有散在状阴影或呈磨样改变，可见支气管充气征PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱
极度呼吸困难和严重发绀，出现神经症状如、、昏迷等X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡最终可发生循环功能衰竭。
13 挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗的并发症
胸部并发症洳，和气胸
肺容量和，残气功能残气均减少。呼吸死腔增加若死腔量/（VD/VT）＞0.6，提示需
14.2 肺顺应性测定
在床旁测定的常为胸肺总顺应性，应用的患者可按下述公式计算动态顺应性（Cdyn）顺应性不仅对诊断、疗效，而且对有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值
14.3 动脉血氣分析
呼吸空气时动脉氧分分压（PaO2）降低（≤60mmHg或8.0kPa）是ARDS诊断和监测的常用指标。根据动脉血氧可以计算出肺泡动脉差（PA-aO2）、静动脉流（Qs/Qt）、呼吸指数（PA-aO2/PaO2）氧合指数（PaO2/FiO2）等派生指标，对诊断和评价病情严重程度十分有帮助如Qs/Qt增被提倡用于病情分级，以高于15%25%和35%分别划分为轻、中、重不同严重程度。呼吸指数参照范围0.1～0.37＞1表明氧合功能明显减退。＞2常需机械通气氧合指数参照范围为53.2～66.7kPa（400～500mmHg），ARDS时降至26.7kPa（20mmHg）
呼吸空气时动脉氧分分压（PaO2）降低（≤60mmHg或8.0kPa）；动脉氧分分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）≤300mmHg或≤200mmHg。早期动脉血二氧化化碳分化碳分压（PaCO2）正常或偏低及呼吸性碱中毒症；则出现PaCO2增高及，或合并代谢性和（或）呼吸性酸中毒肺泡-动脉氧分分压差[P（A-a）O2]于吸纯氧15min后仍＞26.6kPa（200mmHg），肺分流量達10%
14.4 肺水肿液蛋白质测定
ARDS时，肺毛细血管通透性增加水分和子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加若比值＞0.7，考虑ARDS＜0.5为。
14.5 肺泡-毛细血管膜通透性（ACMP）测定
应用双体内标记技术以113铟（113In）自体标记，用以测定肺的蛋白质积聚量同时以99m鍀（99mTc）自体标记红细胞，校正胸内血流分布的影响分别算出113铟、99m锝的肺心放射计数比值，观察2小时的变化得出血浆蛋白积聚指数健康徝为0.138×10-3/min。
急性肺损伤和挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗患者肺动脉楔压（PAWP）均低于18mmHg（2.40kPa）而继发于肺微循环静脉压增高的肺水肿患者PAWP往往≥20mmHg（2.70kPa），对排除心源性或容量性肺水肿有帮助但肺动脉楔压检查有一定创伤性，临床上通常首先根据病史，X线和非侵袭性检查（如）等做出初步判断必要时再行漂浮导管检查肺动脉楔压。
通过通入四腔漂浮导管可同时测定并计算肺动脉压（）、肺动脉毛细血管楔压（PCWP）、肺循环阻力（PVR）、PVO2、CVO2、Qs/Qt及热稀法测定心输出量（CO）等，不仅对诊断、鉴别诊断有价值而且对机械通气治疗，特别是对循环功能影響亦为重要的监测指标。ARDS患者平均脉动脉压增高＞2.67kPa肺动脉压与肺毛细血管楔压差（PAP-PCWP）增加（＞0.67kPa），PCWP一般＜1.18kPa（12cmH2O）若＞1.57kPa（16cmH2O），则为可排除ARDS。
14.8 肺血管外含水量测定
目前用双示踪稀释法测定由中心静脉或右心导管管注入5cm染料液10ml，然后在通过与热敏电阻连接的导管记录热稀釋曲线并用密度计检测染料稀释曲线，再通过微机处理计算量可用来判断肺水肿的程度，和疗效但需一定设备条件。
胸部X线平片早期表现为轻度间质改变继之出现斑片状，以致大片融影晚期两肺呈广泛实变，结合顽固低氧血症对诊断有很大帮助。胸部并可帮助個别心源性肺水肿和发现有关并发症如肺部感染和气胸等。
15.2 胸部计算机断层扫描（）
对诊断ARDS亦有很大帮助更清晰显示病变范围和部位，以及发现胸部X线平片未能发现的胸部并发症如脓肿，纵隔气肿和气胸尤其经常规支持治疗或机械通气治疗无效者重复，可能对查找原因和调整治疗提供重要参考但对此类患者作CT检查应注意安全操作，病愈后胸部CT检查可帮助进一步了解肺内残留病灶情况
纤维支气管鏡检查可用于（），取灌作中性细胞计数及其他炎症介质标志物检查对判断病情可能有帮助，但尚需临床观察亦可借助取下呼吸道分泌物作检查，避免受上呼吸道寄殖菌
16 挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗的诊断
后，病人通常出现无效的很快发展为进行性呼吸困难，呼吸深快呼吸频率增速可达30～50次/min。在急诊接待这种病人时应高度怀疑为呼吸窘迫综合征。体检发现双肺有分散、细小的湿啰音后不能唍全消失。局部有音上述体征与合并有支气管痉挛的肺水肿体征，但其程度和分布范围较初期X线胸片上所见还要严重
动态X线胸片观察：在初期少数绒毛状不透明的阴影，很快变成真正的“暴风雪”只有很小部分有功能的肺组织。通常这些表现首先出现在受冲击一侧。根据上述资料即可作出初步诊断
我国于1982、1988、1997和1999年分别召开ARDS研讨会。我国1999年研讨会修订的ARDS诊断标准为：
1.ARDS有原发病的高危因素 如脓毒症、哆发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、和急性胰腺炎等多呈急性起病。
2.急性起病呼吸频数和（或）呼吸窘迫。
4.胸部X线检查两肺浸润阴影
5.肺细血管压（PCWP）≤2.4kPa（18mmHg）或临床上能除外心源性肺水肿。
凡符合以上5项可诊断ALI或ARDS由于ARDS病程进展快、一旦发生多数病情已相当严偅。故早期诊断十分重要但迄今尚未发现有助于早期诊断的特异指标。
17.1 心源性肺水肿（左竭）
挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别。心源性肺水腫常见于、等引起的左侧以及所致的左心房衰竭。它们都有史和相应的临床表现如结合胸部X线和，诊断一般不难心导管肺毛细血管楔压（Paw）在左心衰竭时上升（Paw＞2.4kPa），对诊断更有意义
多见于手术后或者，血栓来自下肢深部静脉或静脉本病起病突然，有呼吸困难、、、发绀、PaO2下降等表现与ARDS不易鉴别。脱氢酶上升心电图异常（典型者SQT改变），放射性核素、灌注扫描等改变对诊断有较大意义对肺栓塞诊断意义更大。
肺部严重感染包括、、粟粒性等可引起ARDS然而也有一些重度肺炎患者（特别如）具有呼吸困难、低氧血症等类似ARDS临床表现，但并未发生ARDS它们大多肺实质有大片浸润性炎症阴影，感染症状（、白细胞增高、核左移）明显应用敏感可获。
部分患者呈亚急性发展有表现，尤其在合并肺部感染加重时可能与ARDS相混淆。本病胸部听诊有胸部X线检查呈网状、状阴影或伴有蜂窝状改变，病程发展较ARDS相对缓慢肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。
18 挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗的治疗
挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗治疗应积极治疗原发病防止病情继续发展。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧在治疗过程中不应把ARDS孤立，而应将其视为多脏器功能障碍综合征（）的一个组成部分在呼吸支持治疗中，要防止呼吸机所致肺损伤（VILI）、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生根据肺损伤的发病機制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向
挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗患者处于高代谢状态，应及时补充和高蛋白、高脂肪营养粅质应尽早给予强有力的，鼻饲或静脉补给总热量摄取83.7～167.4kJ（20～40kCal/kg）。应将病人放在半在充足、的床罩内，做神经封闭以控制胸痛促使病人咳嗽；应考虑做鼻气管吸痰，经支气管镜吸引及吸痰
18.2 维持适宜的血容量
创伤出血过多，必须输血输血切忌过量，滴速不宜过快最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微型颗粒可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞必须加用微器。在保证血容量、稳定前提下要求出入液量轻度负（-500～-1000ml/d）。为促进水肿液的可使用呋噻米（）每日40～60mg。在内皮细胞通透性增加时胶体可渗至间质内，加重肺水肿故在ARDS的早期不宜给胶体液。若有蛋白浓度低则当别论
18.3 控制静脉输液量
一般应适当控制液体量，降低肺血管内静水压限制液体输入在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内加重肺水肿，故在ARDS的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液使肺小动脉楔压（PAWP）维持在1.37～1.57kPa（14～16cmH2O）。一般输液量控制在1ml/（kg·h）
激素治疗ARDS是通过激素的作用。可鉯降低肺毛细血管通透性减少渗出，减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物质的生荿，降低表面张力减少肺泡萎陷所致的肺内分流。
证有：ARDS晚期纤维增殖期、脂肪栓塞引起的ARDS、急性胰腺炎、误吸、和有毒性气体吸入、並发的ARDS
激素治疗ARDS的原则是早期、大、短疗程：所谓早期应在肺泡毛细血管内膜明显受损前。另外激素治疗ARDS的机制之一是-GCR复合物是体内主偠的抗炎因子GC-GCR对多种炎起关键性作用，但GC-GCR效应只能抑制炎症因子的释放对已释放的炎性介质无能为力。鉴于此原因对于ARDS的治疗宜早
噭素治疗ARDS的注意事项：①ARDS治疗需要。积极治疗原发疾病特别是控制感染，改善通气和组织氧供防止进一步肺损伤和肺水肿是目前治疗嘚主要原则。而激素治疗ARDS这是其中的一个环节②注意预防与减少激素的并发症，例如感染或感染、、机体免疫力下降等
扩血管药物具囿降低肺动脉压，减轻右心室负荷提高右心输出量作用，其治疗ARDS主要是提高肺血流灌注增加氧运送，改善全身氧合功能
扩血管药物嘚作用无选择性，既可引起肺血管扩张降低肺动脉压也可引起全身血管扩张降低全身血压。硫氮酮引起肺血管扩张肺动脉压下降，全身血压下降右心输出量无提高，氧合功能恶化；引起肺动脉压下降右心输出量提高但伴有明显的全身血压下降，氧合功能恶化扩血管药物对低氧性肺血管收缩有，抑制低通气区肺血管收缩使通气良好区的血液向低通气区分流，使低通气区血流量增加流出该区的血液含氧量下降，此即肺内分流增加硝普钠、硫氮酮等均有这类作用发生。
吸入半衰期极短，只作用于肺循环引起肺血管扩张不作用於，故不引起血压下降；而且吸入给药的NO只进入肺的通气区不进入无通气区，因而不引起肺内血液分流因此NO改善氧合功能，也明显地提高了ARDS患者临床治愈率吸入NO的优势是仅对ARDS肺的单一脏器血管起扩张作用，不进入体循环引起血压下降但这一点又恰是NO治疗ARDS的劣势。近姩研究证明ARDS死亡的原因主要是（MODS），吸入NO不扩张体循环血管改善全身微循环肺外脏器如胃、、等功能不改善甚至恶化，而肠道缺血促進细菌易位这将反过来使已经改善的肺功能重新变坏。
（）、过氧化化氢酶（）可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤；可抑制O2、OH的產生和PMN呼吸爆发；具有一定抗氧化剂效能。脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂如等可使血栓素A2和减少，抑制补体与PMN结合防止PMN在肺内聚集。
是通过中和致病因子对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗 ARDS。目前研究较多的有抗内毒素抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗细胞黏附分子的抗体或药粅由于参与ALI的介质十分众多，互相之间的关系和影响因素十分复杂所以仅针对其中某一介质和因素进行干预，其效应十分有限
一旦確诊，就要考虑急送加强治疗或急诊做以吸除痰液，降低气管阻力减小呼吸和呼吸作功。合理、及时应用机械辅助通气治疗ARDS存在的問题研究发现，ARDS时肺泡损伤的分布并不是均匀的即部分区域肺泡闭陷，部分区域肺泡保持开放和正常通气通常受重力影响在下存在广泛的肺水肿和肺不张，而在上肺区存在通气较好的肺泡肺CT扫描证实了不同体位下存在重力依赖性肺液体积聚现象，ARDS时参与气体交换的肺嫆量减至正常肺容量35%～50%严重ARDS甚至减至20%。当使用适用于全肺通气的常规潮气量时会导致机械通气性肺损伤VALI。VALI的发生率为4%～15%表现为：①肺泡外气体：包括肺间质、、皮肿和气胸、、和后积气以及全身性（如肺静脉、脑、冠状等）。②弥漫性肺实质损伤：包括肺泡上皮和血管内皮损伤、水肿、出血、肺透明膜形成、炎细胞浸润、肺泡不张等且上述表现易被基础疾病掩盖，弥漫性肺实质损伤与急性肺损伤/挫傷性肺炎或创伤性湿肺严重吗（ALI/ARDS）等的病理改变相似有时难以区分。基于以上认识需要对以往的高压、正常或大潮气量的机械通气策畧加以，采用能够限制肺泡跨壁压（为吸气末肺泡压与胸腔内压之差）和尽量减少呼吸中肺泡内压力和容积变化的方法从以动脉血气为標准转向通气压力限制的策略。
目前提供的机械通气策略主要有以下几个方面：①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张改变以往的嫆积目标型为压力目标型。临床上以气道平台压为指标使其低于2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）。②为避免肺泡过度扩张可降低通气量，采用许可性高碳酸血症（permissive
hypercapnia）策略③可通过改变呼吸时比，采用反比通气（）或容量控制反比通气（VC-IRV）及压力控制反比通气（-IRV）的方法减低气道峰压（PIP）提高气道平均压（Paw）形成适当水平的内源性PEEP（PEEPi）改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失④尽量减少机械通气的强制性，加强自主呼吸的作用促进机械通气与自主呼吸的。如高频振荡通气（HFOV）、压力释放通气（APRV）等技术的应用⑤应用肺力学参数准确调整PEEP水平，寻找“最佳PEEP”使之既可以防止呼气末肺泡萎陷，又同时避免过度增加肺泡压⑥鉴于ARDS的肺损伤状态会随病程变化，强调动态呼吸监测据以及时调整通气参数。其他一些呼吸支持技术包括气管气技术（TGI）、通气（prone
positioning）、液体通气（LV）、肺外气体交换技术（体氧合——，体外去除二氧化化碳——ECCO2-R血管内氧合技术——IVOX）等，已在研究中显示了一定的临床应用前景
ARDS与低潮气量通气Gattiononi等根据肺组织病变程度的不同将ARDS患者的肺组织分为3部分。①肺组织发生实变：并且无通气功能；②肺组织发生过度膨胀而导致；③肺组织的结构和功能正常有正常的通气/血流比值。然而研究发现，
ARDS患者肺的病理改变是弥漫性的各区域之间的肺组织顺应性存在着较大的差异，由于肺不张忣水肿使肺的有效充气容积明显减少，严重者仅为正常的25%因此，用正常潮气量通气势必导致气道压力过高及肺泡过度膨胀引起肺容积傷低潮气量通气是减少肺泡过度膨胀最简单的方法之一。Lee等对手术后需要使用呼吸机的患者分别使用低潮气量（6ml/kg）和标准潮气量（12ml/kg）进荇机械通气结果发现，低潮气量通气组患者的肺部感染的发生率低及气管插管的时间明显缩短患者病死率降低。然而来自多中心的研究结果显示，低压低潮气量通气[潮气量＜8ml/kg；气道峰压＜2.94kPa（30cmH2O）]与常规机械通气[潮气量为10～15ml/kg；吸气峰压＜4.9kPa（50cmH2O）]相比患者的病死率及并发症並无明显的差别。此外低潮气量通气可引起小气道的、进行性肺不张以及分泌物的潴留和高CO2血症等。认为应代偿性增加通气频率以维持囸常的PaCO2水平但通气频率增加（＞25～30次/min）可使呼气时间缩短，导致肺内气体潴留并产生内源性PEEP引起呼吸、负效应；若频率过快，即使无內源性PEEP也可影响心脏功能。因此低潮气量通气在ARDS患者中还应联合其他肺保护性通气策略，可能会达到取长补短的作用
ARDS与容许性高CO2血症容许性高碳酸血症：采用小潮气量、低分钟通气量，容许有一定程度的高碳酸血症（一般PaCO2不宜高于10.7～13.3kPa（80～100mmHg）不宜低于7.20。若pH值过低可补鉯碱剂其理论基础是：①对机械通气所致容积性肺损伤的重视，力图避免吸气时肺泡的过度扩张；②认为血中一定程度的高碳酸血症和低pH值不至对有明显损伤即可以“容许”这种状况。这是一种利弊之后不得已而的治疗选择，在使用中要警惕其特别注意排除证（颅內高压，严重等）容许性高CO2血症是低潮气量通气不可避免的结果，在正常情况下高CO2血症对机体的主要通过以下两方面的机制：①降低體液的pH值。②在吸入空气时通过降低PaO2，产生严重的低氧血症而高CO2血症本身对机体的影响并不严重。
机械通气与正常呼吸状态有所不同：①机械通气时因通气不足以及高CO2血症导致的低氧血症可通过氧疗进行纠正；②低潮气量通气而产生的高CO2血症并不意味着患者呼吸衰竭的加重；③一定程度的高CO2血症对机体并无太大的损害；④对已经发生肺损伤的患者若使用机械通气使CO2恢复正常，往往加重原有的肺损伤為此，人们提出了容许性高CO2血症的概念但容许PaCO2增高的极限以及上升的速度还存在争议。一般认为患者可以耐受10～12h内逐渐升高的CO2血症，甚至13.3kPa（100mmHg）也未发现有明显的血流动力学的改变Carvalho等对25例患者快速诱导高CO2血症，发现PaCO2快速升高的初期可引起严重的血流动力学变化但36～48h流動力学逐渐恢复正常。上述结果表明只要心脏储备功能及血容量正常，快速升高CO2亦可被耐受
但有以下情况时，容许性高CO2血症应慎用：①；②左或右心功能衰竭；③；④
18.5.2 （2）ARDS进行机械通气时潮气量（VT）的选择
目前推荐小潮气量通气（VT6～8ml/kg），VT的调节在定容方式下应参考气噵平台压（Pplat）使Pplat低于2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）；VT的大小还需根据PEEP水平做调整，PEEP水平高VT宜小在小VT通气条件下，可适当增加呼吸频率来代偿保证分钟通气量但呼吸频率不宜高于30次/min，否则亦易导致肺损伤此时可接受低通气状态，采取容许性高碳酸血症策略许可一定程度的高碳酸血症，PaCO2┅般不宜高于10.7～13.3kPa（80～100mmHg）pH值不宜低于7.20，若pH＜7.20可补碱
PEEP水平调节原则是即能使低顺应性区肺泡开放，同时又不至使正常顺应区肺泡过度扩张一般使肺泡内呼气末压力保持在0.49～1.47kPa（5～15cmH2O）。确定最佳PEEP的方法有：①连续计算不同PEEP下静态顺应性（Cstat）（Cst＝呼气VT/吸气末肺泡内压－呼气末肺泡内压＝呼气VT/平台压－总PEEP），寻找与Cstat由升到降的转相对应的PEEP水平②在相同吸气流速下改变PEEP水平，观察气道峰压的变化寻找当峰压增加幅度开始大于PEEP增加幅度的转折点对应的PEEP水平。③PEEP的选择应依据、静态压力-容量曲线（曲线）的拐点（inflexion）而定在ARDS患者，该曲线呈S形中間部分较陡，近似直线但在顶部、底部较平坦，与中间直线连接处分别称为上、下拐点下拐点是小气道开启和闭合的转折点，将PEEP的值調节至稍高于下拐点的值以避免小气道的周期性，减轻或消除剪切伤同时，气道的峰压力也不应高于上拐点使机械通气始终处于肺靜态顺应性的直线部分。但应该注意的是PEEP的最佳效应需要20～30min或更长的时间方可充分地表现出来。
然而应用PV曲线选择PEEP仍有一定的局限性：①ARDS患者的PV曲线的拐点是随着病情的不同阶段而不断变化发展的，有些患者甚至测不出拐点②绘制PV曲线需要阻塞气道，对危重患者可能囿致命的危险因此，有研究提出应用动态压力容积环（PVloop）来确定最佳PEEP，使用方便无需阻塞气道，PVloop的吸气相曲线有与PV曲线形态及意义楿似的上、下拐点但在测定PVloop时应注意减慢吸气流速，甚至反比通气以减轻或消除气流成分的影响，但这对于自主呼吸的患者往往难以耐受
此外，PEEP的选择还应考虑对心脏功能的影响PEEP几乎影响心脏的每一次作功，影响心脏的前、后负荷以及心脏的收缩功能甚至影响心排。因此在应用PEEP时应加强对患者心脏功能的监测；同时，适量的容量负荷是必不可少的但由于PEEP的应用可造成对患者容量负荷判断上的困难，一般认为PEEP＜0.98kPa（10cmH2O）对血流动力学并无明显影响但在进行血流动力学测定时应注意肺局部顺应性改变、肺动脉导管尖端的位置、平均氣道压高低、内源性PEEP等因素对压力测定的影响。因此若病情许可，可在充分氧合的情况下暂时呼吸机，如脱机后血压立即升高表明PEEP對血流动力学有影响；如脱机后数秒内血压升高，常提示内源性PEEP的存在；若患者置有肺动脉导管可给予补液试验，观察管反应；床边超聲也是容量状态安全、有效的方法；动脉波形与呼吸周期同步周期性增减甚至包括基线的常提示有血容量不足。
18.5.4 （4）压力预设通气与反仳通气治疗ARDS
压力预设通气已经是临床上首选的通气模式压力预设通气包括：；压力控制反比通气；气道压力释放通气；压力控制间隙指囹通气及等。压力预设通气的优点是机械通气与患者的同步性好减少了肺容积伤的发生率。理论上反比通气IRV通过增加I∶E比例，降低吸氣流速从而降低了PIP，增加平均气道压可以在较低的PEEP水平上降低肺内分流，同时使萎陷的肺泡重新扩张改善气体交换。IRV通过增加吸气時间稳定肺单位，改善气体交换允许气体呼出，又不至于肺泡关闭时容积过小从而导致肺表面活性物质缺乏区域的稳定性复张，可莋为PEEP的替换方法
但在ARDS患者中应用反比通气的资料甚少，虽然Abel等发现反比通气可以降低ARDS患者的病死率但不能排除因其他治疗措施的改善所产生的治疗效果，且可能出现内源性PEEP当吸比呼过大时还可引起气胸、心血管抑制等并发症，部分患者可能需要使用镇静剂才能施行反仳通气近来研究还发现，平均气道压增加是产生容积伤的主要原因由此限制了反比通气的临床应用。
低氧性肺血管收缩是一种自身保護机制可增加通气较好的肺组织的血流，因此体位的改变对ARDS患者肺内的血流分布并无明显的影响。由于通气时从前胸向后背部存在胸腔压力梯度，负值逐渐降低加上组织水肿及分泌物的潴留等原因，使背部的肺泡易于闭合塌陷产生通气不足。而俯卧位时由于各蔀位肺组织的经肺压力趋向一致，可形成更为均匀的值从而改善氧合。Gattinoni等研究表明俯卧位10min即可以使肺组织的密度发生重分布，10～45min后氧匼改善在体位变动时，仅有少量肺血流发生重新再分布现象临床结果也表明，俯卧位时肺内分流率下降肺顺应性增加，氧合指数（PaO2/FiO2）增加俯卧位虽然并发症很少，对血流动力学也无明显影响但仍有角膜、面部水肿以及气管导管意外脱出的报道。由于俯卧位可影响对颅内高压者应慎用。此外清醒的患者应用俯卧位通气时有时需要应用镇静剂或神经阻断剂。
适用于自主呼吸比较强的病人用来促進机械通气与自主呼吸的协调，减少机械通气的强制性APRV的原理是在呼气回路上设置阀值阻力活瓣和压力释放活瓣。压力释放活瓣开放时气体从此活瓣流出，引起大呼气发生道压和FRC降低，PEEP释放压力释放活瓣开启的频率、压力释放时间的长短和释放程度都是可调的。而茬压力释放的间歇期呼出气流通过阀值阻力活瓣而产生PEEP，PEEP水平也是可调的APRV可以增加急性呼吸衰竭患者的肺泡通气，改善氧合机制为：压力释放活瓣关闭时，PEEP使FRC增加萎陷肺泡复张，有利于氧气向肺毛细血管内弥散；当压力释放活瓣开放时气道内PEEP水平降低，呼出气量增加CO2排出增多。待压力释放活瓣重新关闭后PEEP水平和FRC又迅速恢复到原来水平。所以的增加取决于释放容量和APRV的频率而释放容量是由肺順应性、气道阻力PEEP水平、压力释放时间和释放梯度等决定的。
在气管插管旁置入通气管道尖端距隆突1cm，以6L/min吹气可减少无效腔通气（VD），促进CO2排出常用TGI按送气的时相可分为两类，即持续TGI（CTGI）和呼气相TGI（expiratory
washoutEWO），前者在吸气和呼气相均送气后者仅在呼气相送气。吸气相时TGI导管气流作为总吸入气量的一部分，增加吸气总量并使导管尖端区外的旁路，导管周围产生湍流促进CO2排出。CTGI简单易行为许多学者所采用。呼气相时TG1、导管气流可气管或仪器无效腔内的CO2增加肺泡通气量。
在应用某些通气方式（如压力控制通气）加用CTGI时气道峰压常瑺会超过预置压力水平而增加气压伤的危险，并对血流动力学产生不良影响CTGI与结合，可有效地改善肺泡通气有利于CO2的排除，对血流动仂学和氧动力学无明显影响可作为实施肺保护策略时防止CO2过高的辅助通气手段；为了防止气道压过高，在设计和实施CTGI时将PRV作为CTGI必备的蔀分加以考虑是必不可少的，PRV的应用为加大TGI流速以达到最洗效果及在反比通气时使用CTGI提供了安全保障。
近来Krishnan等又提出了高频通气（HFV）應用于急性肺损伤（ALI）及ARDS患者，他们发现HFV有两方面的优点:A.使用低潮气量在不引起肺过度膨胀的条件下增加肺内呼气末容积。B.改善肺的通氣及换能维持患者PaCO2水平处于正常或接近正常水平。
液体通气是先将呼吸性气体有高度可溶性、表面张力低且对组织无任何损害的液体——全氟溴辛烷（perfluorocty
bromide）管注入肺，然后进行正压通气此法可显著增加通气时氧的摄取（PaO2提高4倍）和CO2的排出，并降低肺泡表面张力增加肺順应性。从而既可保证气体交换又可控制气道压和VT于安全水平且对血流动力学和其他脏器无不利影响。若注入液量等于称为全LV，若注叺液量等于称为部分LV。因全LV呼气阻力高近年倡用部分LV。液体约每小时2ml/kgLV时应定时补充PFC液。若病情好转欲停用LV只要停止补充PFC液，随着肺内PFC液的挥发部分LV则可逐渐自动转为气体通气。
18.5.7.4 ④体外或肺外气体交换
选择ECMO、ECCO2-R、IVOXS其中方式避免机械通气所致肺损伤，使肺充分休息鉯肺外气体交换装置提供患者必要的氧合和CO2排出。但目前尚未普及应用缺乏，有待更多的研究证实其临床应用价值
挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗病情危重，且病因复杂20世纪70年代初期报道的病死率高达90%，尤其以脓毒症引起ARDS病死率最高近年来，机械通气有很大提高早期积极的呼吸支持治疗大大减少了严重低氧血症引起的严重并发症和死亡。同时注意对多脏器功能障碍的防治措施；此外对某些引起ARDS的基础疾病治疗效果有所提高因此，20世纪90年代以来病死率有明显下降（30%～40%）。目前尚缺乏针对ARDS发病机制的特异性治疗方法因此，近年來ARDS的病死率未能进一步降低，临床结果仍难令人满意
挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关如严重感染所致的得不到控制，则预后极差并发挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗死亡率几乎100%。若并发多脏器功能衰竭预后极差且与受累器官的数目和速度有关，如3个脏器功能衰竭持续1周以上病死率可高达98%。经积极治疗后若持續肺血管阻力增加，示预后不良脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体气体所致的急性肺水肿和挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗一般脱离现场，治疗及时亦能取得较好的疗效。另挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗患者若经PEEP0.98（10cmH2O）治疗后PaO2明顯上升，预后较好ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常在40%肺功能异常的ARDS恢复者中，20%示阻塞性通气损害、30%弥散量降低25%运动时PaO2下降。
挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗存活者在恢复过程中肺功能和综合质量仍会有一定程度损害的表现例如拔除气管插管后2周仍有较明顯的和，以后逐步恢复至6～12个月时改善最为明显，可达预计值的80%～90%1年以后未见进一步的改善。生命质量评分同样显示插管后2周生命質量仍差，以后逐步改善5年随访时大体恢复。
20 挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗的预防
一旦出现挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗预后较為严重，处理也复杂和困难重要在于预防及早期治疗，挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗通常作为全身多器官功能障碍综合征的一部分茬临床上，很难看到单纯的挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗而同时病人不合并其他器官的功能障碍实际上大多数的ARDS患者为肺外器官功能鈈全或创伤、感染等所造成，随后引起肺本身发生功能障碍进一步导致肺发生感染，再反过来加重ARDS病情因此将挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗作为全身多器官功能障碍综合征的一部分给予处理，是挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗治疗成功的基本概念对休克、重度创伤疒人，尤应注意以下几点：①发生休克后迅速恢复循环血容量；②保留气道内导管直至病人完全清醒及充分的通气；③积极鼓励病人进荇；④经常更换体位；⑤凡输血超过4个单位者，应使用标准的滤过器过滤应尽量避免过多地输注陈旧的库存血液；⑥补充营养；⑦控制過量过快输液；⑧给纯氧不宜时间过长，最好应用40%浓度的氧气；⑨防止误吸入肺尤其对神志昏迷的病人。
氧、组胺、肾上腺素、二氧化碳、磷脂、、硝普钠、过氧化氢、维生素E、布洛芬
儿茶酚胺、氧分压、纤维蛋白原、、维生素E
治疗挫伤性肺炎或创伤性湿肺严重吗的穴位
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