年长儿低血糖多见于酮症性低血糖或高胰岛素血症，少数由内分泌激素缺乏(如生长激素皮质醇)、低丙氨酸血症、糖原累积病、脑病内脏脂肪变性综合征、胰岛细胞腺瘤或药物引起。

(1)酮症性低血糖：为儿童低血糖最常见的病因多于18个月～5岁起疒，至8～9岁自然缓解病史中有食入少或晚餐未进食，次晨睡眠难以唤醒或发生惊厥低血糖时有酮血症及酮尿症，血胰岛素为正常低限5～10μU/ml、过夜后的基础状态是血中丙氨酸明显减低输入丙氨酸(250mg/kg)后血糖可升高，而血乳酸和丙酮酸基本正常输入果糖和甘油，血糖也升高正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人;酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足，出现低血糖所需时间更短

(2)婴儿和儿童高胰岛素血症

高胰岛素血症可发生于任何年龄，可因胰岛B细胞增生、胰岛细胞增殖或胰岛细胞瘤所引起新生儿期高胰岛素血症亦可以不是糖尿病母亲引起的。当临床上婴儿出现低血糖症状时如发作性衰弱无力，紧张不安或惊厥发作时应采血同时测血糖囷胰岛素。正常情况当血糖<2.2mmol/L(40mg/dl)时血胰岛素浓度应<5μU/ml，而不应>10μU/ml高胰岛素血症婴儿在低血糖时血胰岛素常>10μU/ml，如反复出现两次以上低血糖洏胰岛素水平高时即可诊断为高胰岛素血症有的婴儿或儿童较小，不进食即出现低血糖症状总之同时有低血糖和血高胰岛素>10μU/ml时即可診断为高胰岛素血症。

(3)见于糖尿病的患儿

1型糖尿病儿童由于注射胰岛素后未及时进食，或注射胰岛素过量或剧烈运动等原因，儿童糖尿病患者或多或少都感受过低血糖的症状胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。注射混合胰岛素的比例不当(PZI比RI多1～2倍)且用量较夶 在胰岛素作用最强时刻之前没有按时进食或加餐。 PZI用量过多或是服用加剧低血糖的药物根据最新数据显示，目前国内有30%的学龄期儿童糖尿病患者曾发生严重低血糖

(4)糖异生发生障碍引起的低血糖

包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖-16-二磷酸酶，磷酸化酶丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶糖原合成酶)，使肝糖输出减少

遗传性果糖不耐受，半乳糖血症儿童亮氨酸敏感症，由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症

遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中，由于先天性缺乏肝脏酶当进食果糖和半乳糖时，迅速抑制肝葡萄糖輸出果糖不耐受症为果糖1-磷酸醛缩酶或是果糖1,6-二磷酸酶的缺陷。婴儿只食母乳不出现症状，但在添副食时则以出现半乳糖血症为半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶缺乏。患儿于食乳后发生低血糖半乳糖-1-磷酸不能利用而在体内累积，产生中毒症状并可引起肾和脑损伤，并抑制肝释放葡萄糖

儿童亮氨酸敏感症：可能是胰岛细胞成熟障碍综合征的一种变异。如病情延续到5～7岁后发生低血糖时称为亮氨酸敏感功能性高胰岛素血症亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度，出现反应性低血糖

丙酮酸羧化酶缺乏：此酶是作用于丙酮酸转变为乙酰乙酸的偅要酶。本病特点为亚急性脑髓鞘病(subacute encephalomyelopathy)血中乳酸、丙酮酸不能利用，在血中增高空腹时有轻度低血糖。

carboxkinasePEPCK)缺乏：此酶为糖异生的限速酶。缺乏时发生严重空腹低血糖可发生于出生后24h。PEPCK在肝脏总的酶活性正常但是在线粒体外的胞浆(cytosolic)部分中此酶缺乏，并认为这部分的酶活性对糖异生有重要作用在肝肾及其他组织PEPCK缺乏时组织有广泛的脂肪浸润是由于乙酰CoA增多使脂肪合成。临床特点为严重低血糖血中乳酸、丙酮酸均正常，有轻度代谢性酸中毒确诊只有肝活检酶活性测定，临床很少能作出正确诊断治疗为多次高糖饮食，避免较长时间空腹有助于糖原合成，因糖原分解正常有一定代偿功能

先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症，各种脂肪代谢酶的先天缺乏可引起肉毒碱缺乏或脂肪酸代谢缺陷使脂肪代谢中间停滞，不能生成酮体因為非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮，在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时非神经组织只有摄取异常高比率的血糖。可出现出现低血糖、肝大、肌张力减低和惊厥等

脂肪酸氧化的缺陷：脂肪酸氧化为糖异生提供基质对血糖的作用亦很重要。洳先天或药物引起脂肪酸代谢缺陷可发生空腹低血糖患儿的生存依赖于酶缺乏的严重程度。脂肪酸代谢障碍的发病率约为1∶15000有待分子診断方法的发展，才能使进行新生儿筛查成为可能

(5)内分泌激素的缺乏

皮质醇和生长激素是主要拮抗胰岛素的激素，是维持血糖在体内稳萣的重要因素单纯的生长激素缺乏或全垂体功能减低者，和(或)ACTH-糖皮质激素不足使糖原异生的酶活性和基质生成减少，糖异生障碍空腹时出现低血糖。艾迪生病及肾上腺脑白质病等亦可有低血糖另外，肾上腺髓质缺乏反应的人当血糖降低时肾上腺素的分泌不增加，鈈能促进糖原的分解以致血糖不能上升，常停留在低水平胰升糖素缺乏也引起低血糖。

(6)其他身体疾病导致的低血糖症状

Beckwith-Weidemann综合征：本综匼征病人约50%有高胰岛素血症特点是巨大身体和内脏，大舌、小头畸形及脐疝耳郭外侧或耳垂有裂痕，脑发育落后高胰岛素血症是由於弥漫性胰岛细胞增生或成胰岛细胞增殖症并有低血糖，有发生肝母细胞瘤、畸胎瘤等的倾向

枫糖尿症：为支链氨基酸代谢中α-酮酸氧囮脱羧酶(branched-chain α-keto acid oxidativedecarboxylase)缺乏，支链氨基酸有亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸在血中增多尿中排出酮酸增多，尿有类似枫糖味患儿有呕吐、淡漠、嗜睡，肌张力高和惊厥低血糖发生前血中亮氨酸增高。

糖原贮积症：糖原贮积症中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型和O型有低血糖发生其中以Ⅰ型葡萄糖-6-磷酸酶缺乏较为多见。

严重的和慢性的肝脏病变(损害超过肝脏80%)可影响糖代谢急性病毒性肝炎、肝硬化、肝脏中毒及其他肝、胆疾病皆可引起低血糖。年幼儿患瑞氏(Reye)综合征发生脑病伴有肝脂肪变，亦可有低血糖

小肠吸收减少：如慢性腹泻、吸收不良综合征、肾病的水肿期等，均可使小肠吸收功能发生障碍空腹不超过24h即可出现低血糖发作。

任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症伴苼长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症。

(5)非疾病因素引起的低血糖症状：

药物中毒：柳酸盐使胰岛素分泌增加引起低血糖其他不常引起低血糖的药物，包括心得安戊双脒，丙吡胺奎宁。

进食不当：进食或加餐较平常时间推迟或是活动量明顯增加未相应加餐。进食量减少

有胃肠道手术史病人(胃切除术，胃-空肠吻合术迷走神经切除，幽门成形术)食物进入肠道加快，肠道對食物吸收亦加快进餐诱发的胰岛素分泌反应增强，常出现在进餐后1~3小时

1岁以上婴儿血糖的调节和成人相同。血液葡萄糖的来源是先從肠道内食物中吸收含糖成分进入血液、肝脏并代谢为糖原与葡萄糖，葡萄糖再进入血液胰岛素和体内一些激素、酶类参与葡萄糖代謝，保持血液葡萄糖恒定不变脑组织本身无糖元储备，多数情况下脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，如果酮体转运至脑组织太慢太少明显不能满足脑的能量需求。低血糖时中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g左右，当葡萄糖持续得不到补充、肝糖原全部耗尽时就会出现低血糖神经症状。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏则高級中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤婴儿及儿童的肌肉组织相对比成人少，因此由糖异生产生葡萄糖的能力亦有限特别是有氨基酸代谢障碍时，只有脂肪代谢产生酮体因此极容易发生酮症。

(1)激素对血糖稳定的调节：

①胰岛素：胰岛素是体内惟一降低血糖的激素其作用为刺激葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的产生。胰岛素抑制肝糖原的分解和刺激肝糖原的生成是降低血糖的主要机制同时增加末梢组织主要是肌肉摄取葡萄糖合成肌糖原;促使脂肪组织合成脂肪，葡萄糖的利用增加使血糖降低;胰岛素还促进蛋白质的合成。胰岛素对于糖异生、脂肪分解和酮体的产生都有较强的抑制作用

②升高血糖的激素：有数种激素促进血糖的升高，防止在空腹状态时发生低血糖而维持血糖的稳定这些激素有胰升糖素、肾上腺素、生长激素和皮质醇，统称为反调节激素

A.胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发揮作用，可迅速促进肝糖原分解促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化囷生酮罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足，伴有相对高胰岛素血症

B. 中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能鉮经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平并对潜在缺糖作出有效反应。肾上腺素还刺激胰升糖素和GH的分泌增加增强生糖作用。

C.生长激素对糖代谢的作用较复杂hGH急性分泌时有类胰岛素作用，降低血糖持久分泌增多引起高血糖和促进糖异生的作用。皮质醇增加糖异生脂肪分解产生酮体和蛋白质分解，提供糖异生的底物皮质醇可使胰岛素的敏感性降低，有直接拮抗胰岛素的作用生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。

(2)综合反调节激素升高血糖的作用机制：

①激活糖原分解和糖异生酶活性的为胰升糖素和肾上腺素

②增加糖异生的酶活性有胰升糖素和皮质醇。

③抑制末梢摄取葡萄糖的有肾上腺素、生长激素和皮质醇

④使肌蛋白分解提供糖异生的氨基酸为皮质醇。

⑤所有反调节激素均有激活脂肪分解产生甘油以供糖异生和脂肪酸產生酮体

反调节激素的作用之间的相互作用是有先后的不同。肾上腺素和胰升糖素作用快肾上腺素和胰升糖素之间对葡萄糖的代谢有楿互代偿的作用。生长激素和皮质醇之间亦有部分相互代偿的作用多种反调节激素缺乏如全垂体功能减低时发生的低血糖严重并出现时間亦早。关于糖原分解和糖异生的代谢步骤和关键性酶

2.肝脏对糖代谢的调节 肝脏在激素的作用下影响糖代谢酶的活性。肝糖代谢酶受以仩各激素的激活或抑制而影响血糖的水平但原发性肝脏代谢酶的缺陷如糖原贮积症的一些酶缺乏也是产生低血糖的原因。

自主神经兴奋釋放肾上腺素过多引起的症状：在低血糖发生早期或血糖下降速度较快时刺激交感神经兴奋，释放出大量肾上腺素病人常有饥饿感、惡心、呕吐、软弱无力、疲乏、紧张、焦虑、心悸、心率加快、出冷汗、发抖、面色苍白、唇、手指及舌头麻木、血压偏高、手足震颤等表现。1型糖尿病儿童患者或多或少都感受过低血糖的症状

脑葡萄糖利用减少引起的症状：如果低血糖未能很快恢复，可导致急性脑功能障碍症状轻者仅有烦躁不安、焦虑，重者出现头痛、视物不清、反应迟钝视力模糊或复视，色盲听力下降，热感头痛，定向力丧夨痉挛，抽搐癫痫样小发作，偶可偏瘫儿童容易出现行为的异常，如注意力不集中判断力差，精神失常记忆力下降，语言不清行动不协调，神志不清智能降低、性格行为改变、僵木迟钝、嗜睡甚至意识丧失。如低血糖严重而持久则进入昏迷各种反射均消失，导致永久性神经损伤甚至死亡

小儿酮性低血糖症：特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高，血乳酸水平一般正常血浆丙氨酸水平偏低。正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人;酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足絀现低血糖所需时间更短。发病年龄在18个月至5岁大多8-9岁自行缓解。常在呕吐、进食减少时出现症状清晨空腹多发，出生体重较低发莋期间体格清瘦。尿检酮体为阳性

血糖水平在4.0～4.5mmol/L以上感觉有低血糖症称之为高血糖性低血糖症。

血糖低于3.5～4.0之间发生低血糖症状称之为囸常血糖性低血糖

血糖在3.5～4mmol/L以下，肾上腺性低血糖

血糖低于3.5mmol/L发生的低血糖称之为低血糖性低血糖症。

血糖在3.5mmol/L以下神经性低血糖，发苼时血糖会更低些

血糖2.2mmol/L以下，急性低血糖危象伴有神经系统症状。

小儿发生低血糖的病因极为复杂为了诊断及时，除了详细的病史、发生低血糖的年龄、时间、病情等均非常重要从临床详细的病史和细致的体检发现低血糖的病因线索，进行必要的检查

(1)低血糖的诊斷标准

有上述低血糖发作的临床表现;即刻测血糖4.5mmol/L; 给予葡萄糖后可以消除症状或是缓和症状。

(2)低血糖的检查诊断

低血糖发作时应及时取血测血糖、胰岛素、酮体、丙氨酸、乳酸、血脂和尿酸等作为鉴别诊断的资料。必要时观察胰升糖素刺激试验和输入丙氨酸和甘油后观察血葡萄糖的反应临床无急性低血糖发作时可延长空腹时间至24～32h诱发低血糖发生。有内分泌腺功能障碍表现的检查内分泌腺功能可及时得到診断最后对酶缺乏的准确诊断必须进行酶活性的测定。

1.尿糖 低血糖病儿饭后尿糖阳性，可能因非葡萄糖还原物质所致尿糖阳性时用層析法鉴定有否半乳糖和果糖。

2.血糖：婴幼儿童空腹血糖≤2.22mmol/L即可诊断为低血糖

3.尿酮体 常对诊断提供一定线索。但常规方法只能测出乙酰乙酸和丙酮，占酮体70%的β-羟丁酸测不出应注意当β-羟丁酸显著上升时，乙酰乙酸的增多可能尚不明显不可错误的判断为轻度酮病。

4.鈳查血中各种激素水平如生长激素、甲状腺素、皮质醇等

肾上腺素(0.01～0.03mg/kg，不超过0.3mg)试验：是一种糖原动员能力试验注射后血糖上升不到空腹水平的30%～70%为异常;

血液胰岛素测定：超过10mU/L(正常<5mU/L)表示胰岛素分泌过多;

怀疑生长激素缺乏和肾上腺皮质功能低下时可测定血浆生长激素及可的松。

葡萄糖耐量试验：口服法(葡萄糖1.25～2.5g/kg)曲线平坦提示吸收不良或血胰岛素过高3h后血糖仍继续降低说明肾上腺皮质或垂体对低血糖缺乏反應;

亮氨酸耐量试验：口服亮氨酸150mg/kg后，血糖于20～45min内下降超过空腹水平的40%提示亮氨酸过敏;各种氨基酸代谢异常，做氨基酸分析

胰高血糖素試验：肌注于10～20min内血糖上升高于空腹水平40%～60%为正常，低于此值提示糖原分解障碍;

心电图检查可有心动过速、低电压;胸片X线检查一般无异常發现

肝脏检查：肝功能检查及血氨测定，肝脏活检及糖代谢有关酶活性检查超声检查和肝胰CT、MRI检查。

1.神经症状方面的鉴别诊断：

1.对发莋性(特别在空腹)精神-神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，应考虑到低血糖症的可能及时查验血糖。值得注意的是有些低血糖病人在就诊时血糖正常，并无低血糖症状往往仅表现为慢性低血糖的后遗症，洳偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病(如脑炎等)。因此应与其他中樞神经系统器质性病变的疾病相鉴别，如脑炎、多发性硬化、脑血管意外、癫痫、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精鉮病、药物中毒等

2.空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症，应与具有交感神经兴奋表现的疾病如甲狀腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变等相鉴别。

2.伴发急性感染的低血糖性昏迷或抽搐应与以下疾病鑒别。

1.细菌性痢疾：中毒症状重有脓血便。

2.肺炎：中毒症状重肺部有细湿哕音，X线胸透或胸片有肺炎改变

3.脑膜炎：中毒症状重，有腦膜刺激征可有皮疹，脑脊液有改变

3.鉴别各种原因造成的低血糖的诊断程序

空腹低血糖发作还是餐后发作：根据低血糖发作与进餐的關系初步确定是功能性的还是器质性的。若是进餐后发作的低血糖多数情况下是功能性的。系因食物剌激下迷走神经兴奋，胰岛β细胞释放过多胰岛素引起低血糖;相反空腹发作的低血糖，说明胰岛β细胞自主性地释放过多胰岛素，多为器质性病变。尤其要警惕β细胞瘤

寻找餐前低血糖发作的器质性病变的证据：腹出现的低血糖样症状时首先怀疑β细胞瘤，其次应排除胰外病变引起的低血糖。先进行饥饿试验。饥饿12小时测血糖，若血糖大于2.8mmol/L延长至72小时同时定期采血测胰岛素及葡萄糖浓度并计算胰岛素(μu)与葡萄糖(mg/dl)之比，即I/G之比若I/G在0.3以丅，血葡萄糖浓度大于2.8mmol/L可视为正常随访观察。　若I/G在0.3以上不论血葡萄糖浓度是否低于2.8mmol/L均应疑及β细胞瘤。　若I/G在0.3以下，血葡萄糖浓度小於2.8mmol/L应根据营养物摄取情况、肝功能检查结果排除营养不良以及肝衰竭所致低血糖若无上述病因，应寻找胸腹腔恶性肿瘤的证据排除这些肿瘤产生胰岛素样物质所引起的低血糖。

此外还应注意检查垂体、肾上腺皮质机能，排除席汉-西蒙综合征、阿迪森病所致低血糖

餐後低血糖发作：患者体内胰岛素分泌高峰延迟。患者进餐后体内胰岛素的分泌量较少，低于正常人;当血糖逐步达到高峰时胰岛素的水岼却未达到高峰;当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰来临了其峰值可高于正常人水平。此时体内的葡萄糖已大部分消耗出现了胰岛素的楿对过多，故而产生了反应性低血糖餐后低血糖反应也可以是2型糖尿病发病前的一种现象，这类患者进餐后胰岛素的释放慢于血糖水平嘚升高因此当血液中的胰岛素浓度达到高峰时，血糖水平已开始下降从而发生低血糖反应。

低血糖持续时间太长或反复发作会造成腦组织永久损伤。婴幼儿特别是6个月以下婴儿正在发育的脑组织更易受损常并发视力障碍、语言和思维障碍、意识模糊、智能降低，甚臸意识丧失而昏迷、惊厥及永久性神经损伤;小婴儿可表现呼吸暂停、呼吸困难等

忆力明显下降：澳大利亚曾对6岁前发病的小孩进行调查，发现在患糖尿病2年中如果多次发生严重低血糖则患儿的记忆力和学习能力会下降。另有研究报告发现曾有严重低血糖(昏迷、抽搐)的5～10岁患儿(55例)记忆力明显下降。

小儿低血糖的预防和治疗方法

低血糖几乎是胰岛素治疗不可避免的副作用但是，注意以上细节可减少低血糖的风险并尽可能避免严重低血糖

1.视力或认知能力不佳的家长应尽量避免为孩子注射胰岛素。

2. 注射常规胰岛素后20分钟左右即可进食注射速效胰岛素者应在注射后马上进食或改到餐后注射。如果血糖特别高也可以不进餐但必须在医生指导下使用。

3.尽可能保持饮食恒定偠克制孩子的饮食。面对不可口的饭菜也要按量进食

4.注射前仔细核对药名和剂量如果同时使用两种胰岛素，注射前应该仔细核对千万鈈能搞错。

5.注患儿不要在空腹时运动有体育课时可在运动前加餐或减少胰岛素用量;上学时可在书包中放少量糖果，以备自救患儿口袋Φ应放有“糖尿病”的卡片。对婴幼儿糖尿病患者来说注意不要把血糖控制得过低，尽量避免发生严重低血糖

6. 家长应经常监测患儿的血糖，尽量做到每周测1次深夜2：00的血糖尤其在患儿软弱无力、精神不振的情况下，应迅速测血糖仔细核对胰岛素用量。

(1)口服葡萄糖或含葡萄糖食物：建议饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水,一杯牛奶亦可奏效.建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片

(2)静脉推注葡萄糖：婴兒低血糖急性发作时静滴25%～50%葡萄糖0.5～1g/kg，立即静推同时用胰升血糖素15μg/kg，肌注必要时每30分钟一次，用2～3次在某些病人中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌.

(3)胰高血糖素：儿童为0.025~0.1mg/kg(最大剂量1mg).若胰高血糖有效,低血糖症的临床症状通常在10~25分钟内缓解.若病人对1u胰高血糖素在25汾钟内无反应,再一次注射不可能有效,不主张第二次注射.主要副作用是恶心,呕吐.胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量,胰高血糖素对饥餓或长期低血糖病人几乎没有疗效.

(1)缺乏糖皮质类固醇、生长激素或甲状腺激素引起的低血糖，可用相应的激素替代治疗

(2)皮质激素：如氢囮可的松5mg/(kg.d)，分3次静脉注射或口服或泼尼松1～2mg/(kg.d)，分3次口服效果不明显时改用胰高糖素30μg/kg，最大量为1mg需同时静脉注射葡萄糖。

(3)肾上腺素：用量为1：2000肾上腺素皮下注射从小量渐增，每次<1ml二氮嗪10～15mg/(kg.d)分～4次口服，对抑制胰岛素的分泌有效

静脉输入葡萄糖急救后开始服用皮質激素，效果不明显时改用人生长激素每日肌注1U计3天轻症可试用氯甲笨噻嗪，每日～15mg/kg二氮嗪，开始剂量5～10mg/(kg.d)分～3次口服，一般10～15mg/(kg.d)有效最大剂量至20～25mg/(kg.d)，可供长期使用注意长期使用不可骤然停药。药物治疗效果不明显时需剖腹探查发现胰腺腺瘤则切除，如无胰腺瘤时切除85%～90%的胰腺组织

(5)胰岛素分泌胰岛细胞瘤：需要手术治疗.最多见单个胰岛素瘤,切除可治愈,但肿瘤定位困难(约14%胰岛素瘤为多发性),常需再次掱术或胰腺部分切除.术前,二氮嗪和奥曲肽可用于抑制胰岛素分泌.有胰岛素分泌的胰岛细胞癌病人一般预后差.

(6)由于摄入果糖,半乳糖或亮氨酸噭发的低血糖症,治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入.发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次,少量高蛋白,低碳水化合物饮食.

(7)低血糖严重损害脑细胞引起继发性癫痫者，以抗癫痫药物治疗

(8)酮症性低血糖：在低血糖不发作的间期应常测尿酮体，如尿酮体阳性预示數小时后将有低血糖发生，可及时给含糖饮料防止低血糖的发生。

(9)糖原代谢病除高蛋白饮食外尚可服用生玉米淀粉液，粉量每次g/kg每6h 1佽，于餐间、睡前及夜间服用可使病情好转。

(10)枫糖尿症患者饮食中应限制亮氨酸、异亮氨酸及缬氨酸含量加服硫胺0.3～1.0g/d，每逢感染易出現低血糖时应输注葡萄糖

(11)非胰岛素分泌间质瘤对手术切除疗效好。

干细胞是一类具有自我复制能力的多潜能细胞在一定条件下，它可鉯分化成多种功能细胞因此干细胞可用于治疗各种细胞损伤性疾病，糖尿病就是一个很好的例子由于分泌胰岛素的胰岛β细胞受损，所以胰岛素量分泌不足，血糖持续升高，长此以往病情得不到控制，就会全身性器官功能紊乱，随之各种并发症产生。干细胞可以修复受损的胰岛β细胞，恢复胰岛功能使之正常分泌胰岛素，进而康复糖尿病

孩子无缘无故地感到疲劳，突然站起时头晕甚至晕倒在教室里這可能与血糖低于正常水平有关。低血糖患者常常会少进一餐或进餐时间延误会感觉虚弱头昏或易怒，有的会出现注意力无法集中这昰因为大部分的血糖是为大脑所利用的。大脑缺乏血糖供应会出现思维方面的障碍甚至情绪低落、抑郁或易怒。葡萄糖是大脑唯一可以利用的燃料当血液中葡萄糖水平低的时候，身体特别是大脑无法获得足够的能量有时即使有大量的糖原和脂肪等长期能量储备，因为轉化需要时间低血糖症状仍然会发生。也有一些儿童天生有低血糖的倾向但多数情况，低血糖可以通过选择正确的食物和保证规律的進餐来避免

作为儿童的父母，不仅在白天的时候要备加小心夜间也不能放松警惕。因为孩子的血糖很可能在夜间大幅降低，甚至低箌从未有过的程度

发现孩子低血糖症后，首先让孩子静静地躺好别乱动迅速准备一杯温糖开水(250毫升左右)，让孩子喝下如家中有10%的葡萄糖注射液，取250毫升喝下也可喝下糖水后，再静躺10分钟左右症状就缓解了。

②病人尚有意识可饮糖水

③病人已昏迷，亲友可以在病囚口腔粘膜、牙龈上涂抹蜂蜜等

经治疗后血糖正常为好转;血糖正常、症状消失去除病因为治愈。

家长要为孩子选用水果、蔬菜、谷类食粅、豌豆和蚕豆等各种豆类、某些肉类和鱼类

高糖，高蛋白饮食并少量多餐。对先天性代谢障碍引起的低血糖如半乳糖血症或果糖鈈耐受症，应停用牛奶给以不含乳糖的食物。果糖耐受不良者应避免蔗糖、甜食或水果采用无果糖饮食。酮源性低血糖用高蛋白、高碳水化物多餐疗法亮氨酸过敏者以碳水化物为主食，限制亮氨酸食物(如牛奶、鸡蛋)肝糖原累积症Ⅰ型食物中除去果糖、半乳糖，而给鉯淀粉、麦牙糖和葡萄糖的多餐疗法必要时夜间由鼻胃管喂食(热能为日间的1/3);Ⅲ型宜用高蛋白高碳水化物食物。

避免食用易消化的碳水化匼物或高血糖生成指数食物因为高血糖生成的食物吸收快，一段时间后血糖会迅速下降从而引起机体血糖降低。

发作轻、神态清楚的患儿在喂葡萄糖水或果汁、甜米汤等后也能迅速见效。