我检查是粘膜下子宫平滑肌瘤，做了宫腔镜手术，活检病理为棱型纤维瘤是良性，为什么还让做免疫组化染色_百度宝宝知道PJ息肉癌变？！超过80%的病理医生都掉坑里啦！
& & & &描述信息
　　患者：男性，28岁。
　　主诉：腹胀2年，便血1年，乏力2月。
　　现病史：患者两年前开始无明显诱因下出现腹痛腹胀，未予以重视，一年前开始出现便血，伴大便性状改变、稀便。3个月前开始自觉乏力，近2月消瘦15斤，稀便频繁，近期增至4-5次/天，为求进一步治疗来我院就诊。
　　否认家族相关遗传病史。
　　外院肠镜示升结肠新生物，肠镜活检病理结果为：中分化腺癌。
　　我院行右半结肠切除术，术中探查：横结肠中部可及一肿块，直径约10cm，肿块处结肠套叠，系膜根部可及多枚淋巴结。
　　大体检查：右半结肠切除标本：结肠长25.0cm，周径7.0-11.0cm，距结肠切端14.0cm、回盲瓣5.0cm处升结肠见一巨大隆起型肿块，大小10.0&6.0&6.0cm，突向肠腔内生长，绕肠管1/2周，切面灰白灰黄灰红质中，近端结肠管腔扩张；找到肠旁淋巴结32枚，直径0.3-3.0cm。
　　镜下所见
　　外院活检病理
& & & & 手术标本病理
& & & & 案件发布时，小衡提供了六个考虑诊断选项，共有181位老师参加投票，投票结果如下：
　　A、增生性息肉（1票，占1%）
　　B、Peutz-Jeghers息肉（28票，占15%）
　　C、幼年性息肉（2票，占1%）
　　D、绒毛状管状腺瘤（1票，占1%）
　　E、Peutz-Jeghers息肉癌变为黏液腺癌（115票，占64%）
　　F、绒毛状管状腺瘤癌变为黏液腺癌（34票，19%）
& & & &谜底揭晓及讨论
　　免疫组化
　　（右半根治标本）结肠Peutz-Jeghers息肉，表面糜烂、溃疡伴脓肿形成；肠壁全层见腺体假浸润伴黏液外溢、黏液湖形成。
　　追问病史：患者眼周、面部、舌头及左肩部均可见显著的色素沉着斑。
　　补充诊断：综合患者结肠Peutz-Jeghers息肉与眼周、面部、舌头及左肩部显著的色素沉着斑，可符合Peutz-Jeghers综合征，建议行相关基因检测并进行遗传咨询。
& & & &在讨论本案例之前，我们先来了解一下Peutz-Jeghers综合征。
　　Peutz-Jeghers综合征
　　Peutz-Jeghers综合征（Peutz-Jeghers syndrome，PJS）为常染色体显性遗传疾病，其特点为黏膜皮肤色素沉着与胃肠道错构瘤性息肉病。
　　1、命名：
　　1921年Peutz报道一个家庭有7人患小肠息肉伴口唇及口腔黏膜黑色素斑。1949年Jeghers详细描述了该病的临床特点和遗传性。1954年Brunner命名该病为 「Peutz-Jeghers 综合征」。
　　2、临床表现：
　　PJS发病率低，多数为儿童及青少年发病，男女发病率相当。临床上，起初由于息肉较小，常无明显症状，黏膜皮肤色素沉着是提示PJS的唯一线索；随着息肉增大，临床主要表现为消化道症状：腹痛、肠道出血、继发性贫血、肠套叠、肠梗阻、胆道梗阻（壶腹部息肉）、直肠脱垂等，这些症状通常在20岁之前出现；少数患者会出现性早熟，男性女性化，男性乳房发育。
　　3、诊断标准：
　　2010版消化系统肿瘤WHO分类中推荐的PJS诊断标准为：
　　（1）组织学上证实存在3个或3个以上的Peutz-Jeghers 息肉；
　　（2）具有PJS家族史，出现任何数目的Peutz-Jeghers 息肉；
　　（3）具有PJS家族史，存在典型、显著的黏膜皮肤色素沉着；
　　（4）存在典型、显著的黏膜皮肤色素沉着，出现任何数目的Peutz-Jeghers 息肉。
　　4、黏膜皮肤色素沉着：
　　黏膜皮肤色素沉着在出生时很少出现，大多数孩子会在五岁之前出现，但青春期和成年后可能会消失。典型的黏膜皮肤色素沉着主要出现于口周及口腔黏膜，少数出现于眼周、鼻周、手指及肛周，黑色素堆积形成直径1-5mm的深蓝色至深棕色的色素斑疹。色素斑无恶变风险。
　　5、Peutz-Jeghers 息肉：
　　是一种少见的错构瘤性息肉，主要见于小肠，消化道其它部位如结肠、直肠、胃、食管等均可发生，发生于胃肠外的息肉也有报道，例如肾盂、膀胱、输尿管、肺、鼻咽和胆囊等。Peutz-Jeghers 息肉可单发或多发，常为多发，数目达几十甚至几千个，大小5-50mm。大体检查息肉呈粗糙分叶状，与腺瘤稍类似，蒂短而宽，有时无蒂。典型的Peutz-Jeghers 息肉具有诊断性的平滑肌轴心，呈树枝样分支状，其上被覆固有黏膜组织，聚集形成绒毛状结构。当息肉导致肠套叠时，会继发缺血坏死。10%的肠道Peutz-Jeghers 息肉存在上皮在肠壁各层的异位（假浸润），以结肠最常见。产生异位的可能因素包括：肠梗阻及肠套叠产生的机械性压力、肠黏膜脱垂、息肉蒂扭转导致出血梗死、淋巴腺复合体（lymphoglandular complex）或神经脉管束穿行所致的黏膜肌层微小解剖缺陷等。这些因素存在的情况下，息肉的腺上皮在机械压力作用下通过解剖缺陷进入肠壁而产生异位。当出现上皮异位时要特别注意与高分化腺癌及黏液腺癌鉴别，其与腺癌的鉴别点主要包括：前者细胞缺乏异型性、存在各种正常细胞类型、常出现黏液性囊腔、常伴有含铁血黄素沉积、腺体周围缺乏纤维间质反应。
　　6、PJS与癌：
　　PJS患者胃肠道和非胃肠道癌的发生率是一般人群的10-18倍，多器官系统患癌风险增高是PJS的重要特点。文献报道的肠道外肿瘤有：卵巢环状小管性索肿瘤、卵巢和输卵管黏液性肿瘤、子宫颈恶性肿瘤、睾丸支持细胞肿瘤、睾丸精原细胞瘤、胰腺癌、、肺癌等。即便如此，目前尚未证实Peutz-Jeghers 息肉自身为癌前病变。
　　7、PJS遗传易感性：
　　PJS是常染色体显性遗传疾病，几乎完全外显。其致病基因LKB1/STK11定位于19q13.3，大多数PJS家族与致病基因LKB1/STK11的胚系突变相关。也有少数文献报道LKB1/STK11之外的基因改变参与PJS发病。
　　接下来，我们探讨一下本病例的诊断：
　　1、本病例诊断Peutz-Jeghers综合征的依据是什么？
　　本病例为28岁男性，HE图片及SMA免疫组化染色显示息肉呈树枝样分支结构，中央为平滑肌轴心，被覆上皮细胞杯状细胞存在，细胞核位于基底部，符合Peutz-Jeghers 息肉的形态学改变。追问病史，患者眼周、面部、舌头及左肩部均可见显著的色素沉着斑。根据2010版消化系统肿瘤WHO分类中推荐的PJS诊断标准第（4）条，本病例可符合Peutz-Jeghers综合征。
　　2、固有肌层内的腺体、黏液以及浆膜面黏液湖如何解释？
　　这一点可能是最让大家困惑的地方，也是确诊的关键。上面提到，10%的肠道Peutz-Jeghers 息肉会出现上皮在肠壁各层的异位（假浸润）。上皮异位可以非常明显甚至累及浆膜，类似高分化。这时，要充分取材、仔细观察形态学、借助合理的免疫组化等辅助手段，并结合临床进行综合分析。本病例经过充分取材，所有切片中除局部溃疡边缘少量腺体有轻度异型外，其余黏膜内及固有肌层内的腺体均缺乏异型性，杯状细胞均存在，免疫组化标记CgA及SYN显示腺体内存在散在分布的神经内分泌细胞，肌层可见大小不等的黏液性囊腔，部分囊腔内可见钙化、出血及含铁血黄素沉积，腺体周围缺乏纤维间质反应，以上各点均支持腺体异位（假浸润），而不支持腺癌。另外，患者有2年的腹痛、腹胀等肠道症状病史，术中见结肠套叠，镜下黏膜面有糜烂、溃疡，并有脓肿形成，在肠道运动、肠套叠等机械压力作用下，上皮可能通过溃疡、脓肿区域进入肌层而产生异位。肌层和浆膜面的黏液湖是由于腺体分泌的黏液不断外溢、潴留而形成，黏液湖中缺乏散在漂浮的异型腺上皮结构。
　　3、建议患者行基因检查与遗传咨询的必要性：
　　PJS为显性遗传疾病，且其胃肠道及非胃肠道癌的发生率升高，因此，PJS患者应该进行相关的；一旦发现致病突变，其家庭成员也应进行相关检查以确定是否为PJS患者，并根据情况进行相应的治疗或临床监测。
　　本病例诊断过程中应注意的陷阱：
　　1、肠镜活检：病史中提到，外院肠镜活检病理诊断为中分化腺癌。我们复习了肠镜活检切片，整张切片组织偏厚，染色偏深，部分区域可见黏膜溃疡伴修复性改变，其中少数腺体似乎位于黏膜肌层内，但仔细观察，腺体周围纤维间质反应不明显，另外部分红染的区域似乎是平滑肌，可见少量腺体穿插于其中，但高倍镜下仔细观察发现红染区域为肉芽组织背景中玻璃样变性的血管壁，而非平滑肌（活检图3），其中穿插的腺体有一定的不典型性，但是在炎症、肉芽组织的背景中出现这样的腺体，需要考虑到反应性不典型增生，诊断腺癌依据不足。溃疡周边腺上皮杯状细胞存在，细胞核虽然染色深，但均位于基底部，诊断腺癌依据亦不充分。针对这张活检切片，考虑到患者为一青年男性，在做出&腺癌&诊断时一定要慎重、依据充分，在初检时最好能深切重新制片检查，以免因切片质量问题而导致过诊断。
　　2、手术标本肠壁固有肌层腺体的异位（假浸润）及浆膜面黏液湖的形成应注意与高分化腺癌及黏液腺癌鉴别（具体鉴别点上文已详述），防止过诊断。文献中存在将Peutz-Jeghers 息肉伴腺体异位过诊断为腺癌的报道。Haruka Okada等报道1例回肠Peutz-Jeghers 息肉，甚至出现浆膜下假性血管侵犯，类似于脉管内癌栓，非常有迷惑性。
　　本病例提醒我们，在日常诊断工作中，遇到少见病例时，要撒开思路，密切联系临床，多查阅书籍及文献资料，合理应用免疫组化等辅助手段，同时谨防陷阱，给出的病理诊断要能够解释镜下看到的一切现象，并在必要时给予临床适当的建议。
责任编辑: 希禾
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胃体平滑肌瘤手术，免疫组化
健康咨询描述：
医生您好，家中亲戚上周刚动化胃体平滑肌瘤手术。免疫组化（):VIM(少数+),CK广(-),SMA(+),DES(++),K167(&1%阳性),CD34(少数+),CD117(-),S100(-).请问是什么意思，谢谢！
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免疫组化在妇科肿瘤诊断和鉴别诊断中的应用
& & & &作者：张晓芳，张廷国（山东大学医学院病理教研室）来源：实用妇产科杂志　　免疫组织化学（免疫组化）是利用抗原-抗体的特异性结合反应来检测和定位组织中的某种化学物质（如蛋白质、多肽等）的技术，由于其较高的敏感性和特异性，同时可以将目标物质精确定位到亚细胞结构水平，已成为医学基础研究和临床病理诊断中应用最为广泛的不可或缺的病理技术手段之一。免疫组化在妇科肿瘤诊断中起着非常重要的作用，除诊断及鉴别诊断外，还可用于疾病的预后判断及对治疗反应的预测。由于妇科肿瘤种类繁多，本文拟对不同部位常见肿瘤的免疫组化染色特点进行简单介绍，供临床医生参考。　　1、免疫组化在子宫肿瘤诊断及鉴别诊断中的应用　　1.1 Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌的鉴别诊断　　子宫内膜癌根据发病机制、形态、临床特点及预后的差异分为Ⅰ型和Ⅱ型两大类。Ⅰ型子宫内膜癌以内膜样腺癌为代表，Ⅱ型子宫内膜癌以浆液性癌和透明细胞癌为代表，Ⅱ型的预后明显差于Ⅰ型。分化差的内膜样腺癌与浆液性癌在常规H＆E切片上难以鉴别，借助免疫组化标记有利于做出正确的病理诊断。　　1.1.1 雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）　　由于Ⅰ型子宫内膜癌的发生与雌激素的过度刺激有关，因此Ⅰ型子宫内膜癌尤其是低级别内膜样腺癌ER及PR的表达往往呈阳性，而浆液性癌中ER、PR不表达或者弱表达。需要注意的是高级别内膜样腺癌由于分化较差，有时ER、PR也呈阴性或弱阳性。　　1.1.2 p53　　p53是目前广泛研究的肿瘤抑制基因，野生型p53可以诱导受损细胞发生凋亡，从而防止损伤的DNA传递给子代细胞。而浆液性癌的发生与p53的突变相关，因此绝大部分浆液性癌p53过度表达，表现为弥漫性强阳性，阳性指数达70%以上。而Ⅰ型子宫内膜癌p53表达很弱，仅10%～20%的内膜样腺癌伴有p53的过度表达。需要注意的是，部分浆液性癌中p53的突变为无义突变，因此可表现为p53蛋白完全缺失呈阴性表达，p53的全（弥漫性强阳性）或无（表达缺失）表达是浆液性癌的特征，而内膜样腺癌即使有过表达也是散在、局灶或局部的。　　1.1.3 胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3（insu-lin-like growth factor II messenger RNA-binding protein3，IMP3）　　IMP3是一种癌胚蛋白，定位于细胞质。文献报道，在子宫内膜浆液性癌中呈弥漫强阳性表达，阳性率可达94%～100%；内膜样腺癌中阳性率仅7%～25%，且染色较弱，呈片状或灶性。　　1.1.4 p16　　p16是一种抑癌基因，生理状态下可以阻止细胞G1期向S期的转变。内膜样腺癌p16多为阴性，或仅有局灶阳性；而浆液性癌多弥漫阳性。一份完整的子宫内膜癌病理报告单，除形态学诊断外，至少应提供EＲ PＲ p53三种免疫组化检测结果，以供临床医生判断预后，并决定是否应用激素治疗。　　1.2 子宫内膜间质肉瘤和平滑肌肉瘤鉴别诊断　　平滑肌肉瘤和内膜间质肉瘤是子宫间叶两大恶性病变，在分化差病灶弥漫时需借助免疫组化加以鉴别。　　1.2.1 CD10　　CD10是一种细胞表面的金属内肽酶，子宫内膜间质肉瘤往往CD10表达阳性。尽管研究认为有些平滑肌肿瘤中CD10也可阳性表达，但总体来说，平滑肌肿瘤中CD10的表达强度不如在子宫内膜间质肉瘤中强，范围较后者局限。　　1.2.2 结蛋白（Desmin）　　是一种肌源性蛋白标志物，广泛分布于平滑肌、骨骼肌和心肌。子宫平滑肌肉瘤往往阳性，且多为弥漫强阳性。而子宫内膜间质肉瘤一般阴性或仅有散在阳性细胞。　　1.2.3 p16　　平滑肌肉瘤常强阳性，而子宫内膜间质肉瘤往往阴性。　　1.2.4 抗平滑肌抗体（SMA）和高分子量钙调结合蛋白（h-caldesmon）　　两者也是肌源性标志物，在平滑肌肉瘤中表达常呈阳性。但无论哪一种抗体，在两种肉瘤中的表达都不是绝对阳性或阴性，需要结合形态学。　　1.3 宫颈上皮内瘤变（CIN）的诊断与鉴别诊断　　1.3.1 p16　　阳性表达定位于细胞核和细胞质，在CIN中呈阳性表达，而在正常宫颈、萎缩宫颈、移行上皮化生、未成熟鳞状上皮化生等非肿瘤病变中表达阴性。p16尚可用于高级别鳞状上皮内病变（HSIL）与低级别鳞状上皮内病变（LSIL）的鉴别诊断，前者90%以上p16呈弥漫强阳性，后者阳性表达率低、呈散在局灶弱阳性表达。　　1.3.2 Ki67（MIB1）　　可与p16联合应用于CIN与非肿瘤性增生的鉴别。在非肿瘤性增生中Ki67阳性率低，且主要位于基底层和副基底层细胞，在LSIL中，Ki67主要表达在鳞状上皮的下1/3；而HSIL中，Ki67表达率显着升高甚至可达全层。　　1.4 免疫组化用于判定宫颈腺癌与子宫内膜腺癌的原发部位　　内膜和宫颈活检或诊刮标本中均有腺癌时，需对其来源进行判定。一般情况下，二者具有不同形态学特征，较容易区分，但有时需借助免疫组化检查。宫颈原发腺癌常ER、PR阴性，波形抗原（vim-entin）阴性，癌胚抗原（CEA）阳性；而内膜原发腺癌ER、PR阳性，vimentin阳性而CEA阴性。　　2、免疫组化在卵巢肿瘤诊断及鉴别诊断中的应用　　卵巢肿瘤可分为原发及继发性肿瘤两大类，前者又分为上皮性肿瘤、性索-间质肿瘤及生殖细胞肿瘤三大类。而卵巢上皮性癌根据其发病机制及临床行为的差异，又分为Ⅰ型和Ⅱ型两大类。Ⅰ型包括低级别浆液性癌、内膜样癌、黏液性癌、透明细胞癌及移行细胞癌，其发生往往经过良性-交界性-癌的模式，与K-RAS、BRAF、PTEN、β-catenin及ERBB2等基因突变相关。Ⅱ型主要包高级别浆液性癌、未分化癌和癌肉瘤，与前者相比，侵袭性高，进展迅速，预后较差，TP53基因突变最为常见。　　2.1 卵巢上皮性肿瘤的鉴别诊断　　2.1.1 浆液性肿瘤　　低级别和高级别浆液性癌大多数情况可以依据形态进行鉴别，少数需要通过免疫组化鉴别。前者往往p53、p16等阴性或灶性区域阳性，Ki67增殖指数较低，而ER阳性率及阳性强度较后者高，PR可阳性；而后者p53常呈弥漫强阳性（＞70%），p16可弥漫阳性，Ki67增殖指数较高。浆液性肿瘤细胞角蛋白（CK7）、CA125、肾母细胞瘤基因－1（WT－1）阳性，而CK20阴性，如WT－1和CA125呈弥漫强阳性表达，提示卵巢癌肿瘤存在浆液性分化，可与其他卵巢癌型别相鉴别。　　2.1.2 黏液性肿瘤　　卵巢黏液性肿瘤包括肠型和颈管内膜型。前者往往CK7、CEA、基因系尾型同源盒基因尾型同源框转录因子2（CDX2）阳性，CK20可局灶阳性，ER、PR、CA125阴性；而后者CK7、ER、PR、CA125等阳性，CEA、CDX2、CK20均阴性。　　2.1.3 子宫内膜样腺癌　　CK7阳性、CK20和CDX2往往阴性，可以与肠道来源的腺癌相鉴别。此外，多数子宫内膜样腺癌vimentin可阳性，可与黏液腺癌相鉴别。　　2.1.4 卵巢原发癌与转移癌的鉴别　　卵巢原发癌常常需与转移癌鉴别，限于篇幅原因，简要介绍。　　2.1.4.1 卵巢癌与胃癌　　约95%卵巢原发癌呈CK7阳性，而大多数胃癌CK7可阳性，但分化较低的胃癌CK7可阴性。CA125在卵巢非黏液型肿瘤中往往阳性，而消化道肿瘤中往往阴性，因此可用于卵巢癌与消化道肿瘤的鉴别。　　2.1.4.2 卵巢癌与结直肠癌　　95%的结直肠癌CK7阴性、CK20阳性，而卵巢癌CK7阳性、CK20阴性；结直肠癌CA125阴性、CDX2阳性，而卵巢癌CA125阳性、CDX2阴性（卵巢肠型黏液性肿瘤除外）。　　2.2 卵巢性索-间质肿瘤的免疫组化诊断　　卵巢性索-间质肿瘤包括多种类型，每一类型具有相应的组织学特点，并且具有相应的免疫组化标志物，可用于与其他形态学相似的肿瘤相鉴别。　　2.2.1 α-抑制素（α-inhibin）　　主要由卵巢粒层细胞分泌，是一种大分子糖蛋白。文献报道，绝大部分粒层细胞瘤、支持-间质细胞肿瘤、间质细胞瘤、环状小管性索瘤、支持细胞瘤、两性母细胞瘤和类固醇肿瘤均表达；而纤维瘤、纤维卵泡膜瘤、纤维肉瘤、硬化性间质瘤和分化差的支持-间质细胞肿瘤可不表达。　　2.2.2 钙结合蛋白（calretinin）　　在间皮细胞及恶性间皮瘤中常阳性，随后发现在卵泡内膜细胞、门细胞和黄素化间质细胞也表达。阳性定位于细胞核和细胞质，在支持-间质肿瘤的诊断中往往敏感性较α-抑制素强。此外，性索-间质肿瘤也可表达CD99、CD56及WT－1等，但敏感性及特异性较上述两种蛋白差。性索-间质肿瘤细胞角蛋白可以阳性，但一般不表达α-抑制素，可用于与上皮性肿瘤相鉴别。　　2.3 生殖细胞肿瘤的免疫组化诊断　　2.3.1 OCT4　　是一种胚胎干细胞相关核转录因子，在无性细胞瘤、胚胎性癌和性腺母细胞瘤中的生殖细胞成分中细胞核阳性，而大部分卵巢癌和性索-间质肿瘤阴性。　　2.3.2 SALL4（sal-like4）　　是一种转录因子，该基因在胚胎早期发育、器官形成以及胚胎干细胞增殖和多性能维持方面发挥着重要作用。在无性细胞瘤、胚胎性癌及卵黄囊瘤中阳性表达。　　2.3.3 CD117　　是一种酪氨酸激酶受体蛋白，在胃肠间质瘤、恶性黑色素瘤等可表达，且作为胃肠间质瘤的治疗靶点；在生殖细胞肿瘤中，尤其是无性细胞瘤中常呈阳性表达，可定位于细胞质和细胞膜。　　2.3.4 CD30　　在霍奇金淋巴瘤和间变大细胞淋巴瘤的诊断中发挥重要作用。在胚胎性癌中可呈强阳性，可作为胚胎性癌和卵黄囊瘤的鉴别诊断标记。　　2.3.5 甲胎蛋白（AFP）　　是肝细胞肝癌的特异性标志物，在卵黄囊瘤中阳性表达，其他生殖细胞肿瘤有时可灶性表达。但透明细胞癌、肝样腺癌、转移性肝细胞癌等可阳性，需要注意。　　2.3.6 绒毛膜促性腺素（HCG）　　在绒毛膜癌中阳性，但某些生殖细胞肿瘤，如无性细胞瘤、胚胎性癌、卵黄囊瘤中可含有合体滋养层细胞，也可灶性阳性。　　3、免疫组化在滋养细胞肿瘤诊断及鉴别诊断中的应用　　常见滋养细胞肿瘤包括侵袭性葡萄胎、绒毛膜癌、胎盘部位滋养细胞肿瘤（PSTT）及上皮样滋养细胞肿瘤（ETT）等，其中绒毛膜癌与后两种疾病预后及治疗具有显着差异，需要进行鉴别诊断。三者鉴别要点见表1。　　表1 绒毛膜癌与PSTT、ETT的鉴别要点疾病类型β-HCGHPLCD146α-inhibinCKp63绒毛膜癌弥漫强（ ）/////PSTT灶（ ）
－ETT灶（ ）灶（ ）灶（ ）
　　βHCG是由胎盘滋养层细胞分泌的一种糖蛋白，在绒毛膜癌常常弥漫强阳性表达，而后二者均表达强度较弱。胎盘催乳素（humanplateletlysate，HPL）由胎盘合体滋养层细胞产生与分泌，PSTT常强阳性表达，而ETT往往仅灶性弱表达。　　总之，免疫组化为妇科肿瘤的诊断与鉴别诊断带来了便利，提供了客观的实验基础，但是我们必须要注意，免疫组化可以出现非特异性染色，一定要结合形态，以形态为基础。
[转]&[转]&
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混合性子宫内膜间质和平滑肌肿瘤2例临床病理分析
【摘要】：目的探讨混合性子宫内膜间质和平滑肌肿瘤(MESSMT)的临床病理特征及诊断和鉴别诊断。方法对2例MESSMT患者进行苏木精-伊红和免疫组化SP法染色光镜观察,结合临床资料进行分析并复习相关文献。结果肉眼观:2例均为子宫全切标本,肿物呈结节状,位于肌壁间,与肌壁分界尚清,1例伴有显著的黏液变及囊性变;光镜:肿瘤由梭形和圆形两种细胞构成,弥漫密集或不规则束状排列,两种成分均超过30%。肿瘤间质有明显的玻璃样变,形成网格状和类似花环或"星爆样"结构。肿瘤与子宫肌壁大部分分界清楚,局部舌状浸润。免疫组化:内膜间质成分细胞表达vimentin、CD10阳性,平滑肌成分表达vimentin、SMA、Desmin、h-caldesmon阳性。结论 MESSMT是一种非常罕见的子宫间叶性肿瘤类型,应与富于细胞性平滑肌瘤等肿瘤鉴别,免疫组化具有重要辅助作用。
【作者单位】：
【分类号】：R737.33
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【参考文献】
中国期刊全文数据库
范嫏娣,唐涛;[J];诊断病理学杂志;2001年01期
丁粉干;张新华;周航波;马恒辉;;[J];诊断病理学杂志;2011年02期
【共引文献】
中国期刊全文数据库
孙涛,李晋云,袁志伟;[J];临床误诊误治;2004年12期
于春华;;[J];临床误诊误治;2008年08期
黄艳;薛玲;高秋;;[J];临床与实验病理学杂志;2006年04期
石卫东,何春年,高冬梅;[J];实用妇产科杂志;2005年11期
刘杜先,刘建华,王强修;[J];实用肿瘤学杂志;2004年01期
丁彩霞;黄颖楠;张娟;袁勇;;[J];现代肿瘤医学;2013年10期
孙涛;袁志伟;李晋云;;[J];云南医药;2006年05期
屈传贵,李隐社,武斌;[J];诊断病理学杂志;2004年06期
石卫东;何春年;翟金萍;陈琛;张学东;;[J];中国肿瘤临床;2006年03期
沈伶;黄菊;许丽璇;洪良利;;[J];中国妇幼保健;2014年06期
中国硕士学位论文全文数据库
林流芳;[D];第二军医大学;2013年
张原媛;[D];山西医科大学;2014年
【二级参考文献】
中国期刊全文数据库
顾芸;张新华;石群立;周航波;周晓军;;[J];临床与实验病理学杂志;2008年02期
惠延平;程虹;王映梅;;[J];诊断病理学杂志;2006年02期
【相似文献】
中国期刊全文数据库
;[J];中级医刊;1993年08期
,郭以宝;[J];临床医学;2003年09期
周斌,赵家瑜,郑宝昌,王能;[J];云南医药;2003年05期
李玉艳;李俊男;陈勇;徐惠成;粱志清;;[J];重庆医学;2009年04期
庄红雨;罗勇;许学敏;彭涛;陈东;滕飞;;[J];中华男科学杂志;2013年08期
王德延;;[J];国外医学参考资料(肿瘤学分册);1977年05期
赵保华,孔今城;[J];肿瘤;1982年06期
李泰生;罗昌俊;;[J];肿瘤防治研究;1982年02期
王炳生;;[J];上海医学;1989年03期
官(讠永)松;卢武胜;;[J];华西医讯;1990年01期
中国重要会议论文全文数据库
罗彦英;;[A];第八届全国中西医结合普通外科临床与基础学术会议暨全国中西医结合外科危重病学习班论文汇编[C];2003年
冯静;王世军;王建六;崔恒;魏丽惠;彭学玲;朱崇云;;[A];中华医学会第九次全国妇科肿瘤学术会议论文汇编[C];2006年
王建有;;[A];中华医学会第14次全国皮肤性病学术年会论文汇编[C];2008年
杨萱;王强;刘恩卿;;[A];中西医结合肛肠病研究新进展[C];2000年
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