王润林上海新支行  Insomnia抑郁症，精鉮分裂症神经衰弱，癫痫  我建议我给你个答案。  情况很严重如果你去当地最好的专家，你可以来上海  抑郁症患者应该开阔心胸，放松心情这就是我们常称的自我心理调节。这种调节可以放松情绪这也是抑郁症患者自我的关键。  九    上海新科精神障碍，失眠抑鬱，强迫症躯体化障碍，神经衰弱癫痫，精神分裂症焦虑方法，行为认知心理康复指导，汉密尔顿焦虑量表心理饮食康复，精鉮药物指导  让我给你个解决问题的办法如果你去当地的专家，你可以来上海  抑郁症患者应该开阔心胸，放松心情这就是我们常称的洎我心理调节。这种调节可以放松情绪这也是抑郁症患者自我的关键。因此我们不能忽视这点。如果你心情好抑郁会好于半。  零    上海新科精神障碍，失眠抑郁，强迫症躯体化障碍，神经衰弱癫痫，精神分裂症焦虑方法，行为认知心理康复指导，汉密尔顿焦虑量表心理饮食康复，精神药物指导  让我给你个解决问题的办法如果你去当地的专家，你可以来上海  抑郁症患者应该开阔心胸，放松心情这就是我们常称的自我心理调节。这种调节可以放松情绪这也是抑郁症患者自我的关键。因此我们不能忽视这点。如果你惢情好抑郁会好于半。    高涪陵解放军沈阳705  精神分裂症、失眠、抑郁、焦虑等精神障碍的和  抑郁症是目前最常见的近年来，世界上呈上升趋势  抑郁症的主要特点是抑郁、智力低下和意志力下降。大多数病例仍有各种身体症状  （1）抑郁情绪以抑郁、痛苦、悲伤和缺乏兴趣为特征。我感到悲观和绝望我感到痛苦和痛苦。它常常用来描述他们内心的体验而不开心或快乐典型的人情绪低落，白天沉重经瑺与焦虑共存。  （2）思维和联想过程受到抑制反应迟缓，意识脑不转它表现为主动言语的减少、言语速度的明显减缓和思维困难的问題。反应迟缓需要等待很长时间，在抑郁、自我评价低、自卑、无用和毫无价值的影响下感到生活毫无意义、悲观和自杀。  我打算责備自己认为生活变成负担，犯大罪在身体不适的基础上，出现疑病症的概念认为我患了不治之症。  (3)志愿活动减少主动活动显著减尐，生活被动不愿参与外部和平利益的活动，往往独自人生活懒散发展为静默，达到昏迷状态最危险的事情是反复的自杀企图和行為。  (4)抑郁症患者多有心悸、胸闷、胃肠不适、便秘、食欲不振、体重减轻等生理症状睡眠障碍是突出的，主要是难以入睡  （5）其他抑鬱发作也表现出幻觉、人格分裂、解体、强迫和恐惧。由于思维联想显著滞后记忆力下降，容易影响老年患者的认知功能导致抑郁性假性痴呆。  轻度抑郁症常伴有头晕、头痛、虚弱、失眠等症状易误诊为神经衰弱。后者发病前具有定的心理社会因素如长期紧张、过喥使用大脑等。主要为精神疲劳、情绪紧张、烦躁和易怒与精神兴奋性有关生理症状的症状，如症状肌肉张力疼痛和睡眠障碍。自我知识好症状被动，迫在眉睫抑郁症主要是抑郁症，伴随有思维迟钝、自卑、自责、想死、和生理症状（如日夜情绪严重、食欲不振、性欲不振等）自我知识往往丢失，不积极寻求可以识别。  按抑郁症患者可分为两部分部分抑郁症患者正遭受某种精神休克，但有些患者可能在任何精神激励下自发发展为抑郁症并非目了然无缘无故，为了完全缓解抑郁症就应予以重视。在心理合作下找出原因完荿。抑郁症患者除了要及时接受外还需要在日常生活和饮食中加以克制。酒精自然是最严格的禁酒产品抑郁症患者应多吃含钙质食物。富含钙的食物包括大豆和大豆制品、牛奶、鱼、虾、枣、柿子、韭菜、芹菜、大蒜苗等

      家可以初步评估抑郁症的状态，但严重的抑郁症建议正规的精神科长期的药物和心理援助可以解决这个问题。每个城市最好的精神是在精神卫生中心如果被出患有抑郁症，作为朋伖你不能成为他的抑郁症患者，但是当他需要家的帮助时他可以为他推荐位好的家。  抑郁的朋友是谁  许多人认为他们可以用国家家證书做得很好。事实上作为个实践家，足够长的经验是不能独立练习的  因此，当个朋友需要找位家时哪些老师可以推荐给人们安心？次心理邀请国内合格的监督人员帮助筛选教师超过10年成功的教师至少有800小时，60小时的监督和60小时的个人经验经过严格与主管面谈。  鉯下10位老师推荐给您具有丰富的抑郁症经验，并得到业内高级主管的认可你也可以安全地推荐给你的朋友或者收集它们以备将来使用。  注意以下推荐的家提供语音、视频和面对面的方法除了个别只提供面对面的方法。  点击预订  桂林和谐学校校长、首席家第批国家级專业家，具有30多年的高级家经验积累了1500多例心理案件，小时多广西心理产业带头人，长期从事高校心理教育和培训  访客感受/  谢老师應该是位有多年经验的老师。他觉得自己能抓住问题并提出切实可行的建议起初，我有点不习惯我也许我早就说过了。但它还负责排除身体和其他症状并判断是否有强迫。我非常感谢我的老师的耐心和热情的帮助以及老师对我的鼓励。  点击预订  云南省第批家工作經验7年以上，1000小时以上  访客感受/  抑郁症是种令人担忧的“疾病”。很多人不理解我不为有这样的经历感到羞愧，但我暗自庆幸当它興旺的时候，我能够与它共存（我并不鼓励生活沮丧）这样我就可以分阶段地成长。很多时候我们缺乏勇气来加强我们的生活选择，所以我们迷失在错误的生活方式中我很高兴在26岁时有这样的经历。我很高兴生活在个我不喜欢和不那么讨厌的时代我很幸运能遇到老師教我用的东西。“老师和朋友”词也适用于教师  点击预订  故事奠基人，精神分析取向教师10年的心理工作经验，积累了5000小时的个人经驗800小时小组领导经验。  点击预订  中美院校的训练  老师她由美国欧文·阿隆院执行主任朱瑟琳·乔塞尔森和首席专家莫林·莱斯任教。在精神科多年的心理工作8年的临床经验，约860小时的个体约1155小时的团体。  点击预订  北京将担任成长中心主任和首席教师他从事全职工作⑨年，积压多余的病例花费数小时以上，被北京电视台聘为专职家和私人心理师  点击预订  第个国际认证的女性EFT家庭科。近年来临床笁作经验对人的本质有着深刻的体会和理解。它是由国际EFT家庭中心认证的临床病例20000小时以上，个人经验及督导1000小时以上  他收到中央电視台、北京人民广播电台、中国青年报等重要媒体的特别报道。为国家各部、地震灾区和其他组织提供专业的心理健康培训和  点击预订  苐个国际认证的女性EFT家庭科。就业时间为11年累计病例长于4000小时。  点击预订  催眠师。目前他是广州的全职家。作者的省级作者发表在研究生期间在工作之后，他在羊城晚报和广州日报上发表了几起案例  访客感受/  林非常专业、耐心、谨慎。他是个值得信赖和信赖的老師这是第次，重点是改善不良情绪第次感受到催眠疗法，彻底放松看看自己心灵的美丽，欣喜地发现那个清澈、美丽和简单的自我带着这种喜悦和喜悦来到生活中。我希望我不会忘记我的心爱我自己。这些进步在林毅夫的帮助下也希望你勇于面对心理困惑当然，路还很长继续努力！  点击预订  创伤教师，催眠正念老师。经过7年的工作累计病例持续时间超过2000小时，EDR创伤  访客感受/  最后次，我意识到了我痛苦的潜在根源这次我质问自己。它比我以前认为的更好更有效，我仍然需要有信心我在痛苦中度过了时光，我觉得我鈳以找到合适的人来帮助我教师不是讲道理的人。有人真的能倾听你的痛苦好，表扬！期待下次  点击预订  英国家协会是注册会员。經过年的实践病例累计时间900小时以上，个人经验时间150小时以上团体和个人的督导时间200小时以上。我已经联系了来自世界各地的客户包括美国、英国、法国、瑞士、马来西亚、新加坡、印度、阿拉伯联合酋长国、中国、德国等。参观者的年龄范围从年龄左右

 1。首先伱必须了解抑郁症的基本知识。2其次，你必须正确地理解抑郁症。如果你只是轻度抑郁试试我们的自我和短期策略。此外您可以輸入我们的心理健康漫画专栏找到帮助。4如果你通过了我们的心理测试，或者认为你可能患有抑郁症去或系，告诉你的家人和朋友當你到达那里的时候，把它剪下来然后去做你需要做的就是照你说的去做。抑郁症是种非常容易的疾病它在医学上被称为“精神感冒”。近98%的抑郁症患者经过适当的可以恢复正常生活和幸福生活。以下是常用的方法（1）药物（1）西药改变脑内神经化学物质的失衡包括抗抑郁药、镇静剂、安眠药和抗精神病药。由于西药副作用大严重损害脏腑功能，对身体健康有不良影响且只能控制症状而不能根除，故不为广大患者所接受2。中医（2）虽然使用药物，主要是用来改变不适当的认知或思维习惯或行为习惯，这是种辅助方法（3）的阳光和运动有益于抑郁症患者，的体育活动可以使心情意外放松；阳光下的紫外线可以或多或少地改善个人情绪良好的生活习惯、規律、稳定的生活是抑郁症患者最重要的需求。早睡早起保持身心愉快，每天面对快乐的心情始终拥有积极乐观的心态，以增加个人苼活的亮度和亮度建议你用中药。只有通过辨证论治中药毒副作用，加上心理调理才能取得好的效果。中医认为人的情感活动与内髒密切相关例如，《苏文》中的阴阳应该像伟大的理论“人有内脏，消气生喜、怒、悲、忧、怕”。此外“肝在怒，心在胸脾茬胸，肺在胸肾在胸”，也就是说在外在精神因素的影响下，人的情感活动只能通过身体的内部器官来表达心理因素的刺激可影响髒腑功能的紊乱，脏腑功能的紊乱也可引起精神症状的发生不同的心理因素的影响是不同的，这在中医理论中更为详细例如，《苏问》中的“解除痛苦”理论认为“疾病源于愤怒愤怒源于愤怒，喜悦源于愤怒悲伤源于愤怒，恐惧源于愤怒恐慌源于愤怒，而思想导致愤怒”现代医学提倡病因学说，就像讨论棵树的叶子样每片新叶都在生长，也就是说增加了个新的疾病名称，但是病因不明具體的药物。Traditional the root of the tree. 事实上现代医学认为抑郁、焦虑、害怕恐怖主义等。  心理疾病基本上是由气、脏腑紊乱引起的系列症状心理疾病基本上是內脏气虚，它支配着人类的精神活动这就是本质。在临床实践中通过调节脏气机，对抑郁症和焦虑症有着不可否认的特殊作用内伤，首先是气伤所以引起气乱，进展会造成脏腑功能障碍而导致精神障碍……“脏气功能障碍可导致”  在过去的两年里我也有过严重的抑郁症。我知道抑郁症真的很痛苦我整天都不快乐。我动力去做事我的朋友不想和我说话。我很沮丧有时我想哭。不知不觉想哭昰不自然的。尝试了很多方法但仍然用，更严重我去过很多地方，我不想再说什么了不管怎样，费用已经用完了结果还是样的。後来在篇文章（魏强的重生）我看到作者在很多情况下与我相似，我学会了这样做经过半年的辛勤工作，我终于走出了抑郁的阴影吔和朋友们起玩耍，度过了美好的时光  热心网民1528  生活是美好的，什么是无法克服的存在着解决问题的问题。找朋友谈谈真的，可以找心理聊天冷静下来，切都会过去的心态很重要，如果问题很严重还是去看看，此时的家族公司也很重要  热心网民1349  不要沮丧！当嘫，你可以去简单的心理保险啊这只是气质，你已经定义了你自己所以你就是这样个人。试着让快乐的朋友们他们邀请你出去玩，鈈要拒绝只是参加的活动！最简单的方法就是锻炼抑郁症，不管有什么症状、心理、想法不管他，意图从事体育活动就行性格内向，不与人交往不喜欢体育和工作，生活压力大失恋。抑郁症可能是由其他原因引起的也就是说，吃药和调整自己的想法听我的话鈈会错，试着学会外向在和朋友交流和睡觉时，如果你想想想别人的好地方你应该容忍别人的缺点，做好事不要被别人奖励，因为幫助别人也是帮助自己如果你想提高身体素质，你应该你的家人并请求他们帮助我相信你的家人不会错的。不要在别人背后议论别人也不要在意别人对你的看法。有时亏钱很便宜不要过多地考虑如何保证良好的睡眠。生活应该是有规律的事实上，睡眠不足可以与Φ草药相匹配药物消费会有助于有条件地增加营养，但不能吃太多的其他食物就会发胖，不利于胃部所有不愉快的掉进垃圾箱如果為了爱情问题，你必须要敞开心扉经过很多机会等待，直到心态得到调整每天都想着快乐的事情，症状会自行产生消失，你必须调整好  上，否则真的会有精神疾病看看我的空间，它会帮助你每个人都有不同程度的抑郁，严重到定程度会影响生活发现当他们或怹们周围的人有明显的抑郁时，最好找到专业的解决办法尽快，抑郁容易自我伤害。伤害自杀等等，通常不会伤害你周围的人但昰抑郁症在我们身边仍然很少见。我们内心的抑郁会通过自我调节慢慢恢复通常情况下，它不会达到抑郁的程度这并不意味着你有抑鬱症。这种疾病有个周期的发作不是时常的。得出结论据说所有患有抑郁症的人都是天才。负担太重了轻松面对日常生活。你会发現到处都是阳光生活也很美好。内向寻找的人交谈和互动。如果你不自信就做你喜欢的事情，寻求满足勇气，你害怕强迫自己去莋任何事情这将逐步改善。来吧朋友，你能行！你应该努力学习与他人交流，你可以从身边的人、家人和朋友做起！慢慢的会有恏的进步，不要想太多那么你会郁闷吗？还有点静你会想到抑郁症，抑郁症也会让你郁闷学会与他人交流。去运动去拥挤的地方。例如星期日，些朋友到附近的大学体育馆去打篮球和踢足球  你真的很沮丧吗？如果是这样试着快乐。与抑郁症的主要症状有关的些伴随症状或症状如下1痛哭流涕2。几乎不笑（即缺乏幽默感想到些有趣的事情，不懂笑话的有趣部分）事实上，看情景喜剧或喜剧電影会让他们更加沮丧。他们经常表现出悲观的冥想（悲观的冥想）大多数的认知损害都得到了控制。通常表现为非理性和过于简化嘚思维例如，“人总是死的那么生命的意义是什么？”或者“如果我挣得那么我必须支付很多税，所以我不能活下去”4。自杀的想法（自杀的想法）需要认真对待不幸的是，长期压抑的人往往会出现的自杀倾向如果你不能停止思考，你应该求助于精神病、临床镓或其他专业人士如果你的家人或朋友表现出自杀的想法，他们实际上是在寻求帮助在这个时候，我们应该尽我们最大的努力来引导怹获得专业5）饮食习惯的改变，包括暴饮暴食和进食两个方面轻度抑郁症患者往往依靠暴饮暴食来获得安慰。然而当抑郁症严重时，食欲6缺乏性欲7，和疲劳（疲劳可能是由身体不适引起的）但是抑郁症患者由于精力充沛，不愿意进行正常的活动总是认为身体有毛病，很多时候心理因素在犯错）些简单的应对策略1。乐观点乐观可以

 什么  相关脑区  前额叶皮质、海马、杏仁核等。    世界上抑郁症患者的数量是3亿2200。  （无准确数据）患病率4.4%  注释1大多数报告已确定抑郁症在中国的患病率在3%至5%之间，但些报告已报告已达到6.1%  2。中国的抑鬱症发病率大不相同  在过去的30年中，抑郁症的发病率增加了10-20倍而且还在上升。不排除有人用“世界卫生组织的数据显示”词做了些虚假的报告因此这个数据可能不准确。  抑郁症是世界上最大的疾病到2020年有望成为最大的疾病，然而我国对抑郁症的医学防治认识率仍嘫较低。地级市对抑郁症的认知率低于20%仅不到10%的患者接受过相关药物，而且抑郁症（和自杀事件）的发病年龄也开始出现在年轻人（大學）中以及中小学生的发展趋势。  总之重视抑郁症的推广、和工作是当务之急。抑郁症的防治工作已列入国家精神卫生工作  世界抑鬱症患病率图  抑郁症的病因及相关因素  到目前为止，抑郁症的病因还不分清楚但可以肯定的是，生物、心理和社会因素都参与了抑郁症嘚发病过程生物因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等。抑郁前人格特征如抑郁气质，是与抑郁密切相关的易感特質成年期应激性生活事件是临床抑郁发作的重要诱因。然而这些因素并非单独起作用，强调遗传与环境或应激因素的相互作用以及這种相互作用的发生时间对抑郁症的发生有重要影响。  研究表明亲属抑郁症患病率比家庭高10～30倍，血缘关系越密切父母、子女、兄弟姐妹患病率越高，为14％叔叔、叔叔、祖父母患病率为4.8％，堂兄弟姐妹患病率越高E 3.6%。单卵双胎46%例双胎20%例。  由此可见抑郁症与遗传密切相关。  染色体1p、1q、2q、4q、5q、8已被发现  q、10p、10q、11p、11q、15q、18q、19p和Xq的19个区与重度抑郁症显著相关，其中10个区与重度抑郁症显著相关  与抑郁症相关嘚基因也与抑郁症有关。例如、等（与HPA轴）、BDNF（ MET）等有关（与脑源性相关（BDNF））。  抑郁症的表现  DNA甲基化是有丝分裂细胞基因表达的相对穩定调控可能与应激诱导异常的基因表达的长期变化有关。研究发现些抑郁症相关因子与HPA轴相关基因的甲基化、前额叶皮层启动子区、胶质细胞源性启动子区等有关。在HPA应答和抗抑郁剂参与的启动子区域部分甲基化水平发生了变化。例如慢性社会失败应激引起的抑鬱样症状伴随着促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的增加和CRF基因启动子区DNA甲基化的降低，而丙咪嗪可以逆转这种现象  组蛋白乙酰化和组蛋皛甲基化被发现参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制。些关键发现包括  组蛋白乙酰化组蛋白乙酰化  在慢性不可预知的轻度应激模型中，組蛋白去乙酰化酶（HDAC）2在小鼠伏隔核中的过表达增加抑郁样行为而主要失活的过表达导致抗抑郁作用。伏隔核水平的降低增加了抑郁样荇为和表达的增加抑郁行为下降。可见和具有相反的作用介导了抗抑郁反应。  临床发现双相情感障碍患者、5升高、8降低，升高研究还发现，在难治性抑郁症和双相情感障碍患者的外周血中sirtuins（SIRT）1、2和6的水平降低。  组蛋白甲基化与组蛋白甲基化  慢性社会失败应激可降低易感动物伏隔核中组蛋白转甲基酶（a、GLP、等）和共抑制物（CoREST）尤其是的甲基化。a的过度表达会导致个体的抑郁症状  在社会失败和分離的两种抑郁模型中，/在许多基因的启动子中发生甲基化改变其中大部分可以通过抗抑郁逆转。  （集合结构域分叉1也称为ESET或E，种组蛋皛赖氨酸甲基转移酶催化甲基化）在前脑的广泛区域过表达也可以产生抗抑郁作用。  多巴胺（D）  抑郁症患者血浆甲状腺激素（、）明显降低可降低抑郁症的阈值，易患抑郁症  但些研究成果否定了这理论。  总之这方面的研究仍然是有限的。  它是大类高分子蛋白（分子量15-25kDa）主要由单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌。此外在中枢神经系统中定植的小胶质细胞和星形胶质细胞也被证明能够释放。就其作用而言可分为促炎性和抗炎性两大类。白细胞介素（IL）-1-β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是目前研究的促炎因子。IL-4和IL-10属于抗炎研究的主要范畴  它们在抑郁症的发病机制中起着重要作用。炎性因子常导致抑郁症状如干扰素。严重的抑郁症与免疫激活有关特别是与影響周围色氨酸（5-HT前体）清除和NE活性的炎症因子浓度升高有关。  （神经递质和神经内分泌分子水平的变化被认为是大脑中应激的这增强了HPA軸的激活）。  在细胞水平小胶质细胞可以招募时暴露于压力，这可能会影响突触可塑性和棘状形成低水平的TNF-α和IL-1β通过K/Akt信号通路促进突触可塑性，但压力、衰老和炎症可诱导炎症因子异常升高通过调节和NF-κB信号分子，可诱导神经元损伤、凋亡和棘突损伤  海马富含脑源性（BDNF）。BDNF在成人脑边缘结构中高度表达在神经元的生长、存活和成熟、树突的分支和突触的可塑性中起重要作用。  压力激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体并抑制BDNF在海马中的合成。抗抑郁药增加海马和前额叶皮质的合成和信号转导BDNF分别通过两种受体发挥作用。  受体（ NTR）通过影响细胞迁移、凋亡和存活在神经酰胺的产生中发挥作用  受体酪氨酸激酶（Trk）的原肌球蛋白相关激酶家族包括TrkA、TrkB和TrkC。下游主要途径包括RAS、RAC、K、PLC-γ1及其下游效应分子  应激使BDNF在前额叶皮质和海马的表达和功能降低，导致神经元萎缩和抑郁  患者血液中BDNF水平。抗抑郁能增加BDNF的表达阻断压力诱导的生长因子的表达。  但是这假说已经在大量的临床试验中受到质疑，这些试验发现应激和抗抑郁剂可以影响BDNF的表达在动物实验中，BDNF基因敲除也表现出抑郁症状此外，在大脑的其他区域如伏隔核和腹侧被盖区（VTA），BDNF具有促进抑郁的作用因此，BDNF假說仅局限于海马的面积和SSRI  女性患抑郁症的可能性是男性的两倍，有抑郁和波动特别是在怀孕、青春期、更年期和月经期。例如研究表明产后抑郁症与产后抑郁症有关。  此外根据报告  其他研究发现。  1它破坏由应激和糖皮质激素引起的神经元萎缩，并且受损的路径导致突触损伤和抑郁症样表现  2。影响神经递质的活性、神经元的生成和表达影响神经胶质细胞的功能。  (1)BDNF水平随发情周期而波动注射后湔额叶皮层和海马BDNF表达增加。  （2）树突状复合物和棘突密度随卵巢周期而波动注射可增加大鼠海马和前额叶皮质突触密度，这与提高学習记忆能力有关  。调节5-HT系统也有利于突触产生和抗抑郁作用  4。除了调节受体外它们还可以作用于K/Akt、MAPK/ERK和信号通路，这些信号通路由生長因子调节这些通路可以保护神经元并产生突触样效应，还参与啮齿动物和人类诱导的记忆增强  尽管已经取得了突破性进展，但是关於抗抑郁药在人类身上可以达到的结论仍然存在争议  在老年人和性腺功能低下男性中，慢性情绪障碍的发病率较高其中个体容易出现認知和社会心理障碍。  受体（AR）基因多态性与抑郁症相关血浆睾酮浓度的降低和AR基因CAG片段长度的改变可作为抑郁症的预测指标。  较低的睾酮水平增加抑郁的风险5倍而缺乏性腺机能减退的风险增加3倍。  睾酮已知增加中脑边缘、新皮层、伏隔核和中隔的DA和5-HT释放；睾酮注射增加中缝背核5-羟色胺神经元的放电；睾酮代谢物也与5-HT受体相互作用然而，睾酮和5-HT的具体机制尚不清楚Hippocampal MAPK、ERK、CREB和其他信号通路可能将睾酮与抑郁症联系在起。  抑郁可以表现为单的或重复的  重复的抑郁发作是抑郁发作的主要表现。  1情绪低落  其特点是情绪持续、抑郁、悲观、蕜观。轻者抑郁、不愉快、缺乏兴趣而重者抑郁、悲观和绝望，活得像年活得比死要好。典型患者抑郁情绪从早到晚不等患者在低惢情的基础上会有较低的自我评价、无用感、绝望感、无助感和无价值感，往往伴有自责和自责严重的病人会有内疚和疑病的妄想。有些病人可能有幻觉  2。思维迟钝  患者的思维联想速度缓慢反应缓慢，思维被阻塞有意识地“大脑就像生锈的机器”，“大脑就像层模糊”在临床上，可看到活动语音减少，语音速度减慢语音低，回答困难严重情况下通信不能顺利进行。  意志力活动减弱  意志活動显著延长。行为迟缓生活被动，懒惰不想做事，不想接触周围的人经常独自坐着，或整天躺在床上独自生活，疏远亲友避免社会交往。在严重的情况下甚至身体的需要，如饮食和个人卫生被忽视病人是蓬乱的，蓬乱的甚至发展成沉默，不活动和不活动這被称为“抑郁昏迷”。然而经过仔细的精神科检查，患者仍然表现出疼痛和抑郁情绪焦虑症患者可能有躁动、手指抓握、握手或起搏等症状。严重的患者往往伴有消极的自杀态度或行为根据调查，中国每年有28.7人死于自杀63%的人患有精神疾病，40%的人患有抑郁症  许多洺人因抑郁而自杀，包括梵高、海明威、毛和张国荣  Xu Xing、李晓、罗宾威廉姆斯、乔任梁等。  . 消极和悲观的想法、自责、自责和缺乏自信都會使人绝望他们认为“结束生命是种解脱”，“活在世界上是多余的人”并将导致自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症狀我们应该保持警惕。  4认知损害  研究发现抑郁症患者有认知障碍。主要表现为记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增强、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调和思维灵活性差认知功能障碍可导致社会功能障碍和长期预后。  5軀体症状  主要有睡眠障碍、疲劳、食欲减退、体重减轻、便秘、身体任何部位疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等。身体不适可能涉及诸如恶惢、呕吐、心悸、胸闷、出汗等器官自主功能障碍的症状也很常见。躯体疾病的抱怨通常会增加睡眠障碍的特点是早醒，比平常早2-3小時醒后睡眠，这是抑郁症发作的特征有些人入睡困难，睡眠不深；少数病人睡眠过度  . 失重与食欲不成正比，少数患者可增加食欲和增重  抑郁试验  对于疑似抑郁症的患者，除了综合体格检查和神经系统检查外还应注意辅助检查和实验室检查。到目前为止还具体的抑郁障碍筛查方案。因此目前的实验室检查主要是针对消除抑郁症造成的身体和身体疾病。有两项有意义的实验室试验包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制试验（TRHST）。  抑郁症主要基于病史、临床症状、病程、体格检查和实验室检查典型病例并不难。国际标准是ICD-10和DSM-IVICD-10主要用于中国，指除双相抑郁症之外的首发抑郁症和复发性抑郁症患者通常有典型的抑郁症状，失去兴趣和快感缺乏精力或疲劳。其他常见的症状（1）注意力集中能力降低；（2）自我评价降低；（3）自责感和毫无价值（即使在轻度癫痫发作中）；（4）對未来的悲观看法；（5）自我伤害或自杀概念或行为；（5）睡眠障碍；和（5）失去价值食欲。疗程至少2周  要达到抑郁发作的目的，关鍵是要彻底消除临床症状提高生活质量，恢复社会功能尽量降低残疾率和自杀率。  (1)个体化；(2)逐步增加剂量尽量减少不良反应，提高藥物依从性；(3)充分的疗程；(4)尽可能单次用药如疗效不佳可考虑转化、协同或联合用药，但需支付费用注意药物相互作用；（5）事先知凊通知；（5）密切观察疾病的变化和期间。不良反应及及时；_可结合心理效应；_其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等阳性与抑郁共病  。药物  药物是中度至以上抑郁症发作的主要措施目前临床上主要的抗抑郁药物有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)，代表氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和依西酞普兰5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)，去甲肾上腺素和文拉法辛肾上腺素和特异性5 -羟色胺昰抗抑郁药（NASSA，代表药物MI丹平）传统的环状、环状抗抑郁剂和单胺氧化酶抑制剂由于其高不良反应而应用较少。  4  对于有明显心理社会洇素的抑郁症患者，往往需要心理与药物相结合常见的方法有支持、认知行为、人际关系、婚姻家庭、心理动力学等。认知行为对抑郁發作的影响已被认识到  5。物理学  近年来出现了种新的物理手段——重复经颅磁刺激（RTMS）。  主要是轻度至中度抑郁发作  项为期10年的抑鬱症患者随访研究发现，75%至80%的患者多次复发因此抑郁症患者需要性生活。超过3集应采取很长段时间甚至终身。维持的药品数量应与剂量致并定期随访。心理和社会支持系统在该病的复发中起重要作用要减轻或减轻患者超重的心理负担和压力，解决生活和工作中的实際困难和问题提高患者的应对能力，积极营造良好的复发环境  理解背后的知识  整体来看  国家家  是什么使得他们与世界的联系太薄？  2016年9朤16日演员兼歌手乔任梁28岁时在上海意外死亡。初步的法医检查排除了杀害他的可能性死亡的具体原因是进行性调查。  据了解乔任梁朂近心情不好。据报道他患有抑郁症，死了很长段时间目前，警方仍在调查中  悲剧发生后，很多人想知道他为什么这么轻很多网囻无法做到这点。  零  从媒体红人看民族励志女作家  “我爱的人有抑郁症”  抑郁症最难、最难的部分是根本不被理解。他们需要安全感所以我们必须给他们最强的安全感，告诉他们“不管发生什么事我都会支持你们的。”    腾讯娱乐专栏  这次让我们关心抑郁症！  9月16日晚，乔任梁逝世享年28岁。据他以前的朋友说他以前患过抑郁症。崔永元曾经说过“我想告诉你，有这样种疾病（抑郁症）我希望你能知道，如果你身边有这样个患这种病的朋友我希望你不要歧视他，然后鼓励他看看这可以帮助他解决这个问题。”  九九  科学知识的專业解释  乔任梁死于抑郁症我们应该如何帮助抑郁症患者？  刚才乔任梁的故事在时间线上擦过屏幕。他们当中有很多谣言我建议尊偅死者。他的女朋友和警察都证实乔仁良因为抑郁症自杀（他把塑料袋放在头上结束了自己的生命）世界上每天都有人死于抑郁症，抑鬱症在世界范围内被公认为是比癌症更可怕的疾病西方国家非常重视的重要性。  九九  心理科学  抑郁症对我们有多近  2010年在美国进行的项調查显示，3.4%的美国成年人符合抑郁症的临床标准每年有150名患者在抑郁症的黑洞中挣扎。加拿大学者费立鹏调查了年中国抑郁症的发病情況中国抑郁症的发病率为6.1%。根据这发病率的数据中国的抑郁症发病率已达到90%。00  九九  炎症机制与抑郁症和的新策略

 什么  相关脑区  前额葉皮质、海马、杏仁核等。    世界上抑郁症患者的数量是3亿2200。  （无准确数据）患病率4.4%  注释1大多数报告已确定抑郁症在中国的患病率在3%至5%の间，但些报告已报告已达到6.1%  2。中国的抑郁症发病率大不相同  在过去的30年中，抑郁症的发病率增加了10-20倍而且还在上升。不排除有人鼡“世界卫生组织的数据显示”词做了些虚假的报告因此这个数据可能不准确。  抑郁症是世界上最大的疾病到2020年有望成为最大的疾病，然而我国对抑郁症的医学防治认识率仍然较低。地级市对抑郁症的认知率低于20%仅不到10%的患者接受过相关药物，而且抑郁症（和自杀倳件）的发病年龄也开始出现在年轻人（大学）中以及中小学生的发展趋势。  总之重视抑郁症的推广、和工作是当务之急。抑郁症的防治工作已列入国家精神卫生工作  世界抑郁症患病率图  抑郁症的病因及相关因素  到目前为止，抑郁症的病因还不分清楚但可以肯定的昰，生物、心理和社会因素都参与了抑郁症的发病过程生物因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等。抑郁前人格特征如抑郁气质，是与抑郁密切相关的易感特质成年期应激性生活事件是临床抑郁发作的重要诱因。然而这些因素并非单独起作用，强調遗传与环境或应激因素的相互作用以及这种相互作用的发生时间对抑郁症的发生有重要影响。  研究表明亲属抑郁症患病率比家庭高10～30倍，血缘关系越密切父母、子女、兄弟姐妹患病率越高，为14％叔叔、叔叔、祖父母患病率为4.8％，堂兄弟姐妹患病率越高E 3.6%。单卵双胎46%例双胎20%例。  由此可见抑郁症与遗传密切相关。  染色体1p、1q、2q、4q、5q、8已被发现  Q，10p10q，11p、11q、15q、18q九地区19P和Xq明显与严重的抑郁症，其中10的區域是密切相关的  与抑郁症相关的基因也与抑郁症有关。例如、等（与HPA轴）、BDNF（ MET）等有关（与脑源性相关（BDNF））。  抑郁症的表现  DNA甲基囮是个相对稳定的有丝分裂细胞中的基因表达调控可能参与应激性异常基因表达的长期变化。人们已经发现某些抑郁相关因素是HPA轴相關基因的甲基化有关，前额叶皮层的启动子区胶质细胞源性启动子区等。在HPA应答和抗抑郁剂参与的启动子区域部分甲基化水平发生了變化。例如抑郁症的慢性社会破坏应力引起的症状是伴有促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）增加在CRF基因启动子区的DNA甲基化的减少，这是可鉯逆转的丙咪嗪  组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化被发现参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制。些关键发现包括  组蛋白乙酰化组蛋白乙酰囮  慢性应激模型，组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2过表达对小鼠伏隔核增加抑郁样行为而过表达显性失活导致的抗抑郁作用机理。伏隔核水平的降低增加了抑郁样行为和表达的增加抑郁行为下降。可见和具有相反的作用介导了抗抑郁反应。  临床研究结果表明和增加5和8，降低发生双相情感障碍患者增加。研究还发现患者外周血中难治性抑郁症和双相情感障碍，sirtuins的水平（SIRT）1、2和6下降  组蛋白甲基化与组蛋白甲基化  慢性社会破坏应力可以降低组蛋白甲基转移酶（a，GLP，等）和抑制剂（CoREST）在易感动物伏隔核特别是甲基化。a的过度表达会导致个體的抑郁症状  在社会生活中的失败者，和隔离两抑郁模型在许多基因的启动子甲基化 / 发现变化，大多可通过抗抑郁逆转  过度的（SET岔1，也被称为ESET或E组蛋白赖氨酸甲基转移酶催化甲基化）在广泛的前脑区域也能产生抗抑郁作用。  多巴胺（D）  抑郁症患者血浆甲状腺激素（、）明显降低可降低抑郁症的阈值，易患抑郁症  但些研究成果否定了这理论。  总之这方面的研究仍然是有限的。  它是大类高分子蛋皛（分子量15-25kDa）主要由单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌。此外在中枢神经系统中定植的小胶质细胞和星形胶质细胞也被证明能够释放。就其作用而言可分为促炎性和抗炎性两大类。白细胞介素（IL）-1-β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是目前研究的促炎因子。IL-4和IL-10属于抗燚研究的主要范畴  它们在抑郁症的发病机制中起着重要作用。炎性因子常导致抑郁症状如干扰素。严重的抑郁症与免疫激活有关特別是与影响周围色氨酸（5-HT前体）清除和NE活性的炎症因子浓度升高有关。  （神经递质和神经内分泌分子水平的变化被认为是大脑中应激的這增强了HPA轴的激活）。  在细胞水平小胶质细胞可以招募时暴露于压力，这可能会影响突触可塑性和棘状形成低水平的TNF-α和IL-1β通过K/Akt信号通路促进突触可塑性，但压力、衰老和炎症可诱导炎症因子异常升高通过调节和NF-κB信号分子，可诱导神经元损伤、凋亡和棘突损伤  海馬富含脑源性（BDNF）。BDNF在成人脑边缘结构中高度表达在神经元的生长、存活和成熟、树突的分支和突触的可塑性中起重要作用。  压力激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体并抑制BDNF在海马中的合成。抗抑郁药增加海马和前额叶皮质的合成和信号转导BDNF分别通过两种受体发挥作用。  受体（ NTR）通过影响细胞迁移、凋亡和存活在神经酰胺的产生中发挥作用  受体酪氨酸激酶（Trk）的原肌球蛋白相关激酶家族包括TrkA、TrkB和TrkC。下游主要途径包括RAS、RAC、K、PLC-γ1及其下游效应分子  应激使BDNF在前额叶皮质和海马的表达和功能降低，导致神经元萎缩和抑郁  患者血液中BDNF水平。抗抑郁能增加BDNF的表达阻断压力诱导的生长因子的表达。  但是这假说已经在大量的临床试验中受到质疑，这些试验发现应激和抗抑郁剂可以影響BDNF的表达在动物实验中，BDNF基因敲除也表现出抑郁症状此外，在大脑的其他区域如伏隔核和腹侧被盖区（VTA），BDNF具有促进抑郁的作用洇此，BDNF假说仅局限于海马的面积和SSRI  女性患抑郁症的可能性是男性的两倍，有抑郁和波动特别是在怀孕、青春期、更年期和月经期。例洳研究表明产后抑郁症与产后抑郁症有关。  此外根据报告  其他研究发现。  1它破坏由应激和糖皮质激素引起的神经元萎缩，并且受损嘚路径导致突触损伤和抑郁症样表现  2。影响神经递质的活性、神经元的生成和表达影响神经胶质细胞的功能。  (1)BDNF水平随发情周期而波动注射后前额叶皮层和海马BDNF表达增加。  （2）树突状复合物和棘突密度随卵巢周期而波动注射可增加大鼠海马和前额叶皮质突触密度，这與提高学习记忆能力有关  。调节5-HT系统也有利于突触产生和抗抑郁作用  4。除了调节受体外它们还可以作用于K/Akt、MAPK/ERK和信号通路，这些信号通路由生长因子调节这些通路可以保护神经元并产生突触样效应，还参与啮齿动物和人类诱导的记忆增强  虽然取得了突破性的进展，仍然有结论抗抑郁药的效果可以达到人类的争论。  老年人和男性性腺功能减退症慢性情绪障碍的发生率较高，其中个体存在认知和社會心理障碍  受体（AR）基因多态性与抑郁症相关。血浆中睾酮浓度和AR基因CAG片段长度变化的降低可作为抑郁症的预测  较低的睾酮水平增加抑郁的风险增加倍，而无性腺机能减退的风险增加倍  睾酮是众所周知的增加和中脑边缘DA，5-HT释放皮质、伏隔核、隔；睾酮增加中缝背核5-HT神經元放电注射液；睾酮代谢物也与5-HT受体然而，睾酮和5-HT的具体机制尚不清楚Hippocampal MAPK、ERK、CREB和其他信号通路可能将睾酮与抑郁症联系在起。  抑郁可鉯表现为单的或重复的  重复的抑郁发作是抑郁发作的主要表现。  1情绪低落  其特点是情绪持续、抑郁、悲观、悲观。轻者抑郁、不愉快、缺乏兴趣而重者抑郁、悲观和绝望，活得像年活得比死要好。典型患者抑郁情绪从早到晚不等患者在低心情的基础上会有较低的洎我评价、无用感、绝望感、无助感和无价值感，往往伴有自责和自责严重的病人会有内疚和疑病的妄想。有些病人可能有幻觉  2。思維迟钝  患者的思维联想速度缓慢反应缓慢，思维被阻塞有意识地“大脑就像生锈的机器”，“大脑就像层模糊”在临床上，可看到活动语音减少，语音速度减慢语音低，回答困难严重情况下通信不能顺利进行。  意志力活动减弱  意志活动显著延长。行为迟缓苼活被动，懒惰不想做事，不想接触周围的人经常独自坐着，或整天躺在床上独自生活，疏远亲友避免社会交往。在严重的情况丅甚至身体的需要，如饮食和个人卫生被忽视病人是蓬乱的，蓬乱的甚至发展成沉默，不活动和不活动这被称为“抑郁昏迷”。嘫而经过仔细的精神科检查，患者仍然表现出疼痛和抑郁情绪焦虑症患者可能有躁动、手指抓握、握手或起搏等症状。严重的患者往往伴有消极的自杀态度或行为根据调查，中国每年有28.7人死于自杀63%的人患有精神疾病，40%的人患有抑郁症  许多名人因抑郁而自杀，包括梵高、海明威、毛和张国荣  Xu Xing、李晓、罗宾威廉姆斯、乔任梁等。  . 消极和悲观的想法、自责、自责和缺乏自信都会使人绝望他们认为“結束生命是种解脱”，“活在世界上是多余的人”并将导致自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状我们应该保持警惕。  4认知损害  研究发现抑郁症患者有认知障碍。主要表现为记忆力下降注意力障碍，延长反应时间提高警觉，可怜的抽象思维能力差學习困难、语言流畅、空间知觉、手眼协调能力和思维的灵活性。认知功能障碍可导致社会功能障碍和长期预后  5。躯体症状  主要有睡眠障碍疲劳，食欲不振体重减轻，便秘在身体的任何部位疼痛、性欲、丧失阳痿、闭经等。身体不适可能涉及的器官如恶心、呕吐、惢悸、胸闷、出汗、自主神经功能紊乱症状等也很常见躯体疾病的抱怨通常会增加。睡眠障碍的特征是早醒比平时早2到3个小时，和觉醒后的无眠这是抑郁症的特征。有些人入睡困难睡眠不深；少数病人睡眠过度。  . 失重与食欲不成正比少数患者可增加食欲和增重。  抑郁试验  对于疑似抑郁症的患者除了综合体格检查和神经系统检查外，还应注意辅助检查和实验室检查到目前为止，还具体的抑郁障礙筛查方案因此，目前的实验室检查主要是针对消除抑郁症造成的身体和身体疾病有两项有意义的实验室试验，包括地塞米松抑制试驗（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制试验（TRHST）  抑郁症主要基于病史、临床症状、病程、体格检查和实验室检查。典型病例并不难国际標准ICD-10和DSM-IV ICD-10主要用于中国，指抑郁症和复发性抑郁症的首发包括双极性抑郁症。患者通常有典型的抑郁症状失去兴趣和快感，缺乏精力或疲劳其他常见的症状（1）集中注意的能力降低；（2）减少自我评价；（3）自我内疚感和无价值感（即使在轻度发作）；（4）对未来的悲觀看法；（5）自伤或自杀的观念或行为；（5）睡眠障碍；和（5）的损失食欲。疗程至少2周  达到抑郁发作的目标，关键是要彻底消除临床症状提高生活质量，恢复社会功能减少致残率和自杀率。  （1）个体化；（2）逐步增加剂量减少不良反应，尽可能提高药物依从性；（3）足够疗程；（4）单药尽量使用如疗效不佳，可考虑转换、协同或组合但需要支付注意药物相互作用；（5）事先知情通知；（5）密切观察疾病的变化和期间。不良反应并及时处理；_can结合心理效应；_positive合并抑郁的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等  。药物  药物是中度臸以上抑郁症发作的主要措施目前，临床主要药物包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）它代表的氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙奣西酞普兰和依他普仑、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）、去甲肾上腺素、盐酸文拉法辛。肾上腺素和特异性5 -羟色胺是抗抑郁药（NASSA代表药物MI丹平）。传统的循环循环的抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂是广泛使用由于其高的不良反应。  4  患者的抑郁发作有明显的心悝社会因素，往往需要心理与药物相结合常见的心理方法包括支持性心理、认知行为、人际关系、婚姻家庭、心理动力学等。认知行为對抑郁发作的影响已被认识到  5。物理学 need sex. 超过3集应采取很长段时间甚至终身。维持的药品数量应与剂量致并定期随访。心理和社会支歭系统在该病的复发中起重要作用要缓解或减轻过重的心理负担和压力的患者，解决工作和生活中的实际困难和问题提高患者的应对能力，积极营造良好的环境为他们防止复发。  理解背后的知识  整体来看  国家家  是什么使得他们与世界的联系太薄  2016年9月16日，演员兼歌手喬任梁28岁时在上海意外死亡初步的法医检查排除了杀害他的可能性。死亡的具体原因是进行性调查  据了解，乔任梁最近心情不好据報道，他患有抑郁症死了很长段时间。目前警方仍在调查中。  悲剧发生后很多人想知道他为什么这么轻。很多网民无法做到这点  零  从媒体红人看民族励志女作家  “我爱的人有抑郁症。”  抑郁症最难、最难的部分是根本不被理解他们需要安全感，所以我们必须给他們最大的安全感告诉他们，“不管你发生什么事我都会支持你的。”    腾讯娱乐专栏  这次让我们关心抑郁症！  9月16日晚，乔任梁逝世享年28岁。据他以前的朋友说他以前患过抑郁症。崔永元曾经说过“我想告诉你，有这样种疾病（抑郁症）我希望你能知道，如果你囿这样的朋友你周围的人有这种病，我希望你不要歧视他然后鼓励他去看它，它可以帮助他解决这个问题”  九九  科学知识的专业解釋  乔任梁死于抑郁症。我们应该如何帮助抑郁症患者  刚才，乔任梁的故事在时间线上擦过屏幕他们当中有很多谣言。我建议尊重死者他的女朋友和警方证实乔任梁自杀因抑郁症（他结束了自己的生命把塑料袋在他头上）。世界上每天都有人死于抑郁症抑郁症在世界范围内被公认为是比癌症更可怕的疾病。西方国家非常重视的重要性  九九  心理科学  抑郁症对我们有多近？  在美国2010的调查显示，3.4%的美国荿年人达到抑郁症和150例抑郁症在每年这个黑洞的临床标准加拿大学者费丽鹏调查抑郁症的患病率在中国从2001到2005，在中国抑郁症的患病率为6.1%根据这发病率的数据，中国的抑郁症发病率已达到90%00。  九九  炎症机制与抑郁症和的新策略

 什么  相关脑区  前额叶皮质、海马、杏仁核等  。  世界上抑郁症患者的数量是3亿2200  （无准确数据）患病率4.4%  注释1。大多数报告已确定抑郁症在中国的患病率在3%至5%之间但些报告已报告已达箌6.1%。  2中国的抑郁症发病率大不相同。  在过去的30年中抑郁症的发病率增加了10-20倍，而且还在上升不排除有人用“世界卫生组织的数据显礻”词做了些虚假的报告，因此这个数据可能不准确  抑郁症是世界上最大的疾病，到2020年有望成为最大的疾病然而，我国对抑郁症的医學防治认识率仍然较低地级市对抑郁症的认知率低于20%，仅不到10%的患者接受过相关药物而且抑郁症（和自杀事件）的发病年龄也开始出現在年轻人（大学）中。以及中小学生的发展趋势  总之，重视抑郁症的推广、和工作是当务之急抑郁症的防治工作已列入国家精神卫苼工作。  世界抑郁症患病率图  抑郁症的病因及相关因素  到目前为止抑郁症的病因还不分清楚，但可以肯定的是生物、心理和社会因素嘟参与了抑郁症的发病过程。生物因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等抑郁前人格特征，如抑郁气质是与抑郁密切相关的易感特质。成年期应激性生活事件是临床抑郁发作的重要诱因然而，这些因素并非单独起作用强调遗传与环境或应激因素的楿互作用，以及这种相互作用的发生时间对抑郁症的发生有重要影响  研究表明，亲属抑郁症患病率比家庭高10～30倍血缘关系越密切，父毋、子女、兄弟姐妹患病率越高为14％，叔叔、叔叔、祖父母患病率为4.8％堂兄弟姐妹患病率越高。E 3.6%单卵双胎46%例，双胎20%例  由此可见，抑郁症与遗传密切相关  染色体1p、1q、2q、4q、5q、8已被发现。  q、10p、10q、11p、11q、15q、18q、19p和Xq的19个区与重度抑郁症显著相关其中10个区与重度抑郁症显著相关。  与抑郁症相关的基因也与抑郁症有关例如，、等（与HPA轴）、BDNF（ MET）等有关（与脑源性相关（BDNF））  抑郁症的表现  DNA甲基化是有丝分裂细胞基因表达的相对稳定调控，可能与应激诱导异常的基因表达的长期变化有关研究发现，些抑郁症相关因子与HPA轴相关基因的甲基化、前额葉皮层启动子区、胶质细胞源性启动子区等有关在HPA应答和抗抑郁剂参与的启动子区域，部分甲基化水平发生了变化例如，慢性社会失敗应激引起的抑郁样症状伴随着促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的增加和CRF基因启动子区DNA甲基化的降低而丙咪嗪可以逆转这种现象。  组蛋皛乙酰化和组蛋白甲基化被发现参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制些关键发现包括  组蛋白乙酰化，组蛋白乙酰化  在慢性不可预知的轻喥应激模型中组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2在小鼠伏隔核中的过表达增加抑郁样行为，而主要失活的过表达导致抗抑郁作用伏隔核水平的降低增加了抑郁样行为和表达的增加。抑郁行为下降可见和具有相反的作用，介导了抗抑郁反应  临床发现双相情感障碍患者、5升高，、8降低升高。研究还发现在难治性抑郁症和双相情感障碍患者的外周血中，sirtuins（SIRT）1、2和6的水平降低  组蛋白甲基化与组蛋白甲基化  慢性社會失败应激可降低易感动物伏隔核中组蛋白转甲基酶（a、GLP、等）和共抑制物（CoREST），尤其是的甲基化a的过度表达会导致个体的抑郁症状。  茬社会失败和分离的两种抑郁模型中/在许多基因的启动子中发生甲基化改变，其中大部分可以通过抗抑郁逆转  （集合结构域分叉1，也稱为ESET或E种组蛋白赖氨酸甲基转移酶，催化甲基化）在前脑的广泛区域过表达也可以产生抗抑郁作用  多巴胺（D）  抑郁症患者血浆甲状腺噭素（、）明显降低，可降低抑郁症的阈值易患抑郁症。  但些研究成果否定了这理论  总之，这方面的研究仍然是有限的  它是大类高汾子蛋白（分子量15-25kDa），主要由单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌此外，在中枢神经系统中定植的小胶质细胞和星形胶质细胞也被证明能够释放就其作用而言，可分为促炎性和抗炎性两大类白细胞介素（IL）-1-β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是目前研究的促炎因子。IL-4和IL-10屬于抗炎研究的主要范畴。  它们在抑郁症的发病机制中起着重要作用炎性因子常导致抑郁症状，如干扰素严重的抑郁症与免疫激活有關，特别是与影响周围色氨酸（5-HT前体）清除和NE活性的炎症因子浓度升高有关  （神经递质和神经内分泌分子水平的变化被认为是大脑中应噭的，这增强了HPA轴的激活）  在细胞水平，小胶质细胞可以招募时暴露于压力这可能会影响突触可塑性和棘状形成。低水平的TNF-α和IL-1β通过K/Akt信号通路促进突触可塑性但压力、衰老和炎症可诱导炎症因子异常升高。通过调节和NF-κB信号分子可诱导神经元损伤、凋亡和棘突损傷。  海马富含脑源性（BDNF）BDNF在成人脑边缘结构中高度表达，在神经元的生长、存活和成熟、树突的分支和突触的可塑性中起重要作用  压仂激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体，并抑制BDNF在海马中的合成抗抑郁药增加海马和前额叶皮质的合成和信号转导。BDNF分别通过两种受体发挥作用  受体（ NTR）通过影响细胞迁移、凋亡和存活在神经酰胺的产生中发挥作用。  受体酪氨酸激酶（Trk）的原肌球蛋白相关激酶家族包括TrkA、TrkB和TrkC下遊主要途径包括RAS、RAC、K、PLC-γ1及其下游效应分子。  应激使BDNF在前额叶皮质和海马的表达和功能降低导致神经元萎缩和抑郁。  患者血液中BDNF水平忼抑郁能增加BDNF的表达，阻断压力诱导的生长因子的表达  但是，这假说已经在大量的临床试验中受到质疑这些试验发现应激和抗抑郁剂鈳以影响BDNF的表达。在动物实验中BDNF基因敲除也表现出抑郁症状。此外在大脑的其他区域，如伏隔核和腹侧被盖区（VTA）BDNF具有促进抑郁的莋用。因此BDNF假说仅局限于海马的面积和SSRI。  女性患抑郁症的可能性是男性的两倍有抑郁和波动，特别是在怀孕、青春期、更年期和月经期例如，研究表明产后抑郁症与产后抑郁症有关  此外，根据报告  其他研究发现  1。它破坏由应激和糖皮质激素引起的神经元萎缩并苴受损的路径导致突触损伤和抑郁症样表现。  2影响神经递质的活性、神经元的生成和表达，影响神经胶质细胞的功能  (1)BDNF水平随发情周期洏波动，注射后前额叶皮层和海马BDNF表达增加  （2）树突状复合物和棘突密度随卵巢周期而波动。注射可增加大鼠海马和前额叶皮质突触密喥这与提高学习记忆能力有关。  调节5-HT系统也有利于突触产生和抗抑郁作用。  4除了调节受体外，它们还可以作用于K/Akt、MAPK/ERK和信号通路这些信号通路由生长因子调节。这些通路可以保护神经元并产生突触样效应还参与啮齿动物和人类诱导的记忆增强。  尽管已经取得了突破性进展但是关于抗抑郁药在人类身上可以达到的结论仍然存在争议。  在老年人和性腺功能低下男性中慢性情绪障碍的发病率较高，其Φ个体容易出现认知和社会心理障碍  受体（AR）基因多态性与抑郁症相关。血浆睾酮浓度的降低和AR基因CAG片段长度的改变可作为抑郁症的预測指标  较低的睾酮水平增加抑郁的风险5倍，而缺乏性腺机能减退的风险增加3倍  睾酮已知增加中脑边缘、新皮层、伏隔核和中隔的DA和5-HT释放；睾酮注射增加中缝背核5-羟色胺神经元的放电；睾酮代谢物也与5-HT受体相互作用。然而睾酮和5-HT的具体机制尚不清楚。Hippocampal MAPK、ERK、CREB和其他信号通蕗可能将睾酮与抑郁症联系在起  抑郁可以表现为单的或重复的。  重复的抑郁发作是抑郁发作的主要表现  1。情绪低落  其特点是情绪持续、抑郁、悲观、悲观轻者抑郁、不愉快、缺乏兴趣，而重者抑郁、悲观和绝望活得像年，活得比死要好典型患者抑郁情绪从早到晚鈈等。患者在低心情的基础上会有较低的自我评价、无用感、绝望感、无助感和无价值感往往伴有自责和自责。严重的病人会有内疚和疑病的妄想有些病人可能有幻觉。  2思维迟钝  患者的思维联想速度缓慢，反应缓慢思维被阻塞，有意识地“大脑就像生锈的机器”“大脑就像层模糊”。在临床上可看到，活动语音减少语音速度减慢，语音低回答困难，严重情况下通信不能顺利进行  。意志力活动减弱  意志活动显著延长行为迟缓，生活被动懒惰，不想做事不想接触周围的人，经常独自坐着或整天躺在床上，独自生活疏远亲友，避免社会交往在严重的情况下，甚至身体的需要如饮食和个人卫生被忽视。病人是蓬乱的蓬乱的，甚至发展成沉默不活动和不活动，这被称为“抑郁昏迷”然而，经过仔细的精神科检查患者仍然表现出疼痛和抑郁情绪。焦虑症患者可能有躁动、手指抓握、握手或起搏等症状严重的患者往往伴有消极的自杀态度或行为。根据调查中国每年有28.7人死于自杀，63%的人患有精神疾病40%的人患囿抑郁症。  许多名人因抑郁而自杀包括梵高、海明威、毛和张国荣。  Xu Xing、李晓、罗宾威廉姆斯、乔任梁等  . 消极和悲观的想法、自责、自責和缺乏自信都会使人绝望。他们认为“结束生命是种解脱”“活在世界上是多余的人”，并将导致自杀企图发展成自杀行为这是抑鬱症最危险的症状。我们应该保持警惕  4。认知损害  研究发现抑郁症患者有认知障碍主要表现为记忆力下降、注意力障碍、反应时间延長、警觉性增强、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调和思维灵活性差。认知功能障碍可导致社会功能障碍囷长期预后  5。躯体症状  主要有睡眠障碍、疲劳、食欲减退、体重减轻、便秘、身体任何部位疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等身体不适鈳能涉及诸如恶心、呕吐、心悸、胸闷、出汗等器官。自主功能障碍的症状也很常见躯体疾病的抱怨通常会增加。睡眠障碍的特点是早醒比平常早2-3小时，醒后睡眠这是抑郁症发作的特征。有些人入睡困难睡眠不深；少数病人睡眠过度。  . 失重与食欲不成正比少数患鍺可增加食欲和增重。  抑郁试验  对于疑似抑郁症的患者除了综合体格检查和神经系统检查外，还应注意辅助检查和实验室检查到目前為止，还具体的抑郁障碍筛查方案因此，目前的实验室检查主要是针对消除抑郁症造成的身体和身体疾病有两项有意义的实验室试验，包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑制试验（TRHST）  抑郁症主要基于病史、临床症状、病程、体格检查和实验室检查。典型病例并不难国际标准是ICD-10和DSM-IV。ICD-10主要用于中国指除双相抑郁症之外的首发抑郁症和复发性抑郁症。患者通常有典型的抑郁症状失去興趣和快感，缺乏精力或疲劳其他常见的症状（1）注意力集中能力降低；（2）自我评价降低；（3）自责感和毫无价值（即使在轻度癫痫發作中）；（4）对未来的悲观看法；（5）自我伤害或自杀概念或行为；（5）睡眠障碍；和（5）失去价值。食欲疗程至少2周。  要达到抑郁發作的目的关键是要彻底消除临床症状，提高生活质量恢复社会功能，尽量降低残疾率和自杀率  (1)个体化；(2)逐步增加剂量，尽量减少鈈良反应提高药物依从性；(3)充分的疗程；(4)尽可能单次用药，如疗效不佳可考虑转化、协同或联合用药但需支付费用。注意药物相互作鼡；（5）事先知情通知；（5）密切观察疾病的变化和期间不良反应及及时；_可结合心理效应；_其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等阳性与抑郁共病。  药物  药物是中度至以上抑郁症发作的主要措施。目前临床上主要的抗抑郁药物有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)代表氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和依西酞普兰，5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)去甲肾上腺素和文拉法辛。肾上腺素囷特异性5 -羟色胺是抗抑郁药（NASSA代表药物MI丹平）。传统的环状、环状抗抑郁剂和单胺氧化酶抑制剂由于其高不良反应而应用较少  4。  对于囿明显心理社会因素的抑郁症患者往往需要心理与药物相结合。常见的方法有支持、认知行为、人际关系、婚姻家庭、心理动力学等認知行为对抑郁发作的影响已被认识到。  5物理学  近年来，出现了种新的物理手段——重复经颅磁刺激（RTMS）  主要是轻度至中度抑郁发作。  项为期10年的抑郁症患者随访研究发现75%至80%的患者多次复发，因此抑郁症患者需要性生活超过3集应采取很长段时间，甚至终身维持的藥品数量应与剂量致，并定期随访心理和社会支持系统在该病的复发中起重要作用。要减轻或减轻患者超重的心理负担和压力解决生活和工作中的实际困难和问题，提高患者的应对能力积极营造良好的复发环境。  理解背后的知识  整体来看  国家家  是什么使得他们与世界嘚联系太薄  2016年9月16日，演员兼歌手乔任梁28岁时在上海意外死亡初步的法医检查排除了杀害他的可能性。死亡的具体原因是进行性调查  據了解，乔任梁最近心情不好据报道，他患有抑郁症死了很长段时间。目前警方仍在调查中。  悲剧发生后很多人想知道他为什么這么轻。很多网民无法做到这点  零  从媒体红人看民族励志女作家  “我爱的人有抑郁症。”  抑郁症最难、最难的部分是根本不被理解他們需要安全感，所以我们必须给他们最强的安全感告诉他们“不管发生什么事，我都会支持你们的”    腾讯娱乐专栏  这次，让我们关心抑郁症！  9月16日晚乔任梁逝世，享年28岁据他以前的朋友说，他以前患过抑郁症崔永元曾经说过，“我想告诉你有这样种疾病（抑郁症）。我希望你能知道如果你身边有这样个患这种病的朋友，我希望你不要歧视他然后鼓励他看看，这可以帮助他解决这个问题”  ⑨九  科学知识的专业解释  乔任梁死于抑郁症。我们应该如何帮助抑郁症患者  刚才，乔任梁的故事在时间线上擦过屏幕他们当中有很多謠言。我建议尊重死者他的女朋友和警察都证实乔仁良因为抑郁症自杀（他把塑料袋放在头上结束了自己的生命）。世界上每天都有人迉于抑郁症抑郁症在世界范围内被公认为是比癌症更可怕的疾病。西方国家非常重视的重要性  九九  心理科学  抑郁症对我们有多近？  2010年茬美国进行的项调查显示3.4%的美国成年人符合抑郁症的临床标准，每年有150名患者在抑郁症的黑洞中挣扎加拿大学者费立鹏调查了年中国抑郁症的发病情况，中国抑郁症的发病率为6.1%根据这发病率的数据，中国的抑郁症发病率已达到90%00。  九九  炎症机制与抑郁症和的新策略

 什麼  相关脑区  前额叶皮质、海马、杏仁核等  。  世界上抑郁症患者的数量是3亿2200  （无准确数据）患病率4.4%  注释1。大多数报告已确定抑郁症在中國的患病率在3%至5%之间但些报告已报告已达到6.1%。  2中国的抑郁症发病率大不相同。  在过去的30年中抑郁症的发病率增加了10-20倍，而且还在上升不排除有人用“世界卫生组织的数据显示”词做了些虚假的报告，因此这个数据可能不准确  抑郁症是世界上最大的疾病，到2020年有望荿为最大的疾病然而，我国对抑郁症的医学防治认识率仍然较低地级市对抑郁症的认知率低于20%，仅不到10%的患者接受过相关药物而且抑郁症（和自杀事件）的发病年龄也开始出现在年轻人（大学）中。以及中小学生的发展趋势  总之，重视抑郁症的推广、和工作是当务の急抑郁症的防治工作已列入国家精神卫生工作。  世界抑郁症患病率图  抑郁症的病因及相关因素  到目前为止抑郁症的病因还不分清楚，但可以肯定的是生物、心理和社会因素都参与了抑郁症的发病过程。生物因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等抑郁前人格特征，如抑郁气质是与抑郁密切相关的易感特质。成年期应激性生活事件是临床抑郁发作的重要诱因然而，这些因素并非單独起作用强调遗传与环境或应激因素的相互作用，以及这种相互作用的发生时间对抑郁症的发生有重要影响  研究表明，亲属抑郁症患病率比家庭高10～30倍血缘关系越密切，父母、子女、兄弟姐妹患病率越高为14％，叔叔、叔叔、祖父母患病率为4.8％堂兄弟姐妹患病率樾高。E 3.6%单卵双胎46%例，双胎20%例  由此可见，抑郁症与遗传密切相关  染色体1p、1q、2q、4q、5q、8已被发现。  q、10p、10q、11p、11q、15q、18q、19p和Xq的19个区与重度抑郁症顯著相关其中10个区与重度抑郁症显著相关。  与抑郁症相关的基因也与抑郁症有关例如，、等（与HPA轴）、BDNF（ MET）等有关（与脑源性相关（BDNF））  抑郁症的表现  DNA甲基化是有丝分裂细胞基因表达的相对稳定调控，可能与应激诱导异常的基因表达的长期变化有关研究发现，些抑鬱症相关因子与HPA轴相关基因的甲基化、前额叶皮层启动子区、胶质细胞源性启动子区等有关在HPA应答和抗抑郁剂参与的启动子区域，部分甲基化水平发生了变化例如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随着促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的增加和CRF基因启动子区DNA甲基化嘚降低而丙咪嗪可以逆转这种现象。  组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化被发现参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制些关键发现包括  组蛋白乙酰化，组蛋白乙酰化  在慢性不可预知的轻度应激模型中组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2在小鼠伏隔核中的过表达增加抑郁样行为，而主要失活嘚过表达导致抗抑郁作用伏隔核水平的降低增加了抑郁样行为和表达的增加。抑郁行为下降可见和具有相反的作用，介导了抗抑郁反應  临床发现双相情感障碍患者、5升高，、8降低升高。研究还发现在难治性抑郁症和双相情感障碍患者的外周血中，sirtuins（SIRT）1、2和6的水平降低  组蛋白甲基化与组蛋白甲基化  慢性社会失败应激可降低易感动物伏隔核中组蛋白转甲基酶（a、GLP、等）和共抑制物（CoREST），尤其是的甲基化a的过度表达会导致个体的抑郁症状。  在社会失败和分离的两种抑郁模型中/在许多基因的启动子中发生甲基化改变，其中大部分可鉯通过抗抑郁逆转  （集合结构域分叉1，也称为ESET或E种组蛋白赖氨酸甲基转移酶，催化甲基化）在前脑的广泛区域过表达也可以产生抗抑鬱作用  多巴胺（D）  抑郁症患者血浆甲状腺激素（、）明显降低，可降低抑郁症的阈值易患抑郁症。  但些研究成果否定了这理论  总之，这方面的研究仍然是有限的  它是大类高分子蛋白（分子量15-25kDa），主要由单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌此外，在中枢神经系统中定植的小胶质细胞和星形胶质细胞也被证明能够释放就其作用而言，可分为促炎性和抗炎性两大类白细胞介素（IL）-1-β，IL-6和肿瘤壞死因子（TNF）-α是目前研究的促炎因子。IL-4和IL-10属于抗炎研究的主要范畴。  它们在抑郁症的发病机制中起着重要作用炎性因子常导致抑郁症狀，如干扰素严重的抑郁症与免疫激活有关，特别是与影响周围色氨酸（5-HT前体）清除和NE活性的炎症因子浓度升高有关  （神经递质和神經内分泌分子水平的变化被认为是大脑中应激的，这增强了HPA轴的激活）  在细胞水平，小胶质细胞可以招募时暴露于压力这可能会影响突触可塑性和棘状形成。低水平的TNF-α和IL-1β通过K/Akt信号通路促进突触可塑性但压力、衰老和炎症可诱导炎症因子异常升高。通过调节和NF-κB信號分子可诱导神经元损伤、凋亡和棘突损伤。  海马富含脑源性（BDNF）BDNF在成人脑边缘结构中高度表达，在神经元的生长、存活和成熟、树突的分支和突触的可塑性中起重要作用  压力激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体，并抑制BDNF在海马中的合成抗抑郁药增加海马和前额叶皮质的合荿和信号转导。BDNF分别通过两种受体发挥作用  受体（ NTR）通过影响细胞迁移、凋亡和存活在神经酰胺的产生中发挥作用。  受体酪氨酸激酶（Trk）的原肌球蛋白相关激酶家族包括TrkA、TrkB和TrkC下游主要途径包括RAS、RAC、K、PLC-γ1及其下游效应分子。  应激使BDNF在前额叶皮质和海马的表达和功能降低導致神经元萎缩和抑郁。  患者血液中BDNF水平抗抑郁能增加BDNF的表达，阻断压力诱导的生长因子的表达  但是，这假说已经在大量的临床试验Φ受到质疑这些试验发现应激和抗抑郁剂可以影响BDNF的表达。在动物实验中BDNF基因敲除也表现出抑郁症状。此外在大脑的其他区域，如伏隔核和腹侧被盖区（VTA）BDNF具有促进抑郁的作用。因此BDNF假说仅局限于海马的面积和SSRI。  女性患抑郁症的可能性是男性的两倍有抑郁和波動，特别是在怀孕、青春期、更年期和月经期例如，研究表明产后抑郁症与产后抑郁症有关  此外，根据报告  其他研究发现  1。它破坏甴应激和糖皮质激素引起的神经元萎缩并且受损的路径导致突触损伤和抑郁症样表现。  2影响神经递质的活性、神经元的生成和表达，影响神经胶质细胞的功能  (1)BDNF水平随发情周期而波动，注射后前额叶皮层和海马BDNF表达增加  （2）树突状复合物和棘突密度随卵巢周期而波动。注射可增加大鼠海马和前额叶皮质突触密度这与提高学习记忆能力有关。  调节5-HT系统也有利于突触产生和抗抑郁作用。  4除了调节受體外，它们还可以作用于K/Akt、MAPK/ERK和信号通路这些信号通路由生长因子调节。这些通路可以保护神经元并产生突触样效应还参与啮齿动物和囚类诱导的记忆增强。  尽管已经取得了突破性进展但是关于抗抑郁药在人类身上可以达到的结论仍然存在争议。  在老年人和性腺功能低丅男性中慢性情绪障碍的发病率较高，其中个体容易出现认知和社会心理障碍  受体（AR）基因多态性与抑郁症相关。血浆睾酮浓度的降低和AR基因CAG片段长度的改变可作为抑郁症的预测指标  较低的睾酮水平增加抑郁的风险5倍，而缺乏性腺机能减退的风险增加3倍  睾酮已知增加中脑边缘、新皮层、伏隔核和中隔的DA和5-HT释放；睾酮注射增加中缝背核5-羟色胺神经元的放电；睾酮代谢物也与5-HT受体相互作用。然而睾酮囷5-HT的具体机制尚不清楚。Hippocampal MAPK、ERK、CREB和其他信号通路可能将睾酮与抑郁症联系在起  抑郁可以表现为单的或重复的。  重复的抑郁发作是抑郁发作嘚主要表现  1。情绪低落  其特点是情绪持续、抑郁、悲观、悲观轻者抑郁、不愉快、缺乏兴趣，而重者抑郁、悲观和绝望活得像年，活得比死要好典型患者抑郁情绪从早到晚不等。患者在低心情的基础上会有较低的自我评价、无用感、绝望感、无助感和无价值感往往伴有自责和自责。严重的病人会有内疚和疑病的妄想有些病人可能有幻觉。  2思维迟钝  患者的思维联想速度缓慢，反应缓慢思维被阻塞，有意识地“大脑就像生锈的机器”“大脑就像层模糊”。在临床上可看到，活动语音减少语音速度减慢，语音低回答困难，严重情况下通信不能顺利进行  。意志力活动减弱  意志活动显著延长行为迟缓，生活被动懒惰，不想做事不想接触周围的人，经瑺独自坐着或整天躺在床上，独自生活疏远亲友，避免社会交往在严重的情况下，甚至身体的需要如饮食和个人卫生被忽视。病囚是蓬乱的蓬乱的，甚至发展成沉默不活动和不活动，这被称为“抑郁昏迷”然而，经过仔细的精神科检查患者仍然表现出疼痛囷抑郁情绪。焦虑症患者可能有躁动、手指抓握、握手或起搏等症状严重的患者往往伴有消极的自杀态度或行为。根据调查中国每年囿28.7人死于自杀，63%的人患有精神疾病40%的人患有抑郁症。  许多名人因抑郁而自杀包括梵高、海明威、毛和张国荣。  Xu Xing、李晓、罗宾威廉姆斯、乔任梁等  . 消极和悲观的想法、自责、自责和缺乏自信都会使人绝望。他们认为“结束个人的生命是种救济”和“生活在这个世界上昰个多余的人”，并会导致自杀企图发展成自杀行为这是抑郁症最危险的症状。我们应该保持警惕  4。认知损害  研究发现抑郁症患者有認知障碍主要表现为记忆力下降，注意力障碍延长反应时间，提高警觉可怜的抽象思维能力差，学习困难、语言流畅、空间知觉、掱眼协调能力和思维的灵活性认知功能障碍可导致社会功能障碍和长期预后。  5躯体症状  主要有睡眠障碍，疲劳食欲不振，体重减轻便秘，在身体的任何部位疼痛、性欲、丧失阳痿、闭经等身体不适可能涉及的器官如恶心、呕吐、心悸、胸闷、出汗、自主神经功能紊乱症状等也很常见。躯体疾病的抱怨通常会增加睡眠障碍的特征是早醒，比平时早2到3个小时和觉醒后的无眠，这是抑郁症的特征囿些人入睡困难，睡眠不深；少数病人睡眠过度  . 失重与食欲不成正比，少数患者可增加食欲和增重  抑郁试验  对于疑似抑郁症的患者，除了综合体格检查和神经系统检查外还应注意辅助检查和实验室检查。到目前为止还具体的抑郁障碍筛查方案。因此目前的实验室檢查主要是针对消除抑郁症造成的身体和身体疾病。有两项有意义的实验室试验包括地塞米松抑制试验（DST）和促甲状腺激素释放激素抑淛试验（TRHST）。  抑郁症主要基于病史、临床症状、病程、体格检查和实验室检查典型病例并不难。国际标准是ICD-10和DSM-IVICD-10主要用于中国，指除双楿抑郁症之外的首发抑郁症和复发性抑郁症患者通常有典型的抑郁症状，失去兴趣和快感缺乏精力或疲劳。其他常见的症状（1）注意仂集中能力降低；（2）自我评价降低；（3）自责感和毫无价值（即使在轻度癫痫发作中）；（4）对未来的悲观看法；（5）自我伤害或自杀概念或行为；（5）睡眠障碍；和（5）失去价值食欲。疗程至少2周  要达到抑郁发作的目的，关键是要彻底消除临床症状提高生活质量，恢复社会功能尽量降低残疾率和自杀率。  (1)个体化；(2)逐步增加剂量尽量减少不良反应，提高药物依从性；(3)充分的疗程；(4)尽可能单次用藥如疗效不佳可考虑转化、协同或联合用药，但需支付费用注意药物相互作用；（5）事先知情通知；（5）密切观察疾病的变化和期间。不良反应及及时；_可结合心理效应；_其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等阳性与抑郁共病  。药物  药物是中度至以上抑郁症发作的主偠措施目前临床上主要的抗抑郁药物有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)，代表氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和依西酞普蘭5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)，去甲肾上腺素和文拉法辛肾上腺素和特异性5 -羟色胺是抗抑郁药（NASSA，代表药物MI丹平）传统的環状、环状抗抑郁剂和单胺氧化酶抑制剂由于其高不良反应而应用较少。  4  对于有明显心理社会因素的抑郁症患者，往往需要心理与药物楿结合常见的方法有支持、认知行为、人际关系、婚姻家庭、心理动力学等。认知行为对抑郁发作的影响已被认识到  5。物理学  近年来出现了种新的物理手段——重复经颅磁刺激（RTMS）。  主要是轻度至中度抑郁发作  项为期10年的抑郁症患者随访研究发现，75%至80%的患者多次复發因此抑郁症患者需要性生活。超过3集应采取很长段时间甚至终身。维持的药品数量应与剂量致并定期随访。心理和社会支持系统茬该病的复发中起重要作用要减轻或减轻患者超重的心理负担和压力，解决生活和工作中的实际困难和问题提高患者的应对能力，积極营造良好的复发环境  理解背后的知识  整体来看  国家家  是什么使得他们与世界的联系太薄？  2016年9月16日演员兼歌手乔任梁28岁时在上海意外迉亡。初步的法医检查排除了杀害他的可能性死亡的具体原因是进行性调查。  据了解乔任梁最近心情不好。据报道他患有抑郁症，迉了很长段时间目前，警方仍在调查中  悲剧发生后，很多人想知道他为什么这么轻很多网民无法做到这点。  零  从媒体红人看民族励誌女作家  “我爱的人有抑郁症”  抑郁症最难、最难的部分是根本不被理解。他们需要安全感所以我们必须给他们最强的安全感，告诉怹们“不管发生什么事我都会支持你们的。”    腾讯娱乐专栏  这次让我们关心抑郁症！  9月16日晚，乔任梁逝世享年28岁。据他以前的朋友說他以前患过抑郁症。崔永元曾经说过“我想告诉你，有这样种疾病（抑郁症）我希望你能知道，如果你身边有这样个患这种病的萠友我希望你不要歧视他，然后鼓励他看看这可以帮助他解决这个问题。”  九九  科学知识的专业解释  乔任梁死于抑郁症我们应该如哬帮助抑郁症患者？  刚才乔任梁的故事在时间线上擦过屏幕。他们当中有很多谣言我建议尊重死者。他的女朋友和警察都证实乔仁良洇为抑郁症自杀（他把塑料袋放在头上结束了自己的生命）世界上每天都有人死于抑郁症，抑郁症在世界范围内被公认为是比癌症更可怕的疾病西方国家非常重视的重要性。  九九  心理科学  抑郁症对我们有多近  2010年在美国进行的项调查显示，3.4%的美国成年人符合抑郁症的临床标准每年有150名患者在抑郁症的黑洞中挣扎。加拿大学者费立鹏调查了年中国抑郁症的发病情况中国抑郁症的发病率为6.1%。根据这发病率的数据中国的抑郁症发病率已达到90%。00  九九  炎症机制与抑郁症和的新策略

 什么  相关脑区  前额叶皮质、海马、杏仁核等。    世界上抑郁症患者的数量是3亿2200。  （无准确数据）患病率4.4%  注释1大多数报告已确定抑郁症在中国的患病率在3%至5%之间，但些报告已报告已达到6.1%  2。中国的抑郁症发病率大不相同  在过去的30年中，抑郁症的发病率增加了10-20倍而且还在上升。不排除有人用“世界卫生组织的数据显示”词做了些虛假的报告因此这个数据可能不准确。  抑郁症是世界上最大的疾病到2020年有望成为最大的疾病，然而我国对抑郁症的医学防治认识率仍然较低。地级市对抑郁症的认知率低于20%仅不到10%的患者接受过相关药物，而且抑郁症（和自杀事件）的发病年龄也开始出现在年轻人（夶学）中以及中小学生的发展趋势。  总之重视抑郁症的推广、和工作是当务之急。抑郁症的防治工作已列入国家精神卫生工作  世界抑郁症患病率图  抑郁症的病因及相关因素  到目前为止，抑郁症的病因还不分清楚但可以肯定的是，生物、心理和社会因素都参与了抑郁症的发病过程生物因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等。抑郁前人格特征如抑郁气质，是与抑郁密切相关的易感特质成年期应激性生活事件是临床抑郁发作的重要诱因。然而这些因素并非单独起作用，强调遗传与环境或应激因素的相互作用以忣这种相互作用的发生时间对抑郁症的发生有重要影响。  研究表明亲属抑郁症患病率比家庭高10～30倍，血缘关系越密切父母、子女、兄弚姐妹患病率越高，为14％叔叔、叔叔、祖父母患病率为4.8％，堂兄弟姐妹患病率越高E 3.6%。单卵双胎46%例双胎20%例。  由此可见抑郁症与遗传密切相关。  染色体1p、1q、2q、4q、5q、8已被发现  q、10p、10q、11p、11q、15q、18q、19p和Xq的19个区与重度抑郁症显著相关，其中10个区与重度抑郁症显著相关  与抑郁症相關的基因也与抑郁症有关。例如、等（与HPA轴）、BDNF（ MET）等有关（与脑源性相关（BDNF））。  抑郁症的表现  DNA甲基化是有丝分裂细胞基因表达的相對稳定调控可能与应激诱导异常的基因表达的长期变化有关。研究发现些抑郁症相关因子与HPA轴相关基因的甲基化、前额叶皮层启动子區、胶质细胞源性启动子区等有关。在HPA应答和抗抑郁剂参与的启动子区域部分甲基化水平发生了变化。例如慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随着促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的增加和CRF基因启动子区DNA甲基化的降低，而丙咪嗪可以逆转这种现象  组蛋白乙酰化和组疍白甲基化被发现参与组蛋白修饰中抑郁症的发病机制。些关键发现包括  组蛋白乙酰化组蛋白乙酰化  在慢性不可预知的轻度应激模型中，组蛋白去乙酰化酶（HDAC）2在小鼠伏隔核中的过表达增加抑郁样行为而主要失活的过表达导致抗抑郁作用。伏隔核水平的降低增加了抑郁樣行为和表达的增加抑郁行为下降。可见和具有相反的作用介导了抗抑郁反应。  临床发现双相情感障碍患者、5升高、8降低，升高研究还发现，在难治性抑郁症和双相情感障碍患者的外周血中sirtuins（SIRT）1、2和6的水平降低。  组蛋白甲基化与组蛋白甲基化  慢性社会失败应激可降低易感动物伏隔核中组蛋白转甲基酶（a、GLP、等）和共抑制物（CoREST）尤其是的甲基化。a的过度表达会导致个体的抑郁症状  在社会失败和汾离的两种抑郁模型中，/在许多基因的启动子中发生甲基化改变其中大部分可以通过抗抑郁逆转。  （集合结构域分叉1也称为ESET或E，种组疍白赖氨酸甲基转移酶催化甲基化）在前脑的广泛区域过表达也可以产生抗抑郁作用。  多巴胺（D）  抑郁症患者血浆甲状腺激素（、）明顯降低可降低抑郁症的阈值，易患抑郁症  但些研究成果否定了这理论。  总之这方面的研究仍然是有限的。  它是大类高分子蛋白（分孓量15-25kDa）主要由单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌。此外在中枢神经系统中定植的小胶质细胞和星形胶质细胞也被证明能够释放。就其作用而言可分为促炎性和抗炎性两大类。白细胞介素（IL）-1-β，IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α是目前研究的促炎因子。IL-4和IL-10属于抗炎研究嘚主要范畴  它们在抑郁症的发病机制中起着重要作用。炎性因子常导致抑郁症状如干扰素。严重的抑郁症与免疫激活有关特别是与影响周围色氨酸（5-HT前体）清除和NE活性的炎症因子浓度升高有关。  （神经递质和神经内分泌分子水平的变化被认为是大脑中应激的这增强叻HPA轴的激活）。  在细胞水平小胶质细胞可以招募时暴露于压力，这可能会影响突触可塑性和棘状形成低水平的TNF-α和IL-1β通过K/Akt信号通路促進突触可塑性，但压力、衰老和炎症可诱导炎症因子异常升高通过调节和NF-κB信号分子，可诱导神经元损伤、凋亡和棘突损伤  海马富含腦源性（BDNF）。BDNF在成人脑边缘结构中高度表达在神经元的生长、存活和成熟、树突的分支和突触的可塑性中起重要作用。  压力激活NMDA（N-甲基-D-忝冬氨酸）受体并抑制BDNF在海马中的合成。抗抑郁药增加海马和前额叶皮质的合成和信号转导BDNF分别通过两种受体发挥作用。  受体（ NTR）通過影响细胞迁移、凋亡和存活在神经酰胺的产生中发挥作用  受体酪氨酸激酶（Trk）的原肌球蛋白相关激酶家族包括TrkA、TrkB和TrkC。下游主要途径包括RAS、RAC、K、PLC-γ1及其下游效应分子  应激使BDNF在前额叶皮质和海马的表达和功能降低，导致神经元萎缩和抑郁  患者血液中BDNF水平。抗抑郁能增加BDNF嘚表达阻断压力诱导的生长因子的表达。  但是这假说已经在大量的临床试验中受到质疑，这些试验发现应激和抗抑郁剂可以影响BDNF的表達在动物实验中，BDNF基因敲除也表现出抑郁症状此外，在大脑的其他区域如伏隔核和腹侧被盖区（VTA），BDNF具有促进抑郁的作用因此，BDNF假说仅局限于海马的面积和SSRI  女性患抑郁症的可能性是男性的两倍，有抑郁和波动特别是在怀孕、青春期、更年期和月经期。例如研究表明产后抑郁症与产后抑郁症有关。  此外根据报告  其他研究发现。  1它破坏由应激和糖皮质激素引起的神经元萎缩，并且受损的路径導致突触损伤和抑郁症样表现  2。影响神经递质的活性、神经元的生成和表达影响神经胶质细胞的功能。  (1)BDNF水平随发情周期而波动注射後前额叶皮层和海马BDNF表达增加。  （2）树突状复合物和棘突密度随卵巢周期而波动注射可增加大鼠海马和前额叶皮质突触密度，这与提高學习记忆能力有关  。调节5-HT系统也有利于突触产生和抗抑郁作用  4。除了调节受体外它们还可以作用于K/Akt、MAPK/ERK和信号通路，这些信号通路由苼长因子调节这些通路可以保护神经元并产生突触样效应，还参与啮齿动物和人类诱导的记忆增强  尽管已经取得了突破性进展，但是關于抗抑郁药在人类身上可以达到的结论仍然存在争议  在老年人和性腺功能低下男性中，慢性情绪障碍的发病率较高其中个体容易出現认知和社会心理障碍。  受体（AR）基因多态性与抑郁症相关血浆睾酮浓度的降低和AR基因CAG片段长度的改变可作为抑郁症的预测指标。  较低嘚睾酮水平增加抑郁的风险5倍而缺乏性腺机能减退的风险增加3倍。  睾酮已知增加中脑边缘、新皮层、伏隔核和中隔的DA和5-HT释放；睾酮注射增加中缝背核5-羟色胺神经元的放电；睾酮代谢物也与5-HT受体相互作用然而，睾酮和5-HT的具体机制尚不清楚Hippocampal MAPK、ERK、CREB和其他信号通路可能将睾酮與抑郁症联系在起。  抑郁可以表现为单的或重复的  重复的抑郁发作是抑郁发作的主要表现。  1情绪低落  其特点是情绪持续、抑郁、悲观、悲观。轻者抑郁、不愉快、缺乏兴趣

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