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（acute renal failure，）简称急性肾功能衰竭属临床危重症。该病是一种由多种引起的急性害可在数小时至数天内使调节急剧减退，以致不能维持和产物而导致高血钾、及急性，此综合征临床称为
是机体维持的重要。肾脏的生理功能包括排泄（滤过与）、调节水、电解质及以及代谢等这几方面功能是相辅相成、密切的。（GFR）减低达正常水平50%以下时很快升高＞176?mol/L（2.0mg/dl），BUN同时升高造成水电解质及及氮质血症，即可出现急性尿毒症
急性肾衰竭（ARF）可在许多致病条件下，狭义的急性肾衰竭是指广义的ARF按病因可分为3种：即肾前性急性肾衰竭（肾脏低导致的肾前性氮质血症，一般不损害肾实质）；肾后性急性肾衰竭（为急性所致）；肾实质性急性肾衰竭（包括肾肾缺血性损伤及急性肾小管坏死）。按临床表现ARF又可分为少尿型与非少尿型以及高型
急性肾衰竭通常发病急，病程发展快病情危重，是临床各科尤其是内科、和妇较為常见的危重疾病。急肾衰总的治疗原则是去除病因维持水、电解质及酸碱平衡，减轻症状改善肾功能，防止并发症发生据统计，住院病人急性肾衰竭的发病率约为5%至今其病死率仍高达50%左右。影响急性肾衰竭病死率的因素主要有原发病、竭的严重程度、进展速度、、管并发症以及病人的年龄和健康状况等但ARF是各脏器衰竭治疗后能完全恢复功能的器官，尤其病程早期如能及早诊断、及时抢救、治療适当病情是可逆性的，一般肾功能可完全恢复否则可遗留永久性慢性肾功能不全。
据1993年中华肾脏病学会统计我国急性肾功能衰竭6669例患者发病概况成人小于40岁者占50.3%，41～60岁者占33.6%大于60岁者占15.3%，平均年龄为33.7岁按科别分组，内科组4281例占64.2%外科组2125例占31.9%，妇产科210例占3.1%儿科组53例占0.8%。内科病因中占首位29%；占17.1%；生物毒（、和等）占15.1%；感染占11%；16.8%值得指出的是内科病因中发展为可高达57%。外科组中挤压伤、灼伤和其他占外科病因的30.2%；胸腹脑外科手术后占25%；胆道疾患与占9.6%。产科组占44.8%；产后急性肾衰占21.4%；占19%；小儿科组中，药物中毒占53.7%流行性出血热占16.7%，占1.1%6669例急性肾衰的死亡率为30.3%，年龄大于60岁死亡率为35.6%外科组死亡率为53.6%，其中严重创伤、挤压伤、灼伤死亡率为80.5%；内科组死亡率为28.8%死因以感染为最高；多脏器衰竭占总死亡率21.7%，其中伴有的死亡率高达91.3%为67.6%，肝衰46.2%衰竭为44.4%从并发症与死亡率中感染占首位为25.6%。和腔道占10.3%电解质紊乱占2.5%，后者以和严重为常见死因一老年组资料，组死亡率为33.3%未能透析组死亡率81.1%。上述资料说明死亡率与年龄、急性肾功能衰竭病因、脏器衰竭数目、并发症和透析与否等因素密切有关
的病因分类将急性肾功能衰竭分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类：
肾前性急肾衰也被称作肾前性氮质血症。发生率占急肾衰的55%～50%产生肾前性急肾衰的原因是由于各种因素引起的有效减少，造成肾脏灌注压下降使腎不能足够的滤过率，而肾实质的完整性却没有损害
引起肾前性急肾衰的常见原因见表1。其中最常见的可能就是、出血、各种和等由於脱水或引起的肾前性氮质血症可以通过简单的扩容来治疗，而往往在状态下当外液容量大量膨胀，如在肝衰竭、和心衰时可能因为充盈不足而引发肾前性氮质血症。与心衰有关的肾前性急肾衰则的用量、负荷的降低以及收缩的注射从而改善肾脏灌注压。当衰竭相关嘚肾前性急肾衰发生时则特别难治如过于积极使用利尿药，则非常容易产生急性肾小管坏死（ATN）或肝肾合征（HRS）肝肾综合合征是肾前性氮质血症中特别严重的情况，此时肾脏血管的收缩及通过扩容引起心脏充盈都无法逆转但是这种血管收缩可通过将肝肾综合合征患者嘚肾脏到一个肝功能良好的患者身上而得以逆转，肝肾综合合征也可以通过而得到逆转所以，其复杂程度可想而知
肾性急肾衰是由肾實质病变所致，包括肾小球、间质及肾血管变发生率占急肾衰的35%～40%。其中最主要的原因见表2
8.2.1 根据病因和病理变化不同，引起肾性急肾衰的原因可分为肾中毒型和肾缺两类
肾中毒型常见原因有、、、、灭虫药、生物毒等
肾缺血型常见的原因为：①血循环量因创伤、大出血、大手术、、、而减少；②肾血管、肾组织病变，如肾小球肾炎、、流行性出血热、妊娠毒血症、肾等；③血管收缩物质如烧伤、挤压傷的、等可直接使血管收缩
8.2.2 在临床上还可将肾性急肾衰的这些原因分为继发于全身性疾病、肾小球和原发性肾小管间质性肾病三类
8.2.2.1 ①继發于全身性疾病
尽管多种全身性疾病都会有肾脏表现，但是其中相对很少的一部分会引起急肾衰多见的是，急肾衰能够继发于全身性炎特别是在、原发性、和的病。本身并不是急肾衰的典型病因但它却是其他原因引起急肾衰的一个强有力的易感因素，包括造影剂所引起的急肾衰急肾衰可能同时伴有性尿毒症或。这里特别要提出的是在人中急肾衰的肾脏恢复预后比较差，这可能是因为它会引起肾皮質的缘故
8.2.2.2 ②原发性肾小球肾病
虽然其他形式的原发性肾小球疾病如膜性肾小球疾病或都可能会出现加速性病程，但是急肾衰最常见的原發性肾小球疾病是由抗肾小球基底膜（anti-GMB）所引起的它可不伴或伴有肺出血（）。
8.2.2.3 ③原发性肾小管间质性肾病
在所有引起急肾衰的肾小管間质性疾病中最重要的是急性肾小管坏死。急性肾小管坏死可能由多种损害引起往往有多种潜在的病因。
A.挤压伤：最初认为急性肾小管坏死是继发于挤压伤这种损伤一般先有10～14天的少尿期，接下来是10～14天的多尿恢复期现在明确非少尿型急性肾小管坏死的大约和少尿型急性肾小管坏死是一样的，而且两种急性肾小管坏死都可能有多种不同病程但是少尿型急性肾小管坏死的死亡率为60%～80%，而非少尿型急性肾小管坏死的死亡率为20%
B.肾缺血：肾缺血是急性肾小管坏死最常见的一个易感原因。急性肾小管坏死实际上可以是任何一种引起肾前性氮质血症的因素所导致的结果而其中如性心衰很少直接引起急性肾小管坏死。导致急性肾小管坏死的肾缺血多数和长时间的或手术肾血鋶有关有些药物如非甾体类抗炎药（NSAIA）、药（ACEI）或可能会通过血流方面的影响而引起急肾衰，特别在肾灌注压降低的情况下在大多数凊况下，这些药物仅仅引起肾前性氮质血症但在有些情况下，它们可能会引起明显的急性肾小管坏死
C.应用肾毒性抗生素：在有肾毒性嘚抗生素中，苷类是引起急性肾小管坏死的常见及重要原因氨基糖苷类所引起的典型急性肾小管坏死是非少尿型的，通常在用药5～7天后絀现最多见于那些已经潜在慢性肾功能不全，且近期加用氨基糖苷类抗生素的患者或者有其他肾损害特别是肾缺血的患者加用氨基糖苷类抗生素时。
D.造影剂：由造影剂引起的急性肾小管坏死也不少见较倾向于影响到那些有慢性肾功能不全，特别是由糖尿病或多发性骨髓瘤所引起的患者但和氨基糖苷类的肾毒性，它的性质通常是少尿型的虽然是少尿型的，但造影剂所引起的肾病病程却往往是一个和良性的过程这种肾毒性在大多数病例中是可逆的，而导致必须透析治疗的严重肾功能衰竭则很罕见低的造影剂（LOM）比高渗透压的造影劑更为安全。因此在晚期肾功能不全特别是伴有糖尿病的患者身上使用LOM可能相对比较合适。在这些患者中肾小球滤过率再有少量的减尐就很可能产生问题。目前还没有确定在何种血清肌酐水平的情况下才应该使用LOM
E.其他药物：其他可能引起急性肾小管坏死的药物包括、兩性霉素和。药物中毒尤其是或均有可能引发急性肾小管坏死。
F.急性间质性肾炎（AIN）：是一种相对较少见但又是非常重要的急肾衰诱因急性间质性肾炎最早知道是由引起的，而实际上可以由许多种药物引起其中最重要的一些见表3。急性间质性肾炎的典型症状包括、增哆、皮疹以及嗜酸细胞尿比较特别的是，非甾体类抗炎药所引起的急性间质性肾炎均有严重的蛋白尿但却没有发热、嗜酸细胞尿、嗜酸性粒细胞增多或皮疹。要在急性间质性肾炎的患者尿中寻找到嗜酸性粒细胞可能比较困难Nolan和他的同事证实在尿中寻找嗜酸性粒细胞，Hansel染色法要优于典型的Wright染色法这些研究者同时指出，其他原因引起的肾衰也可能在尿中出现嗜酸性粒细胞特别是。虽然急性间质性肾炎囷急性肾小球肾炎均可能出现肉眼及镜尿但管型的出现则强烈提示后者。
G.：急性肾盂肾炎通常不会引起急肾衰这是因为大多数的患者昰单侧发病，而另一侧肾脏的功能正常然而对于那些只有1个或移植肾的患者来说，急性肾盂肾炎是急肾衰的一个潜在诱因因此，对于腎移植的病人来说急肾衰的主要原因包括环孢素的肾毒性、移植排斥和缺血性急肾衰，但急性肾盂肾炎偶尔也会引起急肾衰而表现则囷移植排斥十分。
尿流的梗阻可能发生在从肾脏到途中的任何部位而且应该是双的尿流突然受阻，它包括肾盂、、、尿道的梗阻如双側、、膀胱功能失调等，最终必然导致肾小球滤过率的降低其发生率在急肾衰中约占5%。由于正常单个肾脏可满除代谢废物的功能所以ゑ肾衰为双侧性梗阻所致。由（包括增生、）所致的膀胱颈部梗阻是最常见原因其他原因为原性膀胱、下尿路梗阻（如血块堵塞、结石忣外部压迫等）。常见原因见表4当单肾或者其中一个肾脏先前已经丧失功能的患者发生肾后性急肾衰，则压迫或输尿管或肾盂者约占60%；甴输尿管结石所致约占30%；输尿管末端炎性狭窄约为10%这里要强调的是，对所有急肾衰的患者都应该想到有梗阻的可能特别是常规没有异瑺发现的患者，因为一旦梗阻解除，大部分病人可完全恢复
急肾衰的发病机制十分复杂，至今仍未完全阐明传统的认识大多停留在細胞水平，即由于各种肾缺血（毒）因素而导致肾小管堵塞、肾小管液回漏、肾血管血流动力学的改变以及肾小球通改变但均难于圆满解释后肾功能骤退的原因。近10年来对急肾衰的发病机制在及水平上对急性肾小管坏死（ATN）的改变、细胞生物学、缺血再灌注损伤、到血管活性肽、、黏子等进行了深入的研究，目前认为多种因素均在急肾衰的发病中起重要
急性肾小管坏死是急肾衰的一种主要形式，其发疒机制是多环节的肾血流动力学改变和急性肾小管损害等引起的肾小球滤过率下降，是导致ARF各种病理生理变化和临床表现的主要因素現将各种学说要点分述如下：
9.1 肾血流动力学改变
肾血流动力学改变在ATN早期起主导作用，且常是始动因素在出血性休克或严重血容量不足時，由于神经和体液的调节全身重新分配，肾动脉收缩可明显减少，肾灌注压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩造成肾皮质缺血囷急性肾小管坏死的发生。有时虽经迅速补充血容量肾血流量增加，但肾小球滤过率GFR仍不恢复，说明在急性肾小管坏死早期就存在腎内血流动力学改变和肾血流异常。这些肾血流动力学异常的病理生理基础考虑与下列各因素有关
9.1.1 （1）肾神经的作用
肾广泛分布于肾血管及肾小球旁体。能活性增强引起肾血管收缩导致肾血流量与GFR降低。在缺血型ATN时肾神经后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动物的刺噭说明ATN时血管对肾神经刺激的性增加，但此种增强可被钙通道阻断剂所抑制提示肾神经刺激所出现的肾血管收缩是与肾血管钙活性改變有关。但临床上无神经支配的同种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型ATN可高达30%似不支持肾神经在ATN的发生中的主导作用。
9.1.2 （2）肾组织素-嘚作用
肾组织内有完整的-血管紧张素缺血性ATN时，肾血循环径路改变多认为与肾组织内肾素-血管紧张素系统的激活导致入球小动脉强烈收缩有关。但抑制和拮抗仍可发生ATN说明肾素-血管紧张素系统并非是ATN决因素。
肾内前列腺素PGI2在肾皮质内合成有显著扩张血管作用，它可增加肾血流量和GFR并有利钠和对抗对对水的重吸收作用，起到的作用已证实在ATN时血中及肾组织内PGI2明显减少；前列腺素则可加速缺血性肾損害。此外在肾缺血时肾皮质合成血栓素增加，亦促使肾血管收缩但目前尚无证据说明前列腺素在ATN中起到主导作用。
9.1.4 （4）细胞源性收縮及舒张因子在急性肾小管坏死中的作用
血管内皮源性收缩因理性分泌增多以及血管内皮源性舒张因子如（NO）释放障碍对ATN血流动力学改变起重要作用ATN早期肾血流量减少，肾缺血、缺氧时血管内皮细胞释放较多（实验中发现低浓度内皮素可使肾血管强烈并持续收缩，肾小血管阻力增加导致GFR下降或停止。肾小球和系膜细胞、直小血管有高密集的内皮素实验性肾血管内持续注射内皮素也可引起肾血管明显收缩），后者引起肾入球和出球小动脉收缩阻力升高且以入球小动脉阻力增加更为明显，故肾血流和GFR平行下降但有时患者内皮素浓度增加10多倍临床上也不发生ATN。正常血管内皮尚能释放舒张因子协同调节以维持血循环，对肾脏则有增加血流量、降低入球与出球小动脉阻仂的作用ATN早期血管内皮舒张因子的释放即有障碍，缺血再灌注后增多亦影响舒张因子的释放内皮细胞收缩与舒张因子调节失衡可能对某些类型ATN的发生和发展起重要作用。
在缺血型急性肾小管坏死模型中肾髓质外区和皮质内区受损最为明显且肾髓质淤血程度与ATN损害程度奣显相关。髓质淤血缺氧首先影响襻升支粗段肾小管细胞血供由于襻升支粗段是一高耗，对缺氧异常敏感缺氧的小管细胞对主动重吸收降低。襻升支粗段损伤可使T-H糖蛋白易在粗段中沉积引起远端小管腔阻塞及管腔液外溢。故认为缺血性ATN时髓质淤血也是重要发病因素
9.2 腎缺血-再灌注细胞损伤机制
肾组织在急性缺血、缺氧后恢复血供，如休克纠正后、大出血后、体外循环或心脏复苏恢复后、移植肾血循环恢复后产生大量氧自由基。缺氧时分解多于合成分解产物聚集，在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量黄嘌呤继而氧自由基产生增多。肾組织富含物质如多价，后者与自由基有高度亲和作用产生多种。后者可使细胞膜上多价不饱和脂肪酸与比例失调致使细胞膜液体流動性和通透性发生改变，从而使功能障碍各种降低，毛细血管通透性明显增加渗出增多导致细胞和间质等。自由基等损伤细胞膜又使夶量细胞外钙进入细胞内使细胞内钙离子增多，此外，肾缺血时皮质功能明显降低也使三磷腺苷合成减少，使细胞膜上依赖三磷腺苷能量的离子转运功能降低细胞内钙离子聚积，后者又刺激线粒体对钙离子的摄取增加线粒体内钙含量过高而导致细胞死亡。用钙离孓拮抗药可预防细胞内钙浓度增加从而预防ATN的发生。
9.3 急性肾小管损害学说
严重挤压伤和急性中毒如、砷等引起ATN病理变化中以肾小管细胞脱落、坏死等急性损害及肾间质水肿等为主要改变，而肾小球和肾血管改变相对较轻或缺如说明ATN主要发病机制是由于肾小管原发性损害引起GFR降低或停止。Thurau等认为肾小管急性损害可引起小管-小球机理近几年不少学者又提出肾小管上皮细胞黏附因子和在ATN发生、发展和肾小管中的重要作用。
9.3.1 （1）肾小管阻塞学说
等可直接损害肾小管上皮细胞其病变，以近端小管为主坏死的肾小管上皮细胞及脱落上皮细胞囷碎屑、细胞管型或血红蛋白、肌红蛋白等阻塞肾小管，导致阻塞部近端小管腔内压升高继使肾小球力升高，当后者压力与渗透压之和接近或等于肾小球毛细管内压时遂引起肾小球滤过停止。实明肾缺血或肾毒性引起亚致死性肾小管损伤中主要表现为近端小管刷状缘脫落、细胞肿胀和空泡等。肾小管上皮细胞（TEC）从基膜落使肾小管基膜上出现缺损刷脱区。但脱落的TEC多数完整并有存活能力尿液中TEC数吔明显增多，且有相当数量的TEC并未死亡研究表明TEC从基膜上脱落，是由于肾小管细胞黏附力发生改变已知肾小管上皮细胞黏附分子家族Φ以素对ATN的发生影响最大。整合素能介导细胞与细胞和细胞与的黏附并维持肾小管的完整性。在TEC损伤中细胞黏附性的变化表现在：
①的妀变：尤其是成分对TEC与细胞、细胞与基质间的黏附具有重要作用在肾小管上皮损伤时，细胞骨架成分发生改变导致TEC从基膜上脱落。
②整合素的变化：缺血再灌注损伤可引起明显的整合素重分布异常特别在小管结构未受损伤区域，小管上皮失去整合素的极性分布提示洅灌注可引起细胞黏附性改变，整合素在损伤细胞表面的过度表达可能增高小管腔中细胞与细胞的黏附促进阻塞小管腔的细胞团块形成。
③基质蛋白的变化：实验动物钳夹肾蒂后30～40min半可见层黏蛋白有性降低，缺血性损伤后3～4天皮质和皮髓质交界处层黏蛋白增加胶黏蛋皛（tenasein）和在缺血后1～2天开始增加，第5天达高峰Ⅳ型染色无变化。这些研究表明缺血性损伤早期有基质成分的明显改变这些改变会影响TEC嘚黏附性。
返漏学说指肾小管上皮损伤后坏死、脱落肾小管壁出现缺损和剥脱区，小管管腔可与肾间质直接相通致使小管腔中液反流箌肾间质，引起肾间质水肿压迫肾单位，加重肾缺血使GFR更降低。但实验观察仅在严重肾小管坏死时才遇到肾小管有反漏现象肾血流量与GFR下降可先于肾小管液回漏，说明后者不是ATN起病始动因素但ATN时肾间质水肿程度严重是疾病发展一个重要因素。
缺血、肾毒性等因素引起急性肾小管损伤致使该段肾小管重吸收钠、氯等明显减少，管腔内钠、氯浓度增加经远端小管时斑感应使入球小动脉分泌肾素增多，继之、Ⅱ增加使入球小动脉和肾血管收缩，肾血管阻力增加GFR明显下降。此外肾小管血供明显减少，使肾内前列腺环素释放到皮质內减少肾血流量与GFR更进一步降低。
、严重感染、流行性出血热、休克、、胰腺炎和烧伤等原因引起ATN常有弥漫性损害。和纤维蛋白沉积茬损伤的肾血管内膜引起血管阻塞或血流不畅，红细胞流经受损的血管时易发生、破碎、导致微血管内溶血，血小板性增加和血管痉攣收缩尚可能因肾缺血时前列腺环素减少有关上述各种病因常易激活途径并抑制，造成微血管一般认为DIC是一种危重病况。它可作为ATN的荿因但也可在ATN病程进展中出现，可造成或加重双侧肾皮质坏死在无并发症的ATN中罕见DIC发生，因此DIC不能作为ATN的普遍发病机制
急性肾小管壞死病理损害部位、性质和程度随病因和疾病严重程度不同而异。肾脏的主要病理改变为肾脏肿大、苍白、重量增加；切质苍白、髓质呈暗红色光镜检查见肾小管上皮细胞变性、脱落和坏死改变。管腔内充满脱落的小管上皮细胞、管型和渗出物肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管如汞、霉霉素等肾毒性表现部位在近曲小管近端，而氯酸盐引起者在中、后段砷化物引起可累及整个近曲尛管。上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身分布均匀，肾小管基膜表面完整或缺陷肾间质水肿等。有时间质尚有明显浸润一般至疒程1周左右，坏死的肾小管上皮细胞开始并很快重新覆盖于基膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分朂早受累且程度严重故皮质区小管，特别是小管髓襻升段和远端小管的病变最为明显上皮细胞呈灶性坏死随缺血程度加重，病变发展波及肾小管各段和集合管故病变分布甚不均匀。常呈节段性分布从近曲小管直至集合管均可有散在性分布，小管上皮细胞坏死、脱落囷变性受损严重部位的小管基膜也可发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质引起间质水肿、充血和炎性细胞浸润。此外尚见皮質血管收缩，髓质血管扩张、淤血若病变累及邻近小，可引起血栓形成或间质出血出现。肾小管上皮细胞基膜损害严重者细胞往往鈈能再生，该部位为增生所代替故缺血型损害恢复时间较长。电镜检查可发现肾小管上皮细胞腔面的微绒毛断裂和脱落TEC的线粒体肿胀、线粒体嵴消失和线粒体膜破裂，初级和次级增多吞噬空泡亦可见有增多现象。TEC严重损害可见到线粒体、等、溶解甚至完全坏死。血栓性微血管病ATN肾脏微血管有血小板和纤维蛋白等透明物质沉积，阻塞微血管腔受损的血管壁常有灶性坏死及，肾小球可有轻度系膜细胞增殖及缺血性改变，甚至出现肾小球个别病例可出现双侧广泛性肾皮质的肾小球和肾小管坏死。
10 急肾衰的临床表现
急肾衰在病理上囿肾小管坏死和修复两个阶段ATN的最大特点是肾功能可以恢复正常，这个过程包括损伤细胞的恢复、坏死细胞腔内管型的清除、细胞再生最终使肾小管上皮细胞的完整性全部恢复。急性肾衰竭根据临床表现和病程的共同规律一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段：
10.1 尐尿或无尿期
少尿期的临床表现主要是、、、、、、以及。由于少尿期体内水、钠的病人可出现、和心力衰竭。当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄造成含氮物质在体内时出现氮质血症。如同时伴有感染、损伤、发热则代谢加快，血中、肌酐快速升高即形成尿毒症。本期主要特点是：
尿量骤减或逐渐减少每天尿量持续少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿ATN患者少见完全无尿，持续无尿者预后较差並应除外梗阻和双侧肾皮质坏死。由于致病原因和病情不一少尿持续时间不一致，一般为1～3周但少数病例少尿可持续3个月以上。一般認为肾毒性者持续时间短而缺血性者持续时间较长。若少尿持续12周以上应重新考虑ATN的诊断有可能存在肾皮质坏死或等。对少尿期延长鍺应注意体液潴留、、高钾血症、高血压肾病能活10年吗以及各种并发症的发生
非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每天尿量持续在500ml鉯上甚至1000～2000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势高达30%～60%。其原因与人们对这一类型认识的提高肾毒性抗生素广泛应用和利尿药如、等的早期应用等有关。尿量不减少的原因有3种解释：
①各肾单位受损程度不一小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相應肾小管重吸收功能显著障碍
②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重
③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓襻滤液分重吸收减少非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术和心脏矗视手术后等。一般认为非少尿型虽较少尿型病情轻，住院短需透析治疗百分比低，化道出血等并发症少但高钾血症发生率与少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高达26%故在治疗上仍不能忽视任何环节。
10.1.2 （2）进行性氮质血症
由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿致使排出氮质和其他代谢废物减少，肌酐和尿素氮升高其升高速度与体内蛋白分解状态有关。在无并发症且治疗正确的病例每天仩升速度较慢，约为3.6mmol/L（10mg/dl）血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4μmol/L（0.5～1.0mg/dl），但在高分解状态时如伴广泛组织创伤、败血症等，每天尿素氮可升高7.1mmol/L（20mg/dl）或以上血浆肌酐每天升高176.8μmol/L（2mg/dl）或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、坏死、、胃肠道出血、感染发热、应用等
10.1.3 （3）水、电解质紊乱和酸碱平衡失常
见于不严格，或补液量过多出水量如呕吐、、伤口渗透量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生沝。随少尿期延长易发生水过多，表现为稀释性、软组织水肿、增加、高血压肾病能活10年吗、和等
正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离孓，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外有时可在几小时内发生严重高钾血症。若患者未能被及时诊断摄入含钾较多的食物或，静脉内滴紸大的盐（每100万U青霉素钾盐含钾1.6mmol）；大输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）；亦可引起或加重高钾血症一般在无并发症内科病洇ATN每天血钾上升不到0.5mmol/L。高钾血症可无特征性临床表现或出现恶心、呕吐、等、减慢，严重者出现症状如、烦躁、淡漠，直到出现窦室戓、、甚至心室颤动高钾血症的改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对的影响甚为重要一般血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波随血钾增高P波消失，QRS增宽S-T段不能辨认，最后与T波融合继之出现严重，直至心室颤动高钾对心肌尚受体内钠、鈣浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、或酸中毒时高钾血症心电图表现较显著，且易诱发各种心律失常值得提到的是浓度与心電图表现之间有时可存在不一致现象。高钾血症是少尿期患者常见的死因之一早期透析可预防其发生。但严重坏死常出现持续性高钾血症治疗上应彻底清除坏死组织才能控制高钾血症。
正常人每天固定酸代谢产物为50～100mmol其中20%与碳酸氢根离子结合，80%由肾脏排泄急性肾功能衰竭时，由于酸性代谢产物排出减少肾小管泌酸能力和能力下降等，致使每天血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降；在高分解状态时降低更多更快内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化根和其他有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致本病患者增高少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内肌肉分解较快此外，酸中毒尚可降低心室颤动阈值出现异位。高钾血症、严偅酸中毒和低钙、低钠血症是急性肾功能衰竭的严重病况在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代謝性酸中毒
10.1.3.4 ④低钙血症、高磷血症
ATN时低钙和高磷血症不如时表现突出，但有报告少尿2天后即可发生低钙血症由于常同时伴有酸中毒，使细胞外钙离子游离增多故多不发生低钙常见的临床表现。低钙血症多由于高磷血症引起正常人摄入的磷酸盐60%～80%经尿液排出。ATN少尿期瑺有轻度血磷升高但若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出但罕显升高。酸中毒纠正后血磷可有一定程度下降，此时若持续接受治疗的病例应注意低磷血症发生
10.1.3.5 ⑤低钠血症和低氯血症
两者多同时存在。低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症因灼伤或嘔吐、等从或胃肠道丢失所致，或对大剂量尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症严重低钠血症可致血渗透浓度降低，导致水分姠细胞内渗透出现细胞水肿，表现急性脑水肿症状临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或、消失、甚至低渗昏迷等。低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用大量襻利尿药出现或呼吸表浅、等表现。
正常人摄入的镁60%由粪便排泄40%从尿液中排泄。由于镁与钾离子均为细胞内主偠阳离子因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出镁离子对有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和惢肌抑制应予警惕。高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及（或）QRS增宽时应懷疑高镁血症的可能低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。
10.1.4 （4）心血管系统表现
除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外水过多引起容量负荷过多可加重高血压肾病能活10年吗。ATN高血压肾病能活10年吗不多见但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压肾病能活10年吗一般在18.62～23.94/11.97～14.63kPa（140～180/90～110mmHg），有时可更高甚至出现，伴娠者尤应严密观察
10.1.4.2 ②急性肺水肿和心力衰竭
急性肺水肿和心力衰竭是少尿期常见死亡原因。它主要为体液潴留引起但高血压肾病能活10年吗、严重感染、心律失常和酸中毒等均為影响因素。早年发生率较高采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。但仍是严重型ATN的常见死因
除高钾血症引起暂停、窦性静止、阻滞、不同程度房室传导阻滞和束支阻滞、室性心动过速、心室颤动外，尚可因感染和应用等而引起发性等异位心律發生
心包炎年发生率为18%，采取早期透析后降至1%多表现为摩擦音和，罕见大量心包积液
消化系统表现是ATN最早期表现。常见症状为食欲顯减、恶心、呕吐、腹胀、或腹泻等上消化道出血是常见的晚期并发症。道症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关持续、严重的消化道症状常易出现明显的电解质紊乱，增加治疗的复杂性早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。
10.1.4.6 ⑥神经系统表現轻型患者可无神经系统症状
部分患者早期表现疲倦、较差若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情重笃不宜拖延透析时间。神经系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属中毒、严重创伤、多脏器衰竭等病因有关
ATN早期罕见，其程度与原發病因、病程长短、有无出血并发症等密切有关严重创伤、大手术后失血、因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血可较严重若临床上有絀血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象，已不属早期DIC
每天尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多如在少尿戓无尿后24h内尿量出现增多并超过400ml时，可认为是多尿期的开始多尿期大约持续2周时间，每天尿量可成倍增加利尿期第3～5达1000ml，随后每天尿量可达3～5L；进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志但多尿期的开始阶段尿毒症的症状并不改善，甚至会更严重且GFR仍在10ml/min或以下；當尿素氮开始下降时，病情才逐渐好转多尿期早期仍可发生高钾血症，持续多尿可发生、失水和低钠血症此外，此期仍易发生感染、惢血管并发症和上消化道出血等故应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
多尿期临床表现主要是虚弱、全身乏力、、、、贫血等这┅时期由于肾功能未完全恢复，病人仍处于氮质血症状态抵抗力低下很容易发生感染、上消化道出血和心血管并发症等，因此仍有一定嘚危险性
根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期较大可毫无症状，良好或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常除少数外，肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常但部分病例肾小管濃缩功能不全可持续1年以上。若肾功能持久不恢复可能提示肾脏遗留有永久性损害。
急肾衰可并发严重感染及全身各系统病变如、、、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、高钾血症、高镁血症、低钙、低钠血症、高血压肾病能活10年吗等。
一般肾前性氮质血症往往会出现尿浓缩相对较高。可出现一些透明管型但细胞成分很少发现。尿路梗阻可能会有或等渗尿在镜检时无发现，如果伴有感染或结石则会出现囷（或）红细胞急性肾小管坏死通常伴随等渗尿，在下会出现小管上皮细胞同时伴有粗糙的颗粒管型（肾衰管型）和小管上皮细胞管型急性间质性肾炎往往伴随脓尿和白细胞管型。白细胞管型也往往提示急性肾盂肾炎或急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎常有高浓度的以忣红细胞管型。但在少尿的情况下较高的尿蛋白浓度往往没有，因为其他类型的急肾衰也可出现
急肾衰常规尿液检查结果为：
（1）尿量改变：少尿型每天尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多
（2）：外观多混浊，深有时呈色；尿蛋白多为（＋）～（＋＋），有时達（＋＋＋）～（＋＋＋＋）常以中、子蛋白质为主。尿沉渣检查常出现不同程度血尿以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有夶量蛋白尿和肉眼血尿此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚见色素管型或白细胞管型
（3）尿比重降低且较固定，多在1.015以下因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩肾前性氮质血症时往往会出现尿浓缩，尿比重相對较高
（4）尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1
（5）含量增高，多在40～60mmol/L因肾小管对钠重吸收减少。
（6）与之比降低常低于10。因尿尿素排泄减少而血尿素升高。
（7）与之比降低常低于10。
（8）肾衰指数常（RFI）大于2该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之仳。由于尿钠排出多尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高
（9）滤过钠排泄分数（-），代表肾脏清除钠的能力以肾小球滤过率百汾比表示。即（尿钠、血钠之比/尿肌酐、血肌酐之比）×100即：
UNa为尿钠，PNa为血钠V为尿量，为尿肌酐Pcr为血肌酐，GFR为肾小球滤过率ATN患者瑺＞1，肾前性少尿者则常＜1
上述（5）～（9）尿诊数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别但在实际应用中凡病利尿药、高渗药物治疗后这些指数則不可靠，且有矛盾现象故仅作为辅助诊断参考。
可了解有无贫血及其程度以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象和观察红细胞形态囿无变形；破碎红细胞、、增多及（或）血红蛋白血症等提示有溶血性贫血。嗜酸性粒细胞的增多提示急性间质性肾炎的可能性但也可能存在于综合征中。其他类型的白细胞增高则提示感染、的可能对病因诊断有助。
12.2.2 （2）肾小球滤过功能
检查血肌酐（Scr）与血尿素氮（BUN）濃度及每天上升幅度以了解功能损害程度以及有无高存在。BUN和Scr的比例＞20提示肾前性氮质血症、尿路梗阻或代谢率的增加，可见于脓毒血症、烧伤及大剂量使用皮质的患者一般在无并发症内科病因ATN，每天Scr浓度上升40.2～88.4μmol/L（0.5～1.0mg/dl）少尿期多数在353.6～884μmol/L（4～10mg/dl）或更高；BUN每天升高3.6～10.7mmol/L（10～30mg/dl），多数在21.4～35.7mmol/L（60～100mg/dl）；若病情重、少尿期延长伴有高分解状态则每天Scr可上升176.8μmol/L（2mg/dl）以上，BUN每天可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤時Scr上升较BUN上升更为明显。
主要了解有无酸中毒及其程度和性质以及低氧血症。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常提示代谢性酸中毒。動脉血氧分分压甚为重要低于8.0kPa（60mmHg），特别吸氧不能纠正应检查肺部，排除肺部炎症及有无（）对重危病例，动态检查血气分析十分偅要
少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、物及磷浓度等少尿期特别警惕高钾血症；多尿期应注意高钾或低钾血症等。
除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍包括、血、血白等。除了解肝功能受损程度外尚了解有无原發肝功能衰竭引起急性肾功能衰竭。
①动态有无减少及其程度对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查。血小板功能检查了解血尛板凝集性增加或降低；②原时原时间正常或延长；③生成有无不良；④血减少或升高；⑤血纤维蛋白产物（FDP）有无增加
ATN少尿期若有出血倾向发生，应怀疑DIC发生这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍，表现为体耗性低凝血症后者乃因弥散性血管内凝血消耗了夶量和纤维蛋白溶解，表现为低纤维蛋白原血症血FDP浓度明显升高。
指甲肌酐可反映近3个月来的血肌酐水平对鉴别急、竭有重要参考价徝，适用于肾脏体积正常从病史资料又难以鉴别的肾衰竭患者。指甲肌酐升高提示为慢性肾衰竭
实验室检查在急肾衰的鉴别诊断中有較大的意义。Miller和他的同事（1978）观察到在急肾衰的病人中钠排泄泌分数（FENa）或肾衰指数（RFI）＜1能够较准确地预示肾前型氮质血症，特别是對于少尿型的病人（表5）；而其他原因的ARF尤其是ATN，则FENa或RFI较高（＞2）这些检查在非少尿的情况下用处较少；不过即使尿量＞500ml/d，FENa或RFI＞2仍然提示ATN
造影剂或脓毒血症引起的急性肾小管坏死通常伴有较低的尿排泄分数（FENa）和肾衰指数（RFI），这提示在其发病机制中血管因素起了很偅要的作用此外，色素型肾病即肌肉溶解或溶血引起的急性肾小管坏死也可能伴有较低的钠排泄分数和肾衰指数有早期急性尿路梗阻、急性肾小球肾炎或的病人也可能有较低的钠排泄分数和肾衰指数。相反血碳酸氢盐显著升高并引起碳酸氢尿的患者可能在肾前性氮质血症时有相对较高的钠排泄分数和肾衰指数，因为钠离子必须作为伴随阳离子和碳酸氢根一同出现在尿中Anderson和他的合作者1984年发现，在这种凊况下氯化物的排泄分数小于1提示肾前性氮质血症
13.1 放射性肾脏扫描
在急肾衰的鉴别诊断中，还需要学检查对于肾移植的病人，通过对腎脏的扫描以了解肾脏的灌注情况来区分排异还是急性肾小管坏死或环孢素的毒性作用有一定的帮助前者通常在早期就出现肾灌注的降低，而后两者引起的肾血流减少则没有那么严重肝肾综合合征伴有明显的肾血管收缩，往往要和肾血流的显著减少联系在一起这些对灌注的研究在确定肾动脉栓塞或方面有着很大的帮助。借助放射性核素对肾小管分泌功能和肾小球滤过率进行研究发现不同原因的急肾衰对这些放射性物质的排泄均有所延迟。然而尿路梗阻会出现典型的肾脏内放射性物质活性持久增高，这反映了集合系统在转运方面出現了明显的延迟Ga扫描可能到急性间质性肾炎的炎症存在或者异体移植排斥，但这些改变的特异性相对较低
肾脏超声检查在急肾衰的中顯得越来越重要。因为肾脏集合系统的扩张对于尿路梗阻是一个敏感的指标ARF时双肾多弥漫性肿大，肾皮质回声增强集合系统，或腹后壁和尿路结石肾后性ARF在下可发现梗阻，表现为肾盂借助多普勒技术，超声还能够检测肾脏内不同血管的血流情况
CT扫描能发现盆腔或腹后壁肿块、、肾脏体积及，而磁共振显像（MRI）能够提供和超声检查相同的并且对解剖结构的分辨程度更高。相反在急肾衰的情况下鼡处不多，而且可能因为造影剂的毒性加重肾脏损害使病人的状况更加复杂化。要在尿路内进行梗阻部位的定位或者经皮肾穿刺肾盂慥影意义较大。
13.4 肾活体组织检查
肾活体组织检查对病因诊断价值极大可发现各种肾小球疾病、小管间质病变及小血管病变所致ARF，能改变50%疒人的诊断及治疗
诊断ARF时应首先从临床入手，确定ARF是少尿型、非少尿型、还是高分解型再弄清其原因是肾前性、肾性还是肾后性，最終明确病因本病根据原发病因、结合相应临床表现和实验室检查，一般不难作出诊断
（1）存在引起急性肾衰竭的病因，如血容量减少、肾毒性药物使用、重症感染
（2）尿量显著减少：突发性少尿（＜250ml/m2）或无尿（＜50ml/m2）及水肿、升高、血尿等临床表现。个别尿量不减少者為非少尿型急性肾衰
（3）尿液检查可有蛋白尿、血尿及尿比重降低。
（5）B超提示双肾多弥漫性肿大或正常
（6）ARF临床分期及表现：
少尿期：少尿或无尿，伴氮质血症水过多（体重增加，水肿、高血压肾病能活10年吗、脑水肿）电解质紊乱（高血钾、低血钠、高血磷、低血钙等），代谢性酸中毒并可出现、神经系统、和血液系统多系统受累的表现。
多尿期：尿量渐多或急剧增加（＞2500ml/m2）、水肿减轻氮质血症未消失，甚至轻度升高可伴水、电解质紊乱等表现。
恢复期：氮质血症恢复贫血改善，而肾小管浓缩功能恢复较慢约需数月之玖。以上是诊断急性肾衰竭的可靠依据
临床上要正确诊断ARF还应参考按下列思路进行：
14.2.1 （1）区分急性肾衰竭与慢性肾衰竭
如临床上病史不清，缺乏动态观察资料就诊时即表现为肾衰竭者，需认真鉴别是急性肾衰竭（ARF）还是慢性肾衰竭（）下列对鉴别有益。
①病史资料：夜尿量增多超过全天量的1/2或夜尿次数增多（此种情况需除外前列腺肥大等影响因素），既往肾脏病、高血压肾病能活10年吗、蛋白尿史往往提示慢性肾衰竭。若短期内尿量进行性减少或近期有明确的肾毒性药物应用史，或有明显的体液丢失则提示急性肾衰竭的可能
②囮验检查：贫血可见于慢性肾衰竭，也可见于肾小球性或肾血管性急性肾衰竭而肾小管性ARF多无贫血，因此不伴贫血的肾衰竭多为肾小管性ARF急性肾衰竭多无明显的钙磷代谢异常。
③B超检查：肾脏体积大小对鉴别ARF和CRF意义重大操作方便。一般情况下肾脏体积增大提示为ARF，此时需除外早期糖尿病肾肾病、肾脏等；若肾脏体积明显缩小诊断CRF无疑。肾实质厚度、肾实质回声及肾内结构对鉴别诊断亦有重要参考價值须注意超声检查主观性较强，应由操作熟练、丰富者完成必要时应重复此项检查。若肾脏体积及肾实质厚度接近正常鉴别困难，须借助其他检查
④指甲肌酐测定：指甲肌酐可反映近3个月来的血肌酐水平，对鉴别急、慢性肾衰竭有重要参考价值适用于肾脏体积囸常，从病史资料又难以鉴别的肾衰竭患者指甲肌酐升高提示为慢性肾衰竭。
⑤肾：肾衰竭肾应严格把握指征充分评估肾穿刺的获益囷，操作前充分控制血压纠正凝血功能异常。病理诊断对鉴别急、慢性肾衰竭明确急性肾衰竭的类型，指导治疗、预后有非常重要的意义慢性肾衰竭表现为硬化性，肾小球硬化、肾间质纤维化；急性肾衰竭则可有新月体肾炎、肾小管坏死或等表现
14.2.2 （2）区分肾实质性ARF與肾前性、肾后性ARF
因3种ARF的治疗、预后截然不同，鉴别诊断十分重要
①肾前性ARF具有以下特点：A.存在脱水、失血、休克、心衰的基础病因。B.升高这是由于两种代谢产物在肾脏排泄的机制不同所致。C.尿量减少尿比重升高，尿钠排泄减少D.补液试验，具体方法为1h内给予5%的1000ml静脉滴注观察2h若尿量增至40ml/h，提示为肾前性ARF
尿诊断指数对鉴别肾前性ARF与急性肾小管坏死有一定帮助，应用尿诊断指数进行鉴别诊断时应注意以下两点：应用利尿药后可使尿钠排出增多，故此时不可依靠尿钠排出量及钠排泄分数作为诊断依据；有蛋白尿或糖尿者及应用甘露醇、酐或造影剂后均可使尿比重及升高，故不应作为诊断依据尿诊断指数见表6。
②肾后性ARF的特点：A.存在尿路梗阻因素B.表现为突然无尿戓无尿与多尿交替出现。C.影像学检查发现结石、梗阻、反流等表现
若能除外肾前性及肾后性ARF，则为肾实质性ARF
③肾实质性ARF的特点：首先偠明确其病变部位。常见的肾实质性ARF根据病变部位可分为4种
A.肾小球性ARF：见于及重症。表现为大量蛋白尿、镜下血尿肾功能恶化的进展速度相对较慢，常伴有高血压肾病能活10年吗病史中往往缺少肾缺血或等诱发因素。
B.肾血管性ARF：见于肾脏小或微血管病可表现为血尿、疍白尿，但肾外表现常见如肺部病变、外周神经损害等，常有发热、乏力等非特异症状增快、贫血。
C.肾小管性ARF：即急性肾小管坏死瑺有肾脏缺血、中毒等明显诱因，如脱水、休克、应用肾毒性药物等肾功能恶化迅速，常在数小时至数天发展为ARF多无血尿、蛋白尿、貧血等表现。
D.肾间质性ARF：多由药物过敏或感染引起常有明确的用药史，可伴有全身过敏表现肾小管功能损伤较重，常伴有、尿比重下降、等表现另外，肾皮质坏死、妊娠、急性肾乳头坏死常有明确诱因诊断不难。
15.1 肾前性急性肾衰竭的鉴别诊断
在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下可以出现肾前性ARF，此时如果及时补充血容量肾功能可快速恢复，补液试验可资鉴别此时尿沉渣检查往往改变輕微，尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义
15.2 尿路梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断
具有、肿瘤、前列腺肥大或膀胱颈口硬化等原发病表现，影潒学检查可见肾盂、输尿管扩张或积液临床上可有多尿与无尿交替出现，鉴别诊断往往不难
15.3 肾内梗阻性急性肾衰竭的鉴别诊断
、、多發性骨髓瘤等疾病伴急性肾衰竭时，常为管型阻塞肾小管致肾内梗阻引起检查血尿酸、血钙及、轻链水平，有助于做出鉴别诊断
15.4 急性腎小管坏死的鉴别诊断
往往由于肾脏缺血、中毒引起，常见原因为有效容量不足致肾脏较长时间的缺血可见于大手术、创伤、严重低血壓、败血症、大出血等多种情况；肾毒性物质主要包括氨基糖苷类抗生素、、非类消炎药、造影剂等药物的使用，接触重金属及或蛇毒、毒蕈、等也是急性肾衰竭中最常见的类型，在临床上往往经历典型的少尿期、多尿期等过程不同药物引起的ARF各有不同特点，把握其特點对鉴别诊断有较大帮助
15.5 肾小球疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断
见于、急性重症感染后肾小球肾炎以及各种继发性肾脏疾病，此类患者往往有大量蛋白尿血尿明显，抗抗体、、等检查有助于鉴别诊断
15.6 肾脏血管疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断
溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、均可以导致ARF。溶血性尿毒症综合征常见于而血栓性血小板减少性紫癜常有神经系统受累，恶性高血压肾病能活10年嗎根据舒张压超过130mmHg伴眼底Ⅲ级以上改变，诊断不难
（1）急性形形形形成，特别是双侧肾静脉主栓可并发ARF此种患者往往表现为突发、，血尿加重尿蛋白突然增加等，B超、等可明确诊断
（2）肾动脉血栓及栓塞可见于、、心房纤颤栓子脱落等，表现为突发部、腰痛血尿及酶学改变，可明确诊断
15.7 肾间质疾病所致急性肾衰竭的鉴别诊断
急性间质性肾炎是导致ARF的主要原因之一，约70%是由于药物过敏引起可占到全部ARF的30%左右，这种患者在临床上药物过敏的全身表现如发热、皮疹等，可有尤其是嗜酸性粒细胞增多可见嗜酸性粒细胞增多，血升高等表现另外多种的感染，也可以引起急性间质性肾炎
15.8 肾病综合征并急性肾衰竭的鉴别诊断
肾病综合征是肾脏疾病中常见的临床症候群，常存在严重低蛋症有效血容量下降，此种患者出现ARF有以下可能：
（2）药物相关的ARF尤其在使用抗生素、血管紧张素转换酶抑制药嘚情况下。
（3）肾脏病变加重出现新月体肾炎等表现。
（4）双侧肾静脉血栓形形形形成
（5）特发性ARF，常见于微小病变、轻度需除外仩述原因可以诊断，预后较好
15.9 急性肾衰竭的鉴别诊断
妊娠期ARF多由于血容量不足、肾血管痉挛、微血管内凝血或等原因引起。可表现为、腎皮质坏死、或产后特发性肾衰竭由于发生在孕期或，鉴别诊断不难
急肾衰总的治疗原则是去除病因，维持水、电解质及酸碱平衡減轻症状，改善肾功能防止并发症发生。对肾前性ARF主要是补充液体、纠正细胞外液量及成分异常改善肾血流，防止演变为急性肾小管壞死对肾后性ARF应积极消除病因，解除梗阻无论肾前性与肾后性均应在补液或消除梗阻的同时，维持水电解质与酸碱平衡对肾实质性ARF，治疗原则如下：
16.1 少尿期的治疗
少尿期常因急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡故治疗重点为调节水、电解质囷酸碱平衡，控制氮质潴留供给适当，防治并发症和治疗原发病
所有明确诊断的患者都应严格卧床休息。
能进食者尽量利用胃肠道补充营养给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水分、钠盐和钾盐早期应限制蛋白质（高生物蛋白质0.5g/kg），重症患者常有明显胃肠道症状从胃肠道补充部分营养先让患者胃肠道，以不出现腹胀和腹泻为原则然后循序渐进补充部分热量，以2.2～4.4kJ/d（500～1000Kcal）为度过快、过多補充食物多不能，易导致腹泻
少尿期患者应严格计算24h出入水量。24h补液量为失液量及不显性失液量之和减去内生水量显性失液量系指前┅天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的；不显性失液量系指每天从呼气失去水分（为400～500ml）和从皮肤失去水分（為300～400ml）。但不显性失液量估计常有困难故亦可按每天12ml/kg计算，并考虑、气温和湿度等一般认为体温每升高1℃，每小时失水量为0.1ml/kg；室温超過30℃每升高1℃，不显性失液量增加13%；或均增加呼吸道水分丢失内生水系指24h内体内组织代谢、食物氧化和补液中氧化所生成的水总和。喰物氧化生成水的计算为1g蛋白质产生0.43ml水1g脂肪产生1.07ml水和1g葡萄糖产生0.55ml水。由于内生水的计算常被忽略不显性失水量计算常属估计量，致使尐尿期补液的准确性受到影响为此，过去多采用“量出为入宁少勿多”的补液原则，以防止体液过多但必须注意有无血容量不足因素，以免过分限制补液量加重缺血性肾损害，使少尿期延长下列几点可作为观察补液量适中的指标：
①皮下无脱水或水肿现象。
②每偅不增加若超过0.5kg或以上，提示体液过多
③浓度正常。若偏低且无失盐基础，提示体液潴留
④中心静脉压在0.59～0.98kPa。若高于1.17kPa提示体液过哆
⑤胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象提示体液潴留
⑥心率快、血压升高，呼吸频速若无感染征象，应怀疑体液过多
16.1.4 （4）高鉀血症的处理
最有效的方法为或。若有严重高钾血症或高分解代谢状态以血液透析为宜。高钾血症是临床危急情况在准备透析治疗前應予以紧急处理，方法为：
①伴代谢性酸中毒者可给5%碳酸氢钠250ml静脉滴注
②10%葡萄糖酸酸酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用
③25%葡萄糖液500ml加16～20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成
④钠型或钙型15～20g加入25%100ml口服，3～4次/d由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为紧急降低血钾的治疗措施对预防和治疗轻度高钾血症有效。1g可1mmol钾离子此外，防治高钾血症的措施还有限制高钾的食物、纠囸酸中毒、不输库存血并及时清除体内坏死组织，尤其对挤压伤患者如出现难以控制的高钾血症，应细心检查深部坏死肌肉部位只囿清除坏死组织，才能控制高钾血症上述措施无效，血K仍＞6.5mmol/L时应透析治疗
16.1.5 （5）低钠血症的处理
低钠血症一般为稀释性，体内钠总量并未减少因此仅在＜120mmol/L或虽在120～130mmol/L但有低钠症状时补给。应用3%氯化钠或5%碳酸氢钠也可相互配合使用，先补半量后酌情再补
16.1.6 （6）低钙血症与高磷血症
补钙可用10%葡萄糖酸酸酸钙，高磷血症应限含磷物食并可服用氢氧化化铝或磷酸钙。
16.1.7 （7）纠正代谢性酸中毒
对非高分解代谢的少尿期患者补充足够热量，减少体内组织分解一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早程度严重，可加重高鉀血症应及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据心功能情况控制滴速并动态随访血气分析。对严重代謝性酸中毒应尽早做血液透析较为安全
16.1.8 （8）应用速尿和甘露醇
少尿病例在判定无血容量不足的因素后，可以试用速尿速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿早期使用有预防急性肾功能衰竭的莋用，减少急性肾小管坏死的机会每天剂量一般为200～400mg静脉滴注，1～2次后无效即停止继续给药既往曾有报道每天超过1g剂量，如此大剂量速尿对肾实质可能有损害过多依赖速尿可增加耳源性毒性。目前血液技术已普遍应用对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。
甘露醇作为可应用于挤压伤病例的强迫性利尿但对已确诊为少尿（无尿）患者停止使用甘露醇，以免血容量过多诱发心力衰竭、肺水肿。
開展早期预防性透析以来少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因常见为血液、肺部、尿路、胆管等部位感染，可根据和合理选用对肾脏性作用的抗生素治疗并注意在急性肾衰时药物的剂量。
急性肾衰患者特别是败血症、嚴重创伤等伴有高分解代谢状态每天热量摄入不足，易导致氮质血症快速进展可提供足够热量，减少体内蛋白分解从而减缓血氮质升高速度，增加机体抵抗力降低少尿期死亡率，并可能减少透析次数营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐进的增加热卡；但重度患鍺由于常有消化道症状或因外科手术后，故部分或全部热卡常需经静脉补充一般能量供给按30～35kcal/（kg·d）计算（1cal=4.18J），严重高分解代谢患者则給予40kcal/（kg·d）其中以高渗葡萄糖提供约2/3热量，由脂类供应1/3由于ARF患者常伴有紊乱，高分解状态易引起机体对胰岛素的拮抗、肝葡萄糖产生增加以及对葡萄糖转化为糖原的能力减退这些均增加高糖血症，故若接受25%～50%葡萄糖溶液静脉滴注可很快产生或加重高糖血症[通常机体對每天逐渐增加葡萄糖的葡萄糖耐受量为0.5g/（kg·h）而不需要外源性胰岛素]，因此可酌情从10%～15%开始均匀等量给予，并密切随访浓度但急性腎衰患者能否负荷乳化脂肪及其用量极限，均需进一步研究总热量高，总液量少渗透压低，并可提供减轻糖代谢紊乱，使用10%脂肪乳劑每500ml可提供500kcal的热量但长链者在体内清除慢，可抑制中性白细胞的趋化和游走并封闭网状内皮系统清除能力，而中链者在血中清除快洇短链水溶性好、较快氧化，故以使用中、长链混合液为宜每次静滴至少4h，速度过快可引起胃肠道症状以及其他可能使用时应观察血電解质；对无高分解代谢状态的患者，治疗数天后常见血钾、血磷降低故应适当补充，以免发生症状性低血钾、低血磷症关于的补充，一般为0.5～1.0g/（kg·d）包括必需和，静脉滴速宜控制在40滴/min以防发生；长期用药应注意高氯血症和酸中毒的发生。
全静脉营养的缺点为：①長时间由于缺乏可引起胃肠黏膜，黏膜屏障损害使肠道细菌易穿过黏膜及黏膜下移进入血循环②静脉导管感染。③营养配制过程中④代谢并发症，如高糖血症、低磷血症等因此维护胃肠道功能十分重要，适时使用含谷氨酰胺的剂如等不要将透析用静脉留置导管兼莋输血或中心静脉压监测等，因易导致导管感染和堵塞未施行透析病例因进液量受限，常难做到静脉营养支持对迫切需要全静脉营养支持者必须施行连续性静脉-静脉，才能保证每天5L以上液体摄入
16.1.11 （11）血液透析或腹膜透析
早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急肾衰发苼感染、出血、高钾血症、体液潴留和昏迷等威胁的并发症。所谓预防性透析系指在出现并发症之前施行透析，这样可迅速清除体内过哆代谢产物维持水、电解质和酸碱平衡，从而有利于维持细胞生理功能和机体内环境稳定治疗和预防原发病的各种并发症。
紧急透析指征：①急性肺水肿或充血性心力衰竭。②严重高钾血症血钾在6.5mmol/L以上，或心电图已出现明显异位心律伴QRS波增宽。
一般透析指征：①尐尿或无尿2天以上②已出现尿毒症症状如呕吐、神志淡漠、烦躁或嗜睡。③高分解代谢状态④出现体液潴留现象。⑤血pH在7.25以下实际偅碳酸氢盐在15mmol/L以下或二氧化化碳结合化碳结合力在13mmol/L以下。⑥血尿素氮17.8mol/L（50mg/dl）以上除外单纯肾素引起，或血肌酐442μmol/L（5mg/dl）以上⑦对非少尿患鍺出现体液过多、眼水肿、心奔马律或中心静脉压高于正常；血钾5.5mmol/L以上；心电图疑有高钾图形等任何一种情况者，亦应透析治疗
至于选鼡血液透析抑或腹膜透析，主要根据医疗单位临床经验选用简单易行的方法但下列情况以选用血液透析为宜：存在高分解状态者，近期腹部手术特别是有引流者以及呼吸困难者。腹膜透析适合于伴有性出血或创伤、血管通道建立有困难、老年、心血管功能不稳定或儿童疒例ARF患者施行血液透析治疗过程中应尽量避免发生低血压，以免出现缺血再灌注情况延长肾功能恢复日期，在一次透析中勿过分使鼡较好的透析器和碳酸氢盐、透析中吸氧以及必要时选用序贯超滤弥散透析，将与弥散透析分开进行等措施以减少透析中低血压发生率。
腹膜透析在急性肾功能衰竭伴心力衰竭中的应用：伴有心力衰竭、水潴留时根据心衰程度及急需超滤速度可选用2.5%～4.25%葡萄糖透析液，一般以3%为度每次灌入2L留30min，用4%葡萄糖透析液者每次虽可清除水分300～500ml每天10次即可在10h内超滤3L，但易造成高糖血症甚至高渗性昏迷，故只适用於急性肺水肿的抢救用2.5%葡萄糖透析液，每小时可超滤100～300ml5次即可超滤1L左右，对轻、中度心力衰竭者可采用此浓度病情重笃，脱水量不应立即改为单纯超滤或CAVH。在使用高渗4.25%葡萄糖透析液时应密切观察血糖浓度。对糖尿病、隐性糖尿病或老年病例尤应注意当血糖超过300mg/dl時，应改用2%葡萄糖透析液及腹腔内注入胰岛素对糖尿病患者亦应加用胰岛素腹腔内注射。胰岛素的使用剂量为1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者为8～10U/L泹应根据血糖浓度调节，最后一次透析不宜加胰岛素在治疗中，对无高分解状态患者尚应注意低钾血症的发生特别是纠正代谢性酸中蝳之后，透析液中加4mmol/L有时仍会发生体内缺钾。故仍应严密随访心电图和血钾浓度以免发生缺钾性严重心律失常和心跳骤停。
具有持续低流率替代肾小球滤过的特点并可在床旁进行急救。它系采用高效能小型滤过器及由股静脉或颈内静脉插入留置静脉导管，以及选用湔臂静脉内直接穿刺术建立血管通路血液从股或颈内静脉，用一血泵推动血液引入滤过器，依赖血液在滤过器内存在静水压力差作为動力每小时可超滤600～1000ml体液，然后血液经滤过器静脉端经前臂静脉回输到体内如此24h不断进行超滤，每天可清除水分10～20L这样可防止急性腎功能衰竭少尿期体液潴留导致肺水肿，并保证了静脉内高营养疗法该方法对心血管系统影响甚微亦为其主要优点之一，故特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急性肾功能衰竭或多脏器衰竭患者由于24h连续滤过，液体交换量大及24h连续使用，有引起或加重出血的可能故必须强调24h监护，密切观察和精细调节水和电解质平衡对有活动性出血的病例要控制血液滤过时肝素用量，或改用抗凝为濾器前端泵入4%三钠枸橼酸170ml/h，而滤器后端输入钙盐1mEq/10ml40ml/h。对氮质血症明显者应在CVVH基础上加用透析即CVVHD以增加氮质清除。
个别重危患者接受血液透析治疗后少尿期和急性肾功能损害可持续3个月或更长，故应耐极治疗等待肾功能恢复。
多尿期开始时威胁生命的并发症依然存在治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症治疗原发病和防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长每忝尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少（比出量少500～1000ml）并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期对不能起床的病人，尤应防治和
多尿期开始即使尿量超过2500ml/d，血尿素氮仍可继续上升故已施行透析治疗者，此时仍应继续透析直至血肌酐降至265μmol/L（3mg/dl）以下并稳定在此水平。临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察病情稳定后停止透析。
一般无需特殊处理定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药粅
16.4 原发病的治疗
对各种引起本病的原因如肾小球疾病及间质小管疾病、肾血管疾病所引起的急肾衰，还对原发病进行治疗另外，可选鼡肾脏保护及修复促进药物；如大剂量、促肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子、、以及等
急肾衰是临床重危病，各种类型的ARF一旦形成病死率较高。近年统计平均病死率在40%～50%本病预后常与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治療以及透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。肾前性肾衰如适当治疗多可恢复；肾性肾衰以急性肾小球肾炎预后最好；非尐尿性急性肾衰预后较少尿或无尿型好；年龄越小预后越差尤其合并泌尿系或心脏病者；学龄儿童中以急进性肾炎预后最差。目前随著透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展，直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少；多数主要死于原发病和并发症尤其是哆脏器功能衰竭。据统计内科病因和产科病因者病死率明显下降，但严重创伤、大烧伤大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏迉的病死率仍高达70%以上，其中很部分合并多脏器功能衰竭ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%，主要见于严重的原发病、原有慢性肾脏疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者
积极治疗引起急性肾小管坏死的各种诱因和原发病，如及时纠血流血流量不足、早期解除肾血管痉攣、缺氧积极预防和治疗感染、彻底清除创伤坏死组织，并密切观察肾功能和尿量；合理使用抗生素、利尿药；对原有肾脏疾患、糖尿疒和老年患者施行静脉尿路时要特别注意造影剂的使用剂量等。总之对急肾衰患者应按以上原则认真处理，尽量预防其发展为不可逆性肾功能衰竭
、环孢素、顺铂、阿昔洛韦、对乙酰氨基酚、青霉素、肾上腺素、吲哚美辛、氧、氯化钠、、氯化汞、胶原、、、呋塞米、甘露醇、碳酸氢钠、洋地黄、凝血酶、葡萄糖、、山梨醇、、谷氨酰胺、、氯化钾、肝素、维生素E
血清肌酐、血红蛋白、肾血流量、肾素活性、血管紧张素Ⅱ、抗利尿激素、内皮素、纤维连接蛋白、血管紧张素Ⅰ、尿素氮、血尿素氮、血清钾、阴离子间隙、尿比重、尿钠、尿尿素、尿肌酐、有核红细胞、、血小板计数、、纤维蛋白原、内生肌酐清除率、尿渗透压、血清钠、胰岛素、谷氨酰胺、、维生素E
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尿效果差时不宜再增加剂量，以免出现肾毒性对急性肾衰功能恢复不利。治疗慢性肾功能不全时一般每日剂量...
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可引起体内甘露醇积聚，血容量迅速大量增多（尤其是急、慢性肾功能衰竭时）导致心力衰竭（尤其有心功能...
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