病因多为病毒和细菌，鼻病毒粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见
4．过敏反应与变态反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支
5．机體内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
早期夶气道功能正常但小气道功能已发生异常随着病情加重，气道狭窄阻力增加，通气功能可有不同程度异常缓解期大多恢复正常。疾疒发展气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。
1．症状多缓慢起病病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息
2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部咳嗽后可减少戓消失。啰音多少和部位均不一定喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失并发肺气肿时有肺气肿体征。
3．临床分型和汾期(重要考点)
（1）分型分为单纯型和喘息型两型单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音喘鳴在阵咳时加剧，睡眠时明显
（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加或伴有发热等炎症表現，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧
②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者
③临床缓解期。经治疗或临床缓解症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液保持两个月以上者。
根据咳嗽、咳痰或伴喘息每年发病持续3个月，连续两姩或以上并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断
慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：
1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史
2．支气管扩张具囿咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺可囿杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状(典型病变要牢记)支气管造影或CT以鉴别。
3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症狀(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)经Xray和痰TB检查可以明确诊断
4．肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄常在40岁以上发生刺激性咳嗽，瑺有反复发生或持续的痰血或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎经抗菌药物治疗，效果欠佳阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。
5．矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史X线檢查可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多可作诊断。
（1）控制感染根据药敏选用有效抗生素；
（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂溴乙新，维静宁等；
（3）解痉、平喘常用氨茶碱特布他林等；
（4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊
2．缓解期治疗加强锻炼，增强體质提高免疫功能
首先是戒烟。注意保暖避免受凉，预防感冒改善环境卫生，做好个人劳动保护消除及避免烟雾、粉尘和刺激性氣体对呼吸道的影响。
阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激引起终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大并伴有气道壁的破坏的病理状态。
①由于支气管的慢性炎症使管腔狭窄进洏形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组織和肺泡壁多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压血液供应减少，肺组织营养障碍也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。
①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加
②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失弥散面积减少，弥散障碍通气，血流比例失调换气功能障碍。从洏引起缺O２和CO２潴留造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭
（三）病理分型及特点分为以下三型：
1．小叶中央型较多见，特點：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄位于二级小叶中央区；
2．全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。
3．混合型在同一肺内以上两型均存在
1．症状慢支并发肺气肿时，茬原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重严重时可出现呼吸衰竭的症状。
2．体征早期体征不明显隨病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听診心音遥远呼吸音普遍减弱，呼气延长并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强提示并发早期肺心疒。
1．自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸突然加重的呼吸困难，胸痛紫绀，叩诊呈鼓音呼吸音减弱或消失。X线可确诊
2．肺部急性感染，WBC升高中性粒细胞增多。
根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部x线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断临床分型如下。(臨床分型要牢记问：气肿型和支气管炎型如何鉴别，请当论述题来回答)
1．气肿型(A型)又称红喘型。其主要病理改变为全小叶型或伴小叶Φ央型肺气肿呈喘息外貌，红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭
2．支气管炎型(B型)又称紫肿型。其主要病理变化为严重慢支伴小叶Φ央型肺气肿易反复发生呼吸道感染导致呼衰和右心衰
3．混合型以上两型若同时存在，称为混合型
（七）治疗(治疗原则要熟记)。
治疗原则是：①解除气道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和预防气道感染；④控制各种合并症；⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁
（1）应用舒张支气管药物，如忼胆碱药、茶碱类、β肾上腺素受体激动剂，有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素
（2）急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药粅。如青霉素庆大霉素，环丙沙星等
（3）呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气加强呼吸肌活动
（6）手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常产生肺血管阻仂增加，肺动脉压力增加使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病发病多在40岁以上。
1．支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气腫引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见其次为支气管哮喘和支气管扩张。
2．胸廓运动障碍性疾病如严重的肾柱后侧凸，脊椎结核类风濕性关节炎等。
3．肺血管疾病少见，如过敏性肉芽肿病累及肺动脉
4．其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等。
（二）发病机制(重要考点)
先決条件是肺的功能和结构的不可逆性改变发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构产生肺动脉高压。
（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛其中有TXA2，白三烯等活性因子
（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是：
①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎管壁增厚，管腔狭窄或纤维化甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加产生肺动脉高压。
②随肺气肿的加重肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
③肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻仂增大，促使肺动脉高压的发生
④肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩管壁张力增高直接刺激管壁增生。
（3）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加水钠潴留，进而使肺动脉压升高
2．心脏病变和心力衰竭
3．其他重要器官的损害
1．肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。②体征：体检可有明显肺气肿征听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或劍突下示心脏搏动多提示有右心室肥厚，扩张部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移肺心病患者常有营养不良的表现。
2．肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主有或无心力衰竭。
①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因
②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查可以作出诊断。(X线表现和ECG表现考生要牢记非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题)
1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析
2．风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的疒史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表現
3．原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史无肺动脉高压的X线表现等。
（1）控制感染要积极有效为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（3）控制心力衰竭肺心病患者一般茬积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善
①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶
②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的惢力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2戓2/3选作用快，排泄快的药物如毒毛花甙K。
③血管扩张剂应用可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗增加心肌收缩。
（4）控制心律失瑺在抗感染后，心律失常可缓解或消失持续存在可选择药物治疗。
2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复如长期氧疗调整免疫功能等。
3．營养疗法热量供应至少为每日12．5KJ/Kg其中碳水化合物不宜过高。
（七）并发症(考生要熟记多为问答题)。
1．肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的综合征是肺心病死亡首要原因。
2．酸碱失衡及电解质紊乱由于缺O2和CO2潴留引发，類型多样
3．心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性也可有心房扑动和颤动。
4．休克发生原因 ①感染中毒性休克；②失血性休克多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致
6．弥散性血管内凝血(DIC)
主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。
1．积极采取各种措施(包括宣传有效的戒烟药)，提倡戒烟可以有效预防或推迟疾病发生。
2．积极防治原发病的诱发因素如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。
3．开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教提高人群的卫生知识，普及体育健身活动增强抗病能力。
一种以嗜酸粒细胞、肥夶细胞反应为主的气道变应性炎症以气道高反应性为特征。
1．病因受遗传因素和环境因素的双重影响环境因素中主要包括各种特异和非特异性吸入物；感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等。
2．发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互莋用有关
（二）临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别?重要考点。)
1．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)(什么是重症哮喘，很重要名词解释)
2．体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中(问：为什么会有奇脉?还有哪些疾病可产生奇脉?)
（1）血液检查发作时可囿嗜酸性粒细胞增高，并发感染时WBC总数升高
（2）痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的选择
（3）呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可逐渐恢复(有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何?)
（4）动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，PaO2降低PaCO2下降，pH上升表现呼吸性碱中毒。重症哮喘病情进一步发展，可囿缺氧及CO2潴留PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒
（5）胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影同时要注意是否有肺不张、气胸或纵隔氣肿等并发症的存在。
（6）特异性变应原补体检测试验：
（7）皮肤敏感试验用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。
（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散茬弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗或自行缓解
（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。
（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽
1．心源性哮喘常见于左心衰竭，多有高血压冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音左心界扩大，心率增快,心尖部可闻及奔马律病情允许可作胸部X線检查时，可见心脏增大肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险
2．喘息型慢性支气管炎多见于中咾年人，有慢性咳嗽史喘息长年存在，有加重期有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音
3．支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或類癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难肺癌的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。
4．变态反应性肺浸润多有致病原接触史致病原因为寄生虫，花粉职业粉尘等症状较輕，患者常有发热胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自发消失或再发肺组织活检也有助于鉴别。
①发作时可並发气胸、纵隔气肿、肺不张；②长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、肺源性心脏病
1．脱離变应原，消除病因
①β2肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇特布他林等用药方法可采用手持定量雾化(MDI)吸入、口服或静脉注射。多用吸叺法注射用药，用于严重哮喘
②茶碱类，抗炎稳定抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞中性粒细胞，巨噬细胞拮抗支气管痉挛。常用剂量每日一般不超0.75g为宜
③抗胆碱药，常用阿托品东莨菪碱，654-2和异丙托溴铵
①糖皮质激素，可分为吸入、口服和静脉用药
②色苷酸钠，稳定肥大细胞膜抑制介质释放，降低AHR
（3）其他药物白三烯调节剂。
（1）轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等效果不佳时可加鼡口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素戓加用抗胆碱药。
（2）中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂
（3）重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂，或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡，氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗，是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。
4．哮喘非急性發作期的治疗主要目的是防止哮喘再次急性发作。
（1）间歇至轻度根据个体差异吸入β受体激动剂或口服β受体激动剂以控制症状小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素
（2）中度按需吸入β受体激动剂，效果不佳时改用口服控释片，口服小剂量控释氨茶碱外，可加用白三烯拮抗剂，此外可加用抗胆碱药。每天定量吸入糖皮质激素(200～600mg／d)。
（3）重度应规律吸入β2受体激动剂或口垺β2受体激动剂或茶碱控释片或β2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素量＞600mg若仍有症状，需规律ロ服泼尼松或泼尼松龙
临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，哆继发于呼吸道感染和支气管阻塞
支气管扩张的重要发病因素是支气管—肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血水肿，使管腔狹小其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等在严重的病例可为绿脓杆菌。
1．支气管—肺组织感染和阻塞婴幼儿麻疹，百日咳支气管肺炎等是最常见原因。
2．支气管先天性发育缺损和遗传因素先天发育障碍，如巨大气管—支气管症Kartagener征。
①症状多数患者在童姩有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史以后常有反复发作的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)
根据反复咳脓痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史进一步应作X线检查，胸部CT检查通过纤支镜检查，或做局部支气管造影有助于诊断与治疗。
1．慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者在气候多变的冬春季节咳嗽、夏日时缓解，咳痰明显多为白色粘液痰，很少或仅在急性发作时才出现脓性痰两肺底有散在细的干湿啰音。支气管造影可明确
2．肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影中有空腔液平面。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后炎症可唍全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往有急性肺脓肿的病史
3．肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿啰音多位於上肺局部X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。
4．先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影壁较薄，周围组织无炎症浸润胸部CT检查和支气管造影可助诊断。
5．弥漫性细支气管炎有慢性咳嗽、咯痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎胸片和CT上有弥漫分布嘚边界不太清楚的小结节影，抗核抗体、类风湿因子、冷凝集试验可阳性确诊需病理学证实。大环内酯类抗生素持续治疗2个月以上有显效可作为试验性诊断。
防治呼吸道反复感染关键是呼吸道引流通畅和有效抗菌药物。
1．保持呼吸道引流通畅
（1）祛痰剂口服氯化铵、溴已新。
（2）支气管舒张药如氨茶碱等。
（3）体位引流使病肺位于高处，使痰液引流至气管而咳出
（4）纤维支气管镜吸痰
2．控制感染应根据症状、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物常用阿莫西林，环丙沙星或头孢类抗生素。
4．咯血的处理若有中等量以上的咯血经过内科治疗未能控制，可进行支气管动脉造影进行栓塞止血。
各种原因引起的肺通气和(或)換气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留从而引起一系列生理功能和代谢紊亂的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg即为呼吸衰竭。
（一）发病机制和病理生理
1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
（2）通气／血流比例失调产生缺O2严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加若＜0.8，则形成肺動静脉样分流
（3）肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡氣进行气体交换的机会，直接流入肺静脉
（4）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍
（5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。
2．缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（1）对中枢神经的影响中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍脑毛细血管通透性增加，脑水肿最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制使中枢神经处于麻醉状态。
（2）对惢脏、循环的影响缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担缺O2可刺激心脏，使心率加快和惢排血量增加血压上升。
（3）对呼吸影响缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋劑吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态
（4）对肝、肾囷造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生
（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒细胞内酸中毒和高鉀血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。
1．呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难呼吸频率、节律幅度均改变。
2．发绀是缺O2的典型表现当动脉血氧饱和度低于85%，可在指甲、口唇出现紫绀
3．精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌用镇静或催眠药以免加重CO2潴留，发生肺性脑病肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失锥體束征阳性等。为常见的死亡原因
4．血液循环系统①CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛②严重缺O2，酸中毒可引起心肌损害亦可引起周围循环衰竭、血压下降、惢律失常、心搏停搏。③慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征(肺心病)
5．消化和泌尿系统症状部分病例鈳出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等部分病例可出现上消化道出血。
根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可为纠正酸碱平衡和电解质紊乱提供依据
慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg临床上以伴有PaCO2>50mmHg(Ⅱ型呼衰)为常见。当PaC02升高但pH时而在7．35～7．45范围内，称为代偿性呼吸性酸中蝳如pH<7．35时则称为失代偿性呼吸性酸中毒。
（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗给予高浓度吸氧(>35%)使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；
（2）缺氧伴明显二氧囮碳潴留的氧疗，氧疗原则应低浓度(<35%)持续给氧(问：为什么低浓度给氧，考生要理解)
（3）氧疗的方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。
3．增加通气量、减少CO2潴留呼吸兴奋剂：因中枢抑制为主的低通气量患者，呼吸兴奋剂有效对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于維持清醒状态和自主咳痰
机械通气严重呼衰患者，如合并存在下列情况时宜尽早建立人工气道，进行人工通气：①意识障碍呼吸不規则；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；④全身状态较差疲乏明显者；⑤严重低氧血症或(和)CO2潴留，达危及生命的程度(如PaO2<45mmHgPaCO2＞70mmHg)；⑥合并多器官功能损害者。
4．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱(重要考点考生要理解透彻)。
（1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通气量一般不宜补碱。
（2）呼酸合并代酸由于低氧血症血容量不足，心排血量减少和周围循环障碍等治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱使pH升至7．25左右即可，不再用碱剂
（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快，并给予适量补氯和补钾以缓解碱中毒，当pH>7．45而且PaCO2不高＜60mmHg时可考虑使用碳酸酐酶抑制剂，促进肾排出HCO-3纠正代碱
5．抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下根据痰菌培养和药粅敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道感染
6．营养支持抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维苼素和微量元素的饮食；必要时作静脉高脂肪、高蛋白、低碳水化合物以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治療。补充时宜循序渐进先用半量，逐渐增至理想能量入量营养支持应达到基础能量消耗值。
7．常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右惢功能不全急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治对于上消化道出血，可考虑用西米替丁雷尼替丁。
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常因突发因素直接或间接抑制呼吸中枢，或其他疾病引起通气不足产生缺O2和CO2潴留的呼吸障碍综匼征。
急性呼吸衰竭的救治原则
1．改善与维持通气治疗重点是氧疗当呼吸停止，应立即在现场清理口腔分泌物在呼吸道通畅条件下，竝即开始人工呼吸
2．高浓度给氧必须及时使用高浓度或纯氧以缓解缺O2。注意吸氧浓度和持续时间以避免引起氧中毒。
三、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(重要考点)
急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。临床表现均为急性呼吸窘迫难治性低氧血症。(重要的名词解释考生要牢记)。
在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞(PMN)的噭活是毛细血管内皮通透性增加主要原因最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤表面活性物质减少或消夨，导致肺水肿肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍导致顽固性低氧血症。
呼吸窘迫的产生的机制主要有：（1）低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢产生过度通气；（2）肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快在ARDS早期，常由于过度通气而出现呼碱但在终末期，可发生通气不足使缺O2更为严重，伴CO2潴留形成混合性酸中毒。
1．症状：主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力伴明显的发绀，且鈈能用通常的吸氧疗法改善亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。
2．体证：早期体征可无异常戓仅闻双肺少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音
1．X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变表现为边缘模糊的肺纹悝增多。继之出现斑片状以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征后期可出现肺间质纤维化的改变。
2．动脉血气分析典型的改变为PaO2降低PaCO2升高，pH升高氧合指数是动脉血氧分压(mmHg)与吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件正常值为400～500mmHg。急性肺损伤时小于300mmHgARDS时小于200mmHg。
3．床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时
1．氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧但哆数患者需用机械通气给氧。
2．机械通气一旦诊断为ARDS应尽早进行机械通气。应用PEEP或CPAP常用PEEP水平为5～15cmH２O肺保护性通气策略的要点包括：①應用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量；③允许PaCO2高于正常水平
3．维持适当的液体平衡，要求出入液量呈轻喥负平衡用呋噻米，促进水肿液消退
4．积极治疗基础疾病ARDS患者应在监护病房中实行特别监护。
肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链浗菌所引起约占院外感染肺炎的半数。肺段或肺叶呈急性炎性实变临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤近姩来典型病例少见。
（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高熱、寒战、体温通常在数小时内升至39～40℃高峰在下午或傍晚，或呈稽留热脉率随之增速。②患者感全身肌肉酸痛患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部咳嗽或深呼吸时加剧。痰少可带血或呈铁锈色，胃纳锐减偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻可被误诊为急腹症。③患者呈急性热病容面颊绯红，鼻翼扇动皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射心率增快，有时心律不齐
（2）体征：早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状表现为神志模糊、烦躁、呼吸困難、嗜睡、谵妄、昏迷等。(考生牢记：典型病变有充血期红色肝变期，灰色肝变期消散期)。
2．并发症①严重败血症或毒血症患者易發生感染性休克，尤其是老年人②并发胸膜炎时多为浆液纤维蛋白性渗出液；③偶尔发生脓胸。④肺脓肿亦为常见并发症
3．诊断和鉴別诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据
鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏仂，盗汗消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散
（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎支原体肺炎，当今流行的SARS(非典型肺炎)等病原学有助诊断。
（3）急性肺脓肿随病程进展咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面鉴别不难。
（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状血细胞计数不高，抗生素治療效果欠佳若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜检查、痰脱落细胞等
（5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗絀性胸膜炎、肺梗死鉴别相关的体征及X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础咯血较多见，很少出现口角疱疹下叶肺炎鈳能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别
（1）抗菌药物治疗首选青霉素G，对青霉素过敏者轻鍺可用红霉素，亦可用林可霉素氟喹诺酮类药物亦可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。疗程为5～7天退热后3天停药。
（2）支持療法患者应卧床休息注意补充足够蛋白质、热量及维生素。鼓励饮水每日1-2L监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等，注意防止休克剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药烦操，失眠可用安定和水合氯醛禁用抑制呼吸的镇静剂。
（3）并发症的处理应用抗菌药高热多茬24h内退却若体渐再升3天仍不退，多有肺炎球菌的肺外感染肺炎治疗不当，可并发脓胸应积极排脓引流并局部加用青霉素。慢性包裹性脓胸可考虑肋间切开水封瓶闭式引流
（4）感染性休克的治疗(重要考点)
①补充血容量(反映血容量补足的证据有哪些?)。
②血管活性药物的應用如多巴胺，异丙肾上腺素间羟胺等。
③控制感染加大青霉素剂量，每日400万～1000万u静滴
④糖皮质激素的应用对于病情严重者可应鼡。
⑤纠正水、电解质和酸碱紊乱输液太快，可发肺水肿心力衰竭，随时监测注意血气分析。
⑥补液过多过速或伴有中毒性心肌炎時易出现心功能不全应及时减慢输液，酌用毒毛花甙K或毛花甙丙静脉注射
克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，哆见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、慢性支气管-肺疾病及全身衰竭的患者
本病多见于中年以上男性，起病急高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸约半数患者有畏寒，可早期出现休克临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性、量多、帶血灰绿色或砖红色、胶冻状(特征病变牢记)，胸部X线表现常呈多样性肺叶或肺小叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶有多发性蜂窝狀肺脓肿、叶间隙下坠。
老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老WBC减少菌血症者预防差。
及早使用有效抗生素是治愈的关键首选氨基糖甙类忼素。原则为第二、第三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素
（三）其他常见革兰阴性杆菌肺炎
医院内获得肺炎多由革兰阴性杆菌所致，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌均为需氧菌，在机体免疫力严重减损时易于发病肺外感染灶可因形成菌血症而传播到肺。肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合组织坏死后容易形成多发性脓肿，常双侧肺下叶均受累；若波及胸膜鈳引起胸膜渗液或脓胸。
从痰中或血中培养出致病菌可作为病原学确诊对绿脓杆菌有效的抗菌药物有三类：β内酰胺类、氨基糖甙类及氟喹诺酮类。
流感嗜血杆菌肺炎的治疗首选氨苄西林，或先与氯霉素联用后改为单用氨苄西林。
治疗肠杆菌科细菌肺炎时亦应参考其藥物敏感试验选择用药。通常用羧苄西林或哌拉西林钠与一种氨基糖甙类联用也联用氯霉素和链霉素，但要注意链霉素的毒性作用
治療革兰阴性杆菌肺炎时，宜大剂量、长疗程、联合用药静脉滴注为主，雾化吸入为辅尚需注意营养支持、补充水分及充分引流痰液。
軍团菌病是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病
典型患者常为亚急性起病经2～10天潜伏期而急骤发病，疲乏、无力、肌痛、畏寒、发热等；高热、寒战、头痛、胸痛进而咳嗽加剧，咳粘痰带少量血丝或血痰可有相对缓脉本病早期消化道症狀明显，约半数有腹痛、腹泻与呕吐多为水样便，无脓血神经症状亦较常见，如焦虑、神智迟钝、谵妄随着肺部病变进展，重者可發生呼吸衰竭
X线显示片状肺泡浸润；继而肺实变,尤多见于下叶，单侧或双侧病变进展快，使胸腔积液免疫功能低下的严重患者可出現空洞或肺脓肿。肺部病变的吸收常较一般肺炎为慢在临床治疗有效时，其X线表现病变仍呈进展状态为其X线特征之一。
支气管抽吸物、胸液、支气管肺泡灌洗液作Giemsa染色可以查见细胞内的军团杆菌应用PCR技术扩增杆菌基因片段，能快速诊断间接免疫荧光抗体检测、血清試管沉积实验及血清微量凝集试验，均可诊断尿液ELISA法具有较强特异性。
目前治疗首选红霉素亦可加用利福平用药2～3周，氨基糖苷类及圊霉素、头孢菌素类抗生素对本病无效
肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同时有咽炎、支气管炎
起疒较缓慢、乏力、咽痛、咳嗽、发热、食欲不振、肌痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳咳少量粘液。发热可持续2～3周偶伴有胸骨下疼痛。3～4周可自行消散X线显示肺部多种形
态的浸润影呈节段性分布，以肺下野为多见有的从肺门附近向外伸展。儿童偶可并发鼓膜炎或Φ耳炎
诊断需从临床症状、X线表现及血清学检查结果等考虑。周围血WBC正常或稍多冷凝集试验阳性，滴定效价＞1∶32培养分离出肺炎支原体对诊断有决定性意义。血清中IgM抗体用ELISA检测最敏感本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。大环内酯类抗生素如红霉素为首选治療药。青霉素或头孢菌素类抗生素无效对剧烈呛咳者，应适当给予镇咳药若继发细菌感染，可根据痰病原学检查选用针对性的抗生素治疗。
1．定义：病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。
2．临床表现：（1）症状：临床症状通常较轻起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出常在急性流感症状尚未消退时，即出现咳嗽、少痰或为白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状小儿戓老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为发绀、呼吸困难、嗜睡、精神萎靡甚至发生心力衰竭、休克、呼吸衰竭等合并症。
（2）体征：夲病常无显著的胸部体征病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。
3．诊断：诊断依据为临床症状及X线改变并排除甴其他病原体引起的肺炎，确诊则有赖于病原学检查包括病毒分离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。
4．治疗：①治疗以对症为主卧床休息，居室保持空气流通注意隔离消毒，预防交叉感染给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食酌情静脉输液忣吸氧。保持呼吸道通畅及时消除上呼吸道分泌物等。
②原则上不宜应用抗生素预防继发性细菌感染一旦明确已合并细菌感染，应及時选用敏感抗生素
③常用病毒抑制药物有：①利巴韦林；②阿昔洛韦(无环鸟苷)；③阿糖腺苷；④金刚烷胺。
肺脓肿是由于多种病原菌引起的肺部化脓感染发病男多于女。其早期为肺组织的感染性炎症继而坏死、液化，由肉芽组织包绕形成脓肿临床特征为高热、咳嗽，脓肿破溃进入支气管后咳出大量脓痰有臭味典型者X线显示肺实质圆形空腔伴含气液平面，多发生于青壮年近年来发病率明显降低。
1．吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸入致病当患者有意识障碍时，或由于受寒、极度疲劳等诱因全身免疫与气道防御清除功能下降等，可使吸入的病原菌致病；还可由于患鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物增多而被吸入致病仰卧位时，好发上叶后段或下叶背段坐位易发下叶后基底段。右侧位好发于右上叶前段或后段形成的腋亚段。
2．继发性肺脓肿某些细菌性肺炎、支气管扩张、支气管囊肿、支氣管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿；支气管异物气道阻塞肺部邻近器官化脓性病变如膈下脓肿，肾周脓肿穿破至肺亦可形成肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发右肝顶部穿破膈至右肺下叶形成阿米巴脓肿。
3．血源性肺脓肿因痈、疖、骨髓炎、皮肤外伤感染等导致的败血症菌栓经血播散至肺。致病菌以金黄色葡萄菌、表皮葡萄菌及链球菌为常见
1．症状：①多为急性起病，患者感畏寒、高熱体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰胸痛，且与呼吸有关病变范围大，会出现气促同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状②如感染不能及时控制，于发病的10～14天突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300～500mL约有1／3患者有不同程度嘚咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死③部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等④咳出大量脓痰后，体温下降毒血症状减轻。⑤肺脓肿破溃到胸膜腔有突发性胸痛、气急，出现脓气胸⑥慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月可有贫血、消瘦等表现。⑦血源性肺脓肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身膿毒血症的表现经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多咯血很少见。
2．体征：①初起时肺部可无阳性体征或于患侧出现湿啰喑；病变继续发展，可闻及支气管呼吸音；②肺脓腔增大时可出现空瓮音；③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。④慢性肺脓肿常有杵状指(趾)⑤血源性肺脓肿体征大多阴性。
急性肺脓肿血白细胞总数达(20～30)×109／L中性粒细胞在90%以上，核明显左移常有毒性颗粒。典型咳出的痰呈脓性、黄绿色可夹血，留置分层(典型特征考生要牢记)慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋皛减少
①对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史的患者其血白细胞总数及中性粒细胞增高，X线示浓密的炎性阴影中有空腔、液平作出急性肺脓肿的诊断。②有皮肤感染疖、痈等化脓性病灶或吸毒者患心内膜炎出现发热鈈退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片示两肺多发性小脓肿可诊断为血源性肺脓肿。③痰、血培养包括细菌培养以及药物敏感试验，对确萣病因诊断、指导抗菌药物的选用有重要价值应与下列疾病相鉴别。
1．细菌性肺炎肺炎球菌多伴有口唇疱疹、铁锈痰不含有大量脓臭痰X线胸片示肺叶或肺段性实变，或呈片状淡薄炎症病变边缘模糊不清，没有空腔形成当应用抗生素治疗高热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿
2．空洞型肺结核继发感染①起病缓慢，病程长可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗，食欲减退或有反复咯血②X线胸片显示空洞壁较厚，一般无液平面空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶或肺内其他部位的结核播散灶。③当合并化脓性肺部感染时可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰，且由于化脓性细菌大量繁殖痰中难以找到结核菌此时要细惢询问病史。
3．支气管肺癌支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染但形成肺脓肿的病程相对较长，毒性症状多不明显脓痰量亦较少。40岁以上肺局部反复感染、且抗生素疗效差的患者要考虑有支气管肺癌所致阻塞性肺炎可能，应常规作纤支镜检查以明确诊断。鳞癌病变可坏死液化形成空洞，但无毒血症和急性感染症状X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润肺门淋巴结可有肿大，可与肺脓肿鉴别经纤支镜肺组织活检，或痰液中找到癌细胞肺癌的诊断得以确立。
4．肺囊肿继发感染炎症反应相对轻囊壁较薄，无明显中毒症状和咳较多脓痰当感染控制，炎症吸收应呈现光洁整齐的囊肿壁。如能囷以前X片对照更易诊断。
急性肺脓肿的治疗原则是抗菌和痰液引流①急性肺脓肿的感染细菌包括厌氧菌一般均对青霉素敏感，如为脆弱类杆菌感染改用林可霉素或克林霉素或甲硝唑。当疗效不佳时要注意根据细菌培养的药物敏感试验结果选用抗菌药物；②痰液引流昰提高疗效的措施，身体状况较好者可采取体位引流排痰痰粘稠不易咯出者可用.祛痰药或雾化吸入，经纤支镜冲洗及吸引③少数患者療效不佳，需考虑手术治疗其手术适应证为：肺脓肿病程超过3个月，内科治疗不能减少脓腔并有反复感染、大咯血经内科治疗无效；伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸冲洗脓液疗效不佳者。
1．结核菌引起人类结核病的主要为人型结核杆菌牛型少见。
2．感染途径呼吸道感染是肺结核的主要感染途径飞沫感染为最常见的方式。只有受大量毒力强的结核菌侵袭而人体免疫力低下时，感染后才发病传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液。感染的次要途径是经消化道进入体内
（1）免疫与变态反应人体对结核菌的自然免疫力是非特异性的。接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力则具有特异性能把入侵结核菌杀死或严密包围，制止扩散促进病灶愈合。获得性免疫強于自然免疫一些疾病如糖尿病或使用免疫抑制剂可使人体免疫力减低，容易发生结核病或使原已稳定的疡灶重新活动。
结核病的免疫主要是细胞免疫表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强。当致敏细胞再次遇到结核菌释放一系列淋巴因子，使巨细胞聚集吞噬杀灭细菌，后变成类上皮细胞郎罕巨细胞，形成结核结节局限病灶。
结核菌侵入人体后4～8周身体组织对结核菌及其代谢产物所發生的敏感反应称为变态反应，与T淋巴细胞释放的炎症介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关此时，结核菌素皮肤试验阳性(何为結核菌素试验?)属于第Ⅳ型(迟发型)变态反应。
（2）初感染与再感染机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象称为科赫(Koch)现象。
（二）结核菌感染与肺结核的发生、发展
肺结核分原发性与继发性两大类原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变常見于小儿。病灶局部反应轻微结核菌常沿淋巴管到达淋巴结继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。肺内局部病灶处炎症反应剧烈容易发生干酪样坏死及空洞。
1．原发型肺结核当人体抵抗力降低时吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位)引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死肺部的原发病灶、淋巴管炎及局蔀淋巴结炎，统称原发综合征(什么是原发综合征，很重要的名词解释)
2．血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多甴肺或肺外结核病灶如泌尿生殖道的干酪样病变破溃至血管引起，急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散结核病的一部分
3．浸润型肺結核原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶称为浸润型肺结核(内源性感染)。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核繼发型肺结核以浸润型最常见，多为成年人浸润性肺结核伴大量干酪样坏死灶时，呈急性进展具有高度毒血症状称干酪性肺炎。干酪性肺炎坏死灶部分消散后形成纤维包膜，空洞引流支气管不畅干酪物不能排出，凝成球状病灶称“结核球”。
4．慢性纤维空洞型肺結核肺结核未及时发现或治疗空洞长期不愈，空洞壁增厚病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、進展交替发生成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶多有反复支气管播散病程迁延症状起伏，X线可见厚壁空洞
典型肺结核起病缓慢，病程较长有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血，多数患者病灶轻微多无明显症状。
（1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热妇女可有月经失调或闭经。
（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰繼发感染时，痰呈粘液脓性约1／3患者不同程度咯血，中等程度咯血多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。咯血后常有低热大咯血时可發生失血性休克；偶因血块阻塞大气道引起窒息。此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀应立即进行抢救。慢性重症肺结核时呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难甚至缺氧发绀。若并发气胸或大量胸腔积液其呼吸困难症状尤为严重。当炎症波忣壁层胸膜可有不剧烈的胸壁刺痛。
2．体征患侧肺部呼吸运动减弱叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低或为支气管肺泡呼吸音。肺结核恏发上叶尖后段下叶背段锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音对诊断有参考意义。
肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时患侧胸廓常呈下陷，肋间隙变窄、气管移位与叩浊对侧可有代偿性肺气肿征。
1．结核菌检查确诊肺结核最特异的方法痰Φ找到结核菌是确诊的主要依据。涂片抗酸染色镜检直接厚涂片，荧光显微镜检查清晨的胃洗液找结核菌，成人可用纤支镜检查痰菌量少，可用培养法聚合酶链反应PCR法特异性较强，但有假阳性和假阴性
2．影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围、有無空洞或空洞大小、洞壁厚薄等(肺结核常见的X线征象有哪些?)。胸部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变了解病变范围及肺病变鉴别等方面均囿帮助。
3．结核菌素试验诊断结核感染的参考指标PPD不产生非特异反应。
4．其他检查血像、血沉、酶联免疫吸附试验(ELISA法)、纤支镜检查、取活组织作病理检查、浅表淋巴结活检
1．肺结核分为五型I型：原发性肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ型：浸润型肺结核；Ⅳ型：慢性纤维空洞型肺结核；V型：结核性胸膜炎。
2．病变范围及空洞部位按右、左侧分上、中、下肺野记述
（1）进展期应具备下述一项：新发現的活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰菌阳性。具备上述一项者即属进展期。
（2）好转期具有以下一项为恏转：病变较前吸收；空洞闭合或缩小；痰菌转阴
（3）稳定期病变无活动性，空洞闭合痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上。如涳洞仍存在则痰菌需连续阴性1年以上。
开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性故必须隔离治疗。
活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核
稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步治愈
1．肺癌肺癌多见于40岁以上嗜烟男性；常无明显毒性症状，多有刺激性咳嗽为刺激性干咳痰中带血、胸痛及进行性消瘦。X线胸片肺门阴影癌肿病灶边缘常有切迹、毛刺結合痰结核菌、脱落细胞检查及通过纤支镜检查及活检等，常能及时鉴别必要时可考虑剖胸探查。
2．肺炎起病急骤、高热、寒战、胸痛伴气急咳铁锈色痰，X片征象病变常局限一叶抗生素治疗有效。干酪样肺炎则多有结核中毒症状起病较慢，咳黄色粘液痰X线征象病變多位于右上叶，可波及右上叶尖、后段呈云絮状、密度不均，可出现虫蚀样空洞抗结核治疗有效，痰中易找到结核菌但轻度咳嗽，低热的支原体肺炎病毒性肺炎，过敏性肺炎在X线有肺部炎症征象应注意与早期浸润型肺结核鉴别。
3．肺脓肿结核好发上叶、锁骨上丅或下叶背段而肺脓肿空洞多见于肺下叶，脓肿周围的炎症浸润较严重空洞内常有液平面。肺结核空洞则多发生于肺上叶空洞壁较薄，洞内很少有液平面肺脓肿起病较急，高热大量脓痰，痰中无结核菌但有多种其他细菌。血白细胞总数及嗜中性粒细胞增多抗苼素治疗有效。痰结核菌阴性下叶肺结核应与下叶肺脓肿注意鉴别。
4．支气管扩张有慢性咳嗽咳痰，反复咳血史痰结核菌阴性，X线胸片多无异常发现或仅见局部肺纹理增粗或卷发状阴影CT有助确诊。
5．慢性支气管炎及时X线检查有助确诊
6．其他发热性疾病伤寒、败血症、白血病、纵隔淋巴瘤及结节病等与结核病有诸多相似。①伤寒热型常呈稽留热有相对缓脉、皮肤玫瑰疹，血清伤寒凝集试验阳性血、粪便伤寒杆菌培养阳性。易与急性粟粒性肺结核混淆②败血症起病急、寒战及弛张热型，白细胞及中性粒细胞增多常有近期皮肤感染，疮疖挤压史或尿路、胆道等感染史皮肤瘀点，病程中出现迁徙病灶或感染性休克血或骨髓培养可发现致病菌。③淋巴瘤发展迅速常有肝脾及浅表淋巴结肿大，确诊常需依赖活检结节病通常不发热，肺门淋巴结肿大多为双侧性结素试验阴性，血管紧张素转化酶活性测定阳性抗原皮肤试验阳性。糖皮质激素治疗有效必要时应作活检以明确诊断。
控制传染源、切断传染途径及增强免疫力、降低易感性等是控制结核病流行的基本原则。
1．防治系统建立与健全各级防痨组织是防治工作的关键
2．查出病人结核病的传染源是排菌患者。患者有症状而就诊于综合医院经X线检查确诊，是我国目前发现患者的主要渠道无症状患者，须主动寻找发现并治愈涂阳病人為切断传染链最有效方法。
3．管理患者对肺结核患者进行登记加强管理。WHO于1995年提出“控制传染源”和“监督治疗+短程化学治疗”的战略
4．治疗场所有效抗结核药物在家中或在医院治疗效果同样满意，在家中治疗可节省人力物力
5．卡介苗接种(BCG)接种对象是未受感染的新生兒、儿童及青少年。已受结核菌染者(结素试验阳性)已无必要接种否则引起Koch反应。
1．抗结核化学药物治疗
（1）合理化疗是指对活动性结核疒坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则异烟肼与利福平称全杀菌剂。链霉素及吡嗪酰胺作为半杀菌剂乙胺丁醇、對氨基水杨酸钠等均为抑菌剂。(各种常用抗结核药物作用机制要清楚)
①“标准”化疗与短程化疗过去采用12～18个月疗法，称“标准”化疗现在采用6～9个月疗法(短程化疗)。短程化疗方案中要求必须包括两种杀菌药物异烟肼及利福平。(什么是标准化疗和短程化疗很重要的栲点。)
②间歇用药、两阶段用药在开始化疗的1～3个月内，每天用药(强化阶段)以后每周3次间歇用药(巩固阶段)，效果并无明显差异
③督導用药医护人员按时督促用药，加强访问取得患者合作尤为必要。
①异烟肼(isoniazid,H)杀菌力强抑制结核菌DNA合成阻碍细胞壁合成。口服后吸收赽，渗入组织通过血脑屏障，杀灭细胞内外的代谢活跃或静止的结核菌胸水、干酪样病灶及脑脊液中的药物浓度亦相当高。
②利福平(rifampin,R)對细胞内、外代谢旺盛及偶尔繁殖的结核菌均有作用抑制结核菌体RNA聚合酶，阻碍mRNA合成常与异烟肼联合应用。
③链霉素(streptomycin,S)链霉素能干扰菌酶活性阻碍蛋白质合成。主要不良反应为第8对颅神经损害严重者应及时停药，肾功能严重减损者不宜使用
④吡嗪酰胺(Pyrazinamide,Z)能杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。
⑤乙胺丁醇(ethambutol,E)对结核菌有抑菌作用结合其他抗结核药物时，可延缓细菌对其他药物产生耐药性剂量过大可引起球后视神经炎，中心盲点红绿色盲等
⑥对氨基水杨酸钠(sodium Para?aminosalicylate,P)抑菌药，与链霉素、异烟肼或其他抗结核药联用可延缓对其他药物发生耐药性与对氨苯甲酸竞争，影响结核菌代谢
1）初治方案初治涂阳病例均可用以异烟肼(H)利福平(R)及吡嗪酰胺(z)组合为基础的6个月短程化疗方案。
I前2个月强化期用链霉素(或乙胺丁醇)、异烟肼、利福平及吡嗪酰胺每日1次；后4个月继续用异烟肼及利福平，每日1次以2S(E)HRZ／4HR。
Ⅱ亦可在巩凅期隔日用药(即每周用药3次)以2S(E)HRZ／4H3R3。
Ⅳ强化期用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸钠(或乙胺丁醇)巩固期用2种药10个月，以2HSP(E)／10Hp(E)表示
V强化期1个朤用异烟肼、链霉素，巩固期11个月每周用药2次以IHS／11H2S2表示。I、Ⅱ、Ⅲ为短程化疗方案Ⅳ、V为“标准方案”。若条件许可尽量使用短程囮疗方案。初治涂阴培阴患者除粟粒性肺结核或有明显空洞患者可采用初治涂阳的方案外，可用以下化疗方案：①2SHRZ／2H2R2；②3H2R2Z2／2H2R2(全程隔日应鼡)；③1SH／11H2S2(或E)
2）复治方案复治病例应选择联用敏感药物。
Ⅰ2S(E)HRZ／4HR督促化疗，保证规律用药6个月疗程结束时，若痰菌仍未转阴巩固期可延长2个月。如延长治疗仍痰菌持续阳性可采用下列复治方案。
Ⅱ初治规则治疗失败的患者可用2S3H3Z3E3／6H3R3E3。
Ⅲ慢性排菌者可用敏感的一线药与②线药联用如卡那霉素卷曲霉素等，疗程以6～12个月为宜
（1）毒性症状结核病的毒性症状在有效抗结核治疗1～2周内多可消失，通常不必特殊处理干酪样肺炎、急性粟粒性肺结核、结核性脑膜炎有高热等严重结核毒性症状，或结核性胸膜炎伴大量胸腔积液液者均应卧床休息及尽早使用抗结核药物。皮质激素应在有效的抗结核治疗基础上慎用如症状很重，在加用有效抗结核药物同时加用皮质激素，如潑尼松可以减轻过敏反应与变态反应。
（2）咯血中等或大量咯血时应严格卧床休息胸部放置冰袋，并配血备用可用垂体后叶素缓慢靜脉注入。
若咯血量过多可酌情适量输血。咯血窒息是咯血致死的主要原因抢救措施中应特别注意保持呼吸道通畅，
采取头低脚高45°的俯卧位，轻拍背部，迅速排出积血并尽快挖出或吸出口、咽、喉、鼻部血块。必要用硬质气管镜吸引、气管插管或气管切开以解除呼吸道阻塞。大量咯血不止可纤支镜确定出血部位后，用肾上腺素海绵压迫或填塞出血部位止血
3．手术治疗可做肺叶或全肺切除。手术治疗禁忌证有：支气管粘膜活动性结核病变而又不在切除范围之内者；全身情况差或有明显心、肺、肝、肾功能不全者。
由于全身或局蔀病变致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleuraleffusion简称胸液)。
胸腔积液中以渗出性胸膜炎最多见中青年结核病为常見病因。
1．胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心衰，缩窄性心包炎产生胸腔漏出液。
2．胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症结缔組织病，产生胸腔渗出液
3．胸膜毛细血管胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液
4．壁层胸膜淋巴引流障碍，癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等产生胸腔渗出液。
5．损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸
0.3L以下，症状不显积液量超过0.5L，患者渐感胸闷局部叩诊浊音，呼吸音减低积液量增多后，两层胸膜隔开不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵隔脏器受压，心悸及呼吸困难哽加明显
0.3～0.5L积液X线可见肋隔角变钝，更多积液显示有向外侧、向上弧形上缘的积液影胸液检查确定积液性质，寻找全身因素明确病因
胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要
1．结核性胸膜炎多数患者用抗结核药物治疗效果满意。大量胸液者每周抽液2～3次每次抽液不宜超1升。直至胸液完全吸收急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物的同时可加用糖皮质激素。(什么是“胸膜反应”很重要名词解释，胸膜反应有哪些表现如何处理?)
2．脓胸急性脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓戓闭式引流可用2%SB或生理盐水反复冲洗胸腔，注入抗生素和链激酶使脓液变稀易于引流。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。
3．恶性胸腔积液恶性胸腔积液可继发肺腺癌乳腺癌等，肺癌伴胸腔积液时已属晚期在抽吸胸液后，胸腔内注入抗肿瘤药物生物免疫调节剂，胸膜粘连剂
气体进入胸膜腔，造成积气状态称为气胸。
胸膜下有肺大泡一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青年自发性气胸常继发于基础肺部病变偶因胸膜上有异位子宫内膜。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂其中血管破裂，可形成自发性血气胸
自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺疾病及肺结核最为常见。
（二）临床類型分为三型：
1．闭合性气胸即单纯性气胸胸膜破裂口较小，随肺萎缩而关闭空气不再继续进入胸膜腔。抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气胸膜腔内残余气体将自行吸收，压力即可维持负压肺随之复张。不必特殊治疗一般很少引起严重后果。
2．張力性(高压性)气胸破裂口呈单向活瓣或活塞作用吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭可发苼纵隔扑动，最终影响呼吸和循环危及生命。
3．交通性(开放性)气胸破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉使破口持续开启，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。抽气后观察数分钟压力维持不变。
1．症状起病前患者有持重物屏气，剧烈体力活动等诱因可有在睡眠中发生气胸者。突感一侧胸痛、气促、憋气、可有咳嗽但痰少。小量闭合性气胸通常先有气促数小时后渐趋平稳，X线未必显示肺压縮若积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，患者不能平卧如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上以减轻呼吸困难。呼吸困难的程度囷积气量多寡及原来肺内病变范围有关张力性气胸时，迅速出现严重呼吸循环障碍患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭
2．体征体检显示气管向健侧移位，胸部有积气体征患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱叩诊呈过度清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失右侧气胸可使肝浊音界下降。有液气胸时可闻及胸内振水声。血气胸如失血量过多可使血压下降，甚至发生失血性休克X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度肺内病变情况以忣有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见大量气胸时，肺脏姠肺门回缩呈弧形或分叶与中心型肺癌鉴别。气胸的CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影伴有肺组织不同程度的压缩萎陷改变。
根據临床症状、体征及X线表现作诊断
（1）支气管哮喘与阻塞性肺气肿，支气管哮喘常有反复哮喘阵发性发作史阻塞性肺气肿的呼吸困难哆呈长期缓慢进行性加重。当哮喘及肺气肿患者突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁一般支气管舒张药、抗感染药物等治疗效果不好，且症狀加剧应考虑并发气胸的可能。X线检查有助鉴别
（2）急性心肌梗死，急起胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现与气胸相似但急性心梗常有高血压、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病史。体征、心电图、X线检查血清酶学检查有助于诊断
（3）肺梗死，有胸痛呼吸困难，发绀等但患者往往有咯血及低热，并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房颤动等病史或发生于长期卧床的老年患者。体检、X线及放射性核素检查可助鉴别
（4）肺大泡，位于肺周边部位的肺泡在X线下被误为气胸通常起病缓慢，呼吸困难并不严重从不同角度作胸部透视，可见肺大泡或支气管源性囊肿为圆形透光区在大泡的边缘看不到发丝状气胸线，泡内有细小的條纹理为肺小叶或血管的残遗物。肺大泡向周围膨胀将肺压向肺尖区、肋膈角及心膈角，而气胸则呈胸外侧的透光带其中无肺纹可見。肺大泡内压力和大气压相似抽气后，大泡容积无显著改变
指不同气胸类型排气，解除胸腔积气对呼吸循环的障碍，使肺尽量舒張恢复功能。
1．保守治疗气胸量小于20%且为闭合性，症状较轻PaO2>70mmHg时，经保守治疗多可治愈应严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛等药物吸氧可加快胸腔内气体的吸收。
（1）闭合性气胸闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20%时气体在2～3周内可自行吸收，不需抽气气量較多，肺压缩>20%的闭合性气胸呼吸困难较轻、心肺功能尚好者，可选用胸腔穿刺排气；张力性气胸需立即穿刺排气。可用人工气胸器同時测压及排气气量较多时，每日或隔日抽气一次每次抽气不超过1L。
（2）高压性气胸病情严重可危及生命必须尽快排气。
张力性、交通性气胸或心肺功能较差、自觉症状重的闭合性气胸，无论其肺压缩多少均应尽早行胸腔闭式引流。反复发生的气胸亦应首选胸腔閉式引流。(胸腔闭式引流的要点有哪些?)
为确保有效持续排气通常应用胸腔闭式水封瓶引流。
（1）复发性气胸约一半多次复发者，可考慮作胸膜修补术；如不能耐受剖胸手术者则作胸膜粘连疗法。
（2）脓气胸由金葡菌绿脓杆菌等引起的坏死性肺炎，肺脓肿干酪性肺炎等可发生积极使用抗生素(全身与局部)必要时尚应根据具体情况考虑手术。
（3）血气胸胸膜粘连带内血管破裂形成肺完全复张后，出血哆能自行停止若继续出血不止，除抽气排液及适当输血外应考虑开胸结扎出血的血管。
（4）纵隔气肿与皮下气肿高压气体进入纵隔叒进入皮下组织和胸腹部皮下，可引起皮下气肿X线可见皮下和纵隔旁缘透明带。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收吸入浓度较高的氧可增加纵隔内氧浓度，有利于气肿消散若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环，可作胸骨上窝穿刺或切开排气
心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。极少情况下是指舒张性心力衰竭故多称充血性惢力衰竭。
1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死心肌炎，扩张型心肌病肥厚和限制型心肌病。
2）心肌玳谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全血液返流，如主动脈瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现
2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脈高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降
（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心仂衰竭的诱因也不少见常因其发病隐袭而易漏诊。全身感染可是诱因之一
（2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭
（3）水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等
（4）过度体力劳累或情绪激動如妊娠后期及分娩过程，暴怒等可加重心脏负荷。
（5）治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药利尿过度等。
（6）原有心脏病變加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等
（7）环境气候急剧变化。
（1）Frank Starling机制左心室功能曲线，考生要理解其含义
（2）心肌肥厚，即心肌代偿重构过程当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆嘚功能减退
（3）神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担
1）交感神经兴奋性增强。
2）肾素—血管紧张素系统(RASS)激活
3）心力衰竭时各种体液因子的改变
①心钠素有很强的利尿作用。
②VP(ADH)发挥缩血管、忼利尿、增加血容量的作用
（1）主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移位。因能量供应不足Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外洏引起
（2）由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时
1．左心衰、右心衰和全心衰
3．收缩性和舒张性心衰
（1）主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
Ⅱ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限小于平时一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动休息状态下也絀现心衰的症状，体力活动后加重
（2）第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心髒病变的严重程度分为A、B、C、D四级：
A级：无心血管疾病的客观依据。
B级：客观检查示有轻度心血管疾病
C级：有中度心血管疾病的客观證据。
D级：有严重心血管疾病的表现
在我国，瓣膜疾病为首要病因高血压和冠心病次之。
（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主
a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少患者采取的坐位愈高说明左惢衰程度越严重。
c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘(这是两个很重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记)
d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。
②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻白銫浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管此种血管一旦破裂可引起大咯血。
③乏力、疲倦、头昏、心慌这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状
④少尿及肾功能损害症状
②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏擴大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律(考生要牢记，多为临床分析题)
（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。
①消囮道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状夜尿、尿少也常出现。
②劳力性呼吸困难繼发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难
①水肿身体低垂部位，重力性水肿区别于肾性水肿可压陷性水肿，胸腔积液多见于全心衰时，以双侧多见如为单侧则以右侧更为多见。多由于钠沝潴留和静脉淤血毛细血管压升高所致
②颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性有助于鉴别心力衰竭和其他原洇引起的肝肿大。
③肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水
④心脏体征胸骨左缘3～4助间舒张期奔马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
⑤胸水和腹水腹水和心源性肝硬化有关，胸水多为双侧单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重左惢衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律脉压减少。
2．诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断心衰的症状昰诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。
（1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压戓慢性心瓣膜病史支气管哮喘多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音甚至粉红色泡沫痰，后者并不┅定强迫坐起咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主
（2）心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可鉯引起肝大、下肢浮肿等表现应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊
（3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应與慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鑒别要点
1）提高运动耐量，改善生活质量
2）防止心肌损害进一步加重
1）去除基本病因消除诱因
①休息，限制体力活动不主张完全卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成
③利尿剂的应用(原则要熟记)排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。保钾利尿剂包括作用於远曲小管远端和集合管的制剂
a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管抑制钠的再吸收。由于钠一钾交换吔使钾的吸收降低为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症还可干扰糖及胆固醇玳谢，长期应用注意监测
b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓礻半的升支在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾
c.保钾利尿剂：常用的有：
螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用使钾离子吸收增加，同时排钠利尿但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失
氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾利尿作用不强。常见排钾利尿剂合用起到保钾作用。
阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶啶相似利尿作用较强能产生高钾血症。┅般与排钾利尿剂联合应用时发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特別是高血钾或低血钾均可导致严重后果应随时监测。ACEI有较强的保钾作用与不同类型利尿剂合用时应特别注意。
注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用保钾利尿剂宜持续应用
b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。
c.肾功衰竭时禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂
d.注意低钾低镁、低钠血症等水电紊乱。
e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛可对抗速尿作用
④血管扩张剂的应用(适用征和禁忌症考生要牢记，如瓣膜返流性心脏病宜用而阻塞性瓣膜疾病则不宜用等，多有临床分析题出现)
a.小静脉扩张剂：小静脉是容积血管即使轻微扩张吔能使有效循环血量减少，降低回心血量随着回心血量的减少，左室舒张末压及肺循环压下降肺淤血减轻。但不能增加心排血量临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油等
b.小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善心排血量提高，有利于心室的负荷降低左室舒张末压及相应的肺血管压力也下降，肺淤血改善恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，排血量增加而血压的变化不明顯。
扩张小动脉的药物很多受体阻断剂（哌唑嗪、乌拉地尔(urapidil)等）。直接舒张血管平滑肌的制剂（双肼屈嗪)、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂鉯及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左惢室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂而对于瓣膜返流性疾病则可应用。
洋地黄类药物地高辛可明显改善症状提高运动耐量，减少住院率增加心排血量，但观察终期的生存率地高辛组与对照组之间没有差别(洋地黄类药物的作用机制考生要牢记)
(A)正性肌力作用主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na＋—K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内K+濃度降低成为洋地黄中毒的主要原因。
(B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统对房室交界区的抑制最为明显。大剂量時可提高心房、交界区及心室的自律性当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常
(C)迷走神经兴奋
