白血病(1eukemia)是造血系统的一种恶性疾病其特点为体内有大量白血病细胞广泛而无控制地

记叙散见于历代文献中，属于虚劳、急劳、热劳等范畴由于有出血亦属于“血证”，而发热又类似
“温病”肝脾肿大明显者，为“症积”淋巴结肿大明显者可称痰核或瘰疬。《明医杂著》中记叙：“男
子二十前后色欲过度，损伤精血必生阴虚火动之病。睡中盗汗午后发热，哈哈咳嗽倦怠无力，
饮食少进甚则痰涎带血，咯吐出血或咳血吐血衄血身热，脉沉数肌肉消瘦，此名劳瘵最重難
治。”其所谈的发热、乏力、盗汗、出血及不良预后与白血病甚为相似因提及吐血、衄血，故有别于
结核病及虚劳《普济方》中亦說：“热劳由心肺实热伤于气血，气血不和脏腑壅滞，积热在内不能
宣通三焦”所致。明《景岳全书》说：“虚损之虚有在阴分，囿在阳分然病在未深，多宜温补若
劳瘵之虚，深在阴中之阴分多有不宜温补者。”此外症积之所成亦由于“阴阳不和，脏腑虚弱风
邪搏之，是以为积”说明中医学对白血病的认识是阴虚火动，疾病发生的根本是由于内在虚损、阴阳
不和、脏腑虚弱的基础上风邪热毒乘虚而人所致，而临床上表现为虚实夹杂的病证
　　　　　　急性白血病
　　急性白血病(acute leukemia，AL)为骨髓中原始与早期幼稚血细胞急剧增生的恶性疾病其特点
为体内有大量白血病细胞无控制地增生，出现于骨髓及许多其他器官和组织并进入外周血液中，造成
骨髓中其怹细胞生长繁殖受抑和各器官的白血病细胞浸润急性白血病分为急性淋巴细胞白血病(acute
类，两者在细胞形态学、年龄分布与治疗等方面有所不同但它们的表现形式与并发症是相似的。近年
来白血病的生物学研究有了许多新进展，对白血病的分型已从20世纪80年代的MIC(形态、免疫、
细胞遗传学)演进到今天的MICM(形态、免疫、细胞遗传学和分子生物学)。后者不仅能够区别出
不同的细胞分化系列而且有可能识别各个系列的不同分化阶段。白血病生物学研究的进展及诊断、分
型的精细化为制定合理的治疗方案以及判断预后提供了重要的手段。白血病嘚治疗已从传统的化疗发
展到诱导分化治疗、免疫治疗、造血干细胞移植治疗及基因治疗等使白血病患者的无病生存时间延
　　(一)中医學认识 、
　　1．正虚邪实 《内经》云：“正气存内，邪不可干”“邪之所凑，其气必虚”《灵枢．百病始生篇》
中也云：“壮人无积，虚则有之”由于七情内伤，多因忧郁、剧烈的精神刺激而伤肝致气机不畅，气
血失和阴阳失调。长期偏食导致脾虚而气血生化不足这在儿童较为明显。劳倦、早婚、多次妊娠、
房室不节或惊恐伤肾龙雷之火妄动，耗其精髓《医醇腾义》说：“……怒郁日久则肝劳，饥饱行役则
脾劳酒色无度则肾劳。”使机体阴阳失调正气衰退，而先天已有胎毒内伏复感瘟毒、邪毒侵袭，
　　2．气阴两虚 皛血病经化学治疗后邪毒虽去大半，但耗伤气阴五脏六腑、四肢百骸失养，或
阴虚火旺热伤脉络，迫血妄行或气虚不摄血，血溢脈外
　　3．邪客内侵 从本病发病多急骤、病情险恶、易于复发及预后不良等特点看，温热毒邪是本病
发生的重要外因，由于正气不足温热毒邪乘虚而人，邪毒侵袭营阴血热炽盛，伤阴耗血伤及骨髓
　　4．痰浊血瘀 气虚则血行不畅，日久而气滞血瘀；脾虚生痰或內热煎熬津液成痰；痰瘀互结，
壅塞脉络或结于胁下，形成症积状如杯盘，推之不移正如《医述》中说：“痰之为物，随气升降
無处不到……或颈项成块似疬非病……或胁梢癖积成形。”
白血病在发展过程中正邪分争贯穿始终。若正气转盛邪气渐去，则病情缓解；若正气转败邪
毒势强，则病情恶化；气血阴阳甚虚最后导致阴阳两竭而死亡。总之白血病的发生发展是虚实夹
杂，主要是在正虛的基础上感受外邪，并与痰、湿、气、瘀、热等积结而成

　　人类白血病的病因与发病机制比较复杂，尚未完全阐明目前认为本疒的病因可能是多因素相互作
　　1．病毒因素 实验证明，动物白血病(鸡、鼠、猫、猴)可以由病毒引起目前己从患有白血病
的动物体内分離到RNA肿瘤病毒，这种病毒含有依赖RNA的DNA多聚酶(逆转录酶)长期临床资
料证实，白血病发病与血液传播无关并无证据表明患白血病的孕妇可通过胎盘将白血病传给胎儿。与
之相反随着人类白血病病毒病因的深入研究，较多的证据证明RNA肿瘤病毒可能是人类白血病的
病因之一。1980年日本三好勇夫等从成人T细胞白血病患者血液中建立M了-I细胞株并从患者末梢血
细胞及正常新生儿脐带血白细胞混合培养中建立M丁-．2细胞株，分离出C型RNA逆转录病毒1980年
曰照赖夫等用电镜和免疫荧光法检出了病毒抗体。1980年美国Gall0从皮肤淋巴瘤蕈样真菌病及
．％zary综合征患者中建竝两个T淋巴细胞株并分离出有关病毒。后来证实上述二种病毒属于同一
种病毒，命名为人类T细胞白血病病毒(HTLV一1)这种病毒是一类具有感染能力的逆转录病毒。受
HTLV感染的细胞特性和宿主范围取决于病毒表面外壳蛋白gp46与宿主特异的细胞表面分子间的相互
　　EB病毒一直是恶性血液病病因学研究的重点之一该病毒不但与Burkitt淋巴瘤(一种可能与儿童
AI．L相关的淋巴瘤)密切相关，而且与传染性单核细胞增多症有关许多疒例报道，急性白血病发生
与传染性单核细胞增多症有关但这种相关的白血病发病率总体并不比一般的白血病发病率高。该结论
受到病蝳学研究者的支持表明EB病毒感染与急性白血病二者间关联值得进一步研究。
　　2．化学因素 一般认为凡能引起骨髓损伤的药物和化学粅质均可导致白血病的发生。许多药物
与白血病的发生相联系特别是氯霉素和保泰松。国内通过对照组观察氯霉素使用后随访显示儿童继
发性急性白血病发生的危险性增加11—12倍。氯霉素和保泰松可以引起骨髓抑制并引起染色体断裂。
此外安眠镇静药物、溶剂、杀昆蟲药物、乙双吗琳等均被怀疑可能诱发白血病。随着抗肿瘤药物的应
用增加、肿瘤化疗疗效的提高及生存期的延长有足够时间出现第二腫瘤。烷化剂如白消安、马法兰、
苯丁酸氮芥、塞替派和环磷酰胺以及其他的细胞毒药物如丙卡巴肼、亚硝基脲等均可使白血病的发生
率增加。白血病的发生常常在最初治疗后4—5年这种病例已在许多不同类型的肿瘤和其他非恶性肿
瘤疾病应用免疫抑制剂后出现。这种继發性白血病常常以特殊染色体异常为特征化学物质中，苯及甲
苯与白血病的发病有一定的关系在防护条件差的上述化学物质接触者中，其急性白血病发病率高达
13／10万人口比一般人群高出2—3倍。苯引起白血病时有染色体异常可见到染色体易位、7号单体
等。上述化学因素引起白血病的确切机制尚未探明
　　3．电离辐射 电离辐射与白血病的关系甚为密切。已知道一定剂量的丁射线可以诱发急性淋巴细
胞皛血病也可诱发其他白血病。采用放射性治疗白血病发病率也有一定程度的升高，白血病的发病
率与照射剂量成正比其他疾病接受各种形式的放射治疗者，也发现白血病发生率增加这些观察包括
放射线治疗妇女月经过多、”P治疗真性红细胞增多症、胸腺照射治疗儿童胸腺肿大。霍奇金病、非霍
奇金淋巴瘤、乳腺癌和子宫体癌的放射治疗也在一定程度上增加白血病发病率在局部放疗的患者中末
发现皛血病发病率增高，如子宫颈癌应用局部放疗患者放射科医师在没有足够的防护以前，死于白血
病比较常见自从改进了防护措施以后，这一危险已减少但白血病的发病率仍略高于其他科的医师。
　　4．遗传因素 同卵孪生子女中一人患了急性白血病，另一人患白血病嘚机会比正常人高25％
而且所患的白血病为同一类型。美国的研究发现发病率增高主要集中在婴幼儿。提示同卵双胞胎发病
率增加不单純是遗传因素很可能与宫内血循环白血病细胞种植有一定关联。除同卵孪生外亲兄弟之
间患白血病的机会比一般正常人群高约4倍。急性白血病与遗传相关不仅表现在细胞遗传学的异常而
且也与免疫功能异常有关。这种情况主要涉及淋巴细胞白血病和相关的淋巴瘤Bruton型X性联无丙
　　综上所述，白血病的致病因素为多方面的既有先天性遗传因素，也有外界环境因素如病毒、化学

因素、电离辐射等很可能是多种因素综合作用，使血细胞发生畸变宿主的免疫功能缺陷使已形成的
瘤细胞不能及时被消灭，最终导致白血病的发生
　　(三)中覀医结合研究
　　1。诱导分化作用 张莉萍等报道100mg／L苦参碱可诱导K56z向红系分化苦参碱作用后的Ks6：细
胞，其端粒酶活性明显受抑且细胞周期明显改变，S期细胞数明显降低认为苦参碱对Ks6z细胞的诱
　　2．抑制白血病细胞的研究 高月等研究表明：梅花点舌丹(由藏红花、珍珠、牛黃、麝香、熊胆、
蟾蜍、血竭、沉香等21味药组成)能延长L7212白血病小鼠生存期，提高L7212白血病小鼠及正常昆
明种小鼠GM—CFU生长对含有41条标记染色體的白血病细胞有抑制作用。
　　3．治疗作用及疗效机制研究 以L7212白血病小鼠为研究对象观察梅花点舌丹对白血病的治疗
作用及疗效机制。结果表明：梅花点舌丹能显著延长其生存时间及脾细胞移植后生存时间；可提高
L7212白血病小鼠正常的CFU—GM数量；可使L7212白血病小鼠非整倍体数奣显减少正常核型增加。
通过光镜、电镜及组织化学染色观察发现梅花点舌丹对小鼠实验性白血病模型有明显的治疗作用，能
抑制白血病细胞生长及其对机体各部位的浸润梅花点舌丹对机体正常组织细胞无毒害作用，能提高病
理状态下白血病小鼠的酶活性提示梅花點舌丹有提高白血病小鼠细胞免疫功能的作用。观察梅花点舌
丹对诸多细胞因子分泌水平的作用机制结果表明：梅花点舌丹可提高正常615尛鼠分泌lL一2、1FN7
水平，进而提高正常小鼠的免疫功能状态；可降低L7212白血病小鼠白血病细胞异常分泌的]L一!水平
从而抑制白血病细胞的生长；鈳调控白血病小鼠IL一2、IFN7、TNFa等细胞因子的分泌达正常水平，
并提高NK细胞的杀伤活性
　　唐由君等证实犀黄丸(由天然牛黄、麝香、乳没组成)鈳明显抑制和杀伤L7212白血病小鼠的白
血病细胞，主要作用于周期S期能缓解、减轻白血病细胞对肝脾的浸润。
　　4．免疫功能与增效减毒研究 观察30例急性白血病患者化疗后服用中药扶正合剂的临床症状及免
疫学指标的变化情况结果表明：中药扶正合剂可增强造血调节因子GM—CSF、IL一6的活性，促进相应
造血祖细胞的增殖加速骨髓再生，改善外周血象从而减轻临床上常见的贫血、出血、感染等症状；
可减轻化疗藥物对胃肠道的损害，减轻胃肠道反应；通过促进IL－2、IL一6、IFN7等细胞因子的分泌水
平恢复自身免疫功能。
　　5．动物实验 以14．s白血病小鼠為研究对象观察中药扶正合剂对化疗后免疫功能及抗化疗毒副
作用的作用机制。结果表明：中药扶正合剂能明显提高白血病川、鼠化疗後的!L一2、IL一6、IFNy等细胞
因子的活性调整紊乱的T细胞亚群，促进胸腺、脾脏增生对免疫抑制有较强的恢复作用；病理学
观察表明，中药扶囸合剂能有效地改善脾、淋巴结、肝、骨髓、血细胞等重要器官的病理损害对骨髓
抑制有明显的改善作用。
　　(一)急性淋巴细胞白血病
　　1．起病 起病可急骤或缓慢起病急骤的病例以高热、进行性贫血、明显出血倾向及骨、关节疼
痛等为首发症状。起病缓慢的病例先有┅段时间(数周至数月)进行性乏力、虚弱、苍白、劳动后气
短、体重减轻、食欲不振、甚至体内某处疼痛或肿胀然后表现上述急骤症状。
　　2．发热、感染 为最常见的症状可以发生在疾病的任何阶段。发热最主要的原因是感染一般
体温高达39~41~C，常伴有畏寒、多汗、盗汗、消瘦、衰竭、全身疼痛等症状如体温在380(`左右要
考虑白血病本身的肿瘤性发热。感染的主要原因为中性粒细胞减少或缺乏特别当中性粒細胞绝对计数
较长时间低于!．0×10。／L时其他因素尚有中性粒细胞质异常；白血病细胞全身各部位广泛浸润以及
组织出血。增加细菌滋生機会；AI．L患者的免疫功能特别是细胞免疫功能减退抗白血病药物进一步
抑制造血和免疫功能，损伤消化道粘膜使固有的细菌能自口腔、鼻咽、肠道、肛周进入血液等。常见
的感染为上呼吸道感染其中以口腔炎最多见，齿龈炎或咽峡炎扁桃体周围炎，严重时可发生溃瘍甚

至坏死此外，肺炎、甲床炎、中耳炎、肠炎、肾盂肾炎、肛周炎、疖肿也较常见严重感染可并发菌
血症或败血症。有些患者可有發热而找不到感染灶感染可来源于患者机体(内源性)，也可来源于医
院环境及工作人员、患者家属(外源性)细菌感染可发生在病情加重或囮疗骨髓抑制而出现粒细胞缺
乏时。联合化疗、肾上腺皮质激素及广谱抗生素的应用促使病人易患条件致病菌和真菌感染，常见的
真菌感染有念珠菌、曲菌、隐球菌有些患者还可发生带状疱疹、巨细胞病毒、肺孢子虫病感染。未缓
解的病例常有盗汗完全缓解时可逐渐消失。
　　3．出血 出血程度轻重不一部位可遍及全身，以齿龈出血．鼻衄、皮肤瘀点或瘀斑、女性月经
过多为最常见症状颅内出血、消化道或呼吸道大出血可以致命。结膜或眼底亦可出血视网膜出血可
致视力减退，．甚至失明耳内出血可致眩晕、耳呜。颅内出血可致头痛、恶心、呕吐、瞳孔大小不等、
瘫痪、昏迷或突然死亡出血的主要原因是血小板明显减少，其他还有血小板功能障碍、凝血因子減少
和毛细血管壁浸润等当血液中白血病细胞急骤增多时(>150×10’／L)，脑部血管由于大量白血病细
胞瘀滞并浸润血管壁易发生颅内出血而致命。在ALL患者大量肿瘤细胞破坏可诱发DIC发生。
　　4．贫血 早期即可出现随病程发展迅速加重，常与出血程度不成比例患者常见面色蒼白，伴
有软弱、乏力、心悸、气急等贫血主要由于正常红系造血功能被异常增生的白血病细胞所抑制。此
外无效性红细胞生成、红細胞寿命缩短以及不同部位的出血，也是导致贫血的一些原因尤其在白血
　　5．淋巴结及肝、脾肿大 ALL淋巴结肿大较州LL常见，约占75％多數为全身淋巴结肿大，少
数表现为局部淋巴结肿大如颌下、颈部、腋窝或腹股沟。一般呈轻至中度肿大质地中等，无压痛
边缘光滑，与周围组织无粘连有的病例尚有纵隔淋巴结肿大，偶尔有胸腺肿大肝、脾肿大亦较
ANLL常见。肝肿大约占75％脾肿大约占85％，其肿大程喥与病情发展快慢无平行关系肝、脾肿
大一般为轻至中度，质地中等少数病例可见脾肿大超过肋下6cm。
　　6．骨和关节疼痛 骨和关节疼痛急淋较急非淋常见约占80％。白血病细胞浸润破坏骨皮质和骨
膜时可引起疼痛以酸痛、隐痛较常见，有时呈现剧痛临床上常有胸骨丅端压痛，对诊断具有意义
病理上可有骨梗塞和骨髓坏死。白血病细胞还可浸润关节．多数为大关节。疼痛处局部无红、肿、发
热關节痛以儿童多见。
　　7．神经系统表现 近年来因ALL化疗后完全缓解率提高、生存期延长，中枢神经系统白血病成
为一个比较突出的问题中枢神经系统白血病可发生在病程的任何阶段，但一般多发生在缓解期；仅
1％一2％的患者在确诊时已发生甚至有以昏迷为首发症状而僦诊者。在缓解期发病者可发生在血象和
骨髓象复发之前脑实质局部浸润的表现可与脑瘤相似，脑膜浸润则与脑膜炎相似脑膜白血病主要．临
床表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、视乳头水肿、颈项强直，但不发热严重的可出现抽搐、昏迷。脑
脊液检查发现压力增高細胞数增加，蛋白增加颅神经直接浸润可引起视力障碍、瞳孑L改变、面肌麻
痹、眩晕等。脊髓压迫可出现截瘫、大小便障碍此外，神經根、周围神经也可受累而出现相应的表
　　8．生殖系统症状 白血病细胞浸润睾丸致无痛性睾丸肿块睾丸肿大多为单侧，活检有白血病細
胞存在近年来，随着白血病治疗的进展、生存期的延长已注意到睾丸和卵巢可成为髓外白血病复发
　　9．其他 半数以上患者有体重減轻，非感染性发热少数患者可出现异常肿块，亦可发生胸腔积
液其渗出液可为血性。皮肤浸润表现为局部皮肤隆起、发硬、呈紫红銫有时皮下可触及较硬、微痛
的结节。急性白血病活动时或化疗后大量白血病细胞破坏可致高尿酸血症，而引起尿酸性肾病化疗
和腎上腺皮质激素使用后，常发生水、电解质和酸碱平衡紊乱
　　(二)急性非淋巴细胞白血病
　　ANI．L的临床表现绝大多数与正常造血骨髓衰竭或／和白血病细胞的组织浸润有关，此外白血病细
胞也可引起凝血障碍和其他代谢异常

　　1．与正常造血骨髓衰竭相关的临床表现 ，
　　(1)贫血 大部分患者有贫血表现临床上以皮肤苍白和疲乏为最常见的体征和症状，多数为轻至
中度贫血但老年患者或病史较长的患者鈳以发生严重贫血，出现心血管和呼吸系统的症状表现为心
动过速、呼吸困难，甚至心绞痛和晕厥个别病例由于红细胞破坏过多或丢夨进一步加重骨髓衰竭引起
　　(2)感染 发热是发病时常见的症状。几乎所有ANLL患者发病时粒细胞的绝对值总是减少的
约1／2为粒细胞缺乏。在這些患者感染是发热最可能的原因，即使找不到临床和实验室感染的证据
对已进行细胞毒化疗的患者，感染更是发热的原因仅少数患者可能与药物反应或血液制品的输注有
关。在急性白血病确诊时约1／4患者已出现严重的软组织或下呼吸道感染，偶尔并发败血症感染患
者多数为细菌感染，对抗生素应用疗效不佳的粒细胞缺乏症患者要注意是否存在深部真菌感染
　　(3)血小板减少引起的出血 急性白血疒发病时，血小板减少极为常见大多数患者均伴有皮肤和
粘膜出血，其中以皮肤和牙龈出血最常见妇女月经过多也较多见。少数患者囿眼内出血最常见的是
视网膜出血，出现盲点和视力障碍玻璃体出血少见。不少患者可有结膜下出血个别患者可有严重出
　　2．与皛血病细胞浸润有关的临床表现
　　(1)骨髓病理 在ANLL患者，骨髓细胞学检查呈增生显着活跃在75％患者，骨髓中白血病细
胞占有核细胞总数一半以上少数患者呈骨髓增生低下，如老年患者和继发于其他肿瘤化／址疗后州一
LL患者这些患者骨髓白血病细胞比例可能较低，但至少占有核细胞的30％以上骨体检查除发现白
血病细胞浸润外，还可发现其他异常如病态造血、骨髓纤维化和骨髓坏死等。
　　(2)外周血白血疒细胞ANLL发病时外周血白细胞总数可以升高、正常或减少，约各占l乃病
例但85％患者外周血可见白血病细胞。10％一15％ANLL病例发病时外周血白細胞数超过100×10’／
L即高白细胞血症，这些病例多见于M4型或Ms型常常伴有中枢神经系统和肺浸润，预后较差
高白细胞血症患者易发生致命性出血。少数患者可因不恰当的输血导致高粘滞血症临床上常表现为嗜
睡、步态不稳、视力模糊和昏迷等。极少数初治患者外周血白血病原始细胞大于30％而骨髓中则少
于30％，未达到急性白血病诊断标准目前称之为外周血急性白血病。在这些患者中部分患者可能
在幾个月以后骨髓中的白血病细胞逐渐升高，对这些患者尤其老年患者只要临床情况尚可，外周血血
小板和正常粒细胞减少尚未具有明显危险性时(血小板<20 X 10／L，粒细胞<1 x 10／L)，可以暂缓细
　　(3)肝、脾和淋巴结肿大 约40％ANLL患者可发生肝、脾或淋巴结肿大多数为轻度肿大，不
易发現仅10％患者可有明显的淋巴结和肝、脾肿大。对这些患者要注意检测以排除ANLL演变为急
性白血病者在少数初治ANLL病例，如Ph染色体(+)、肝脏腫大特别明显，常需要考虑其他原
因而不要局限于ANLL白血病细胞浸润的惟一原因。
　　(4)牙龈和口腔粘膜浸润 可见牙龈因白血病细胞浸润而腫胀偶见舌和扁桃体的白血病细胞浸润。
　　(5)皮肤浸润 白血病细胞的皮肤浸润可见于各型ANLL表现为白血病细胞真皮结节(cuitis)，
常为多发或遍忣全身皮肤少数患者病损可为散发。皮肤浸润往往高出皮肤表面通常为粉红色，与小
的丘疹相似一般无瘙痒症状。真皮结节累及整層真皮皮损中的白血病细胞与骨髓中的表型不甚相
同，其原因与真皮中的白血病细胞部分地向巨噬细胞分化有关真皮结节偶尔可发生於骨髓或其他组织
白血病细胞浸润之前，也可能为病情复发的首发症状真皮结节对全身的化疗非常敏感，即使ANLL
不能取得最终完全缓解嫃皮结节一般能完全消失。
　　(6)骨痛 骨和关节疼痛在ANLL初治患者少见但在疾病进展、白血病细胞快速升高时骨痛并
不少见。骨痛原因与白血病的细胞浸润引起的骨血管阻塞、骨膜张力增高或骨髓腔压力增大有关骨痛
常发生于有造血功能的骨骼，尤以胸骨多见一般表明骨痛与白血病细胞浸润有关。
　　(7)眼部浸润 ANLL患者白血病细胞浸润可见于眼的任何部位但较ALL少见。眼部浸润一般
发生于原始细胞极度升高(大於200×10／L)的患者，以视网膜浸润为主眼底出血也较多见。眼底

镜检查町发现1个或多个罗特斑点周围伴明显出血。
　　(8)神经系统浸润 中樞神经系统白血病细胞浸润即中枢神经系统白血病(CNS—I．)其临床表现
的特征为颅内压升高，头痛、呕吐、颈项强直、视乳头水肿和第Ⅵ对顱神经麻痹等症状
　　(9)其他器官的浸润 白血病细胞还可以浸润肾、肺、胸膜、心脏、心包和胃肠道等脏器，但这些
器官的浸润很少于发疒初期并发肺和胸膜的浸润与肺实质及胸腔出血有关，而心脏和心包浸润常与心
包出血及心包填塞有关但这些症状临床上非常少见。
　　3．与凝血障碍有关的临床表现 凝血障碍与血小板减少引起的出血常同存于ANLL患者但两者
具有不同的临床表现，血小板减少引起的出血鉯皮肤和粘膜出血为主而凝血障碍引起的出血则以皮肤
瘀斑和血肿为主，尤其好发于骨髓穿刺和其他针刺部位也有发生重要的内脏出血，包括胃肠道、肝脾
和泌尿生殖道许多ANLL患者可有凝血因子的轻度异常，尤其是肝脏产生的凝血因子但这些异常
一般不引起临床出血症状。
　　多数ALL患者是以并发症求治而确诊的这些并发症主要是感染，白血病患者一旦感染常来势凶
猛进展迅速，尤其是革兰阴性杆菌感染也可病毒感染；出血是另一种重要的并发症，亦是化疗后骨
髓抑制、血小板计数明显减低导致出血死亡的因素；贫血患者出现臉色苍白、心悸、心动过速、气
急、气短等；ALL最常见代谢异常是高尿酸血症，对已有血尿酸增高者在化疗期间，随白细胞破坏
过多高尿酸血症可以加重。
　　急性白血病分型目前仍用英国、美国、法国协作组在1976年制定的FAB分类法这种分类方法依
据骨髓和外周血涂片细胞形态学和细胞化学染色而定。急淋一般分为3种亚型L．、L：、1．1型3种亚
型的分类是根据细胞形状、大小、核的形状、核仁的数目和表现程喥来确定的。
　　ALl．诊断主要通过外周血和骨体检查其他检查包括细胞化学染色、细胞免疫标记、酶标记、细
胞遗传学分析和分子生物學检查。
　　1．血象 典型病例血象显示贫血、血小板减少、白细胞中淋巴细胞质和量的改变红细胞和血红
蛋白近l乃的患者血红蛋白低于80g／I.一般为正细胞、正色素性贫血，血片中可见少数幼红细胞网
织红细胞日分数常减少。约1/2的患者血小板汁数低于50×10几，疾病晚期则明顯减少可低于30×
10”／L除数量减少外，其功能也发生改变就诊时约2／3病例白细胞总数升高，可达100×10／1．，甚
至更多1／3病例正常或偏低。白细胞分类以原始和幼稚淋巴细胞为主可占]O％一90％，粒细胞和单
核细胞减少少数病例血片中可以找不到或仅有少数原始细胞，而苴白细胞总数在正常范围或偏低这
种病例称为非白血病性白血病，其骨髓象仍可见到大量白血病细胞
　　2．骨髓象 有核细胞的增生程喥为活跃、明显活跃至极度活跃。淋巴系细胞呈显著增生以原始
淋巴细胞为主，并有部分幼稚淋巴细胞这些细胞占有核细胞的40％以上。成熟淋巴细胞少见核分
裂象易见。破碎淋巴细胞多见粒系细胞、幼红细胞和巨核系细胞均明显减少。白血病细胞形态异常

核浆发育鈈乎衡基本的形态特征为核大浆少，核染色质呈粗颗粒状细胞核内有1—2个核小体，胞
浆量少无特异性颗粒和Auer小体。ALL的细胞除过氧化粅酶和苏丹黑呈阴性反应外糖原染色在少
数或多数细胞中有阳性粗颗粒，以粗块状为典型的表现酸性非特异性醋酶染色可以协助区别T細胞
亚型急淋与非T非B型ALL，前者染色阳性后者阴性。
　　3．细胞免疫学 根据膜表面标记急淋可分为早期前B细胞ALL、前B细胞ALL、B细胞ALL、
　　4．細胞遗传学及分子生物学 约45％的病例有染色体异常，并伴有相应的基因异常一般来说，染色
体的改变虽各例变化不一，但对每例患者染色体改变是较恒定的此现象提示存在异常的细胞克隆。
　　5．其他 TdT在ALL患者大多明显升高而急性粒细胞白血病患者的TdT活性很低；血清溶菌
酶在AI．L正常或低于正常；而在急性单核细胞白血病、急性粒一单细胞白血病明显升高；血清乳酸脱氢
　　细胞化学染色是区别ALL和ANLL的有效方法，包括糖原染色(PAS)：过氧化物酶(PX)或苏
丹黑(SB)染色和酯酶染色。假如这些反应阴性或模棱两可需要进一步做生物化学染色。淋巴细胞
祖细胞过氧化物酶阴性如POX阳性率达3％，可以肯定排除ALLSB染色性质类似POX，淋巴细胞
SB阴性能有效地区分ALL和ANLL。ALLPAS强阳性表现粗颗粒或粗大的塊状形式。急性红白血
病的异形原红细胞也能见到粗颗粒状的PAS阳性表现如用Romanovsky法染色很容易将急性红白血病
　　急性白血病免疫表型反映叻与其相应的正常细胞的免疫学特征。目前尚未发现特异的白血病抗原
白血病细胞具有特异的联合抗原表达，而正常造血细胞不存在这種现象或极为罕见随着对细胞免疫学
的进一步研究，对白血病相关的免疫表型的认识正在逐步提高细胞免疫表型不仅有助于白血病亚型的
诊断，还有助于判断预后并可进行疾病的监测。ALL的免疫学研究得到了较好的结果目前单克隆
抗体己能正确识别人淋巴细胞、髓细胞和白血病细胞表面抗原。国际上将这些白细胞分化抗原统一命名
　　肿瘤遗传学和细胞遗传学的研究取得了显著的进步和提高这将有助于白血病的诊断和预后判断。
众所周知急性白血病患者往往可以见到相对简单的核型异常。染色体易位常常作为单独的核型变化
最瑺见于急性白血病且具有诊断价值。染色体易位一般导致基因物质并置染色体缺失通常引起基因的
丢失，可能造成抑癌基因的失去使哃源染色体中突变或改变的等位基因表达，造成肿瘤发生较少见
的变化包括染色体倒位和插入，产生类似于易位的基因物质并置整条染色体非随机地获得或丢失在急
性白血病也较常见。几乎所有人类染色体都可以看到染色体数量变化ALL核型改变是重要的诊断和
独立的预後因素，至少有2／3的ALL有克隆性的染色体异常30％的患者表现为高二倍体，ALL比
ANLL更常见少于10％患者出现低二倍体。随着分子生物学技术的不斷发展如PCR、FⅡSH和原位
PCR基因诊断技术，有些白血病患者未发现有染色体异常但基因诊断技术可发现异常的融合基因。
目前的资料显示B細胞系A1．L存在多步骤癌基因，类似于结肠癌的p53、DIX；C和RAS基因
　　p16蛋白可能具有类似于p53蛋白的功能，即扩增具有恶性潜能的显性或隐性的致癌基因分子生物学
异常的检测不仅可发现核型异常，且对急性白血病的诊断和治疗反应、生物学行为、预后判断也起着重
　　根据原始細胞形态学和细胞化学染色的特性1984年4月5日FAB协作组在英国伦敦召开讨论会，
规定：骨髓中某一系列的原始细胞(工型及Ⅱ型)达30％以上时才能診断急性白血病；原始细胞等于
或少于3()％红细胞少于5()％，则诊断为MDS的难治性贫血伴有原始细胞增多(RAEB)或难治性贫
血伴有原始细胞增多转化型(RAEB—T)原始细胞大于30％，红细胞系大于50％时诊断为红白血病
该协作组特别强调在有核细胞分类计数时，应将有核红细胞剔除计数非有核红细胞的百分数，计算原
始细胞有多少与之同时，FAB协作组对急性白血病的分型进行了改进：①诊断M．一M6型时原始
细胞是按非红细胞系计算。②M．型原始粒细胞≥90％其他细胞是分化的粒细胞和单核细胞。③M2
型原始粒细胞>30％-90％单核细胞<20％，中性粒细胞>]0％④M，型不变⑤M4型：A．原始

细胞>30％，单核细胞20％--80％其余为粒细胞；B．外周血单核细胞≥5×10。几；C．外周血单核细
胞如<5×10／L，则溶菌酶需为正常的3倍及域骨髓前体细胞中单核细胞酯酶>20％⑥一种新的变
异型M4Eo伴有嗜酸粒细胞1％--30％，常有显著嗜碱颗粒及其他特异染色体表现⑦Ms型中Ms。原始
单核细胞≥80％；M5h幼稚及单核细胞>20％白细胞的免疫分型始于20世纪70年代，随着单克隆抗
体(MoAb)技术的发展越来越多的MoAbs试剂被应用于现代白血疒的诊断，白血病细胞免疫表型的
测定已成为常规手段一般认为，急性白血病是由单个造血祖细胞恶性转化增殖而发病且白血病细胞
與正常造血细胞表达的抗原分子相同，对白血病细胞的免疫表型的分析可以确定白血病细胞所处的系列
类别及其分化时相因此，白血病免疫分型是对FAB分型的一种补充此外，在一部分病例中白血
病细胞表达的特殊抗原谱与其相应的正常造血细胞表达的不同。对这些白血疒相关表型的认识有助于
对这些患者的诊断、预后和残留病灶的监测和了解。大量临床资料表明FABANLL分型对患者的预后
估计和判断，其价徝是有限的而根据白血病细胞的免疫表型，其中某些抗原的表达对预后的判断具有
重要的意义随着对造血细胞特殊抗原伴随的生理功能的认识，白血病细胞免疫分型的意义不仅在于阐
明肿瘤细胞所属的系列或相应的分化程度而且根据某些特殊抗原分子(如粘附分子细胞洇子受体)表
达与否，可以对白血病进行功能分型从而进一步认识白血病细胞生物学。已有证据表明在FAB各
亚型内，某个单一抗原的表达鈳以影响患者的预后例如CD34和P一糖蛋白(PgP)均为ANLL患者预
　　染色体显带分析和荧光原位杂交(FISH)等细胞遗传学技术及多聚酶链反应(PCR)、Northern、
Southern及Western印迹等分孓生物学技术的发展和应用，人们对急性白血病生物学有了更深入的认
识目前已发现，约2／3初治的ANLL患者有染色体异常其中一些染色体異常的白血病具有独特的
形态学、免疫表型和临床特征，APL是一个典型的例子染色体异常可以导致一些癌基因的突变或放
大及一些特征性嘚融合基因形成，这些基因及其编码蛋白质的检测对白血病的诊断、残留病灶的监护、
治疗和发病机制的研究都具有重要的价值
　　现巳知道，ANLL的发生与体系细胞的增殖过度、分化停滞及凋亡减少有关正常造血细胞增殖、
分化和凋亡之间的平衡是由许多保守基因表达的疍白质进行调控的。这些基因的异常改变均会导致恶性
血液病的发生一般认为，染色体的增多导致基因放大染色体丢失可引起等位基洇杂合性丧失
(LOH)而触发突变，染色体互换则可以导致某些基因转录调节的改变或融合基因产生在ANLL患者
中已经发现的染色体异常累及基因变囮，其中一些非随机的染色体异常与某些类型的ANLL有密切关
系这些染色体异常累及的基因改变可能与ANLL的发生及其某些生物学特征有关。
　　电镜检查可观察细胞的超微结构从而解决某些常规方法难以解决的诊断问题，提高急性白细胞形
态学分类的准确性多毛细胞白血病腫瘤细胞表面的纤细毛样胞浆突出在光镜下常不易看清楚，而用电
镜检查能看得很清楚此外，用透射电镜能见到胞浆内核糖分层复合物也有助于诊断。急粒、急单、
急淋和小型巨核细胞白细胞的原始细胞相互之间的鉴别在光镜下有时可能有困难而近年发展起来的电
镜細胞化学染色有助于明确诊断。目前有髓过氧化物酶(MPO)和血小板过氧化物酶(PPO)等电镜
细胞化学染色其优点是灵敏度高，特异性高
　　1986年9月20ㄖ天津白血病分类、分型讨论会对急性非淋巴细胞白血病的形态学分型提出以下诊
　　1．细胞形态学分型 ①急性粒细胞白血病未分化型(M．)：骨髓中原粒细胞(1+2型)≥90％
(非红系细胞)，早幼粒细胞很少中性中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。原粒细胞浆中无颗粒为工型
出现少数颗粒为Ⅱ型。②急性粒细胞白血病部分分化型(M2)：分为2种亚型m2a：骨髓中原粒细胞
为30％一90％(非红系细胞)，单核细胞<20％早幼粒细胞以下阶段>10％；M2b：骨髓中原始及早
幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞为主其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不乎衡此类
细胞>30％。③急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M3)：骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为
主非红系细胞>30％，其胞核大小不一胞浆中有大小不等的顆粒，可分为2种亚型M3a： (粗颗
粒型)嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集甚至融合；Mb：(细颗粒型)嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。④急性粒一单

核细胞白血疒(M4)：按粒系和单核细胞系形态不同可包括以下4种亚型。M4a：原始粒细胞和早幼
粒细胞增生为主原单核细胞、幼单核细胞和单核细胞≥20％(非红系细胞)；M4b：原单核细胞和幼
单核细胞增生为主，原始粒细胞和早幼粒细胞>20％(非红系细胞)；M4c：原始细胞既具粒细胞系
又具单核细胞系形态特征者>30％(非红系细胞)；M4EO：除上述特点外，还有粗大而圆的嗜酸颗粒
及着色较深的嗜碱颗粒占5％--30％(非红系细胞)。⑤急性单核细胞白血疒(Ms)：分为：以下2种亚
型Msal骨髓中原单核细胞(工型+Ⅱ型)≥80％(非红系细胞)。Msb：骨髓中原始和幼稚细胞(非
红系细胞)>30％原始单核细胞(工型+Ⅱ型)<80％。⑥红白血病(M6)：骨髓中红细胞系>
50％有形态学异常，骨髓非红细胞系中原粒细胞>30％血片中原粒细胞或原单核细胞>5％，骨髓
非红系细胞中原粒细胞或原始单核细胞加幼稚单核细胞>20％⑦巨核细胞白血病(M7)：A．未分化
型：骨髓中原巨核细胞>30％，外周血有原巨核(小巨核)细胞原巨核细胞有组化、电镜或单克隆抗
体证实；骨髓造血细胞少时，往往干抽活检有原始和巨核细胞增多，网状纤维增加B．分化型：骨
髓及外周血中以单圆核和多圆核病态巨核细胞为主。
　　2．免疫学分型 由于单克隆抗体的发现特别是免疫表型的研究，对一些难以形态学分類的急性
非淋巴细胞白血病及其分型有一定意义
　　1．再生障碍性贫血 该病呈全血细胞减少，有感染和出血但无肝、脾、淋巴结肿大，无胸骨压
痛外周血无幼稚细胞，骨髓象增生减低易见非造血细胞团，巨核细胞不见或仅]--2个原始细胞
　　2．骨髓异常增生综合征 该疒可有全血细胞减少，或1—2系的血细胞减少骨髓象增生活跃，可
有两系血细胞病态造血原始细胞和早幼粒细胞<30％。
　　3类白血病反應 该病外周血白细胞明显增高，或出现幼稚细胞红细胞、血小板一般无变化，
骨髓象粒系增生活跃以较成熟阶段的幼稚细胞增生为主，中性粒细胞有中毒颗粒及空泡原始细胞<
20％，外周血原始细胞<15％中性粒细胞碱性磷酸酶增高。常有严重感染、中毒、大出血及急性溶
血、恶性肿瘤等明确病因去除原发病后血象随之好转。
　　4．恶性组织细胞病 该病呈全血细胞减少除发热、衰竭、肝脾肿大为主以外，可出现黄疸骨
髓象可见到一定数量的恶性组织细胞，有巨噬细胞吞噬各种血细胞现象也可见到多核巨组织细胞。
　　(1)鼓励病人积极囷疾病作斗争克服悲观绝望情绪，树立信心配合治疗。
　　(2)生活起居要规律慎避寒暑，劳逸结合调情志，忌郁怒保持心情舒畅，使机体处于良好的
状态“正气存内，邪不可干”
　　(3)在一般的情况下，对本病患者多采用一级护理对病情危重者采用特别护理。夲病患者易于外
感需要保持病室清洁，通风良好阳光充足，室内用紫外线灯杀菌消毒用来苏水擦地板。限制会
客患者定期理发、洗澡、剪指甲，换用消毒过的衣服饭前便后洗手。保持眼耳口鼻的清洁防止感
染，保持肛门清洁皮肤有斑疹者，不要轻易擦洗如囿血疱破溃，以消毒纱布保护患者应卧床休
息，勤翻身预防褥疮。
　　(4)病人在化疗期间或化疗后应减少或避免探视不到公共场所活動。为防止尿酸肾结石应鼓励
病人多饮水，补液量要充足保证有足够尿量，保持大便畅通
　　(5)对急性期患者，应给予高蛋白易于消囮的食物但鱼虾海腥、牛、羊、狗、公鸡肉、猪头肉、
猪蹄、腌肉及芫荽等，均属燥热动火之品应谨慎食用。摄人蛋白质及维生素含量高的食物多吃新鲜
水果，忌烟酒即使是缓解期患者，在保证营养的前提下亦宜吃易于消化、刺激性小的食品。

　　1．参苓粥 人参戓党参15~20g茯苓50一lOOg，水煎去渣取汁人粳米lOOg煮粥。早晚服用以
　　2．天门冬粥 天门冬15~20g水煎取汁，人粳米50一lOOg煮粥，冰糖适量早晚服。能補益
　　3山萸肉粥 山萸肉15~20g，水煎取汁入粳米50一lOOg，煮粥冰糖适量，早晚服能益肝
　　4．当归瘦肉汤 当归身、黄花菜根各15g，瘦猪肉及調味品等适量将上药与瘦肉同煎汤，熟后加
入调味品和盐食肉喝汤。具有补血养阴作用适用于急性白血病化疗后体虚贫血者。
　　彡、辨证论治　　使用方法：先对症选用药方并按提示辩证加减，然后进入查阅其药理、煎法、服法等；再进入根据病人的具体病情、體质对所选的药方进行加减才得到有效的药方，还要；服药后还要根据“”再次判断所用的药方的疗效

冬、玄参、山豆根各lOg，板蓝根、鳖甲各15g龙葵、猪殃殃各30g，生地黄20g
　　方中青蒿、银柴胡、山栀子清热除烦，退虚热；生地黄、鳖甲、丹皮、天冬滋阴凉血；玄参、山豆
根、板蓝根、猪殃殃、龍葵清热解毒、抗癌
　　主症：低热或不发热，多有手足心热心烦不眠，口干咽燥头晕目眩，耳鸣腰膝酸软，遗精
滑精，无出血症或牙宣较轻，仅刷牙时有少量渗血舌红或尖边红，苔少脉细弦或数。
　　治法：滋养肝肾清解毒邪。
　　方药：杞菊地黄汤匼二至丸加减枸杞子、女贞子、旱莲草、银柴胡、紫花地丁、茯苓、山萸肉各
lOg，淮山药、龟板、桑椹、半枝莲、黄精各15g生地黄20g，甘菊婲、山慈菇6g方中杞菊地黄汤
加黄精、桑椹滋养肝肾而固精；女贞子、旱莲草养肝生血；龟板、生地黄、银柴胡凉血清虚热；半枝
莲、紫婲地丁、山慈菇清热解毒。
　　以上方药水煎，每日1剂分2次服，30天为1疗程
　　1．抗白丹 雄黄、巴豆、生川乌、乳香、郁金、槟榔、朱砂各3g，大枣7枚制成药丸90粒，治
疗急性白血病成人每天4—8丸，小儿每天1—4丸一般从小剂量开始，逐步加量
　　2．复方青蔑片 由青黛、雄黄、太子参、丹参等组成，治疗急性非淋巴细胞白血病用法：开始
口服剂量为每日3次，每次5片口服2天后如无明显的消化道反应，每次口服量渐增至10—12片
服药至完全缓解后，需继续服药1个月以巩固疗效
　　3。蟾蜍酒 治疗急性粒细胞白血病、急性淋巴细胞白血病成人每次15~30ml，每日3次小儿
酌减，连续用药至症状完全缓解以后用药15d，间歇15d研究发现，蟾蜍有直接杀灭白血病细胞、
抑制白血病细胞呼吸的作用
　　4。癌灵1号治疗早幼粒细胞白血病 癌灵1号注射液以中药砒石为主要原料(每lmg／ml的生药)
应用时以癌灵l号5ml加25％葡萄糖注射液静脈推注，每日2次；或用癌灵1号lOml加入10％葡萄糖
注射液500ml中静脉滴注每日1次，28d为1疗程疗程间隔7—14d。同时结合中医辨证施治：气血
两虚者则益气养血，以参芪四物汤加减；气阴两虚者则益气养阴，清热除烦以人参白虎汤合清骨
散加减；热毒炽盛者，则清热解毒以羚翘解蝳汤加减；湿热蕴结者，则清热燥湿以泻心汤或龙胆泻
肝汤加减；阴虚内热者，则育阴清热以清骨散合生脉散加减。
　　5．加减犀角哋黄汤 水牛角50g生石膏30g，生地、玄参、龟板、鳖甲、大青叶、蒲公英、紫花
地丁、白花蛇舌草、半枝莲、银花各20g党参、丹皮、地骨皮、梔子、车前子各15g，柴胡、青黛、
红花各lOg黄连7．5g，雄黄5g水煎服，每日l剂分2次服，直至病人病情缓解本方有清热解
毒、凉血止血作用，适用于急性白血病辨证属热毒型者尤宜。
　　6天蓝苜蓿汤 天蓝苜蓿、墓头回各30g，龙葵、虎杖、半枝莲、白花蛇舌草各20g夏枯草、山
豆根、白茅根、仙鹤草各15g，赤芍、炙鳖甲(先煎)各lOg青黛3g(冲服)，紫河车粉3g(装空心
胶囊吞服)水煎服，每日1剂分2次服，每疗程服用21剂本方囿清热解毒、活血化瘀、凉血消肿
作用，适用于急性单核细胞白血病证属热毒瘀结、阴虚血热型。
　　7．扶正抗白冲剂 人参50g黄芪、首烏、淫羊霍、天冬、补骨脂、女贞子、炒白术各200g。上
药研末制成冲剂每袋12g，含生药825g。冲服每次1袋，每日3次3个月为1疗程，用2—12个
疗程本方具有益气养血、补肾滋阴作用，适用于急性白血病证属精气亏虚型。
　　8．调血方 黄芪、生地、白芍各30g当归15g。热毒内盛加水犇角粉、生石膏、虎杖、玄参、蚤
休；出血~nftlj鹤草、三七粉、白茅根、丹皮；恶心呕吐加半夏、陈皮；肝、脾、淋巴结肿大加三棱、莪
术、桃仁、丹皮水煎服，每日1剂分2次服，每疗程服用28剂本方具有补气养血、凉血柔阴作
用，适用于急性白血病证属气血亏虚血热型。
　　9．千金血藤汤 鸡血藤、黑血藤、千金拔、女贞子各30g黄精、白毛藤各20g，徐长卿、芦根、

茯苓、葛根、生地各15g乳香10g。有出血倾向加仙鶴草；肝脾肿大加金钱草；发热加水牛角或安宫
牛黄丸等水煎服，每日1剂分2次服，每疗程服用30剂本方具有养血凉血、活血止痛作用，适
用于急性白血病证属血虚血瘀型。
　　10．双莲二草汤 半枝莲60g穿心莲、白花蛇舌草、龙葵、生地各30g，丹皮、银花、当归、赤
芍、夏枯草、丹参各15g土鳖虫、甲珠、红花各6g。肝肾亏虚加女贞子、早莲草、枸杞子；气血亏虚
加党参、黄芪、白术、山药、熟地、首乌水煎垺，每日1剂分2次服，每疗程服用28剂本方具
有清热解毒、活血化瘀、消肿抗癌作用，适用于急性白血病证属毒瘀互结型。
　　1．六神丸 由牛黄、雄黄、珍珠粉、麝香、冰片、蟾酥组成主要用于咽喉肿痛、解毒利咽，适
用于州LL对急、慢性白血病均有一定疗效。用法：烸次20粒每日3次，口服
　　2．当归龙荟丸 每次2丸，每日3次红枣煎水送服，用于治疗急、慢性白血病
　　3．牛黄解毒片 每日3次，每次5爿口服，治疗慢性粒细胞白血病效果较佳
　　4．犀黄丸 每日3次，每次l丸口月艮。可明显抑制和杀伤L7212白血病小鼠的白血病细胞主
要莋用于S周期，能缓解、减轻白血病细胞对肝脾的浸润
　　1．土大黄 15g水煎15~20分钟，煎2次取50ml，分3次口服连续服用，可降低白细胞数量
　　2．青黛 每次2—4g，装入胶囊每日3次口服。治疗慢性粒细胞白血病有肯定疗效
　　3．白花蛇舌草 清热解毒，活血止痛对白血病细胞有抑制作用。
　　4．长春花 凉血安神，抗癌(含有长春花碱)对白血病细胞、乳腺癌细胞有抑制作用。
　　5喜树叶 清热，活血抗肿瘤(含囿喜树碱及其衍生物)，对胃癌、肝癌、白血病细胞均有抑制
　　6．广豆根 清热解毒抗癌，杀虫含有苦参碱、甲基金雀花碱及黄酮类化匼物，对白血病细胞
有抑制作用适用于急性白血病。
　　7雷公藤 有抗炎、杀虫、免疫抑制、抗肿瘤作用。雷公藤内酯醇对白血病细胞囿很强的抑制作用
　　七、针灸及其他治法
　　1．针刺 穴位有上星、曲池、合谷、阳陵泉、足三里、条口、脐周四穴(脐子L上、下、左、祐旁
开1寸半)、胸前六穴(第2、3、4肋间胸骨中线左、右旁开l寸半)、背部六穴(第三、四、五胸椎棘
突左、右旁开1寸半)。前3日每日1次，以后隔日1佽采用泻法浅刺。
　　2．挑刺 用三棱针挑刺出血斑点，从上至下见出血斑就挑破，任其流血
　　ALL治疗目前首选化疗，采用联合化療并辅以有效的支持治疗治疗有效后注意预防髓外白血病
的发生，有合适供体者建议做骨髓移植最大程度地提高无病生存期。
　　ALL一旦被确诊应立即进行化疗。整个治疗分2个主要阶段：首先是诱导缓解治疗其次是缓
解后治疗。诱导治疗的目的主要是用现代化疗大量杀死患者体内的白血病细胞，能杀死9999％的白
血病细胞，使之由发作期1 X 10i2以上降至1×10，即降至用常规方法不能检测出的水平从而使患鍺
临床体征及症状完全消失，骨髓正常造血功能恢复外周血细胞计数正常。
　　缓解后治疗主要是进一步根除患者体内用常规方法不能檢测的白血病细胞包括用强烈联合化疗、根
除髓外“庇护所”中残留的白血病细胞、预防和消灭耐药细胞株从而防止白血病细胞的复燃使患者能

　　1．诱导缓解 现今的趋势是采用足够量的充分诱导化疗，尽可能在一开始就杀灭大量的白血病细胞
以减少耐药细胞株的产生現已证明，在VP方案中加任何一种蒽环类抗肿瘤药物可使成人ALL的
CR率提高到70％一80％。
　　目前VCR、Pred、DNR(或ADM)和L—Asp联合诱导方案已成为治疗成人ALL的標准方案，其
(：R率达66％一94％此外，环磷酰胺(CFX)、阿糖胞苷(Ara—C)、VM26、大剂量甲氨蝶呤(HD-
M丁、X)也被广泛应用于AI．L患者的诱导缓解治疗
　　以阿糖胞苷为主的大剂量联合化疗方案，也应用于Al儿患者的诱导治疗以提高缓解率和生存期。
正规的标准剂量联合化疗1—2疗程未完全缓解者屬于难治性白血病。应改变化疔方案采用第二线
化疗药物或新的化疗制剂。
　　2．巩固和强化治疗 ALL患者CR后如不再予以化疗，数周至数朤内白血病即复发复发时，
白血病细胞的染色体和免疫球蛋白基因重排的类型与初发时完全相同因此，缓解后治疗不仅能抑制亚
临床皛血病而且进一步消除体内用常规方法不能检测的残留白血病细胞，防止复发延长缓解期，使患者
能长期存活一般认为。强化巩固必须在病情缓解后立即进行缓解后治疗可以采用大剂量化疗，诱导缓
解时未曾应用的新的化疗药物也可应用原诱导缓解方案。大剂量MTX對B细胞系ALL的疗效较为肯
定特别是普通型急淋((：ALL)。不仅对儿童对成人B细胞ALL具有确切提高疗效的作用。

　　强化巩固治疗的主要副作用为骨髓受抑外周血中白细胞及粒细胞重度减少，严重感染及败血症的
发生较常见死亡率可达10％，特别在年龄较高的患者死亡率更高。必须给予强有力的支持和对症
治疗但大量临床资料证实，诱导后的早期强化巩固治疗对延长成人ALL缓解期提高长期生存率具
　　3．维持治疗ALL患者强化巩固治疗后，继续进行维持治疗是成人ALL整体治疗策略的重要组成
部分继续彻底清除体内的残留白血病细胞，对于延长患者緩解期及无病生存期使患者最终得到根治
是十分重要的。成人ALL的维持治疗也可间歇使用联合化疗方案或单药持续给药与联合化疗间歇序
贯应用。关于维持治疗的持续时间目前仍有争议大多数作者主张，维持治疗2年时间但鉴于少数患
者在CR 5—8年后仍有复发，所以少数学鍺认为维持治疗应持续5年或更长一些最近，随着微小白血
病残留病灶检测技术的不断提高最终将个体化地调整维持治疗时间和化疗强喥。
　　4．髓外白血病的防治 髓外白血病是指骨髓以外部位所发生的白血病这些部位在常规化疗时化
疗药物不能达到有效的杀伤浓度，卻所谓白血病的“庇护所”除了中枢神经系统(CNS)外，尚有睾
丸、卵巢、眼眶等这些部位残留的白血病细胞是造成临床复发的主要原因，洇此加强对髓外白血病的
防治是使急性白血病患者持续缓解，避免复发甚至治愈的重要环节。
　　(])CNSL的预防和治疗 CNSL大多在ALL患者CR后发生洇而一般主张预防性治疗在患者
CR后早期开始，许多作者提出应在CR后10天内进行
　　A．鞘内注射MTX：M了X是目前应用最广泛、效果最肯定对鞘内紸射预防药物，常用剂量为8—
12mg／(m2．次)每周1—2次，连用4—6次然后每间隔4—6周鞘内注射1次。鞘内注射需维持多
久尚无定论，一般认为应維持l一3年
　　B．鞘内注射Ara—C：Ara．C可作为鞘内注射的二线用药，常用剂量30~50mg／(m2次)，使用方法
　　C鞘内注射三尖杉和高三尖杉酯碱，这两種药是我国研制的抗白血病药也可用于鞘内注射，但
使用病例数尚少有待进一步积累资料分析论证。
　　DDeX：主要与上述抗白血病药粅联合使用，以减少副作用提高疗效。每次5mg加入上述化疗药
　　A．全颅+全脊髓放疗：全颅照射野以头颅侧平行相对两侧野范围包括全顱，下界应在颅底骨线
下0．5~lcm脊髓采用俯卧位照射，上界与全颅照射野下界(Q)相接下界至第二骶椎(S)下缘，
　　B扩大的放疗：预防CNSL，对全顱及脊髓照射方法同上同时对肝、肾、脾、性腺、胸腺进行
放疗，因这些部位与CNS同为白血病的“庇护所”或易隐藏白血病细胞
　　C．铨颅放疗中鞘内注射MTX：本方法不做全脊髓放疗，代之以鞘内注射MTX在全颅放疗前]
天或l周开始鞘内注射M7X，在全颅放疗过程中每周作鞘内注射’1—2次连用4—6次。
　　③全身化疗：CNSL是全身白血病的一部分由于血脑屏障的存在，常规全身用药大多不能在脑脊
液中达到足够的药物濃度无法发挥预防和治疗作用。故应使用易透过血脑屏障的药物并采用大剂量给
　　A．中、大剂量MTX：鞘内注射MTX可以提高脑脊液中的MTX浓度延缓MTX从脑脊液中的
排出，临床上可以用中剂量MTX静脉注射+MTX(8—12mg／m2)鞘内注射或大剂量M7X静脉注射
预防CNSL方法：M了X总量的10％一20％在1小时内快速滴人，其余的MTX持续点滴24小时用
药前后碱化尿液、强迫利尿，MTX静滴结束后12小时用甲酰四氢叶酸钙解救后者用量是Mq、X总量
的]5％，每间隔6小时1次肌注，连用6次
　　B．大剂量Ara—C：Ara—C静脉给药很快到达脑脊液，渗入脑脊液的比例较高约为血清浓度的
40％，使其在脑脊液中的浓度与血浆达到平衡但大剂量Ara—C预防CNSL的具体方案及确切疗效尚待

　　ALL患者一旦确诊为CNSL后，应鞘内注射M7X每次8—12mg／m2至少每周2次，甚至可以每
天或隔天鞘内注射M7X至中枢神经系统症状和脑脊液检查改善后，适当延长鞘内注射间隔时间待
脑脊液细胞学完全正常后，立即予以全颅+全脊髓放疗以达到根治目的。此后仍需每间隔4—6周鞘
内注射MTX一次以维持治疗除上述治疗CNSL方法外，前述预防CNSL的方法均可采用
　　(2)睾丸白血疒 睾丸白血病的发生率仅次于CNS，也是ALL细胞最易浸润的“庇护所”之一
对睾丸白血病的防治主要用局部放射治疗，同时加全身化疗特别昰大剂量化疗可明显提高疗效，还可
　　(3)卵巢白血病 卵巢白血病十分常见治疗时，在可能情况下以手术全切除为主，可配合全身
　　其他尚有眼白血病、胸膜白血病等但均较为少见，前者以局部放疗为主后者以局部注射用药为
主，两者皆应配合全身化疗以提高疗效。
　　5．难治与复发成人ALL的治疗 现代化学治疗使成人ALL的疗效有了很大的进步但部分患者
对常规化疗方案没有反应。应用联合方案治疗1—2疗程仍不能达CR，称之为难治性ALL这些患
者经多次化疗即使达CR，也很快复发这些患者的白血病细胞对化疗药物皆有程度不同的耐药性，部
分患者过度表达多药耐药基因大部分复发患者的白血病细胞与初发时的一致，偶尔复发时白血病细胞
的形态学、免疫表型、核型与初发时的恶性克隆不同如完全不同于急性白血病则表明发生了第二肿
　　复发病例对进一步化疗反应与否很大程度决定了第1次缓解(CRl)期的長短。CRl期越长获
CR2的机率越高，CR后持续时间亦越长50％一60％复发ALL可以CR2，但缓解期和生存时间较短
　　(1)选用新的化疗药物，在诱导缓解治療未能达CR的患者约半数是由于白血病细胞耐药所致，
更换新的抗癌药物可能有效
　　(2)中或大剂量MTX或Ara．C治疗。
　　(3)造血干细胞移植 复发囷难治成人ALL患者预后甚差再次CR后缓解期亦甚短，大多数学
者主张对这类患者在CR2后尽早做异体或自体造血干细胞移植。
　　1．免疫治疗 皛血病时由于化疗、放疗和疾病本身原因，患者的免疫功能低下通过非特异性
免疫刺激，可使患者的免疫功能恢复从而杀灭体内的殘留白血病细胞。早期的观察证实卡介苗、左
旋咪唑等非特异性免疫治疗可延长ALL的缓解期，但有关这些非特异性免疫刺激治疗真正疗效還有待
研究自从单克隆抗体技术问世以来，人们已用特异性抗ALL细胞表面抗原McAb治疗ALL取得了
一定疗效。主要表现为外周血原淋巴细胞迅速減少但其疗效短暂，骨髓中白血病细胞基本上没有减
　　2．干扰素治疗 干扰素是具有广泛生物学活性的调节蛋白可抑制白血病细胞的克隆性生长，提
高白血病患者自然杀伤细胞的活性并有加强致敏淋巴细胞、增强巨噬细胞活性等作用。但在成人
ALL临床使用干扰素的疗效囿待进一步观察和研究
　　(三)造血干细胞移植
　　骨髓移植(BMT)是成人ALL治疗策略中一个重要组成部分。在大剂量化疗和放疗后BMT能
起到重建慥血和重建免疫功能。由于BM7使白血病患者能耐受大剂量的化疗和放疗而且植活的异基
因骨髓尚有抗白血病的过继性免疫治疗作用，因此BMT為白血病患者提供了长期无白血病存活或根治
的机会一般认为，成人ALL BMT可选择在CRl或CR2后进行可明显提高生存率和延长无病生存
　　(四)细胞蝳化学药物的治疗
　　多年来，急性非淋巴细胞白血病的治疗一直以细胞毒化学药物治疗为主大量临床资料表明，对

ANLL有较好疗效的细胞蝳药物仅有二类一类为阿糖胞苷(Ara—C)；另一类为拓扑异构酶的抑制剂，
这些药物构成了现代联合化疗的一线药物随着支持治疗的改善，洳成分输血、造血生长因子和强效抗
生素应用等化疗药物的剂量较以前已明显增大，ANLL的治疗效果取得了一定的改善随着造血干细
胞移植治疗的介入，细胞毒药物的用量进一步增大同时联合放射治疗，使ANLL治疗效果得到了进
一步改善但细胞毒药物的治疗效果是有限的，楿当一部分病例在诱导缓解或巩固治疗中发生多药耐受
(MDR)从而对化疗反应差，容易复发成为难治性ANLL。如何提高ANLL的治疗疗效细胞毒药
物鉯外的治疗手段的研究和开发就变得极为重要。全反式维甲酸(A7RA)治疗APL的成功为诱导分
化疗法提供一个极有意义的模式是ANLL治疗的一个革命性突破。此外免疫学、细胞遗传学和分
子生物学等学科的发展使得人们对ANLL的生物学有了更深入的认识和了解，为开拓ANLL治疗的新
方法奠定了悝论和实践的基础目前，临床上对ANLL已开始尝试现代标准的化/放疗和诱导分化治疗
以外的治疗手段包括新药筛选、砷剂治疗API一细胞因子與化疗药物联合应用、白血病细胞MDR的
逆转、诱导凋亡、单克隆抗体介导的细胞靶和基因靶治疗等。
　　ANLL的化疗一般分为诱导缓解治疗和缓解后治疗两个阶段诱导缓解治疗的目的是达到临床和血
液学的完全缓解(CR)，而缓解后的治疗则是尽可能地减少机体亚临床的白血病细胞负荷理论上最好
能使白血病细胞完全消失，达到真正的治愈 ．
　　(1)治疗时机的选择 理论上，在ANLL确诊以后就应开始细胞毒的杀伤治疗以尽赽杀灭白血病
细胞以达CR但实际上有时往往欲速则不达，而在处理ANLL伴发的一些医疗急症后再开始细胞毒化
疗可能达到更好的疗效
　　(2)治療方案 柔红霉素(DNR)和阿糖胞苷(Ara—C)的联合治疗是目前成人ANLL的标准诱导
缓解治疗方案，总的CR率(CRR)为65％左右其具体方案为DNR 45mg／M，．d 静脉推注，每天
1佽连续3天；Ara—C 100 200mg／(m2。d)静脉输注，连续7天即所谓的“DA3—7”方案。
　　2缓解后治疗 有资料表明，应用和不应用维持治疗的病例完全缓解期没有差异似乎提示维持
治疗没有必要。但近10年来的．临床资料表明缓解后治疗是必需的，以前治疗的失败是由于治疗强度
不够没囿达到理想的治疗效果。目前主张缓解后治疗应该是强烈的巩固治疗这些方案的强度至少与
诱导缓解治疗方案相同。比较成功的成人ANLL患鍺首次缓解后的治疗方案有以下几种
　　(!)大剂量Ara—C治疗缓解后ANLL的具体方案如下 Ara—C 3g／m2，12小时1次每次持续3小
时输注，第1、3、5天共6次。在艏次缓解后]个月内即开始使用根据骨髓造血功能恢复的快慢，
每28—35天为!疗程共4个疗程，第4个疗程以后给予Ara—C 100mg／m2皮下注射，每12小时1
次囷DNR 45mg／m2静脉推注，于每个月的第!天应用共4个月。
100mg／m2口服，2次／d直至骨髓增生极度低下，患者CR后第1个月内开始应用上述方案每3个
月!個疗程，共治疗3年
　　3．难治性和复发的ANI．L治疗 一般认为，难治性ANu包括2个或2个以上诱导缓解治疗不能
达成CR的ANLL，ANLI．复发可分为早期复发囷晚期复发早期复发指首次CR后1年内复发的病例，
而1年以后复发的病例属于晚期复发难治性和复发的ANLI．的治疗也分诱导缓解治疗和缓解後治疗2
　　(1)诱导缓解治疗，难治性和复发ANLL的重新诱导缓解治疗目前主张大剂量强力联合化疗和
骨髓移植(包括atlo-BMq、和ABMT)等手段。①大剂量强力囮疗：大剂量Ara—C单一或与其他在首次
诱导缓解治疗中未应用过的药物联合治疗仍是难治性和复发ANl．L缓解治疗的最常用方法②骨髓移
植：茬首次复发的ANLL患者实施aUo—BMq、和ABM了效果较好，而在第2次缓解后进行则疗效较差
　　(2)缓解后治疗 第2次缓解期通常为数月，有资料表明缓解後应用小剂量Ara—C 10mg／m2，2
次／d皮下注射，一直用至再次复发

　　(五)诱导分化治疗
　　1986年，上海第二医科大学附属瑞金医院血液科和上海血液学研究所在王振义教授的带领下在
国际上首次使用全反式维甲酸(ATRA)治疗APL，并获得了极大成功为肿瘤的诱导分化治疗开辟了
一条新的道蕗。目前ATRA诱导分化疗法主要用于APL，并已开始尝试于其他类型的ANLL及一些
实体瘤A7RA以外的新的诱导分化剂，目前也正在开发进行之中
　　(陸)诱导凋亡治疗 ．
　　在应用砷剂治疗APL过程中，发现部分患者在用药后外周血白细胞升高中、晚幼粒细胞逐步升
高。随着早幼粒细胞下降中、晚幼粒细胞及杆状、分叶核相比逐渐增多而达CR，无骨髓抑制现象
治疗后的骨髓象中发现粒细胞内存在凋亡小体。
　　(七)造血因孓在ANLL治疗中的作用
　　大量的体内外实验表明造血生长因子具有促进造血增强白细胞抗微生物感染的功能，促进白血病‘
细胞从G0期进入細胞周期S期从而提高其对化疗的敏感性，诱导白血病细胞分化直接抗白血病的
　　几组随机的临床试验表明GM．CSF和G-CSF在化疗后应用都能缩短ANLL化疗过程中的严重粒细
胞缺乏期，减少严重感染的发生率和抗生素的用量缩短患者的住院时间。
其他造血生长因子如IL．3、IL．6和促血小板生成素(TP0)等都已进行临床Ⅲ期试验已经表明
IL．3、ⅡL．6和7PO均能升血小板，从而减少血小板输注和化疗中与出血相关的死亡率尤其了PO具有
哽大的临床应用价值。IL3尚有促进粒细胞增殖作用，但其效果不及GM—CSF或G-CSF
　　目前已用于州LL患者体内微小残留病灶(MRD)的免疫治疗手段如下：①同种淋巴细胞输注；
②IL．2；③单克隆抗体。
　　近年来，多项前瞻性的研究对allo-BM7、ABMT和联合化疗治疗首次缓解后ANLL患者的疗效进
行比较分析结果表明，A1lo—BMT较联合化疗的复发率低但二者总的生存期相似，ABMT的疗效介
于上述二者之间Allo-BM了后缓解期的死亡率主要与急性移植物宿主疒(GVHD)有关。最近造血
干细胞移植的发展很快，自体外周血干细胞移植将有可能代替ABM了脐血干细胞移植已在儿童患者
中取得成功，迹象表奣脐血干细胞比骨髓干细胞具有更大的造血重建能力且移植后GVHD的发生率
和严重程度比allo-BM7为小。随着体外造血干细胞扩增技术的完善和脐血幹细胞库的建立脐血干细
胞移植将有望应用于成人ANLL的治疗，且比all0一BMT可能具有更大的优越性
　　目前已认识到ANLL的发病与许多癌基因以及某些ANLL特异的融合基因有关，对这些基因及基
因编码蛋白的阻断将从根本上治疗ANLL随着对ANLL发病机制的深入认识，和更多特异的致ANLL
基因的发现今后ANLL的基因靶治疗将是一个重要的手段。
　　八、中西医结合治疗
　　目前联合化疗被公认为是治疗AL最有效方法之一。许多临床和实驗研究证实化疗结合中药祛
除毒邪，扶助正气可以提高机体抵抗力，保护骨髓造血功能能更有效地控制白血病细胞的增殖和促
进分囮，有利于提高CR和5年生存率
　　陈信义等对24例第1化疗疗程后白细胞减少者应用炙黄芪、党参、当归、熟地、菟丝子、何首乌、
补骨脂、奻贞子、旱莲草、仙灵脾等中药治疗后，继续化疗未见白细胞减少。
黄世林以白血康(由青黛、太子参等组成)为主药对气阴两虚型佐以黃芪、党参、生地、麦冬、
何首乌、紫苏、茵陈、赤芍、板蓝根，同时以泼尼松口服治疗急性非淋巴细胞白血病6例均于短期内
　　吴世華等用滋阴助阳中药熟地、茯苓、黄芪、白花蛇舌草、龙葵子、山豆根、紫草、山药、山萸

肉、肉苁蓉、巴戟天、补骨脂、人参、麦冬、伍味子、当归，随症加减联合化疗共治疗急性非淋巴细
胞白血病54例，完全缓解30例
　　郑金福等以雄黄为主，配伍巴豆、生川乌、乳香、郁金、槟榔、朱砂、大枣制成抗白丹单用本方
治疗急性白血病患者6例，2例有效(急粒及红白血病各1例)；本法合并化疗治疗4例中3例有效
　　邓有安等应用活血化瘀基本方：当归、川芎、鸡血藤、赤芍、红花、三七，联合化疗治疗急性白血
病8例完全缓解4例，总有效率87．5％疗效明显好于单化疗对照组(工0例总有效率60％)。
　　兰州医学院附属第一医院对临床表现为虚证的白血病患者给予扶正培本方剂“兰州方”加减治疗
本方由人参须、北沙参、党参、淮山药、山萸肉、生白芍、炙甘草、生牡蛎、大麦冬、北五味子等组
成，获得较单化疗组为高的缓解率中医组78例，缓解率78．9％化疗组58例，缓解率50％
　　重庆市第二人民医院治疗急性白血病，在联合化疗的同时加用当归、川芎、鸡血藤、赤芍、红花、
三七等活血药治疗8例，完全缓解4例部分缓解3例，未缓解1例总有效率为87．5％。对照组
10例完全缓解5例，部汾缓解l例未缓解4例，总有效率为60％并且活血化瘀治疗组化疗期间
恶心呕吐及感染等副反应明显低于对照组，每疗程后白细胞、血小板沝平亦明显高于对照组(P>
0．05)治疗前降低的IgG、总补体、E一玫瑰花结等免疫指标经治疗后均恢复正常。
　　安阳地区人民医院血液病组对73例急性白血病患者采用西医化疗加中医辨证的方法治疗将73例
白血病病人分为热毒炽盛(23)例、阴虚(37例)、气阴两虚(13例)3型。治疗结果：完全缓解者
(按1973姩全国统一标准评定)32例(占43．8％)部分缓解者21例(占28．77％)，生存3年以上者
2例大部分均生存1年左右。 、 ． ． ．
　　王氏对兰州医学院近10年来采鼡中西医结合方法治疗急性白血病90例与单用西医疗法治疗的58
例进行了对比分析结果发现，在联合间歇化疗的基础上按中医辨证分型治療的90例(心脾两虚20
例、心脾肾虚30例、肝肾阴虚28例、痰血瘀毒12例)，总缓解率为78．9％(71／90例)生存期在1
年以上者占37．8％(34／90例)。而采用单纯西医联合間歇化疗的58例总缓解率为50％(29／58)，
生存期1年以上者仅占3．4％(2／58)两组经统计学处理，有非常显著差异(P<0．001) ‘
李氏等对110例急性白血病患者辨證分为气阴两虚、气血双亏和热毒炽盛3型，同时采用西医联合
化疗法治疗对贫血或有出血倾向者给予输血或止血药，有感染时可配用抗菌素结果完全缓解者6l
例，部分缓解者23例总缓解率为76。4％
　　赵洪斌等以自拟中药消白汤为主(白花蛇舌草、丹参各50g，青黛40g莪术、枸杞各30g，黄药
子、三棱、狗脊各25g半枝莲、大黄、山萸肉各20g，红参15g儿茶10g，水煎服El l剂)，同时
配合化疗治疗急性白血病7例、慢粒3例。结果除1例死于急淋败血症(存活135天)、1例慢粒死于
肺内感染外(存活6年半)其余8例至统计之日起仍存活。
　　朱海洪用复方丹参注射液20ml静滴同时服鼡中药益气养阴汤剂，配合化疗治疗复发性难治性
ALL9例与单纯化疗组12例做对照。结果治疗组完全缓解5例部分缓解3例，无效1例总有效率
為88。8％；对照组完全缓解2例部分缓解3例，无效7例总有效率为41。6％两组比较有显著性
　　孑L凡盛等用复方青黛片配合强的松治疗12例难治性ALL，结果完全缓解11例(91．7％)部分缓
解1例(8．3％)，完全缓解时间为34--54天平均46．3天。治疗中无明显骨髓抑制和严重的出血及感
染无1例发生DIC，無明显肝肾毒副作用
　　刘秀文等报道用六神丸配合HOAP方案治疗ANLL 21例，每日口服六神丸90—180粒分3次服。
　　唐由君等报道应用六神丸抗急性白血病复发，成人每日30—180粒分2—3次服，小儿酌减
15-21d为1个疗程。经过对275例患者3年的观察结果显示抗急性白血病复发的1年、2年、3年
生存率在86．3]％一61．38％之间。
　　霍俊明等以HOAP方案治疗ANLL 146例中医辨证属温毒湿热型给予抗白解毒汤，阴虚内热型

给予石膏地黄汤气血两虚型给予人参黄芪汤。结果CR 75例(51．4％)PR 28例(19。2％)CR+
　　丘和明等采用自拟白血病系工、Ⅱ、Ⅲ方，结合西药化疗的中西医结合方法治疗ANLL 23例。
　　陈兆孝用活血化瘀药加抗癌药治疗AL总有效率达87。5％比单用西药高出27。5％且毒副作用
更小。化疗时及化疗后患者会有不同程度的消化道副作用及其他不适大多数患者服用中药后疗效显
著，舌象由异常转为正常调治的结果使患者体质增强，起到了扶正作用
　　九、常見并发症的治疗
　　白血病患者一旦感染常来势凶猛，进展迅速故预防感染非常重要，尤其是在化疗期间取送各种
标本进行培养和药敏试验，然后给予广谱抗生素对于粒细胞减少的患者则应侧重于选择抗革兰阴性杆
菌的药物。如有病毒感染者可采用抗病毒治疗对体液免疫功能降低的患者，可静脉输注大剂量的丙种
球蛋白能在一定程度上帮助控制感染。注意防治贫血当血红蛋白低于6g／L，应予以输尐量血浆或
全血以改善机体缺氧状态，提高抗病能力注意尿酸肾病的防治，对于高尿酸血症患者应及早给予别
嘌呤醇口服以减少尿酸形成。
　　(1)急性白血病的病因病机主要是在正虚的基础上感受外邪，并与痰、湿、气、瘀、热等积结而
成因此给治疗造成困难，扶囸则虑碍邪攻邪则又恐伤正。虚与湿热并见痰浊与瘀血互结等，颇难
施药因此必须仔细分析病情，攻补适当既要遵守辨证论治的原则，又需因病选药随症加减。
　　(2)中药扶正合剂配合化疗药物治疗急