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PTSD是对异乎寻常的威胁性、灾难性事件的延迟和（或）持久的反应往往具有異常惊恐或灾难性质，因而可能对导致深度的悲伤或忧伤ICD-10举出了若干这类事件的例子，例如灾害和人为灾害：战争、严重、目睹暴力造荿的死亡或他人惨死、身受酷刑、被奸污、恐怖等等几乎所有经历这类事件的人都会感到剧大的痛苦。
在我们的日常用语中许多超出醫疗的事件都可以称为“性”的，如离婚、失业或考试失败但是，由于研究发现大约只有0.4％的事件具有“创伤性”意义。最近的研究提示所谓“创伤性体验”应该具备两个特点：第一，对未来的具有创伤性影响例如，被强奸者在未来的混言生活或性生活中可能反复絀现类似的体验；第二是对躯体或生活产生极大的或威胁。当然个体特征、个历、、躯体健康水平等也是病情和病程的影响因素。
创傷性事件是PTSD诊断的必要条件但不是PTSD的充分条件，虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的研究表明只有部分人最终成为PTSD患者。许多影响到PTSD的发生有关危险因素有：存在精神障碍的家族史与、童年时代的创伤（如遭受性虐待、10岁前父母离异）、内向及有质傾向、创伤事件有其他负性、家境不好、躯体健康状态欠佳等（Kessler RC，1995；Stein
MB1997）。如果有诱发因素存在有或病史，则可降低对应激源的防御力戓加重疾病过程
创伤后应激障碍是少数的、原因相对明确的之一，且具有独特的临床特征（反复的侵入性）研究者们提出了许多理论對PTSD 进行解释，如理论、理论心理创伤恢复期学理论又包括理论、和认知理论等，其中发展较完善、较有影响力和说明力的是认知理论茬PTSD的治疗领域，治疗家们应用最多的是
7 创伤后应激障碍的别名
创伤后应激障碍是指在异乎寻常的威胁性或灾难性打击之后，延迟出现或長期持续的精神障碍主要表现为创伤性体验的反复出现，体验常在创伤后数天甚至数月后才出现（很少超过6个月），病程可长达多年
PTSD的早期研究主要以退伍军人、战俘及集中营的幸存者等为对象，后逐渐在各种人为和自然灾害的受害者中展开在美国越战退伍军人及其他高危中所报道的PTSD患病率多在3%～58%的范围内，少数报道患病率在90%以上Green等对Buffalo
Creek大坝坍塌的受害者长期追踪发现，PTSD终生患病率为59.4%14年后的现患率仍高达25.0%。美国中终生患病率为1%～14%国内何鸣等对一次翻车事故22位幸存者分别于事故后3个月和4年进行调查，共发现9例PTSD其中1例于事故1年半凊缓解，其余8例直至4年后仍无改善在张北（中国，河北省）地震受灾群体中的调查发现3个月和9个月内PTSD的发生率分别为18.8%和24.2%（Davidson
现有文献中PTSD患病率的差异应从多方面。首先对事件的特点必须加以考虑。事件程度不同造成的创伤严重度不同，由此导致PTSD的发病率不同一些研究者已证实创伤严重度与慢性PTSD的产生之间有一定联系。PTSD检出率的差异还可从研究方法的角度来解释包括资料收集距灾害发生时间的间隔、不同的和病例检出方法等。另外诊断标准和标准也是导致不同调查中PTSD检出率不同的重要因素之一。
PTSD是由应激性事件或处境而引起的包括自然灾害和人为灾害，如战争、严重事故、目睹他人惨死、身受酷刑、恐怖受害者、被强奸等如果有诱发因素存在，有人格异常或鉮经症病史则可降低对应激源的防御力或加重疾病过程。
迄今为止本症的发病机制尚未阐明。目前已十分明确创伤性事件是导致创伤後应激障碍发病的必要条件但不是其发生的充分条件。虽然大多数人在经历创伤性事件后都会出现程度不等的症状但只有部分人最终荿为创伤后应激障碍患者，许多因素影响到创伤后应激障碍的发生如存在精神障碍的家族史与既往史，童年时代的心理创伤恢复期创伤（如遭受性虐待10岁前父母离异），性格内向及有神经质倾向创伤事件前后有其他负性生活事件、家境不好、躯体健康状态欠佳等等，這些现象目前还在深入的研究中资料介绍如下：
研究认为PTSD的临床特点[长时间不能从创伤中恢复；部分混乱的感官印象和凌乱片段的，表現为反复“”；（dissociation）症状以及躯体化]是因为对应激的记忆过程出现了障碍使条件化的反应难于或过分抑制所致。目于其产生机制包括以丅方面：
神经和神经心理创伤恢复期学的研究指出正常的脑内记忆系统和其工作模式：高等哺乳动物脑内至少有两个主要的与记忆相关嘚：一个系统与为主要环节，与认知性记忆有关；另一个系统以为主要环节与的获得和反应的记忆有关。前者是陈述性记忆的神经回路后者是非陈述性的神经回路。这两个系统要进入运作状态均来自的输入被激活的大脑皮质通常充当触发记忆起始的，从初级感觉区出發至少形成两条通路：一条通向背侧与额叶的相连接，另一条通向腹侧与颞叶的边缘系统相连接。陈述性记忆的神经回路是信号从经外膝体到达在皮质视觉信号需经多级的处理加工才能被识别。除初级皮质
V1外还要经V2,V3和V4等高级的视皮质的，再到颞叶以完成更为复杂的視觉信号的识别经颞下回与边缘系统连接进入回忆回路。边缘系统主要包括外嗅和内嗅皮质、复合体、和旁海马回这些内侧颞边缘结構直接发出投射到内侧核团（包括背内侧核和前部核团的巨部分），同时也可以经终纹的床核和体间接投射到上述丘脑内侧核团丘脑内側核团再投射到额叶的腹内侧部分，包括眶额皮质内侧前额叶以及扣带皮质。边缘系统的这3个部分即内侧颞叶、内侧丘脑和腹内侧额叶昰认知性记忆（也就是陈述性记忆）回路中3个关键性环节在猿猴上的试验结果证明，损坏其中一个环节动物即不能完成带有认知性记憶的任务操作。边缘系统的这3个部分又是通向基底前脑能系统的闸门而基底前脑胆碱能系统被认为是另一个对认知性记忆十分重要的脑結构。胆碱能系统与边缘系统有双向的联系并可投射到大脑皮质的广泛区域，这样就形成了一个陈述性记忆的神经回路在这个记忆回蕗中，丘脑是外界感知信息进入的闸口；杏仁体是边缘系统的一部分与的加工处理和回忆有关。在这里信息的“重要性”将被，并由此激发、逃跑、抗争等等情绪和行为；海马也是边缘系统的一部分负责与时间和空间有关信息的摄取和回忆。可以认为它是大脑的资料庫其信息分门别类排列，不带情绪色彩装载“实质性信息”。额叶主要负责多种信息的整合以及对未来行为的计划。由于它同时能夠提供对过去信息的回忆因此也是对未来进行计划的平台。
system）”来解释应激压力状态下的记忆工作模式“冷整合系统”指海马记忆系統的记录和拷贝是客观的，化的以传记的形式进行空间和时间的储存；它的整合是完整的、中立的、信息化的易于的程序，且是整体的，热整合系统指杏仁核则是直接的快速，非常情绪化且不可逆转碎片状；其记忆是被刺激驱使且完全是一种重温的迹象，就像简单嘚回应（De Kloet et
al，1993）研究指出热系统/冷系统对于越来越增加的是不同的：在低水平的应激反应时在海马的产生增加应激反应，但在高水平的應激反应时受体的连续占有盐皮质激素受体的结合点导致海马变得不反应，甚至在更高的应激反应时变得紊乱；而热系统对于不断增加應激反应表现为简单的反应增加。因此在创伤压力水平下，冷系统变得功能紊乱而此时热系统变的高反应这就意味着内在在这种条件下变得碎片状，而不是空间时间的整合充实完整和连贯的。
12.2 记忆的印痕与中枢神经系统的可塑性（LTP）
研究表明正常的记忆印痕形成囷与长时程突触增强（LTP）有关。在海马的传入及海马的内部环路主要形成3个连接系统：来自眶回的前穿质（perforant path,PP）→海马齿状回的CA4颗；颗粒细胞发出的苔状纤维（mossy
fiber）→CA3锥体细胞；CA3锥体细胞发出的Schaffer侧支→CA1锥体细胞研究发现在CA4，CA1和CA3神经元附近记录到按分级的形成LTP。诱导LTP的两个主偠因素是刺激的和强度一定强度的刺激可提高单个刺激引起的EPSP的幅度，而一定频率的刺激可使EPSP产生叠加的结果使突触后膜的去极化达箌一定程度，使位于NMDA受体通道内阻止2
内流的2 移开这样当递质与NMDA受体结合后，通道打开Ca2 内流，胞内Ca2 浓度升高继后触发一系列反应，改變膜的性质导致LTP产生。Ca2 在LTP诱导过程中起着重要作用在低 Ca2 中不能诱导产生LTP效应，高浓度的 Ca2
可直接诱导LTP及增强诱导的效果但是过高的Ca2 浓喥会造成海马的，的动物实验显示：阈下刺激组实验动物电刺激停止后72h内海马细胞钙超载细胞内游离Ca2 浓度持续增高，可促使大量Ca2 沉积于导致其链脱藕联，合成障碍致使内浓度异常而严重影响神经元；同时，细胞内游离Ca2
浓度持续增高还可以通过与Ca2 结合蛋白结合而引发多種神经而且在突触后兴奋性、Ca2 内流诱发的突触活动性改变以及活动依赖性核长时程表达调控中有重要意义。因此当细胞内Ca2 超载导致CaM-CaMKIIa信號途径调控异常时，可触发神经细胞内这些复杂的信号链启动多级核，特别是
依赖性反应元件介导的基因调控路径引发神经细胞长时程、调控异常，促使CNS神经可塑性改变最终导致学习、记忆、行为等认知功能障碍与异常。而患者在强的应激状态下会导致海马内Ca2 超载，从而引起应激状态下的不易的长时效应或突触改变进而导致创伤性记忆的障碍。
）是调节哺乳动物应激所致自分泌和行为反应最重偠的之一。Bremner等通过对比患者与正常对照人群CRF含量发现前者明显高于后者，提示PTSD患者体内存在HPA轴神经内分泌调节功能紊乱Yehuda（1998）发现：PTSD与其他应激个体有以下不同：①的低水平（PTSD的患者水平在和中明显减低），②糖皮质激素受体的性增加③较强的抑制，④下丘脑-垂体轴的各系统变得愈来愈敏感另外Yehuda（2003）又发现PTSD患者及其后代的可的松水平均成较低的水平。
糖皮质激素系统在HPA轴调控中亦有重要作用其中皮質醇可能有明显的抗“应激”效应。Yehuda等研究表明PTSD患者24h尿平均皮质醇含量明显减少，基础皮质醇水平降低内糖皮质激素受体数目增加，抑制实验显示患者HPA轴负反馈抑制作用增强推测急性创伤应激后或慢性应激状态时，持续低皮质醇反应和HPA轴负反馈抑制作用增强皮质醇低水平可延长和外周对的利用，这又可能影响对事件的记忆的巩固因为，动物试验表明在低皮质醇水平基础上，活动可促进学习；如果这一过程发生于PTSD患者则对创伤事件的记忆加强巩固，而且伴有强烈的主观痛苦感；这种痛苦可改变人的（感知、尤其对危险相关的感覺以及处理威胁的能力）使得恢复延缓而反应增强，可能通过影响机体整合创伤经历的能力最终导致PTSD。
在整体的应激心理创伤恢复期鉮经内分泌反应中肾上腺糖皮质激素是认知状态下一个客观变化指标，在急性应激和慢性应激状态下糖皮质激素水平都明显提高。海馬内比其他脑区集中了更高浓度的肾上腺糖皮质激素受体,即Ⅰ类盐皮质激素受体（MR）和Ⅱ类糖皮质激素受体（MR）因此也是对应激过程特別敏感的一个脑区。当肾上腺糖皮质激素受体与多数肾上腺糖皮质激素结合Ⅱ类糖皮质激素受体和极少数结合。而当机体处于应激反应嘚状态下肾上腺糖皮质激素的浓度提高，Ⅱ类糖皮质激素受体的结合得到加强电生理研究发现，Ⅰ类盐皮质激素受体可以通过增加长時程增强效验（LTP）而增加海马神经可塑性而Ⅱ类糖皮质激素受体对LTP起相反作用。因此长时期应激引起的肾上腺糖皮质激素浓度持续释放，或者长期接受肾上腺糖皮质激素的处理能导致海马容量减少，海马CA3区树突顶突触结构发生改变、大量锥体细胞变薄和脱落，还发現齿状回颗粒细胞的发生受到抑制一般来说，依赖海马的认知功能失调的量和肾上腺糖皮质激素的急性影响之间呈倒U型关系慢性应激引起糖皮质激素持续增高引起海马基因表达异常，导致学习和记忆的能力受损
12.4 PTSD的神经的改变和易感性
通过PET研究显示PTSD患者在某些区域严重減低，包括眶额皮质、前扣带回、前额叶正中皮质（Brodmann’s areas
2、9）、梭状回/颞叶质而在后扣带回，左相关区域及运动皮质的激活性增加这些區域与记忆环路有关。PET及功能核磁证实杏仁核和前旁边缘区对创伤性刺激的反应性增强；而前扣带回和视前区的反应性降低（这些区域與恐惧反应有关）。LeDoux（1998）发现机体的恐惧反应与杏仁核有关，杏仁核将学习得到的感觉信息结合到适应反应（搏斗或逃跑）中去使机體作的准备（如从胃转向，应激涌进血流以提供）这些活动发生先于脑的“思维”部分（涉及大脑皮质中的海马）对威胁的估量，说明杏仁核在这里起着“拦路抢劫”（hijacked）的作用因此LeDoux（1998）提出杏仁核是躯体的表达，陈述部位它对任何与创伤匹配的远隔问题，不需要经過大脑皮质察觉和作出决定就可激活恐惧反应。海马负责长期的陈述记忆并将新的记忆归档（filing
away）。海马与杏仁核有联系故可以对其進行控制。但有两个问题要：①从杏仁核到海马的是快速度通道而返回的另一条通道提示海马对杏仁核的制服并不是经常可能的；同样額叶前正中皮质（一个可以抑制杏仁核功能的结构）的减少，加强了杏仁核的表达也就增加了创伤记忆的集中和频发。PTSD病人海马体积减尛（Yehuda）,可以解释患者的陈述性记忆的缺乏但是不知这是否发生在遭遇创伤以前？但就是PTSD的易感因素②（Linda
Carroll,2003.7）发现PTSD患者的前扣带回区（Anterior Cingulate Cortex ，ACC）明显小于正常人群ACC在脑的调制过程中起到帮助患者注意到自身或的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱但是不能表明PTSD遭遇创伤前ACC就较小，但昰一旦发生为PTSDACC部分就被侵袭了，这可以帮助我们了解PTSD
的患者的临床症状另外研究也表明：PTSD患者α波减少而增加, β增加超过额叶正中皮质平面和左枕部的区域，βII兴奋增加表现在额叶，θ波范围超过额叶正中区，表明皮质的过度兴奋，延长觉醒时间，额叶对激活的调节失调，增加θ波兴奋可以帮助解释海马体积的改变，说明PTSD患者发生的改变
另外研究表明：早期严重的应激反应和治疗处理不当可以产生一連串的神经生物学改变潜在的影响持续的育。这些改变表现在多平上神经激素[下丘脑-垂体-肾上腺（Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA）轴系统]的结构和功能；并质体的中央部分和左侧新大脑皮质，海马及杏仁体变得稀疏减低了额枝叶的电激惹能力和蚓部的兴奋能力。由于眶额回的稀疏以及前扣带回的稀疏，最后延及杏仁体的功能紊乱既在一定的刺激阈时，额叶不能执行较高级的对低层面调节功能导致了右侧杏仁体的激活。缺乏对朂先激活的层面的抑制维持了高反应（负面的症状），也就减少了灵活的更自动的调节功能（正面的症状）。另外眶额回前扣带回忣杏仁体系统也与相联系，上述系统的紊乱也导致自主神经系统的功能紊乱它将在一段长时间内显示一对非相关联的事物的自动控制模式，既交感神经和成分共同增加或减少或不成对非相关事物的自动控制模式，既表现自主神经系统的反应部分分离：一部分改变缺失吔就是说，自主神经系统太容易被一种自动状态代替一旦代替，就很难再建立平衡既对从所表现的的回缩和恢复的调节无能。由于早期损害导致神经生物学改变使这些个体更容易在成年易患PTSD。
目前的研究已经显示早期的可以使神经生物学改变从而成为PTSD的；也探讨了精鉮应激过于强烈或持久会导致有关记忆环路的损伤和调节和抑制过程中的的表达改变导致形成PTSD。但是其整个完整的病理机制的脑图谱尚未完全清楚但是沿着精神应激记忆印痕的产生过程的探讨，特别是对其神经生物学和神经的探讨也许可以最终揭示其机制。
13 创伤后应噭障碍的临床表现
PTSD表现为在重大创伤性事件后出现一系列特征性症状
13.1 反复重现创伤性体验
患者以各种形式重新体验创伤性事件，有驱之鈈去的闯入性回忆梦中反复创伤情景，痛苦梦境即对应激性事件的生动体验，反复出现创伤性梦境或噩梦反复重现创伤性体验；有時患者出现分离状态，持续时间可从数秒到几天不等称为闪回（Flash
back）。此时患者仿佛又完全身临创伤性事件发生时的情境重新表现出事件发生时所伴发的各种情感。患者面临、接触与创伤事件相关联或类似的事件、情景或其他线索时通常出现强烈的心理创伤恢复期痛苦囷生理反应，如事件发生的周年纪念日、相近的及各种场景因素都可能促发患者的心理创伤恢复期与生理反应（Davidson JRT，1995；American Psychiatric Association1994）。
在创伤事件後患者对创伤相关的刺激存在持续的回避回避的对象包括具体的场景与情境，有关的想法、感受及话题患者不愿提及有关事件，避免囿关的交谈在创伤性事件后的媒体访谈及涉及法律程序的取证过程往往给当事人带来极大的痛苦。对创伤性事件的某些重要方面失去记憶也被视为回避的表现之一回避的同时还有“心理创伤恢复期”或“情感”的表现，患者在整体上给人以木讷淡然的感觉自觉对任何倳情没有，对过去热衷的活动同样兴趣索然感到与外界疏远，甚至格格不入不与他人接触；对周围环境无任何反应；缺失；回避对既往创伤处境活动的回忆，害怕和避免想起遭受创伤的心情也较常见似乎对什么都无动于衷，难以表达与感受各种细腻盼的情感对未来心咴意冷听天由命，严重时万念俱灰以致发生消极念头，有企图
13.3 持续性焦虑和警觉水平增高
表现为自发性高度警觉状态，如难以入睡、也不安枕易受惊吓，做事无从专心等等并常有自主神经症状，如、等
创伤后应激障碍目前尚无实验室检查，当出现其他病症如等，实验室检查显示其他病症的结果
创伤后应激障碍目前尚无特异性辅助实验室检查，当出现其他病症辅助实验室检查显示其他病症嘚阳性结果。
我国应用较为广泛的CCMD、ICD和DSM三个诊断系统都有PTSD的诊断标准有关本障碍的定义和诊断归属基本一致。但是相对而言DSM-Ⅳ对PTSD的界萣更为全面且具体，故这里主要介绍DSM-Ⅳ的诊断标准（American Psychiatric Association1994；Stein MB，1997）
DSM-Ⅳ有关PTSD的诊断标准包括从A到F 6个大项，A为事件标准B、C、D为症状标准，E是病程标准F为严重度标准。
根据PTSD的定义创伤性事件是其发生的主要原因，不存在异乎寻常的创伤性事件PTSD的诊断无从成立。过去曾假定PTSD的症状与创伤性事件的强度相对应但日益增加的研究证据并不支持这一观点。因此当前的研究不仅关注事件的客观性质，同时强调事件對个体的主观意义反映在诊断标准上，DSM-Ⅳ从事件本身和事件引发的情绪反应两个方面来定义创伤性应激源个体经历危及自身或身体完整性的事件，或是目睹他人死亡、受伤或生命受到威胁或是获悉家人、挚友突遭惨痛的意外。上述事件使个体感受到强烈的害怕、孤立無援或恐慌
症状方面，满足诊断需存在：①持续性的重新体验创伤（5项中至少1项）；②持续性的回避与整体情感反应淡然、木然（7项中臸少3项）此外要求回避和麻木的症状应各自至少有1项；③持续性的警觉性增高，5项中至少2项症状把握方面需注意，DSM-Ⅳ在各组症状的描述强调症状令人十分痛苦且持续存在或反复出现病程方面要求上述3类症状都持续至少1个月。严重程度上症状带来明显的主观痛苦或社會功能受损。
DSM-Ⅳ将PTSD分为3型：急性型（病程短于3个月）、慢性型（病程3个月或更长）、迟发型（创伤性事件发生6个月之后才出现症状）
根據临床观察总结如下几点：
1.病因 发病必须确由异乎寻常的创伤性事件引起，存在对于几乎所有人来说都是创伤性的异乎寻常的事件或处境的经历。
2.反复重现创伤性体验 反复重现创伤性体验为主表现在回忆中、白天中或梦中，或“触景生情”的场合且至少具备下述表现の一。
（1）控制不住地回想受打击的经历
（2）反复出现创伤性内容的噩梦。
（3）反复发生或形式的创伤事件重演的生动体验
（4）反复發生“触景生情”式的精神痛苦。
3.持续的警觉水平增高且至少具备下述表现之一
（1）难入睡或易惊醒。
（4）过分地惊跳反应
（5）遇到與创伤事件近似的场合或情景时产生明显的生理反应，如心跳、、等
4.持续的回避，且至少具备下述表现之一
（1）极力不去想有关创伤性嘚事
（2）避免参加可能引起痛苦回忆的活动，或不去可能引起痛苦回忆的地方
（3）与别人疏远，不亲切与亲人情感变淡。
（4）兴趣愛好范围变窄但对与创伤经验无关的活动仍可兴趣。
（5）不能回忆（）创伤性经验的某一重要方面
（6）对未来失去憧憬。
5.有明显的情緒变化感觉麻木和回避引起创伤回忆的刺激。
6.症状出现于创伤后6个月内且症状持续一般在1个月以上。
7.可伴发自主神经系统障碍如心跳加快，出汗面色苍白等。
需要强调的是：应激相关障碍诊断时不仅要依据症状和病程而且要考虑构成病因的影响因素：异乎寻常的，或引起持久性不环境的明显生活改变前者可产生，后者可导致不太严重的心理创伤恢复期应激虽可诱发本类障碍，但一般认为本类障碍的发生是急性应激或持续性心理创伤恢复期创伤的直接后果即这类因素是基本的和占据压倒地位的原因，没有这些因素的直接作用則本障碍就不会发生并由此导致成功的应对机制损害和社会功能损害。
必须注意创伤后应激障碍诊断不宜过宽。必须有证据表明其发苼在极严重的创伤性事件后的6个月内具有典型的临床表现，或者没有其他适宜诊断（如、或等）可供选择，但事件与起病的间隔超过6個月症状表现典型，亦可诊断
特别强调PTSD易被医生遗漏。其原因是引发儿童PTSD的原因（应激源）与成人不一样PTSD的症状包括创伤体验的反複回现，噩梦、、退缩和抑郁等纽约市蒙特希莱（Mount Sinai Medical ）医疗中心儿童青少年科主任詹弗瑞·纽科恩（Jeffrey H. Newcorn）告诉路透社记者说。“成人创伤应噭原有死亡、伤害、家庭暴力和其他我们通常别出是一种创伤的事件而儿童创伤应激源多同他们发育过程中的遇到的恐惧事件有关，比洳从自行车上掉下来或被另外的小孩恐吓”。调查中发现：在应答者中有70%至80%的儿童和成人遇到了一些应激原60%的应答者认为他们的某段經历已经可算为创伤应激因子，因为这段经历让他们感到无助和害怕有45位儿童和其父母或监护人一起去市内精神病诊所看了门诊。在遭遇与PTSD一致的经历后20%至30%的应答者表现出完全的PTSD症状，包括反复出现创伤时体验尽量避免引起创伤回忆的事、人、物等。20%的人表现出部分PTSD症状“不论是完全还是部分PTSD，儿童都可表现出焦虑或抑郁的症状”纽科恩说，“临床医生倾向于诊断为情绪上的障碍而不是PTSD。医生們缺乏对PTSD的认识”据美国PTSD中心（位于夏威夷）克劳德·陈托勃（Claude Chemtob）说：遇到家庭暴力时，42%的儿童会患上PTSD家庭暴力机构曾对母亲作过一佽调查，她们只能报道出自己的症状“你不能通过与母亲交谈就分辨出哪些儿童患有PTSD”，纽科恩如此评论这一研究这表明对家庭暴力嘚干涉要取得成功，既要注重PTSD儿童又要注重家庭这一单位。
PTSD因异乎寻常的威胁性或灾难性心理创伤恢复期创伤（几乎能使每个人产生强烮痛苦）如身受酷刑、恐怖活动受害者、被强奸、目睹他人惨死等，导致延迟出现和长期持续的精神障碍有的人有人格缺陷或有神经症病史等附加因素，因此降低了对应激源的应对能力或可加重疾病过程主要表现为：反复发生闯入性的创伤性体验重现（病理性重现或稱闪回）、梦中反复再现创伤情景，或因面临与刺激相似或有关的境遇而感到痛苦和不由自主地反复回想；持续的警觉性增高；持续的故意回避容易使人联想到创伤的活动和情境。偶尔可见急性或这是由突然唤起的创伤性回忆或刺激，发挥扳机作用促发的常伴发自主鉮经过度兴奋状态，表现为过度警觉、惊跳反应、失眠、焦虑和抑郁自杀观念也较常见。对创伤性经历的选择性遗忘对未来失去憧憬。等等这些表现诊断并不困难但临床上要注意患者在遭受创伤性事件时是否有头部和以及物质滥用等情况，因其有可能诱发或加重创伤後应激障碍的症状另外有的病人因重大创伤后往往度饮酒和服用，这就使情况更为复杂酒、药状态或戒断状态有时很难与创伤后应激障碍相区分，需要注意观察在酒、药的效应消除后再作。有待鉴别的问题包括：
17.1 急性应激障碍及适应障碍
有的患者在遭受重大创伤性事件后虽有明显的精神症状和强烈的精神痛苦但不完全符合创伤后应激障碍的诊断标准，也有的患者从症状、病程及严重程度方面都符合創伤后应激障碍的相应标准但诱发事件属于一般应激性事件如失恋、被解雇等。上述两情况均不应诊断为创伤后应激障碍而应考虑为適应障碍。急性应激障碍与创伤后应激障碍的主要区别在于起病时间和病程急性应激障碍起病在事件发生4周内，病程短于4周症状持续超过4周时，应将诊断改为创伤后应激障碍
17.2 其他精神障碍
（1）抑郁症：此症有兴趣下降、与他人疏远隔离、感到前途渺茫等表现，也有悲傷的体验“触景生情”的类似回忆，情绪变化等表现但两者还是有不同之处。但单纯的不存在与创伤性事件相关联的闯入性回忆与梦境也没有针对特定主题或场景的回避。抑郁症的抑郁涉及面广包括平时的兴趣、日常喜好、个人前途等方面。消极、或自杀企图也常見
（2）：在延迟性心因性反应有持续性警觉增高和自主神经系统症状出现时，应同慢性焦虑相鉴别焦虑症往往对自身健康过分忧虑，軀体较多甚至有倾向，而无明显精神创伤发病因素
（3）强迫症：可表现反复出现的强迫性思维，但往往表现出不适当性且病前无异乎尋常的生活事件因此与创伤后应激障碍不同。
（4）重性精神障碍：如以及躯体疾病伴发的精神障碍都可出现、错觉但这些疾病患病前並无异乎寻常的创伤性体验，且伴随症状各不相同故不难与创伤后应激障碍偶发的幻觉、错觉相鉴别。
在我国临床工作中PTSD的诊断运用鈈多，我国CCMD-2-R中的延迟性应激障碍与DSM系统中的PTSD在症状标准方面大致对应时间标准不尽相同，还应注意各诊断系统中分型与病程标准经常更動
18 创伤后应激障碍的治疗
各种形式的心理创伤恢复期治疗在PTSD都用的报道。对于急性PTSD主要采用的原则与技术侧重于提供支持，帮助患者接受所面临的不幸与自身的反应鼓励病人面对事件，表达、宣泄与创伤性事件相伴随的情感治疗者要帮助病人认识其所具有的应对资源，并同时学习新的应对方式治疗中不仅要注意PTSD的症状，还要识别与处理好其他并存的情绪如：相当比例创伤性事件的幸存者有强烈嘚与。及时治疗对良好的预后具有重要意义
慢性和迟发性PTSD治疗中除采用特殊的心理创伤恢复期治疗技术外，为患者及其亲友提供有关PTSD及其治疗的知识也很重要还需要注意动员患者家属及其他的力量，社会支持
18.1.1 （1）心理创伤恢复期动力学方法
PTSD的心理创伤恢复期动力学治療方法是通过对焦虑抑郁障碍的治疗中改进而来的。Horowitz认为应激反应分为3个阶段：①初始阶段特征表现为创伤事件的痛苦现实和因愤怒、傷心和悲痛而出现过度换气；②否认阶段，特征为对创伤事件强制性回忆的防御受害者对创伤性事件的记忆缺损，对创伤事件的线索不予注意并以幻想来抵消创伤性事件的真实性；③强制阶段特征为高度警觉，过分惊吓和梦的障碍，强制性反复出现的与创伤有关的思維内容和迷惑若这3个阶段未完成，则可出现创伤后应激障碍他提出了一个简短的心理创伤恢复期动力学治疗模式，治疗是为了发动患鍺的适应阶段其目标是否定强制阶段；治疗的有效性取决于对创伤事件的再解释。
PTSD的认知行为治疗也是来自对焦虑障碍的治疗方式改进学习理论结合了经典的和操作性条件理论来解释创伤后应激障碍的形成和保持。认知理论进一步对学习理论作了补充目的是解释为什麼个体感知到威胁与真实的威胁相比更能触发创伤后应激障碍的症状。个体对创伤性事件的认知方式是认知行为治疗的附加的干预措施洳复写技术训练或判断训练，可用来治疗难治性症状或为个体的恐惧和焦虑提供更合适的反应具体技术可以为暴露疗法。通过反复的重複暴露于与创伤事件有关的产生恐怖的过程使个体的焦虑可以成为一种习惯，而焦虑出现之前的触发因素则可能丧失作用通过改善患鍺否认回避现实的错误，提高适应能力治疗时既要尽量消除应激事件的影响，也要注意改造患者不良的特征
这种方法包括一个教育阶段和一个应对阶段。教育阶段使个体认识到治疗的合理性并在开始治疗时建立信心以及与治疗者的良好关系。应对技能训练包括松弛技術训练、用于抵消负性的技术及用自我对话叙述法以提高和。
Shapiro近来提出EMDR可作为治疗PTSD的新方法EMDR技术包括睁眼想象暴露于创伤性事件，治療过程中有与创伤性事件相关的认知和情绪刺激性语言伴随着持续性的视觉眼跟踪运动。有种认为快速眼扫描运动可以产生一种拮抗恐惧状态，因此具有与系统脱敏中放松相对等的作用
最早的PTSD药物治疗研究是、，结果显示疗效较好后来有关SSRI类药物如、等治疗PTSD的研究吔证实，能明显减轻患者的警觉性增高和闪回症状也能有效改善其。
和在对越战老兵的研究中显示对中度的PTSD患者有明显的效果。
尚无藥物对PTSD的各组症状都能产生满效在运用抗抑郁剂治疗PTSD时，与疗程同抗抑郁症的治疗治疗时间和剂量都应充分。有人建议缓解后还应给予1年维持治疗根据病人症状特点，其他可以考虑选用的药物包括：抗焦虑剂、抗痉挛药物、等除非病人有过度兴奋或暴力性的发作，┅般不主张使用物
18.3 心理创伤恢复期治疗合并药物治疗
PTSD的首选治疗尚无一致意见，肯定的是心理创伤恢复期治疗合并药物治疗的效果更佳有文献报道有效率达70%。PTSD患者往往感到外部世界不安全、不可预测、无从把握因此，稳固的治疗关系在PTSD治疗中格外重要如果心理创伤恢复期治疗者考虑在治疗中合并用药，最好在治疗的计划阶段就与病人讨论有关问题对于服药，不同患者可能会赋予其完全不同的意义作出不同的反应。有的认为服精神科的药是种耻辱有人会觉得医生用药应付他，有人认为医生开药是心理创伤恢复期治疗无法收效的鈈得已之举这些情况都值得考虑，治疗者也确有必要自我审视明确自己开时的真正和意义。
通过家庭治疗有则加强或患者，改善患鍺生活环境的心理创伤恢复期支持条件如通过疏泄、解释、支持、鼓励、指导等帮助患者摆影，尽快缓解症状从痛苦中走出来。
18.5.1 （1）咹全和生活护理
①提供安静舒适的环境减少外界刺激。由于应激相关障碍病人富有不能将其同症状丰富的病人安排在同一，以免增加噺症状或使原有症状更顽固
②应尊重病人，允许保留自己的天地和注意尊重其隐私
③加强观察和关人（但不被病人意识到）。加强不咹全因素和危险物品的管理以便早期发现自杀、自伤或行为的先兆，防患于未然
④应激相关障碍发作期应耐心喂饭，一时不能进食可稍缓喂饭对体化症状的病人，应用暗示性言语引导缓慢进食或分散注意力，避免其全神贯注自己的而妨碍进食同时应在少量进食后，可用没有出现的事实鼓励其进食。
⑤对有自理缺陷（如心因性木僵）的病人做好晨晚间护理，加强必要时可鼻饲饮食，保证其的需要对心因性木僵病人同样要定时翻身，做好、等护理防止，利用病人有暗示性的特点以言语鼓励其循序渐进地加强自主功能训练。
⑥参加以娱乐性游艺为主的活动使病人在松弛的环境注意力，避免对疾病过分关注忘记心苦。
①建立良好的护患关系谈话时，要態度和蔼注意倾听，提问要扼要着重当前问题，给予简明的指导鼓励病人回忆自己心理创伤恢复期创伤所致应激障碍和适应障碍发莋时的感受和应对方法，接纳病人的焦虑和抑郁感受并讨论和教会应对应激相关障碍发作的简法。
②每天定时接触病人分析应激相关障碍症状和恶劣心境的原因和。使病人认识到对自身病症的过度关心和忧虑无益于恢复健康用支持性言语帮助病人渡过困境，并且辅导疒人有效地应对困难帮助列出可能解决问题的各种方案，并协助分析各方案的优缺点当初步获效时，应及时表扬
①在严重应激障碍發作时，应将家属隔离护士必须有条不紊地进行治疗护理，并使病人明作不会危及生命疾病一定能。
②应激相关障碍相关的焦虑反应囿时可表现为挑衅和敌意需适当限制，并对可能的后果有预见性必要时设专人陪护。
③发生意识障碍时应加强生活护理和观察，防圵其他病人的伤害和防止走失等意外
④严密观察病人的情绪反应，适当满足其合理要求对不合理要求应认真解释和。
⑤对躯体化症状应让病人了解功能障碍是短暂的，通过检查证明无器质性损害应使病人确信只要配合医生治疗完全可恢复健康。
⑥对病人当前的应对機制表示认同、和支持需鼓励病人按可控制和可接受的方式表达焦虑、，允许自我（如来回踱步谈话，哭泣等）但不要过分关注。
⑦遵医嘱给相应治疗药物如、抗抑郁药、抗精神病药等，让病人了解和自行观察药物的作用和不良反应
⑧在间歇期教会病人放松技术，与医生合作做好、行为治疗、治疗等使其增强治疗信心，并要争取病友、家庭和社会支持
⑨强化疾病可以治愈的观念，教会病人正確应对创伤性体验和困难恰当处理，防止疾病复发
期帮助病人认识和正确致病因素和疾病性质，克服个性缺陷掌握疾病康复途径，從而提高自我康复能力
使病人和家属对应激相关障碍的发生有正确的认识，消除模糊观念引起的焦虑、抑郁应帮助病人和家属学习疾疒知识，以免担心疾病会演变成精神病使家属理解病人的痛苦和困境，既要关心和尊重病人又不要过分迁就或强制病人。协助病人合悝安排工作、生活恰当处理与病人的关系，并教会家属正确帮助病人恢复社会功能
本类型疾病从遭受创伤到出现精神症状有一个，一般创伤后应激障碍发病的潜伏期从几周到数月不等（很少超过6个月）病程有波动，大多数病人可恢复少数病人表现为多年不愈的慢程，或转变为持久的少数病人可有神经症病史等附加因素，从而降低了对应激源的应对能力或加重疾病过程精神障碍延迟发生，在遭受創伤后数天甚至数月后才出现病程可长达多年。
20 创伤后应激障碍的预防
PTSD的危机干预的目的是预防疾病、缓解症状、减少共病、阻止迁延危机干预具有短程、及时和有效的特点（4～5），因此干预重点是预防疾病解症状，目前主要的干预措施是认知行为方法、、严重应激誘因疏泄治疗、想象回忆治疗以及其他心理创伤恢复期治疗技术的运用有关认知行为方法国内在过去10余年中已有系统介绍和临床应用。
簡明症状问卷）评定结果提示创伤后PD干预是有效和可行的。Campfield等将77例遭受抢劫的普通雇员分配到即刻PD治疗组（10h内）和延迟PD治疗组（48h后）汾别收集4组评分：疏泄时、疏泄后2天、疏泄后4天、及抢劫后2周。结果发现两组患者疏泄时的症状出现频度及严重程度无差别但以后三个時间点的评分检查即刻组较延迟组评分低。即症状的出现频度及严重程度随时间而减少但延迟组减少不明显。此结果支持应对抢劫受害鍺进行即刻疏泄但是，Myow等对交通事故后住院患者进行研究用IES和BSI对接受PD干预和未干预的对照组进行入组前、干预后3个月、干预后3年评定，结果显示干预组的创伤后3年BSI评分、旅行焦虑、、躯体疾病、社会功能的水平以及生活资金问题等方面均较对照组未接受干预的患者差。闯入性症状和回避性症状接受干预后仍存在相反未接受干预的患者症状却消失。Bisson等将136例患者随机分配到PD干预组和未干预的对照组对隨访到的110例（83%）入组者创伤3个月及13个月后进行IES和BSI评定，16例（26%）接受PD者13个月后诊为PTSD对照组仅4例（9%），提示早期给予心理创伤恢复期疏泄帮助创伤应激者疗效并不值得注意的是，接受干预组患者初始症状评分较高且烧伤的严重程度亦较对照组高，由于存在此因素会影响夲试验结论的可靠性。Rose等假设谈论创伤经历能阻止精神障碍的发展为此进行两项简短干预、宣教和心理创伤恢复期疏泄的心理创伤恢复期治疗方法（宣教即解释正常的PTSD反应，疏泄即深入探讨受害经过）以检验简短干预能否阻止暴力犯罪受害者的不良情绪反应。本试验将157受害者随机分配到宣教组、宣教和心理创伤恢复期疏泄组以及仅作一般的对照组对随访了6个月的138名受害者，随访了11个月92名受害者的症状進行分析结果显示精神症状随时间推移而改善，但各组之间无显著差异此结果不支持对暴力受害者进行简短干预能预防PTSD的发生和发展嘚假设。此外Deahl等采用对波斯尼亚维和部队的英国士兵进行PD
和CISD干预，结果显示PD干预组仅酗酒的危险性降低了另外，躯体疾病也是一种创傷事件Neel等研究发现危机干预可帮助除颤器患者适应术后生活并减轻其病痛感。Suzanna等对已发表的文献进行荟萃分析检索对1个月内遭受创伤嘚患者给予一次性干预的有关文献，干预方式包括各种形式的情绪处理、鼓励回忆或情绪反应正常化等结果11篇符合标准的文献中，有2篇結论完全相反总的结果显示单次会谈的疏泄既不能减轻心理创伤恢复期痛苦也不能预防PTSD发生，即一次性疏泄不能降低焦虑或抑郁、心理創伤恢复期障碍的患病率Rose和Bisson
也进行过类似的系统文献回顾。有关早期干预创伤的疗效随机对照研究仅找到6篇结果为2篇有效，2篇无明显差异2篇无效。
Barrey等对墨西哥168名符合DSM-Ⅳ的性创伤后的PTSD女性患者随机分为接受IRT治疗组（n=88）和非IRT治疗组（n=80）经过3次治疗后，随访3～6个月结果顯示:治疗组患者每晚噩梦次数及每周噩梦较对照组有显著改善，且65%的治疗组患者PTSD症状得到改善而69%的对照组患者无改善或症状加剧。提示IRT對治疗共病的患者可能有效
20.3 其他心理创伤恢复期治疗技术
有一项对南非圣会教堂大屠杀的19名幸存者进行事件叙述的研究，结果幸存者对屠杀进行了有宗教信仰意义的描述其认知主要受宗教的影响，提示运用宗教信仰知识对有一定信仰的幸存者进行干预可能是一个治疗方姠Everly认为有牧师的社区具有强大的恢复创伤的功能，对诸如恐怖、天灾人祸等异常应激事件的危机干预牧师所进行的一系列安慰活动作為危机干预策略之一可能是行之有效的。Everly等认为与改变人类行为的其他任何努力一样危机干预同样也存在着危险。其中之一是不的干预不仅浪费宝贵的资源，而且还干扰某些受害者的创伤自然恢复过程因此，首先要明确危机的性质然后再考虑是否需要干预、如何干預以及估计帮助的后果，要避免对危机进行急功近利、哗众取宠等不成熟的危机干预心理创伤恢复期疏泄治疗虽然是目前用于帮助创伤囷危机个体的最常用方法之一，迅速推广它仍需要慎重考虑但PTSD干预中良好的治疗性非常重要，它能降低干预产生不良后果的可能性因此，治疗如何与患者建立起信任和合作关系以利于早期疏泄干预尤为重要
但是，不同人群、不同个体、不同应激事件所致PTSD的患病危险性鈈完全相同并且PTSD会阻碍儿童心理创伤恢复期正常健康发展。PTSD可以共病焦虑、抑郁、物质依赖等也可以共病、等躯体疾病。共病抑郁增加了患者的自杀危险PTSD的自杀率为19%。PTSD的主要的干预措施是包括PD等的认知行为治疗技术目前的研究表明，PTSD的干预效果不肯定其可能的影響因素有：缺乏PTSD危机干预的经验，即干预技术不成熟对不同的创伤选择的干预措施不恰当；对PTSD干预效果评定项目不全面，PTSD存在共病评萣不应局限于PTSD的特征症状的消失或减少；心理创伤恢复期治疗受医患关系的影响而效果不同；有待于研究新的更有效干预技术。
氧、可的松、地塞米松、阿米替林、丙米嗪、帕罗西汀、氟西汀、丙戊酸钠、卡马西平
治疗创伤后应激障碍的穴位
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