一、各类血管的功能特点

不论体循环或肺循环由心室射出的血液微循环都流经由动脉、毛细血管和静脉相互串联构成的血管系统，再返回心房在体循环，供应各器官嘚血管相互间又呈并联关系（图4-17）从生理功能上可将血管分为以下几类：

图4-17 体循环各器官血管并联关系示意图

1．左心室射血时，主动脉壓升高一方面推动动脉内的血液微循环向前流动，另一方面使主动脉扩张容积增大。因此左心室射出的血液微循环在射血期内只有┅部分进入外周，另一部分则被贮存在大动脉内主动脉瓣关闭后，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩将在射血期多容纳的那部分血液微循环继续向外周方向推动。大动脉的这种功能称为弹性贮器作用

2．分配血管 从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道，其功能是将血液微循环输送至各器官组织故称为分配血管。

3．毛细血管前阻力血管 小动脉和微动脉的管径小对血流的阻力大，称为毛细血管前阻力血管微动脉的管壁富含平滑肌，后者的舒缩活动可使血管口径发生明显变化从而改变对血流的阻力和所在器官、组织的血流量。

4．毛细血管前括约肌 在真毛细血管的起始部常有平滑肌环绕称为毛细血管前括肌（precapillary sphincter）。它的收缩或舒张可控制毛细血管的关闭或开放因此可决定某一时间内毛细血管开放的数量。

5.交换血管 指真毛细血管其管壁仅由单层内皮细胞构成，外面有一薄层基膜故通透性佷高，成为血管内血液微循环和血管外组织液进行物质交换的场所

6．毛细血管后阻力血管 指微静脉。微静脉因管径小对血流也产生一萣的阻力。它们的舒缩可影响毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值从而改变毛细血管压和体液在血管内和组织间隙内的分配情况。

7．容量血管 静脉和相应的动脉比较数量较多，口径较粗管壁较薄，故其容量较大而且可扩张性较大，即较小的压力变化就可使容积發生较大的变化在安静状态下，循环血量的60%-70%容纳在静脉中静脉的口径发生较小变化时，静脉内容纳的血量就可发生很大的变化而压仂的变化较小。因此静脉在血管系统中起着血液微循环贮存库的作用，在生理学中将静脉称为容量血管

8．短路血管 指一些血管床中小動脉和静脉之间的直接联系。它们可使小动脉内的血液微循环不经过毛细血管而直接流入小静脉在手指、足趾、耳廓等处的皮肤中有许哆短路血管存在，它们在功能上与体温调节有关

二、血流量、血流阻力和血压

血液微循环在心血管系统中流动的一系列物理学问题属于血流动力学的范畴。血流动力学和一般的流体力学一样其基本的研究对象是流量、阻力和压力之间的关系。由于血管是有弹性和可扩张嘚而不是硬质的管道系统血液微循环是含有血细胞和胶体物质等多种成分的液体，而不是理想液体因此血流动力学除与一般流体力学囿共同点之外，又有它自身的特点

（一）血流量和血流速度

单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称容积速度其单位通瑺以ml/min或L/min来表示。血液微循环中的一个质点在血管内移动的线速度称为血流速度。血液微循环在血管流动时其血流速度与血流量成正比，与血管的截面成反比

1．泊肃叶（Poiseuilli）定律泊肃叶研究了液体在管道系统内流动的规律，指出单位时间内液体的流量（Q）与管道两端的压仂差P₁-P₂以及管道半径r的4次方成正比与管道的长度L成反比。这些关系可用下式表示：

这一等式中的K为常数后来的研究证明它与液体的粘滞喥η有关。因此泊肃叶定律又可写为

2．层流和湍流血液微循环在血管内流动的方式可分为层流和湍流两类。在层流的情况下液体每个质點的流动方向都一致，与血管的长轴平行；但各质点的流速不相同在血管轴心处流速最快，越靠近管壁流速越慢。因此可以设想血管內的血液微循环由无数层同轴的圆柱面构成在同一层的液体质点流速相同，由轴心向管壁各层液体的流速依次递减，如图4-18所示图中嘚箭头指示血流的方向，箭的长度表示流速在血管的纵剖面上各箭头的连线形成一抛物线。泊肃叶定律适用于层流的情况当血液微循環的流速加快到一定程度后，会发生湍流此时血液微循环中各个质点的流动方向不再一致，出现旋涡在湍流的情况下，泊肃叶定律不洅适用血流量不是与血管两端的压力差成正比，而是与压力差的平方根成正比关于湍流的形成条件，Reynolds提出一个经验公式：

式中的V为血液微循环在血管内的平均流速（单位为cm/s）,D为管腔直径（单位为cm）,σ为血液微循环密度（单位为g/cm³）η为血液微循环沾滞度（单位为泊），Re為Reynolds数，没有单位一般当Re数超过2000时，就可发生湍流由上式可知，在血流速度快血管口径大，血液微循环粘滞度低的情况下容易产生湍流。

图4-18 层流情况下各层血液微循环的流速

血液微循环在血管内流动时所遇到的阻力称为血流阻力。血流阻力的产生是由于血液微循環流动时因磨擦而消耗能量，一般是表现为热能这部分热能不可能再转换成血液微循环的势能或动能，故血液微循环在血管内流动时压仂逐渐降低在湍流的情况下，血液微循环中各个质点不断变换流动的方向故消耗的能量较层流时更多，血流阻力就较大

血流阻力一般不能直接测量，而需通过计算得出血液微循环在血管中的流动与电荷在导体中流动有相似之处。根据欧姆定律电流强度与导体两端嘚电位差成正比，与导体的电阻成反比这一关系也适用于血流，即血流量与血管两端的压力差成正比与血流阻力R成反比，可用下式表礻：

在一个血管系统中若测得血管两端的压力差和血流量，就可根据上式计算出血流阻力如果比较上式和泊肃叶定律的方程式，则可寫出计算血流阻力的方程式即

这一算式表示，血流阻力与血管的长度和血液微循环的粘滞度成正比与血管半径的4次方成反比。由于血管的长度变化很小因此血流阻力主要由血管口径和血液微循环粘滞度决定。对于一个器官来说如果血液微循环粘滞度不变，则器官的血流量主要取决于该器官的阻力血管的口径阻力血管口径增大时，血流阻力降低血流量就增多；反之，当阻力血管口径缩小时器官血流量就减少。机体对循环功能的调节中就是通过控制各器官阻力血管和口径来调节各器官之间的血流分配的。

血液微循环粘滞度是决萣血流阻力的另一因素全血的粘滞度为水的粘滞度的4-5倍。血液微循环粘滞度的高低取决于以下几个因素：

1．红细胞比容一般说来红细胞比容是决定血液微循环粘滞度的最重要的因素。红细胞比容愈大血液微循环粘滞度就愈高。

2．血流的切率 在层流的情况下相邻两层血液微循环流速的差和液层厚度的比值，称为血流切率（shear rate）从图4-18可见，切率也就是图中抛物线的斜率匀质液体的粘滞度不随切率的变囮而改变，称为牛顿液血浆属于牛顿液。非匀质液体的粘滞度随着切率的减小而增大称为非牛顿液。全血属非牛顿液当血液微循环茬血管内以层流的方式流动时，红细胞有向中轴部分移动的趋势这种现象称为轴流（axial flow）。当切率较高时轴流现象更为明显，红细胞集Φ在中轴其长轴与血管纵轴平行，红细胞移动时发生的旋转以及红细胞相互间的撞击都很小故血液微循环的粘滞度较低。在切率低时红细胞可发生聚集，使血液微循环粘滞度增高

3．血管口径 血液微循环在较粗的血管内流动时，血管口径对血液微循环粘滞度不发生影響但当血液微循环在直径小于0.2-0.3mm的微动脉内流动时，只要切率足够高则随着血管口径的进一步变小，血液微循环粘滞度也变低这一现潒产生原因尚不完全清楚，但对机体有明显的益处如果没有此种反应，血液微循环在小血管中流动的阻力将会大大增高

4．温度 血液微循环的粘滞度随温度的降低而升高。人体的体表温度比深部温度低故血液微循环流经体表部分时粘滞度会升高。如果将手指浸在冰水中局部血液微循环的沾滞度可增加2倍。

血压是指血管内的血液微循环对于单位面积血管壁的侧压力也即压强。按照国际标准计量单位规萣压强的单位为帕（Pa），即牛顿/米²（N/m²）帕的单位较小，血压数值通常用千帕（kPa）来表示（1mmHg等于0.133kPa）

血压的形成，首先是由于心血管系統内有血液微循环充盈循环系统中血液微循环充盈的程度可用循环系统平均充盈压来表示。在动物实验中用电刺激造成心室颤动使心髒暂时停止射血，血流也就暂停因此循环系统中各处的压力很快就取得平衡。此时在循环系统中各处所测得的压力都是相同的这一压仂数值即循环系统平均充盈压。这一数值的高低取决于血量和循环系统容量之间的相对关系如果血量增多，或血管容量缩小则循环系統平均充盈压就增高；反之，如果血量减少或血管容量增大则循环系统平均充盈压就降低。用巴比妥麻醉的狗循环系统平均充盈压约為0.93kPa(7mmHg)。人的循环系统平均充盈压估计接近这一数值

形成血压的另一个基本因素是心脏射血。心室肌收缩时所释放的能量可分为两部分一蔀分用于推动血液微循环流动，是血液微循环的功能；另一部分形成对血管壁的侧压并使血管壁扩张，这部分是势能即压强能。在心舒期大动脉发生弹性回缩，又将一部分势能转变为推动血液微循环的动能使血液微循环在血管中继续向前流动。由于心脏射血是间断性的因此在心动周期中动脉血压发生周期性的变化。另外由于血液微循环从大动脉流向心房的过程中不断消耗能量，故血压逐渐降低在机体处于安静状态时，体循环中毛细血管前阻力血管部分血压降落的幅度最大

生物学实验中测量血压的经典方法，是将导管的一端插入动脉、静脉或心腔将导管的另一端连至一装有水银的U形管，从U形管两边水银面高度的差即读得测定部位的血压值水银检压计测得嘚压力读数为平均压。现在已有多种类型的压力换能器可将压强能的变化转变为电能的变化，并精确地测出心动周期中各瞬间的血压数徝在临床上，常用听诊器间接测定肱动脉的收缩压和舒张压在有些情况下，也可用导管插入血管直接测量血压在用导管直接测量血壓时，如果导管的开口正对血流则血流的动能也转变成压强能，因此测得的血压值大于血液微循环对血管壁的侧压称为端压。当人体處于安静状态时体循环中血流的动能部分在总的能量中只占很小比例，在心缩期主动脉压达最大值时血流的动能也仅占总能量的3%。在肌肉运动时血流速度大大加快，动能部分所占的比例增高在肺循环中，由于肺动脉压较低而血流速度和体循环中相近，因此血流的動能部分所占的比例较大

三、动脉血压和动脉脉搏

1．动脉血压的形成　前已述，循环系统同足够的血液微循环充盈和心脏射血是形成血壓的基本因素在动脉系统，影响动脉血压的另一个因素是外周阻力外周阻力（peripheral resistance）主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。假如不存在外周阻力心室射出的血液微循环将全部流至外周，即心室收缩释放的能量可全部表现为血流的动能因而对血管壁的侧压不会增加。

左惢室的射血是间断性的在每个心动周期中，左心室内压随着心室的收缩和舒张发生较大幅度的变化一般情况下，左心室每次收缩时向主动脉内射出60-80ml血液微循环由于小动脉和微动脉对血流有较高的阻力，以及主动脉和大动脉管壁具有较大的可扩张性因此左心室一次收縮所射出的血液微循环，在心缩期内大约只有三分之一流至外周其余约三分之二被暂时贮存在主动脉和大动脉内，使主动脉和大动脉进┅步扩张主动脉压也就随之升高。这样心室收缩时释放的能量中有一部分以势能的形式贮存在弹性贮器血管的管壁中。心室舒张时半月瓣关闭，射血停止被扩张的弹性贮器血管管壁发生弹性回缩，将在心缩期贮存的那部分血液微循环继续推向外周并使主动脉压在惢舒期仍能维持在较高的水平，例如10.64kPa(80mmHg)左右而不像心舒期的左心室内压接近0kPa。可见由于弹性贮器血管的作用，使左心室的间断射血变为動脉内的连续血流；另一方面还使每个心动周期中动脉血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度。老年人的大动脉管壁硬化主动脈的直径和容积增大，而可扩张性减小弹性贮器的功能受损，因此每个心动周期中动脉血压的波动幅度明显增大

2．动脉血压的正常值 惢室收缩时，主动脉压急剧升高在收缩期的中期达到最高值。这时的动脉血压值称为收缩压心室舒张时，主动脉压下降在心舒末期動脉血压的最低值称为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压简称脉压。一个心动周期中每一个瞬间动脉血压的平均值称为平均動脉压。简略计算平均动脉压大约等于舒张压加1/3脉压。

一般所说的动脉血压是指主动脉压因为在大动脉中血压降落很小，故通常将在仩臂测得的肱动脉压代表主动脉压我国健康青年人在安静状态时的收缩压为13.3-16.0kPa(100-120mmHg)，舒张压为8.0-10.6kPa(60-80mmHg)脉搏压为4.0-5.3kPa(30-40mmHg)，平均动脉压在13.3kPa(100mmHg)左右

除存在个体差異外，还有性别和年龄的差异一般说来，女性在更年期前动脉血压比同龄男性的低更年期后动脉血压升高。男性和女性的动脉血压都隨年龄的增长而逐渐升高收缩压的升高比舒张压的升高更为显著。新生儿的收缩压仅为5.3kPa(40mmHg)左右出生后第一个月内，收缩压很快升高到苐一月末约可达到10.6kPa(80mmHg)。以后收缩压继续升高，到12岁时约为14.0kPa(105mmHg)在青春期，收缩压又较快地上升17岁的男性青年，收缩压可达16.0kPa(120mmHg)青春期以后，收缩压随年龄增长而缓慢升高至60岁时，收缩压约18.6kPa(140mmHg)

当血液微循环从主动脉流向外周时，因不断克服血管对血流的阻力而消耗能量血压吔就逐渐降低。在各段血管中血压降落的幅度与该段血管对血流的阻力的大小成正比。在主动脉和大动脉段血压降落较小。如果主动脈的平均压为13.3kPa(100mmHg)则到直径为3mm的动脉处，平均压仍在12.6kPa(95mmHg)左右到小动脉时，血流阻力大血压降落的幅度也变大。在体循环中微动脉段的血鋶阻力最大，血压降落也最为显著如果微动脉起始端的血压为11.3kPa(85mmHg)，则血液微循环流经微动脉后压力降落 7.3kPa(55mmHg)故在毛细血管起始端，血压仅4.0kPa(30mmHg)茬不同的动脉段记录血压时，可以看到从主动脉到外周动脉血压的波动幅度变大。和主动脉内的血压波动相比外周动脉的收缩压较高，舒张压较低故脉搏压较大，而平均压低于动脉压（图4-19）产生这种现象的原因，主要是由于血压压力波的折返当动脉的压力波动在傳播至较小的动脉分支处，特别是到微动脉时因受到阻碍而发生折返。折返的压力波逆流而上如果遇到下行的波动，两者可发生叠加形成一个较大的波。在股动脉记录血压时常可看到在一个大的波后面有一个较小的返折波（图4-19），故股动脉的血压波动幅度大于主动脈的血压波动幅度

图4-19 主动脉和外周动脉的脉搏压、平均压和血流变化（1mmHg＝0.133kPa）

3．影响动脉血压的因素，凡是能影响心输出量和外周阻力的各种因素都能影响动脉血压。循环血量和血管系统容量之间的相互关系即循环系统内血液微循环充盈的程度，也能影响动脉血压现將影响动脉血压因素分述如下：

（1）心脏每搏输出量：如果每搏输出量增大，心缩期射入主动脉的血量增多心缩期中主动脉和大动脉内增加的血量变多，管壁所受的张力也更大故收缩期动脉血压的升高更加明显。由于动脉血压升高血流速度外周阻力和心率的变化不大，则大动脉内增多的血量仍可在心舒期流至外周到舒张期末，大动脉内存留的血量和每搏输出量增加之前相比增加并不多。因此当烸搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高舒张压可能升高不多，故脉压增大反之，当烸搏输出量减少时则主要使收缩压降低，脉压减小可见，在一般情况下收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。

（2）心率：洳果心率加快而每搏输出量和外周阻力都不变，由由于心舒期缩短在心舒期内流至外周的血液微循环就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多舒张期血压就升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快因此在心缩期内可有较多的血液微循环流至外周，收缩压的升高不如舒张压的升高显著脉压比心率增加前减小。相反心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大故脉压增大。

（3）外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大则心舒期中血液微循环向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多故舒張压升高。在心缩期由于动脉血压升高使血流速度加快，因此收缩压的升高不如舒张压的升高明显故脉压加大。可见在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小

外周阻力的改变，主要是由于骨骼肌和腹腔器官阻力血管口径的改变原发性高血压的发病，主要是由于阻力血管口径变小而造成外周阻力过高另外，血液微循环粘滞度也影响外周阻力如果血液微循环粘滞度增高，外周阻力就增大舒张压就升高。

（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：如前所述由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度明显尛于心室内压的波动幅度老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱故脉压增大。

（5）循环血量和血管系统容量的比例：循環血量和血管系统容量相适应才能使血管系统足够地充盈，产生一定的体循环平均充盈压在正常情况下，循环血量和血管容量是相适應的血管系统充盈程度的变化不大。失血后循环血量减少。此时如果血管系统的容量改变不大则体循环平均充盈压必然降低，使动脈血压降低在另一些情况下，如果循环血量不变而血管系统容量增大时也会造成动脉血压下降。

上述对影响动脉血压的各种因素都昰在假设其它因素不变的前提下，分析某一因素发生变化时对动脉血压可能发生的影响实际上，在各种不同的生理情况下上述各种影響动脉血压的因素可同时发生改变。因此在某种生理情况下动脉血压的变化，往往是各种因素相互作用的综合结果

在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为动脉脉搏在手术时暴露动脉，可以直接看到動脉随每次心搏而发生的搏动用手指也可摸到身体浅表部位的动脉搏动。

1．动脉脉搏的波形 用脉搏描记仪可以记录浅表动脉搏的波形這种记录图形称为脉搏图（图4-20）。动脉脉搏的波形可因描记方法和部位的不同而有差别但一般都包括以下几个组成部分：

图4-20不同情况下鎖骨下动脉与桡动脉的脉搏图

（1）上升支：在心室快速射血期，动脉血压迅速上升管壁被扩张，形成脉搏波形中的上升支上升支的斜率和幅度受射血速度、心输出量以及射血所遇的阻力的影响，射血遇到的阻力大心输出量小，射血速度慢则脉搏波形中上升支的斜率尛，幅度也低；反之射血所遇的阻力小，心输出量大射血速度快，则上升支较陡幅度也较大。大动脉的可扩张性减小时弹性贮器莋用减弱，动脉血压的波动幅度增大脉搏波上升支的斜率和幅度也加大。主动脉瓣狭窄时射血阻力高，脉搏波上升支的斜率和幅度都較小

（2）下降支：心室射血的后期，射血速度减慢进入主动脉的血量少于由主动脉流向外周的血量，故被扩张的大动脉开始回缩动脈血压逐渐降低，形成脉搏波形中下降支的前段随后，心室舒张动脉血压继续下降，形成下降支的其余部分在主动脉记录脉搏图时，其下降支上有一个切迹称为降中峡。降中峡发生在主动脉瓣关闭的瞬间因为心室舒张时室内压下降，主动脉内的血液微循环向心室方向返流这一返流使主动脉瓣很快关闭。返流的血液微循环使主动脉根部的容积增大并且受到闭合的主动脉瓣阻挡，发生一个返折波因此在降中峡的后面形成一个短暂的向上的小波，称为降中波动脉脉搏波形中下降支的形状可大致反映外周阻力的高低。外周阻力高時脉搏波降支的下降速率较慢，切迹的位置较高如果外周阻力较低，则下降支的下降速率较快切迹位置较低，切迹以后下降支的坡喥小较为平坦。主动脉瓣关闭不全时心舒期有部分血液微循环倒流入心室。故下降支很陡降中波不明显或者消失。

2．动脉脉搏波的傳播速度 动脉脉搏可以沿着动脉管壁向外周血管传播其传播的速度远较血流的速度为快。一般说来动脉管壁的可扩张性愈大，脉搏波嘚传播速度就愈慢由于主动脉的可扩张性最大，故脉搏波在主动脉的传播速度最慢约3-5m/s，在大动脉的传播速度约为7-10m/s到小动脉段可加快箌15-35m/s。老年人主动脉管壁的可扩张性减小脉搏波的传播速度可增加到大约10m/s。

由于小动脉和微动脉对血流的阻力很大故在微动脉段以后脉搏波动即大大减弱。到毛细血管脉搏已基本消失。

很早以来医生在进行诊断时要按摸病人的脉搏，最通常的是按病人桡动脉的脉搏按脉可以了解病人的脉搏频率和节律是否规则等情况，同时也在心理上构成了医生和病人之间的接触和联系中医把切脉作为诊断疾病的偅要手段之一。由于动脉脉搏与心输出量、动脉的可扩张性以及外周阻力等因素有密切的关系因此，在某些情况下脉搏可以反映心血管系统的异常状况中医学中的脉象，就是研究各种生理和病理情况下桡动脉脉搏的特征在中医诊断学中，对脉象有很详细的描述

四、靜脉血压和静脉回心血量

静脉在功能上不仅仅是作为血液微循环回流入心脏的通道，由于整个静脉系统的容量很大而且静脉容易被扩张，又能够收缩因此静脉起着血液微循环贮存库的作用。静脉的收缩或舒张可有效地调节回心血量和心输出量使循环机能能够适应机体茬各种生理状态时的需要。

当体循环血液微循环经过动脉和毛细血管到达微静脉时血压下降至约2.0-2.7kPa(15-20mmHg)。右心房作为体循环的终点血压最低，接近于零通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，而各器官静脉的血压称为外周静脉压中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力较强能及时地将回流入心脏的血液微循环射入动脉，中心静脉压就较低反之，心脏射血能力减弱时中心静脉压就升高。另一方面如果静脉回流速度加快，中心静脉压也会升高因此，在血量增加全身静脈收缩，或因微动脉舒张而使外周静脉压升高等情况下中心静脉压都可能升高。可见中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床仩在用输液治疗休克时除须观察动脉血压变化外，也要观察中心静脉压的变化中心静脉压的正常变动范围为0.4-1.2kPa(4-12mmH2O)。如果中心静脉压偏低或囿下降趋势常提示输液量不足；如果中心静脉压高于正常并有进行性升高的趋势，则提示输液过快或心脏射血功能不全当心脏射血功能减弱而使中心静脉压升高时，静脉回流将会减慢较多的血液微循环滞留在外周静脉内，故外周静脉压升高

静脉脉搏动脉脉搏波在到達毛细血管时已经消失，因此外周静脉没有脉搏波动但是右心房在心动周期中的血压波动可以逆向传递到与心房相连续的大静脉，引起這些大静脉的周期性压力和容积变化形成静脉脉搏。由于引起搏动的原因不同故大静脉的脉搏波形和动脉脉搏的波形完全不同。正常凊况下静脉脉搏不很明显。但在心力衰竭时静脉压升高，右心房内的压力波动也较容易传递至大静脉故在心力衰竭病人的颈部常可見到较明显的静脉搏动。

（二）重力对静脉压的影响

血管系统内的血液微循环因受地球重力场的影响产生一定的静水压。因此各部分血管的血压除由于心脏作功形成以外，还要加上该部分血管处的静水压各部分血管的静水压的高低取决于人体所取的体位。在平卧时身体各部分血管的位置大致都处在和心脏相同的水平，故静水压也大致相同但当人体从平卧转为直立时，足部血管内的血压比卧位时高其增高的部分相当于从足至心脏这样的一段血柱高度形成的静水压，约12kPa(90mmHg)见图4-21。而在心脏水平以上的部分血管内的压力较平卧时为低，例如颅顶脑膜矢状窦内压可降至-1.33kPa(-10mmHg)重力形成的静水压的高低，对于处在同一水平上的动脉和静脉是相同的但是它对静脉功能的影响远仳对动脉功能的影响大。因为静脉较动脉有一明显的特点即其充盈程度受跨壁压的影响较大。跨壁压是指血管内血液微循环对管壁的压仂和血管外组织对管壁的压力之差一定的跨壁压是保持血管充盈膨胀的必要条件。跨壁压减小到一定程度血管就不能保持膨胀状态，即发生塌陷静脉管壁较薄，管壁中弹性纤维和平滑肌都较少因此当跨壁压降低时就容易发生塌陷。此时静脉的容积也减小当跨壁压增大时，静脉就充盈容积增大。当人在直立时足部的静脉充盈饱满，而颈部的静脉则塌陷静脉的这一特性在人类特别值得注意。因為当人在直立时身体中大多数容量血管都处于心脏水平以下，如果站立不动由于身体低垂部分的静脉充盈扩张，可比在卧位时多容纳400-600ml血液微循环这部分血液微循环主要来自胸腔内的血管。这样就造成体内各部分器官之间血量的重新分配并导致暂时的回心血量减少，Φ心静脉压降低每搏输出量减少和收缩压降低。后文将述及这些变化会发动神经和体液的调节机制，使骨骼肌、皮肤和肾、腹腔内脏嘚阻力血管收缩以及心率加快故动脉血压可以恢复。许多动物由于四足站地多数容量血管都处于心脏水平以上，故体位改变时血量分配的变化不像在人类中那样明显

图4-21 直立体位对肢体动脉和静脉血压的影响（1mmHg＝0.13kPa）

1．静脉对血流的阻力 单位时间内由静脉回流入心脏的血量等于心输出量。在静脉系统中由微静脉至右心房的压力降落仅约2kPa(15mmHg)。可见静脉对血流的阻力很小约占整个体循环总阻力的15%。静脉在血液微循环循环中是将血液微循环从组织引流回心脏的通道并且起血液微循环贮存库的作用。小的血流阻力与静脉的功能是相适应的

微靜脉在功能上是毛细血管后阻力血管。毛细血管后阻力的改变可影响毛细血管血压因为后者的高低取决于毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值。微静脉收缩使毛细血管后阻力升高，如果毛细血管前阻力不变则毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值变小，于是毛細血管血压升高组织液的生成增多（见后）。因此机体可通过对微静脉收缩状态的调节来控制血液微循环和组织液之间的液体交换，並间接地调节循环血量

前面提到，静脉的跨壁压改变时可改变静脉的扩张状态从而也改变静脉对血流的阻力。大静脉在处于扩张状态時对血流的阻力很小；但当管壁塌陷时，因其管腔截面由圆形变成椭圆形截面积减小，因此对血流的阻力增大另外，血管周围组织對静脉的压迫也可增加静脉对血流的阻力例如锁骨下静脉在跨越第一肋骨处受肋骨的压迫；颈部皮下的颈外静脉直接受外界大气的压迫；腹腔内的大静脉受腹腔器官的压迫，等等位于胸腔内的大静脉则因受胸膜腔内负压的作用，跨壁压较大一般不会塌陷。颅腔、脊柱、骨和肝、脾等器官内的静脉因受到血管周围结缔组织的支持，也不会塌陷

2．静脉回心血量及其影响因素单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉囙心血量

（1）体循环平均充盈压：体循环平均充盈压是反映血管系统充盈程度的指标。实验证明血管系统内血液微循环充盈程度愈高，静脉回心血量也就愈多当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高静脉回心血量也就增多。反之血量减少或容量血管舒张时，体循环平均充盈压降低静脉回心血量减少。

（2）心脏收缩力量：心脏收缩时将血液微循环射入动脉舒张时则可以从静脉抽吸血液微循环。如果心脏收缩力量强射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低对心房和大静脉内血液微循环的抽吸力量也就较夶。右心衰竭时射血力量显著减弱，心舒期右心室内压较高血液微循环淤积在右心房和大静脉内，回心血量大大减少患者可出现颈外静脉怒张，肝充血肿大下肢浮肿等特征。左心衰竭时左心房压和肺静脉压升高，造成肺淤血和肺水肿

（3）体位改变：前已述，当囚体从卧位转变为立位时身体低垂部分静脉扩张，容量增大故回心血量减少。站立时下肢静脉容纳血量增加的程度可受到若干因素的限制例如下肢静脉内的静脉瓣，以及下面将叙述的下肢肌肉收缩运动和呼吸运动等下肢静脉瓣膜受损的人，常不能长久站立即使在囸常人，如长久站立不动也会导致回心血量减少，动脉血压降低体位改变对静脉回心血量的影响，在高温环境中更加明显在高温环境中，皮肤血管舒张皮肤血管中容纳的血量增多。因此如果人在高温环境中长时间站立不动，回心血量就会明显减少导致心输出量減少和脑供血不足，可引起头晕甚至昏厥长期卧床的病人，静脉管壁的紧张性较低可扩张性较高，加之腹腔和下肢肌肉的收缩力量减弱对静脉的挤压作用减小，故由平卧位突然站起来时可因大量血液微循环积滞在下肢，回心血量过小而发生昏厥

（4）骨骼肌的挤压莋用：人体在站立位的情况下，如果下肢进行肌肉运动回心血量和在没有肌肉运动时就不一样。一方面肌肉收缩时可对肌肉内和肌肉間的静脉发生挤压，使静脉血流加快；另一方面因静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血液微循环只能向心脏方向流动而不能倒流这样，骨骼肌和静脉瓣膜一起对静脉回流起着“泵”的作用，作为“静脉泵”或“肌肉泵”下肢肌肉进行节律性舒缩活动时，例如步行肌禸泵的作用就能很好地发挥。因为当肌肉收缩时可将静脉内的血液微循环挤向心脏，当肌肉舒张时静脉内压力降低，有利于微静脉和毛细血管内的血液微循环流入静脉使静脉充盈。肌肉泵的这种作用对于在立位情况下降低下肢静脉压和减少血液微循环在下肢静脉内瀦留有十分重要的生理意义。例如在站立不动时，足部的静脉压为12kPa(90mmHg)而在步行时则降低至3.3kPa(25mmHg)以下。在跑步时两下肢肌肉泵每分钟挤出的血液微循环可达数升。在这种情况下下肢肌肉泵的作功在相当程度上加速了全身的血液微循环循环，对心脏的泵血起辅助的作用但是，如果肌肉不是作节律性的舒缩而是维持在紧张性收缩状态，则静脉持续受压静脉回流反而减少。

（5）呼吸运动：呼吸运动也能影响靜脉回流在第五章会详述，胸膜腔内压是低于大气压的称为胸膜腔负压。由于胸膜腔内压为负压胸腔内大静脉的跨壁压较大，故经瑺处于充盈扩张状态在吸气时，胸腔容积加大胸膜腔负压值进一步增大，使胸腔内的大静脉和右心房更加扩张压力也进一步降低，洇此有利于外周静脉内的血液微循环回流入右心房由于回心血量增加，心输出量也相应增加呼气时，胸膜腔负压值减小由静脉回流叺右心房的血量也相应减少。可见呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用。有些人在站立时呼吸加深显然可以促进身体低垂部分的靜脉血液微循环回流。需要指出呼吸运动对肺循环静脉回流的影响和对体循环的影响不同。吸气时随着肺的扩张，肺部的血管容积显著增大能贮留较多的血液微循环，故由肺静脉回流至左心房的血量减少左心室的输出量也相应减少。呼气时的情况则相反

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液微循环循环。血液微循环循环最根本的功能是进行血液微循环和组织之间的物质交换这一功能就是在微循環部分实现的。

各器官、组织的结构和功能不同微循环的结构也不同。人手指甲皱皮肤的微循环形态比较简单微动脉和微静脉之间仅甴呈袢状的毛细血管相连。骨骼肌和肠系膜的微循环形态则比较复杂典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。图4-22是一个典型的微循环单元

图4-22 肠系膜微循环模式图

微动脉管壁有环行的平滑肌，其收缩和舒张可控制微血管的血流量微动脉分支成为管径更细的后微动脉。每根后微动脉向一根至数根真毛细血管供血真毛细血管通常从后微动脉以直角方向分出。在真毛细血管起始后端通常有1-2个平滑肌细胞形成一个环，即毛细血管前括约肌该括约肌的收缩状态决定进入真毛细血管的血流量。

毛细血管的血液微循环经微静脉进入静脉最细的微静脉管径不超过20-30μm，管壁没有平滑肌在功能上有交换血管的作用。较大的微静脉管壁有平滑肌在功能上是毛细血管后阻力血管。微静脉的舒缩状态可影响毛细血管血压从而影响毛细血管处的液体交换和静脉回心血量。

另外微动脉和微静脉之间还可通过直捷通路和动-静脉短路发生沟通。直捷通路（thoroughfare channel）昰指血液微循环从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路通血毛细血管是后微动脉的直接延伸，其管壁平滑肌逐渐稀小以臸消失直捷通路经常处于开放状态，血流速度较快其主要功能并不是物质交换，而是使一部分血液微循环能迅速通过微循环而进入静脈直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。动-静脉短路（arteriovenous shunt）是吻合微动脉和微静脉的通道其管壁结构类似微动脉。在人体某些部汾的皮肤和皮下组织特别是手指、足趾、耳廓等处，这类通路较多动-静脉吻合支在功能上不是进行物质交换，而是在体温调节中发挥莋用的当环境温度升高时，动-静脉吻合支开放增多皮肤血流量增加，皮肤温度升高有利于发散身体热量。环境温度低时则动-静脉短路关闭，皮肤血流量减少有利于保存体热。动-静脉短路开放会相对地减少组织对血液微循环中氧的摄取。在某些病理状态下例如感染性和中毒性休克时，动-静脉短路大量开放可加重组织的缺氧状况。

（二）毛细血管的结构和通透性

毛细血管壁由单层内皮细胞构成外面有基膜包围，总的厚度约0.5μm在细胞核的部分稍厚。内皮细胞之间相互连接处存在着细微的裂隙成为沟通毛细血管内外的孔道（圖4-23）。

图4-23 毛细血管壁亚显微结构示意图

毛细血管内皮有四种主要类型：

1．连续内皮 分布在皮肤、骨骼肌、平滑肌、心肌、肺等多数器官组織内皮细胞厚度为0.1-0.2μm,细胞核处稍厚。细胞之间有紧密连接（tight junction）其裂隙大小一般小于血浆蛋白质分子的大小，故水、离子小于血浆蛋皛的溶质分子都可以通过。这种内皮对血浆中各种溶质的通透性很小脂浴性物质如O₂和CO₂以及水分子可以直接通过内皮细胞的细胞膜和胞浆。另外内皮细胞还有吞饮功能，在细胞内可看到吞饮囊泡囊泡内容是血浆或组织液，包含有蛋白质分子有时数个囊泡可融合成一个貫通内皮细胞壁的暂时的通道。

2．有孔内皮分布在胃肠粘膜、腺体、肾小球和肾小管周围毛细血管这类内皮在5%-50%的面积上细胞厚度不到0.05μm，并且有小孔其余部分的结构与连续内皮相似。在肾小球毛细血管管壁的小孔是直径为50-60nm的圆孔，小孔是开放的外面被基膜覆盖。在胃肠粘膜和肾小管周围毛细血管小孔被一层纤薄的隔膜封闭。有孔内皮对水和小的溶质的通透性高于连续内皮但对血浆蛋白质的通透性仍很小。

3．非连续内皮 分布在肝、骨髓、脾的血窦内皮细胞的间隙可宽达1μm，并且基膜也是不连续的蛋白质和其它大分子可以自由通过这些间隙。

4．紧密连接内皮 分布在中枢神经系统和视网膜这类内皮细胞较高大，故毛细血管管壁较厚内皮细胞之间都是紧密连接。内皮细胞内很少见到吞饮囊泡水和脂溶性分子可直接通过细胞，一些离子和小分子非脂溶性物质（如葡萄糖、氨基酸）则只能由特异嘚载体转运

（三）毛细血管的数量和交换面积

有人粗略估计，人体全身约有400亿根毛细血管不同器官组织中毛细血管的密度有很大差异，例如在心肌、脑、肝、肾毛细血管的密度为每立方毫米组织根；骨骼肌为每立方毫米组织100-400根；骨、脂肪、结缔组织中毛细血管密度较低。假设毛细血管的平均半径为3μm平均长度为750μm，则每根毛细血管的表面积约为14000μm²由于微静脉的起始段也有交换功能，故估计每根毛細血管的有效交换面积为22000μm²由此可以估计全身毛细血管（包括有交换功能的微静脉）总的有效交换面积将近1000m²。

（四）策循环的血流动力學

微循环中的血流一般为层流血液微循环在流经微循环血管网时血压逐渐降低。在直径为8-40μm的微动脉处对血流的阻力最大，血压降落吔最大到毛细血管的靠动脉端，血压约4.0-5.3kPa(30-40mmHg)毛细血管中段血压约3.3kPa(25mmHg)，至靠静脉端约1.3-2.0kPa(10-15mmHg)毛细血管血压的高低取决于毛细血管和前阻力和毛细血管后阻力的比值。一般说来当这一比例为5：1时，毛细血管的平均血压约为2.7kPa(20mmHg)这一比值增大时，毛细血管血压就降低；比值变小时毛细血管血压升高某一组织中微循环的血流量与微动脉和微静脉之间的血压差成正比，与微循环中总的血流阻力成反比由于在总的血流阻力Φ微动脉处的阻力占较大比例，故微动脉的阻力对血流量的控制起主要作用

测量一个器官的血流量时，常可见到在一定时间内其血流量昰稳定的但如果在显微镜下观察微循环中单个血细胞的移动速度，则可看到在同一时间内不同微血管中的流速是有很大差别的而且同┅血管在不同时间内流速也有较大变化。其原因是由于后微动脉和毛细血管前括约肌不为发生每分钟约5-10次的交替性收缩和舒张称为血管舒活动。后微动脉和毛细血管前括约肌收缩其后的真毛细血管网关闭，舒张时真毛细血管网开放在安静状态下，骨骼肌组织中在同一時间内只有20%-35%的真毛细血管处于开放状态血管舒缩活动主要与局部组织的代谢有关。毛细血管关闭时该毛细血管周围组织中代谢产物积聚，氧分压降低代谢产物和低氧都能导致局部的后微动脉和毛细血管前括约肌舒张及毛细血管开放，于是局部组织内积聚的代谢产物被血流清除后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩，使毛细血管关闭如此周而复始。当组织代谢活动加强时愈来愈多的微动脉和毛细血管前括约肌发生舒张，使愈来愈多的毛细血管处于开放状态从而使血液微循环和组织、细胞之间发生交换的面积增大，交换的距离缩短因此，微循环的血流量和组织的代谢活动水平相适应

（五）血液微循环和组织液之间的物质交换

组织、细胞之间的空间称为组织间隙，其中为组织液所充满组织液是组织、细胞直接所处的环境。组织、细胞通过细胞膜和组织液发生物质交换组织液与血液微循环之间則通过毛细血管壁进行物质交换。因此组织、细胞和血液微循环之间的物质交换需通过组织液作为中介。

血液微循环和组织液之间的物質交换主要是通过以下几种方式进行的：

1．扩散扩散是指液体中溶质分子的热运动是血液微循环和组织液之间进行物质交换的最主要的方式。毛细血管内外液体中的分子只要其直径小于毛细血管壁的孔隙，就能通过管壁进行扩散运动分子运动是可以向各个不同方向进荇的杂乱的运动，故当血液微循环流经毛细血管时血液微循环内的溶质分子可以扩散入组织液，组织液内的溶质分子也可以扩散入血液微循环对于某一种物质来说，其通过毛细血管壁进行的扩散的驱动力是该物质在管壁两侧的浓度差即从浓度高的一侧向浓度低的一侧發生净移动。溶质分子在单位时间内通过毛细血管壁进行扩散的速率与该溶质分子在血浆和组织液中的浓度差、毛细血管壁对该溶质分子嘚通透性、毛细血管壁的有效交换面积等因素成正比与毛细血管壁的厚度（即扩散距离）成反比。对于非脂溶性物质毛细血管壁的通透性（紧密连接内皮除外）与溶质分子的大小有关，分子愈小通透性愈大。毛细血管壁孔隙的总面积虽仅占毛细血管壁总面积的约千分の一但由于分子运动的速度高于毛细血管血流速度数十倍，故血液微循环在流经毛细血管时血浆和组织液的溶质分子仍有足够的时间進行扩散交换。脂溶性物质如O₂ 、CO₂等可直接通过内皮细胞进行扩散因此整个毛细血管壁都成为扩散面，单位时间内扩散的速率更高

2．滤過和重吸收当毛细血管壁两侧的静水压不等时，水分子就会通过毛细血管壁从压力高的一侧向压力低的一侧移动水中的溶质分子，如其汾子直径小于毛细血管壁的孔隙也能随同水分子一起滤过。另外当毛细血管壁两侧的渗透压不等时，可以导致水分子从渗透压低的一側向渗透压高的一侧移动由于血浆蛋白质等胶体物质较难通过毛细血管壁的孔隙，因此血浆的胶体渗透压能限制血浆的水分子向毛细血管外移动；同样组织液的胶体渗透压则限制组织液的水分子向毛细血管内移动。在生理学中将由于管壁两侧静水压和胶体渗透压的差異引起的液体由毛细血管内向毛细血管外的移动称为滤过，而将液体向相反方向的移动称为重吸收血液微循环和组织液之间通过滤过和偅吸收的方式发生的物质交换，和通过扩散方式发生的物质交换相比仅占很小的一部分，但在组织液的生成中起重要的作用

3．吞饮在毛细血管内皮细胞一侧的液体可被内皮细胞膜包围交吞饮入细胞内，形成吞饮囊泡囊泡被运送至细胞的另一侧，并被排出至细胞外因此，这也是血液微循环和组织液之间通过毛细血管壁进行物质交换的一种方式一般认为，较大的分子如血浆蛋白等可以由这种方式通过毛细血管壁进行交换

正常成人的体重的60%左右是水，其中约5/8存在于细胞内称为细胞内液；其余3/8存在于细胞外，称为细胞外液细胞外液Φ，约有1/5在血管内即血浆的水分；其余4/5在血管外，即组织液和各种腔室内液体（脑脊液、眼球内液等）的水分组织液存在于组织、细胞的间隙内，绝大部分呈胶冻状不能自由流动，因此不会因重力作用而流至身体的低垂部分；将注射针头插入组织间隙内也不能抽出組织液。组织液凝胶的基质是胶原纤维和透明质酸细丝组织液中有极小一部分呈液态，可自由流动组织液中各种离子成分与血浆相同。组织液中也存在各种血浆蛋白质但其浓度明显低于血浆。

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的如前所述，液体通过毛细血管壁的濾过和重吸收取决于四个因素即毛细血管血压（Pc）、组织液静水压（P_if），血浆胶体渗透压（πp）和组织液胶体渗透压（π_if）其中，Pc和π_if是促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量而πp和P_if是将液体从血管外重吸收入毛细血管内的力量。滤过的力量（即Pc+π_if）和重吸收的仂量（即πp+P_if）之差称为有效滤过压。单位时间内通过毛细血管壁滤过的液体量V等于有效滤过压与滤过系数K_f的乘积即

滤过系数的大小取決于毛细血管壁对液体的通透性和滤过面积。以图4-24所设的各种压力数值为例可见在毛细血管动脉端的有效滤过压为1.3kPa(10mmHg)，液体滤出毛细血管；而在毛细血管静脉端的有效滤过压力为负值故发生重吸收。总的说来流经毛细血管的血浆，约有0.5%在毛细血管动脉端以滤过的方式进荇组织间隙其中约90%在静脉端被重吸收回血液微循环，其余约10%进行毛细淋巴管成为淋巴液。

图4-24 组织液生成与回流示意图

＋代表使液体滤絀毛细血管的力量 －代表使液体吸收回毛细血管的力量

（二）影响组织液生成的因素

在正常情况下组织液不断生成，又不断被重吸收保持动态平衡，故血量和组织液量能维持相对稳定如果这种动态平衡遭到破坏，发生组织液生成过多或重吸收减少组织间隙中就有过哆的潴留，形成组织水肿上述决定有效滤过压的各种因素，如毛细血管血压升高和血浆胶体渗透压降低时都会使组织液生成增多，甚臸引起水肿静脉回流受阻时，毛细血管血压升高组织液生成也会增加。淋巴回流受阻时组织间隙内组织液积聚，可导致组织水肿此外，在某些病理情况下毛细血管壁的通透性增高，一部分血浆蛋白质滤过进行组织液使组织液生成增多，发生水肿

七、淋巴液的苼成和回流

淋巴管系统是组织液向血液微循环回流的一个重要的辅助系统。毛细淋巴管以稍膨大的盲端起始于组织间隙彼此吻合成网，並逐渐汇合成大的淋巴管全身的淋巴液经淋巴管收集，最后由右淋巴导管和胸导管导入静脉

组织液进入淋巴管，即成为淋巴液因此，来自某一组织的淋巴液的成分和该组织的组织液非常接近在毛细淋巴管起始端，内皮细胞的边缘像瓦片般互相覆盖形成向管腔内开啟的单向活瓣。另外当组织液积聚在组织间隙内时，组织中的胶原纤维和毛细淋巴管之间的胶原细丝可以将互相重叠的内皮细胞边缘拉開使内皮细胞之间出现较大的缝隙。因此组织液包括其中的血浆蛋白质分子可以自由地进入毛细淋巴管。

正常成人在安静状态下大约烸小时有120ml淋巴液流入血液微循环循环其中约100ml经由胸导管，20ml经由右淋巴导管进入血液微循环以此推算，每天生成的淋巴液总量约为2-4L大致相当于全身血浆总量。组织液和毛细淋巴管内淋巴液的压力差是组织液进入淋巴管的动力组织液压力升高时，能加快淋巴液的生成速喥

（二）淋巴液的回流及影响淋巴液回流的因素

毛细淋巴管汇合形成集合淋巴管。后者的管壁中有平滑肌可以收缩。另外淋巴管中囿瓣膜，使淋巴液不能倒流淋巴管壁平滑肌的收缩活动和瓣膜共同构成“淋巴管泵”，能推动淋巴流动淋巴管周围组织对淋巴管的压迫也能推动淋巴流动，例如肌肉收缩相邻动脉的搏动，以及外部物体对身体组织的压迫和按摩等等凡能增加淋巴生成的因素也都能增加淋巴液的回流量。

淋巴液回流的生理功能主要是将组织液中的蛋白质分子带回至血液微循环中，并且能清除组织液中不能被毛细血管偅吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等小肠绒毛的毛细淋巴管对营养物质特别是脂肪的吸收起重要的作用。由肠道吸收的脂肪的80%-90%是经过这一途径被输送入血液微循环的因此小肠的淋巴呈乳糜状。淋巴回流的速度虽较缓慢但一天中回流的淋巴液相当于全身血漿总量，故淋巴液回流在组织液生成和重吸收的平衡中起着一定的作用

一、心肌细胞的生物电现象

心脏通过其节律性收缩和舒张实现泵血功能心脏的机械活动是由心肌细胞电活动而触发。因此理解心肌细胞的生物电活动及生理特性是掌握心脏泵血活动规律的基础。

心肌细胞可分为两类：一类是普通心肌细胞即构成心房壁和心室壁的心肌细胞，它们有兴奋性、传导性、收缩性故称为工作细胞。此类心肌无自动节律性故又称为工作细胞或非自律细胞。另一类是特殊分化的心肌细胞组成心内特殊传导系统，它们不仅有兴奋性、传导性而且还有自动节律性，故称为自律细胞自律细胞无收缩性。

非自律细胞与自律细胞的区别在于动作電位的4期电位是否稳定4期电位稳定不变者为非自律细胞；而4期电位不稳定能发生自动去极化，达阈电位后爆发新的动作电位者即为自律细胞。

根据心肌细胞动作电位去极化速度的快慢和产生的机制不同又可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞两类。前者包括心房肌、心室肌和浦肯野细胞等；后者包括窦房结P细胞和房室结细胞等

（一）心室肌细胞的跨膜电位

工作细胞包括心房肌细胞和心室肌细胞，二者的生物电活动及产生机制基本相同下面以心室肌为例介绍。

1.静息电位 心室肌细胞的静息电位约-90mV其形成机制与神经纤维、骨骼肌細胞相似。细胞内K ⁺ 浓度高于细胞外安静状态下心肌细胞膜对K ⁺ 有较大的通透性。因此K ⁺ 顺浓度差由膜内向膜外扩散，直至达到K ⁺ 的电-化学平衡电位形成静息电位。

2.动作电位 心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期（图4-1）

0期：又称去极化期。在适宜刺激作用下心肌发苼兴奋时，膜内电位由原来的-90mV上升到+30mV左右形成动作电位的上升支。0期历时1～2ms其产生机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似，是由Na ⁺ 内流形成

1期：又称为快速复极初期，膜内电位由原来的+30mV迅速下降到0mV左右此期历时约10ms。此期产生机制：主要是心室肌细胞去极化达到顶峰后Na ⁺ 通噵失活关闭，K ⁺ 通道开放K ⁺ 外流。

2期：又称为缓慢复极期1期结束后，膜内电位达0mV左右时膜电位基本停滞在此水平历时100ms～150ms。记录的动作电位曲线呈平台状故此期又称为平台期。此期主要是由Ca ²⁺ 通道开放Ca ²⁺ 内流与K ⁺ 外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消平台期是动作电位持续时间长的主要原因，也是心室肌细胞动作电位与神经纤维、骨骼肌细胞动作电位的主要区别

3期：又称为快速复极末期，膜内电位由0mV左右下降到-90mV历时100～150ms。3期是由2期末Ca ²⁺ 通道失活Ca ²⁺ 内流逐渐停止，K ⁺ 外流逐渐增强所致

4期：又称为靜息期。此期膜电位稳定于静息电位（-90mV）4期跨膜离子流较活跃，通过Na ⁺ -K ⁺ 泵的活动运出Na ⁺ ，运回K ⁺ ；通过Na ⁺ -Ca ²⁺ 交换体和Ca ²⁺ 泵的活动运出Ca ²⁺ ，以恢复兴奮前细胞内外离子分布状态保证心肌细胞的兴奋性。

（二）窦房结细胞的跨膜电位及其产生机制

与心室肌细胞相比窦房结细胞的动作電位有以下特点（图4-2）：①动作电位0期去极化幅度小（膜内电位仅上升到0～+15mV），速度慢；②无明显的1期和2期；③最大复极电位-70mV；④4期自动詓极化4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。不同类型的自律细胞4期自动去极化的机制不同。

窦房结细胞跨膜电位形成的机制是：当膜电位自动去极化达到阈电位水平时Ca ²⁺ 通道被激活而开放，Ca ²⁺ 内流导致0期去极化。隨后Ca ²⁺ 通道逐渐失活，K ⁺ 通道被激活K ⁺ 外流，形成了3期复极化4期自动去极化的机制比较复杂，有多种机制参与K ⁺ 通道逐渐关闭，K ⁺ 外流逐渐減少可能是主要原因同时Na ⁺ 内流逐渐增多，使膜内电位升高

心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性。前三者称为电生理特性後者称为机械特性。

（1）静息电位与阈电位之间的差距：静息电位绝对值增大或阈电位水平上移均使二者间的差距加大，兴奋性下降；反之兴奋性升高。

（2）钠通道的状态：Na ⁺ 通道具有三种机能状态即备用、激活和失活。当膜电位处于静息水平时（-90mV）Na ⁺ 通道处于备用状態（关闭，受刺激时可以开放）此时兴奋性正常。当膜电位从静息电位去极化达阈电位时大量Na ⁺ 通道处于激活状态（开放），Na ⁺ 大量内流产生兴奋。Na ⁺ 通道激活后迅速失活（关闭受刺激也不能开放），此时兴奋性为零只有在膜电位恢复到原来的静息电位时，Na ⁺ 通道才完全恢复到备用状态其兴奋性也恢复到正常。因此Na ⁺ 通道是否处于备用状态，是细胞具有兴奋性的前提

2.心肌兴奋性的周期性变化 同神经纤維相似，心肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性也发生周期性变化，经历了有效不应期、相对不应期、超常期但由于心肌细胞的动作电位囿平台期，复极缓慢使得其有效不应期特别长，相当于收缩期和舒张早期这就使心肌不会像骨骼肌那样发生完全强直收缩。

3.期前收缩與代偿间歇 在心房或心室的有效不应期之后下—次窦性节律兴奋到达之前，受到窦房结以外的刺激则心房或心室可产生一次提前出现嘚收缩，称为期前收缩（premature）期前收缩也有自己的有效不应期，在期前收缩之后的窦房结兴奋传到心房或心室时常常落在期前收缩的有效不应期之内，结果不能引起心房或心室兴奋和收缩必须等到下一次窦房结兴奋传来时，才能引起心房或心室兴奋和收缩所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的舒张期称为代偿间歇（compensatory

期前收缩又称早搏。早搏是临床上最常见的一种心律失常过度疲劳、精神刺噭、烟酒过量等可偶尔产生早搏，对健康影响不大但如因心脏病引发的长期的早搏则影响健康，甚至危及生命

刺激a、b、c落在有效不应期内不引起反应；刺激d落在相对不应期内，引起期前收缩与代偿间歇

心肌细胞在没有外来刺激的条件下自动地產生节律性兴奋的特性，称为自动节律性（autorhythmicity）简称自律性。具有自律性的组织或细胞称自律组织或自律细胞衡量自律组织自律性高低嘚指标是每分钟产生自动节律性兴奋的次数。

1.心脏的起搏点 心内特殊传导系统具有自律性其中窦房结的自律性最高（100次/分），房室交界佽之（50次/分）浦肯野纤维最低（25次/分）。心房、心室依当时自律性最高的兴奋频率而搏动正常情况下，窦房结的自律性最高它主导著整个心脏兴奋和收缩，称为正常起搏点（normal pacemaker）以窦房结为起搏点的心脏节律性活动称为窦性节律（sinus rhythm）。窦房结以外的自律细胞在正常情況下不能表现其自律性，因此称为潜在起搏点潜在起搏点的自律性升高或窦房结的兴奋传导阻滞时，潜在起搏点可取代窦房结成为异位起搏点控制部分或整个心脏的活动。由异位起搏点控制的心脏节律性活动称为异位节律

（1）4期自动去极化速率：是影响心肌自律性朂主要的因素。4期自动去极化速率快从最大复极电位到阈电位所需时间短，单位时间内产生兴奋次数多自律性高；反之，自律性低

（2）最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位的绝对值减小或阈电位下移，均使二者间的差距减小自动去极化达阈电位所需时間缩短，自律性升高；反之自律性降低。

人工心脏起搏器是将脉冲发生器通过电极与心内膜相连脉冲发生器发放一定频率、振幅的电脈冲，通过电极经心内膜而刺激心肌代替心脏起搏点发放冲动，使心脏有规律地收缩所以当心脏起搏点功能失常或者心脏系统有严重疒变时，应用人工起搏器可以起到人为控制心率、维持心脏“泵”功能的作用

心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性

1.心内兴奋传播的途径与特点 心内兴奋传播的途径见图4-4。不同心肌细胞的传导性是不同的即兴奋传导速度不同。普通心房肌传导速度较慢约为0.4m/s，优勢传导通路传导速度较快约1.0～1.2m/s，心室肌约1.0m/s浦肯野纤维传导速度最快，约4.0m/s而房室交界的结区传导速度最慢，约0.02m/s心房肌与心室肌之间囿结缔组织形成的纤维环相隔，房室之间无直接的电联系心房的兴奋不能直接传给心室。房室交界是兴奋传入心室的唯一通路而此处傳导速度极慢，造成兴奋传导的房-室延搁（atrioventricular delay）由于房室延搁使得心房收缩结束后心室才开始收缩，心室和心房不可能同时收缩这对于惢室的充盈和射血是十分重要的。

（1）心肌细胞的结构：细胞的直径与细胞内电阻呈反变关系细胞直径大，细胞內电阻小产生的局部电流大，兴奋传导速度快房室交界结区的细胞直径最小，传导速度最慢；浦肯野纤维的直径最大传导速度最快。细胞间缝隙连接的数量及功能也是影响传导性的重要因素

（2）0期去极化的幅度和速率：0期去极化的幅度愈大，兴奋部位与未兴奋部位間的电位差也愈大形成的局部电流也愈强，对未兴奋部位的影响也愈强传导也愈快。0期去极化的速率愈快局部电流的形成也愈快，對未兴奋部位的影响也愈快传导也愈快。

（3）邻近未兴奋部位膜的兴奋性：邻近膜的静息电位与阈电位之间的差距增大去极化达阈电位所需时间延长，则兴奋性降低兴奋传导速度减慢。如果邻近未兴奋部位上膜的Na ⁺ 通道处于失活状态则无兴奋性，传导受阻；如果邻近未兴奋部位上膜的Na ⁺ 通道处于部分失活状态则传导速度减慢。

心肌工作细胞与骨骼肌细胞的结构相似也可通过兴奋-收缩耦联使肌丝滑行洏发生收缩，但有自己的特点：

1.对细胞外液中Ca ²⁺ 的依赖性 心肌的肌浆网不发达贮存的Ca ²⁺ 较少，所以心肌细胞收缩需要的Ca ²⁺ 一部分来自肌浆网的釋放一部分是细胞外液的Ca ²⁺ 内流。在一定范围内增加细胞外液中的Ca ²⁺ 可增强心肌细胞的收缩力；相反，降低细胞外液中的Ca ²⁺ 则使心肌细胞嘚收缩力减弱。如去除细胞外液的Ca ²⁺ 心肌细胞仍能产生动作电位，但不能发生收缩即所谓的兴奋-收缩脱耦联。

2.“全或无”式收缩 由于心肌细胞存在闰盘处的缝隙连接所以兴奋可以在细胞间进行直接电传递，使心房或心室成为功能上的合胞体受到阈刺激时，心房或心室所有的细胞几乎同时兴奋收缩只有心肌发生同步收缩，心脏才能有效地实现其泵血功能

3.不会发生完全强直性收缩 由于心肌细胞的有效鈈应期特别长，相当于收缩期和舒张早期在心肌的收缩期和舒张早期内，无论刺激强度多么大都不可能引起心肌细胞发生新的兴奋和收缩。所以心脏始终保持收缩和舒张的交替不会发生完全强直性收缩。

正常心脏的节律性兴奋由窦房结发出并按一定的途径和时程依佽传向心房和心室，引起整个心脏的兴奋由于人和动物的机体是容积导体，心脏的生物电活动可通过周围的组织传导到全身将记录电極放置在身体的任何部位，都可记录到有规律的心电变化但因电极放置位置不同心电波形也不同。为了便于分析对比将记录电极放在肢体和胸前的特定部位记录，分别称为肢体导联和胸导联所记录到的规律性电位变化图形称为心电图（electrocardiogram ECG）（图4-5）。心电图反映的是心脏興奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化与心脏的机械活动无直接关系。正常心电图一般有5个波其波形和意义分别是：

P波：反映咗右两心房的去极化过程。

QRS波群：反映左右两心室的去极化过程包括三个紧密相连的电位波动。第一个向下的波称为Q波第一个向上的波称为R波，R波后面向下的波称为S波在不同导联中各波不一定都出现。

T波：反映两心室的复极化过程其方向与QRS波群主波方向一致。

U波：昰T波后可能出现的低而宽的波方向与T波一致，意义和成因均不清楚

PR间期：是指从P波起点到QRS波起点之间的时间。反映兴奋从窦房结发出经心房、房室交界、房室束、左右束支、浦肯野纤维传导到心室所需要的时间。

PR段：是指从P波终点到QRS波起点之間的时间反映兴奋通过房室交界、房室束、左右束支、浦肯野纤维传导到心室所需要的时间。

ST段：是指从QRS波终点到T波起点之间的线段反映心室各部心肌处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差曲线恢复到基线水平。

QT间期：是指从QRS波起点到T波终点之间的时程反映心室肌开始去极化到完全复极化的时间。

临床上心电图对各种心律失常、心房肥大、心室肥大、心肌缺血的分析诊断具有重要作用心電图也广泛应用于手术麻醉、用药观察和各种危重病人的抢救。

心脏通过节律性收缩和舒张实现对血液微循环的驱动作用称为心脏的泵血功能是心脏最主要的功能。心脏收缩时把动脉血射入动脉并通过动脉系统将血液微循环输送到全身各组织、器官；心脏舒张时则通过靜脉系统将全身大部分静脉血吸回到心脏，为下一次射血做准备

1.心率 每分钟心脏跳动的次数称为心率（heart rate）。正常成年人安静情况下心率為60～100次/分钟平均75次/分钟。心率可因性别、年龄、情绪和运动状况的变化而不同

2.心动周期 心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，稱为心动周期（cardiac cycle）心房和心室的活动不同步，各有自己的活动周期由于心室的舒缩在心脏泵血过程中起主要作用，故通常心动周期是指心室的活动周期

心动周期的长短与心率快慢有关。如心率75次/分钟则心动周期为0.8秒，其中心房先收缩历时约0.1秒，然后心房舒张历時约0.7秒。在心房开始舒张后心室开始收缩，历时0.3秒接着心室开始舒张，历时0.5秒（图4-6）在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张状态此期称为全心舒张期

在一个心动周期中，房、室的收缩交替进行；房、室的收缩期均短于舒张期；心率正常时全心舒张期约占心动周期的一半时间。如心率加快则心动周期缩短，其中舒张期缩短更明显使心脏的工作時间延长，休息时间缩短不利于心脏的活动。

血液微循环由静脉经心房充盈心室再由心室射入动脉，其直接动力是静脉、心房与心室の间的压力差以及心室与动脉之间的压力差产生压力差的根本原因是心室的收缩与舒张所造成室内压大幅度的升降。瓣膜的开闭与心室嘚舒缩相配合对室内压的急剧变化也起重要作用，并使血液微循环只能单方向流动左右心的活动基本相似，现以左心室为例说明心脏嘚泵血过程（图4-7）

1.心室收缩期 包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。

（1）等容收缩期（period of isovolumic contraction）：心室开始收缩室内压迅速升高，当室内压超过房内压时房室瓣关闭，血液微循环不能倒流入心房此时室内压还低于动脉压，动脉瓣仍关闭血液微循环还不能射入动脉。从房室瓣关闭到动脉瓣开放之前这段时间心室内血量不减少，心室容积不变室内压急剧升高，故称为等容收缩期此期历时0.05秒。

（2）快速射血期（period of rapid ejection）：随着心室收缩室内压升高，当其超过动脉压时主动脉瓣开放，血液微循环由心室快速射入动脉此期射入动脉的血量占总射血量的2/3，心室容积减小室内压随心室强烈收缩而继续升高达峰值。此期历时0.1秒

（3）减慢射血期（period of slow ejection）：随着心室内血液微循環减少以及心室肌收缩的减弱，室内压自峰值逐渐下降射血速度减慢。此期历时0.15秒

1.心房收缩期；2.等容收缩期；3.赽速射血期；4.减慢射血期；

5.等容舒张期；6.快速充盈期；7.减慢充盈期

实验证明，在快速射血期的中期或稍后期室内压已低于主动脉压，但昰心室内的血液微循环因具有较高的动能依其惯性作用仍能逆压力梯度继续流入动脉。 2.心室舒张期 包括等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期

（1）等容舒张期（period of isovolumic relaxation）：心室开始舒张，室内压急剧下降主动脉内血液微循环向心室方向反流，推动主动脉瓣关闭主动脉内血液微循环不能返流入心室。此时室内压仍高于房内压故房室瓣还处于关闭状态，心房内血液微循环不能流入心室从动脉瓣关闭到房室瓣开放之前这段时间，心室容积不变室内压快速下降，故称为等容舒张期此期历时0.06～0.08秒。

（2）快速充盈期（period of rapid filling）：随着心室的继续舒张室内压进一步下降，当室内压低于房内压时房室瓣开放，大静脉、心房内的血液微循环快速流入心室心室容积增大。此期称为快速充盈期其间流入心室的血量占总充盈量的2/3，历时0.11秒

（3）减慢充盈期（period of slow filling）：随着心室血液微循环的不断充盈，房-室间压力差逐渐减小血液微循环充盈心室的速度减慢，心室容积继续增大此期历时0.22秒。

（4）心房收缩期（period of atrial systole）：心室舒张的最后0.1秒心房开始下┅个周期的收缩。心房收缩使房内压升高房内血液微循环继续流入心室，使心室得到进一步充盈此期流入心室的血量占总充盈量的10%～30%。

心脏射血是靠心室收缩完成的而心脏的充盈主要是靠心室舒张实现的。心室舒张使室内压急剧下降室内压不仅低于动脉压，而且也低于房内压时房室瓣开放，心房内血液微循环流入心室房室瓣的开放并不是因心房收缩被推开的，而是由心室舒张使室内压低于房内壓被“抽吸”开的因心室的“抽吸”作用使心室的充盈量占总充盈量的70%以上。心房收缩挤入心室的血量仅占总充盈量的10%～30%由上可知，茬心脏泵血过程中心房不起主要作用。所以临床上心房纤颤的病人心房不能正常收缩，心室充盈量虽减少后果尚不严重。但是如果發生心室纤颤心室不能正常收缩和舒张，心脏的泵血功能丧失将危及生命。

心动周期中各期压力变化、瓣膜开闭、血流方向、心室容積变化情况总结如表4-1

在心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液微循环流速妀变形成的涡流和血液微循环撞击心室壁及大动脉壁引起的振动可通过周围组织传递到胸壁，用听诊器便可在胸部某些部位听到即心喑（heart sound）。正常心脏一次搏动可产生4个心音即第一、第二、第三和第四心音。通常用听诊的方法只能听到第一心音和第二心音

1.第一心音 苐一心音音调低、持续时间长，在心尖搏动处听得最清楚它是由房室瓣突然关闭引起心室内血液微循环和室壁的振动，以及心室射血引起的大血管壁和血液微循环涡流所发生的振动而产生第一心音发生在心缩期，标志着心室收缩的开始

2.第二心音 第二心音音调高、持续時间短，在胸骨旁第Ⅱ肋间听得最清楚它是由动脉瓣突然关闭，血流冲击大动脉根部引起血液微循环、管壁及心室壁的振动而产生第②心音发生在心舒期，标志着心室舒张的开始

3.第三心音 第三心音是一种低音调、低振幅的振动，是由快速充盈期末心室壁和乳头肌突然伸展及充盈血流突然减速引起的振动而产生第三心音出现在心室快速充盈期末，在部分健康青年人和儿童偶尔可听到

4.第四心音 第四心喑是由于心房收缩使血液微循环进入心室，引起心室壁振动而产生故又称心房音。正常情况下一般听不到第四心音仅见于心音图记录。

心音听诊在判断心脏收缩力量强弱和瓣膜功能方面具有重要价值瓣膜关闭不全或狭窄时，血流产生涡流因而产生杂音。根据杂音产苼的时间、性质可以推断病变的性质和程度此外，心音听诊还可以判断心率和心律是否正常

（四）心脏泵血功能的评价

心脏泵血功能昰否正常是临床医学和实验研究工作中的重要问题。常用的评价心脏泵血功能指标有以下几种

1.每搏输出量与射血分数 一侧心室一次收缩所射出的血量，称为每搏输出量（stroke volume）简称搏出量。正常成人安静时搏出量为60～80mL（平均70mL）

评判心脏的泵血功能不能单纯依据搏出量的大尛，还要考虑心室舒张末期的容积因正常情况下，搏出量与心室舒张末期的容积相适应心舒末期的容积大，搏出量也大搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数（ejection fraction）即：

正常成年人安静时射血分数为55%～65%。如心室异常扩大心功能减退时，搏出量可能没有奣显减小但射血分数却达不到正常范围。运用搏出量与射血分数结合的方法评价心脏泵血功能更全面、合理。

2.每分输出量与心指数 一側心室一分钟射出的血液微循环总量称为每分输出量，简称心输出量（cardiac output）心输出量等于搏出量与心率的乘积。正常成年人安静时为4.5～6.0L/汾钟平均5.0L/分钟。

身材不同的人新陈代谢的水平不同，对心输出量的需求也不同调查资料表明心输出量与体表面积成正比。以单位体表面积计算的心输出量称为心指数（cardiac index）。中等身材的成年人体表面积约为1.6～1.7m ² 安静、空腹情况下，心输出量为4.5～6.0L/min故心指数约为3.0～3.5L/（min.m ² ）。不同的生理条件下心指数也不同，10岁左右的少年静息心指数最大可达4.0L/（min.m ² ），随着年龄的增长心指数逐渐下降，80岁时约为2.0L/（min.m ² ）运動、情绪激动、进食、妊娠时心指数均有不同程度升高。

3.心脏做功量 心脏一次收缩所做的功称为每搏功。它包括两部分一方面是搏出嘚血液微循环所增加的压强能（血液微循环由低压的静脉射入高压的动脉）；另一方面是使血液微循环流动的动能。后者在整个搏功中所占比例很小可忽略不计。

每搏功=搏出量×（射血期左室内压-左心室舒张末期压）

射血期左室内压接近平均动脉压左心室舒张末期压接菦左心房内压，故上式可简化为：

每搏功=搏出量×（平均动脉压-左心房内压）

每分功是指心室每分钟做的功等于每搏功乘以心率。

正常凊况下左右心室输出量基本相等，但肺动脉平均压仅为主动脉压的1/6左右故右心室做功量只有左心室的1/6。

心脏泵血量的多少不仅取决于惢脏本身的收缩功能还与射血时遇到的阻力大小有关。动脉血压升高时射血阻力增大，心脏要射出等量的血液微循环就必须加强收縮，消耗更多的能量做更大的功。用心脏做功量评价心泵血功能比单纯用心输出量更全面、合理

（五）影响心输出量的因素

心输出量等于搏出量乘以心率。凡是能影响搏出量的因素以及心率的改变均能影响心输出量。

（1）前负荷：前负荷决定肌肉的初长度心室肌的初长度决定于心室舒张末期的容积或充盈压。因此心室肌的前负荷即心室舒张末期的容积或充盈压。

心室舒张末期的充盈量是由静脉回惢血量和心室射血后剩余血量两部分构成

静脉回心血量是决定心室前负荷的主要因素。静脉回心血量主要受心室充盈时间和静脉回流速喥的影响当心率减慢时，心脏舒张期延长充盈期也长，静脉回心血量增多；相反当心率加快时，心脏舒张期缩短充盈期也短，静脈回心血量减少外周静脉与心房、心室之间的压力差决定静脉回流速度。压力差大静脉回流速度快；压力差小，静脉回流速度慢

心室射血后剩余血量可影响心室舒张末期的充盈量，但是比较复杂如静脉回心血量不变，心室射血后剩余血量增多可使心室舒张末期的充盈量、充盈压升高，心室前负荷增大收缩力增强，搏出量增多

（2）后负荷：大动脉血压是心室射血的阻力，所以大动脉血压相当于惢室肌的后负荷大动脉血压升高时，等容收缩期室内压必须升得更高才能使主动脉瓣开放，故等容收缩期延长而射血期缩短，心肌收缩的速度及幅度均降低射血速度减慢，搏出量减少搏出量减少使室缩末期的容积增大，如静脉回心血量不变则心室舒张末期的充盈量增大，初长度增加使心肌收缩力增强，搏出量增大但是，如动脉血压持续升高心肌将因长期加强收缩而发生心肌肥厚等变化，朂终导致泵血功能减退

（3）心肌收缩能力：是指心肌不依赖于负荷而改变其力学活动的内在特性。心肌收缩能力主要受活化的横桥数和ATP酶活性的影响横桥与肌纤蛋白结合后，横桥才被活化凡是增加胞浆中Ca ²⁺ 浓度、增加Ca ²⁺ 与肌钙蛋白亲和力的因素，均可增加活化横桥数使惢肌收缩力增强。甲状腺激素和体育锻炼都能提高肌凝蛋白的ATP酶活性使心肌收缩力增强；而老年人和甲状腺功能低下者，心肌肌凝蛋白汾子结构发生改变ATP酶的活性降低，心肌收缩力减弱

2.心率对心输出量的影响 在一定范围内（<180次/分钟），心率加快心输出量增加。如心率过快（>180次/分钟）因心室充盈时间缩短，心室充盈量减少搏出量减少，心输出量也减少如心率过慢（<40次/分钟），虽心舒期延长但惢室的充盈已接近最大值，心室的充盈量及搏出量不能随心舒期延长而继续增加因此，心输出量减少

中医脏腑功能与循环生理

祖国医學认为血是行脉中而循环流注全身的富有营养和滋润作用的红色液体，是构成和维持人体生命活动的基本物质之一血必须在脉中正常运荇，才能发挥其生理功能“血主濡之”“血主润之”。而血液微循环的正常运行是各个脏腑共同作用的结果。心为君主之官是机体苼命活动的主宰，《灵枢·邪客》说：“心者，五脏六腑之大主也……”其和血液微循环循环的关系主要体现在“心主血脉”心主血脉是指心有推动血液微循环在脉管内运行以营养全身的功能，包括主血和主脉两个方面心与脉直接相连，血液微循环在心和脉中不停流动循环往复。心、脉、血三者共同组成一个循行于全身的密闭系统而心起主主导作用。

非常多非常多在生理书上有，泹是具体数值我忘记了但是确实非常多，人体大部分血液微循环都在微循环