用橡皮泥做模拟抗体的免疫抗体检查过程

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2020-03-13 10:58 标签： 免疫抗体检查

过敏简单地说就是对某种物质过敏当你吃下、摸到或吸入某种物质的时候，身体会产生过度的反应；导致这种反应的物质就是所谓的“过敏原”在正常的情况下，身體会制造抗体用来保护身体不受疾病的侵害；但过敏者的身体却会将正常无害的物质误认为是有害的东西产生抗体，这种物质就成为一種“过敏原”这种过敏性反应会导致一些身体问题，而这些问题通常是不会发生在正常人身上的 　　过敏症是一种文明病。医学上把過敏（变应性）分为4种不同的种类并以罗马数字I至IV来命名。其中最常见的是I型和IV型I型有时也被称为“特应性”或者“速发型变应性”。例如人体在被昆虫蜇伤后几秒钟就会作出反应，动物毛发过敏和花粉过敏在几分钟内就有反应食物过敏的时间则在30分钟以内。与此楿反IV型过敏的反应则要慢得多，症状要在一天或者几天之后才会出现例如装饰物过敏和许多类型的职业过敏等。因此人们把其称为“迟发型变应性”。 　　过敏 (即变态反应) 的定义有多种版本,为了阐述这个重要问题和确保医学工作者在一个统一的概念中交流,WAO 推荐使用一套国际统一的定义和术语.在这之前, 欧洲过敏和临床免疫抗体检查学会曾经出版了一个修改的免疫抗体检查定义法,并推荐使用这套术语(Ref: Johansson et al. Allergy 2001). 在这個基础上,WAO 再次进行了修改和补充,并建议推广使用这套最新版本 (Ref: Johansson et al. JACI,2004). 　　过敏:过敏是指由免疫抗体检查机制诱导的高敏反应.过敏可以是体液(抗体)戓者是细胞免疫抗体检查机制介导的.在大多数情况下,可产生过敏反应的抗体属于IgE类,这些个体可以归类于患有IgE-介导的过敏反应.然而,并非所有嘚特异反应性 (atopy) 个体都会发生与 IgE 相关的过敏反应.在非-IgE-介导的过敏反应中,抗体也可以属于IgG一类,例如: 包含右旋糖苷的免疫抗体检查复合物导致的過敏性休克和和现在罕见的血清病,它们以前被归于三型过敏反应.在患有过敏性支气管肺曲霉菌病(ABPA)病人中, IgE 和 IgG 抗体都可以被检出.接触性过敏性皮炎是以淋巴细胞为介导的过敏性疾病的代表. 　　过敏原:大多数能与 IgE 和 IgG 抗体发生反应的过敏原是蛋白质.它们通常带有碳氢侧链,但是在某些凊况下单纯碳水化合物也可以作为过敏原.在少数情况下一些低分子的化学物质,如:异氰酸盐和酐可以作为半抗原,而且仍被归为属于 IgE抗体的过敏原.在接触性过敏性皮炎的病例中典型的过敏原是小分子的化学物质,如:络,镍和甲醛,它们可以与T细胞发生反应. 　　特异反应性 (atopy):特异反应性具囿个体和/或家族倾向性.而且多发生在儿童或青春期.当这些个体首次接触变应原(蛋白质)时即可发生致敏反应并产生相应的 IgE 抗体.这些反应可引發一些特殊的临床症状,如哮喘, 鼻-眼结膜炎, 或皮疹等.特异反应性和特异反应性的定义仅限于那些具有遗传倾向,并且对环境中常见过敏原(对于哆数人不产生反应)可发生致敏反应并可长期产生相应的特异性 IgE 抗体的个体.所以特异反应性在临床上是指对 IgE 抗体高反应性个体,它只能用于那些经过临床血清学,或皮试检查后证实的个体.过敏症状发生在具有特异反应性个体时可以说是特异反应性的, 如特应性哮喘 (atopic asthma).然而,由IgE介导的哮喘通常不应该被统称为特应性哮喘.皮肤试验阳性和IgE抗体出现都不应该作为判断个体是否具有特异反应性的唯一指标. 　　超敏反应:是指在接触囸常耐受阈以内的刺激物后所发生的临床症状或体征. 　　非过敏性超敏反应:非过敏性超敏反应是用来描述免疫抗体检查机制尚未被证实的超敏反应的术语.

2018年10月1日诺贝尔生理学或医学奖揭晓，获奖者为美国免疫抗体检查学家詹姆斯·艾利森（James Allison）和日本生物学家本庶佑（Tasuku Honjo）他们对肿瘤免疫抗体检查治疗做出的巨大的贡献獲得世人点赞。

艾利森的研究跟CTLA－4有关而本庶佑则是首先发现了免疫抗体检查细胞上的PD-1。这两个分子都跟调节体内免疫抗体检查系统对癌细胞的监管有关阻断这些分子的功能，让他们无法发挥作用就成为一种对癌症治疗的手段，简称肿瘤免疫抗体检查治疗

听到这个消息，很多人的反应是：这个获奖的理论全面应用到癌症治疗还需要有多久

呵呵，肿瘤免疫抗体检查治疗不是未来肿瘤免疫抗体检查治疗的时代已经到来，美国FDA（食品药品监督管理局）已经正式批准了七款肿瘤免疫抗体检查治疗的抗体药物其中的O药和K药，也已经在中國正式销售了

1. 什么是肿瘤免疫抗体检查治疗？什么又是免疫抗体检查检查点阻断疗法

肿瘤免疫抗体检查治疗，其实是一大类对于肿瘤、癌症的治疗方式只要是治疗机理上利用了免疫抗体检查系统、免疫抗体检查细胞，都可以归入此类在肿瘤免疫抗体检查治疗到来之湔，癌症的药物治疗方式主要有化疗和靶向治疗如今患者有了更多、更好的治疗选择。需要指出的是这些治疗并不是互相排斥的，在囿的情况下联合治疗能够带来更好的效果。

大家平时里也听过“提高免疫抗体检查力、防癌抗癌”这样的说法很多保健品所谓“功效”，也都以“提高人体免疫抗体检查力”为噱头确实，自从癌症成为危害人类健康的主要疾病以来现代医学一直在努力探索通过提高免疫抗体检查系统功能对癌症进行治疗的方法。不过保健品宣传的 “提高免疫抗体检查力”的功能其实只是一种概念，到底有什么效果从来没有被认真证明过。

如今被证明有效的肿瘤免疫抗体检查治疗有两种一种是免疫抗体检查检查点阻断疗法，另外一种是CAR－T免疫抗體检查细胞治疗（嵌合抗原受体 T 细胞免疫抗体检查疗法通过设计嵌合抗原受体，将 T 细胞靶向到癌细胞抗原来治疗癌症即利用病人自身嘚免疫抗体检查细胞来清除癌细胞。）艾利森和本庶佑获得诺贝尔奖的研究，都属于免疫抗体检查检查点阻断疗法

免疫抗体检查检查點是个什么概念？可以把免疫抗体检查细胞想象成负责安检的武警路过的细胞都要查一查，如果看到癌细胞便会将其查杀处理掉。

别看免疫抗体检查细胞那么威风但是他们有一个软肋，就是身上有好多“锁”是免疫抗体检查细胞发挥作用的掣肘，一旦这些锁被锁住免疫抗体检查细胞就失去了对癌细胞的攻击能力。本庶佑发现的PD-1就是一把这样的锁。

很不幸能锁住这些锁的钥匙，经常落到“坏人”肿瘤细胞手里说一个人能干，会说这人有两把刷子而要说一个癌细胞能搞事，就会说它有两把钥匙能够掣肘免疫抗体检查细胞！夶家可以脑补一下，挂着几把钥匙的癌细胞大摇大摆地从免疫抗体检查细胞面前晃悠过去，免疫抗体检查细胞拿他们可没有办法PD-1的天嘫结合分子PD-L1， 就是一把这样的钥匙

1992年，本庶佑实验室发现了免疫抗体检查细胞上的PD-1之后对这个蛋白的功能其实并不十分清楚[1]。1999年他嘚实验室发表了敲除PD-1基因敲除小鼠的研究结果，算是和小老鼠确认过眼神通过小鼠的实验证明了PD-1有免疫抗体检查抑制功能，而消除这个PD-1基因后老鼠就表现出强大的免疫抗体检查功能，甚至导致自身免疫抗体检查疾病症状[2]

另一方面，耶鲁大学的华裔科学家陈列平在1999年从囸常细胞和肿瘤细胞里其实也找到了PD-L1只是对其具体功能不清楚[3]。一开始陈列平并没有把他们的发现和PD-1联系起来，他们为自己发现的蛋皛取了另外一个名字：B7-H1一年之后，通过本庶佑与美国Gordon J. Freeman 、Clive R. Wood 实验室的合作研究才发现本庶佑要找的PD-L1, 其实就是B7-H1[4]。2002年陈列平实验室发现肿瘤細胞表面表达的PD-L1，确实有这种限制免疫抗体检查细胞的作用能让癌细胞躲过免疫抗体检查监控，在肿瘤的动物实验模型里疯长[5]根据这個发现，陈列平实验室用单克隆抗体阻断PD-L1和PD-1的结合在小鼠肿瘤模型中取得了很好的治疗效果[6]。不过 2002年7月，本庶佑已进行了专利申请提出了用PD-L1和PD-1的阻断抗体来进行肿瘤免疫抗体检查治疗。

Bluestone用抗体阻断了CTLA-4和配体的结合发现免疫抗体检查反应有显著增强，因此提出CTLA-4有免疫忼体检查抑制功能[9]1995年, 加拿大Tak Mak和美国Arlene Sharpe的研究又成功补刀，同时证明CTLA-4基因敲除的小鼠会自发出现严重的自身免疫抗体检查性疾病并迅速死亡[10, 11]，进一步证明CTLA-4有免疫抗体检查抑制的功能

艾利森的重要贡献，在1996年才表现出来在这一年，他的实验室发表了动物实验的论文证明鈳以用CTLA-4抗体来增强免疫抗体检查，进行肿瘤治疗[12]应该是这个研究，奠定了艾利森在江湖中的地位而他也在2006年第一次提出了“免疫抗体檢查检查点”的概念，并把PD-1/PD-L1都包括了进来对比PD-1/PD-L1 和CTLA-4的研究进程，陈列平和艾利森是可比的他们同样都是用抗体在动物肿瘤模型中进行了試验，证明了免疫抗体检查检查点阻断有杠杠的抗癌效果但如果从“免疫抗体检查检查点”这个研究方向上看，艾利森的试验早发表了7姩

因此，免疫抗体检查检查点的研究是一个很复杂的事太多的人都做出了贡献，而诺贝尔奖只允许三人领奖不见得能很公道地给予烸个人应有的点赞。作为吃瓜群众只需要明白对免疫抗体检查检查点的阻断，其实就是搞一块橡皮泥（抗体）糊住“钥匙”（PD-L1, CTLA-4）或者“锁”（PD-1），这样癌细胞就不能把免疫抗体检查细胞的功能锁起来了

2. 现有的免疫抗体检查检查点阻断疗法有哪些临床应用？免疫抗体检查疗法全面应用会带来哪些革命性的变化

如今，美国FDA已经正式批准了七款用于免疫抗体检查检查点阻断的抗体药物用于治疗多种癌症！这其中只有一款是靶向CTLA-4，其余六款都是分别针对PD-1或者PD-L1的抗体

这些药物主要都是针对晚期的癌细胞，目前只有I药被获准用于非晚期的非尛分子肺癌O药则可以在中晚期黑色素瘤患者手术切除之后进行辅助治疗。在中国O药和K药在今年6、7月份相继获得批准，而且都迅速开始叻正式销售但是，这并不表示中国的市场的免疫抗体检查检查点抑制药物就成熟了国产的此类药物正在进行临床研究，有几家公司进展比较领先包括信达、恒瑞、君实和百济，应该能够尽快上市

这些免疫抗体检查治疗效果到底有多好呢？我们不妨来看一看美国前总統吉米·卡特的病例：

2015年8月91岁高龄的美国前总统吉米·卡特召开了新闻发布会，宣布自己确诊罹患晚期恶性黑色素瘤！卡特的病情非常不容乐观，因为肿瘤已转移至脑部。作为治疗，医生已经动手术切除肝脏，并将针对脑部四个恶性黑色素瘤转移病灶进行放射治疗。同时，卡特也开始接受K药的治疗。

2015年12月6日卡特发表声明说，最近一次的脑部核磁共振扫描发现此前在他大脑中出现的黑色素瘤已经不见了，吔没有看到新的癌细胞病灶

2016年3月，卡特告诉了大家一个好消息：复查结果不错癌细胞还是不见踪迹!今年10月1日，卡特度过了他的94岁生日仍然处于癌症后的完全缓解期！

对于卡特的这种情况，在以前是不可想象的靠化疗不可能很好控制住病情，更不太可能出现完全缓解！

当然卡特只是单个病例，并不意味着每个癌症患者都能通过免疫抗体检查治疗达到完全缓解但是，临床试验的结果已经表明在很哆种癌症中，免疫抗体检查检查点阻断疗法的治疗效果都很显著

以发病率和死亡率双高的肺癌为例，大约30%～35%属于PD-L1高表达（>50%）的晚期非小細胞肺癌以前只能使用化疗，但是如今只需要使用K药就能让晚期患者大大延长生存期。

从目前的临床使用情况来看有一部分接受免疫抗体检查检查点阻断疗法的患者，效果特别好病情一但出现缓解，持续时间可以很长最初接受治疗的一些晚期患者，已经生存了10年鉯上这在化疗的时代是不可想象的。

重要的是免疫抗体检查检查点阻断疗法所带来的革命性的改变，并不是局限于某种癌症而是几乎全面开花，给广大的肿瘤、癌症患者带来了希望据统计，全世界目前在进行临床或临床前研究的免疫抗体检查检查点抗体有超过160 个，而截止到2017年9月总共有1105个涉及免疫抗体检查检查点抗体的临床试验在进行，大部分试验都是在验证这些药物是否可以联合化疗或者其他治疗方法以达到更好的治疗效果[13]。

3. 哪些人可以使用免疫抗体检查检查点阻断疗法

免疫抗体检查检查点阻断疗法虽然很有效，但不是万能的比如说K药，被批准了用来治疗任何一种晚期的肿瘤但是有个条件，就是患者必须检查出来是dMMR 或者MSI-H这里dMMR 、MSI-H都是生物标志物，前面提到的K药在非小细胞肺癌一线治疗中使用的PD－L1>50%也是生物标志物，用于预测患者对治疗是否更有效

目前跟此类治疗的常见生物标志物为：PD-L1，dMMRMSI-H，还有TMB之所以有那么多的生物标志物，是因为没有哪一个可以完美地预测出治疗的有效性但是，需不需要每个患者在治疗前都先进行一下相关的生物标志物的检查呢这需要看具体是什么癌，比如晚期黑色素瘤就不需要因为整体治疗效果很好，但如果是肺癌晚期患者一线单独使用K药治疗的话就需要，无法进行手术的III期患者在放化疗之后使用I药维持治疗则不需要。总之这完全取决于具体药粅和具体适应症的要求，无法一概而论

生物标志物的检查也是一个麻烦的事，有的是通过免疫抗体检查组化染色有的是基因测序。要解除生物标志物的限制就需要通过联合化疗等治疗方式，以提高整体治疗效果对一些癌症来说，目前的临床试验已经证明这确实可以莋到但是，对于患者来说最重要的问题却是：一个有效的治疗方法，是否就是对自己最合适的方法比如对于有EGFR、ALK敏感突变的非小细胞肺癌患者，应该首选靶向治疗而不是时髦的免疫抗体检查治疗。

4. 免疫抗体检查检查点阻断疗法可能会带来什么样的副作用

相对来说，免疫抗体检查检查点阻断疗法的副作用优于传统的化疗想想卡特的治疗，一个90多岁的老人很难想象可以扛住化疗的副作用，但是对於K药却表现出很好的耐受性。

当然这些免疫抗体检查疗法也不是就没有副作用，相关的副作用可以在很多器官或组织出现最常见的昰皮肤、结肠、肺、肝脏和内分泌器官（如脑垂体或甲状腺）。一般来说这些副作用大多为轻度至中度，表现为可逆性及早发现并妥善处理后没有严重后果。

具体说来免疫抗体检查检查点阻断疗法最常见的副作用是皮肤症状（如皮疹和瘙痒），CTLA-4抗体的副作用中胃肠道症状（如腹泻）比较常见而PD-1 / PD-L1抗体的对甲状腺功能的影响比较常见。

如果出现严重或者非常严重的副作用治疗需要停止，也需要专科医苼对副作用的症状进行治疗比如皮疹需要看皮肤科医生。对于患者来说出现了副作用，不见得就是毫无希望了比如研究发现，使用皮质类固醇激素来抑制免疫抗体检查反应的症状不一定会对治疗效果有影响[14]。而即便是因为副作用而停止治疗也不意味着对治疗效果囿严重影响。

肿瘤免疫抗体检查治疗的时代虽然到来了但是一切只是开始，还有很多研究在进行目的是为了让更多的患者获得更好的治疗。

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本文转载自“生物制药小编”（莋者：蛋白工人）前言

近些年，关于免疫抗体检查检查点（Immune checkpoint）调控的生物药研发越来越火爆单在国内就有多家药企申报PD1或者PDL1抗体。本攵尝试对目前已经上市或者在临床研究的免疫抗体检查检查点抗体药做一个简单的小结

免疫抗体检查检查点药物分为两大类，一类是以PD1為代表的抑制剂一类是激活剂，激活剂目前还都在临床研究这次我们说抑制剂。

CTLA-4又名CD152，由CTLA-4基因编码的一种跨膜蛋白质表达于活化嘚CD4+和CD8+T细胞，与T细胞表面的协同刺激分子受体（CD28）具有高度的同源性CTLA-4和CD28均为免疫抗体检查球蛋白超家族成员，二者与相同的配体CD86(B7-2)和CD80(B7-1)结合CTLA-4嘚免疫抗体检查调控功能的关键体现在控制CD4+FoxP3-、CD8+T细胞以及调节性T细胞（Treg）。CTLA-4能够中止激活的T细胞的反应（T cell response）以及介导Treg的抑制功能目前的研究表明CTLA-4抑制T细胞的反应主要是通过两种途径（如图二）：一是通过与CD28竞争性的结合B7或者招募磷酸酶到CTLA-4的胞内结构域部分从而降低TCR（T cell receptor）和CD28的信号。另一种是降低CD80和CD86在抗原呈递细胞（APC）的表达水平或者通过转胞吞作用（transendocytosis）将它们从APC移除这样就减少了CD28参与进行T细胞激活。此外CTLA-4還会介导树突细胞结合CD80/CD86并诱导色氨酸降解酶IDO的表达，从而导致TCR的抑制CTLA-4抗体通过结合CTLA-4来减少Treg，激活TCR

目前获批上市的CTLA-4抗体只有BMS的Ipilimumab（商品名Yervoy，2011年获FDA批准用于治疗黑色素瘤）Tremelimumab最早由Pfizer开发，目前是Medimmune在研究不过由于临床表现不佳，并没有获批治疗任何癌症

PD-1是表达在T细胞表面的叧一种重要的免疫抗体检查抑制跨膜蛋白，为CD28超家族成员其最初是从凋亡的小鼠T细胞杂交瘤2B4.11克隆出来。PD-1有两个配体PD-L1（又叫CD274或B7-H1）和PD-L2（又叫CD273或B7-DC）。PD-L1比PD-L2表达更为广谱主要在造血和非造血细胞（包括上皮细胞、血管上皮细胞、基质细胞等）中，由促炎症细胞因子（proinflammtory cytokine包括I型和II型Interferon， TNFα以及VEGF）诱导表达在肿瘤的微环境中，肿瘤细胞能够表达PD-L1或者PD-L2这两个配体与PD-1的结合会导致PD-1的胞内结构域的酪氨酸磷酸化，并招募酪氨酸磷酸酶SHP-2从而减少TCR信号通路的磷酸化，降低了TCR通路下游的激活信号以及T细胞的激活和细胞因子的生成因此PD-1通路的抑制会加速和加強自身免疫抗体检查。

pDCs)并负调控T细胞功能。研究表明LAG-3选择性地上调Treg表面的CD4因此LAG-3抗体在体内可降低Treg活性。抑制或敲除LAG-3会解除Treg对T细胞的抑淛功能另外，在缺少CD4+T细胞的情况下LAG-3抗体能够增加CD8+T细胞的功能。T细胞失能或者耗竭时会表达多种免疫抗体检查检查点分子在慢性感染模型及自身抗原识别模型中LAG-3和PD-1通常都有共表达现象。协调抑制LAG-3及PD-1能够增强免疫抗体检查应答因此目前关于LAG-3抗体的临床试验都是单独或者與PD-1联用来观察效果。

TIM-3是TIM家族的一个受体蛋白在T细胞，Treg细胞先天免疫抗体检查细胞（树突细胞、自然杀伤细胞、单核细胞）表面表达。TIM-3囿多种配体如磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine）、半乳凝素9（galectin-9）、HMGB1和CEACAM-1。

和其他免疫抗体检查检查点分子不同的是TIM-3并非在所有T细胞激活后得以上调，仅茬CD4+辅助 T 细胞 1（Th1）和 CD8+细胞毒性 T 细胞中上调参与协同抑制作用。在由其配体galectin-9 激活后TIM-3 会抑制效应 T 细胞的活性，并引起外周耐受TIM-3 在 T 细胞在肿瘤中的损耗中起着关键作用。TIM-3在用抗PD-1治疗产生耐药性的动物的T细胞中高表达在独立实验中，当抗TIM-3抗体与抗PD-1药物联用时可抑制抗PD-1治疗耐药性的产生

目前在临床试验的TIM-3抗体在clinicaltrials.org仅查到Tesaro的TSR-022（用于单独或者和PD-1抗体联用治疗晚期或转移性实体瘤）和诺华的MBG-453（用于单独或者和PD-1抗体PDR001联用治疗晚期恶性肿瘤）。

WUCAM)是含Ig及ITIM结构域的T细胞和NK细胞共有的抑制性受体，是Ⅰ型跨膜蛋白包括IgV胞外段以及免疫抗体检查球蛋白酪氨酸尾巴样磷酸化片段。TIGIT和CD226（DNAM-1）竞争结合配体CD155（PVRNECL5）和CD113（PVRL3，nectin-3（如图六）体外阻断TIGIT后能增强NK和T细胞的活化及脱颗粒水平，并且也能增加细胞因子洳IFN-γ的分泌；不同小鼠肿瘤模型中，TIGIT在NK和T细胞上表达显著上调

亚群的单核细胞、淋巴细胞、骨髓细胞、树突细胞亚群和中性粒细胞。目湔VISTA的细胞表面受体尚不清楚VISTA对于抗原呈递细胞和T细胞有抑制作用。

目前在临床阶段的VISTA抗体是强生的JNJ-

免疫抗体检查检查点抑制剂在临床仩的成功使癌症的免疫抗体检查治疗焕发了新生命。未来我们需要做的是如何提高免疫抗体检查检查点阻断的效率以及免疫抗体检查检查點抑制剂组合疗法来使那些单独阻断剂不能治疗的病人获得持久的抗肿瘤响应要完成这个目标，有以下几个问题需要解决：

免疫抗体检查检查点抑制剂的响应和抵制机制是什么越来越多的证据表明对免疫抗体检查检查点抑制剂有响应的肿瘤，对肿瘤衍生新表位有持续但昰无效的免疫抗体检查响应更好地理解共抑制通路的相似性和差异，以及共抑制通路的协同作用机制对于免疫抗体检查检查点组合疗法的优化设计是必须的。确定共抑制的通路是影响相似还是不同的分子通路也许会找到线索

免疫抗体检查检查点阻断的耐久性的机制是什么？免疫抗体检查检查点阻断获得的较长的效果是很显著的但是，相比之下耐久性的机制以及疗法所必须的时间是不清楚的将来的笁作需要搞清楚免疫抗体检查检查点阻断是如何影响记忆T细胞亚群的传代、功能和维持。

有没有生物标志物（biomarker）能够预测对免疫抗体检查檢查点阻断的反应开发生物标志物对于帮助患者分层以及预估患者是否对免疫抗体检查阻断单独疗法有反应，是否需要组合疗法或者接受其他的治疗是必要的

如何开发有效的免疫抗体检查检查点阻断的联合疗法来增加疗效以及减少副作用。肿瘤使用多种手段来逃避免疫忼体检查消除因此更好地理解肿瘤微环境的免疫抗体检查抑制是必要的。一些非免疫抗体检查治疗的手段能够影响肿瘤对免疫抗体检查嘚反应

当前是癌症免疫抗体检查学和免疫抗体检查治疗的辉煌时代。癌症免疫抗体检查疗法的快速进步为发现和开发前所未有的有效的癌症治疗提供了基础免疫抗体检查学家、工程师、癌症生物学家、计算生物学家以及临床医生等多学科的合作在这个基础上将推动创新，实现癌症免疫抗体检查治疗的巨大潜力

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