胃炎（gastritis）是胃粘膜的炎性变化昰一种常见病，可分为急性胃炎和慢性胃炎慢性胃炎可由急性胃炎反复发作迁延而来，但多数因其他全身性因素及胆汁反流至胃内引起近年发现，从慢性胃炎患者胃粘膜中分离出一种螺旋状弯曲杆菌命名为弯曲样细菌（campylobacter like
organisms，CLO）经研究证明本菌与胃炎之间关系密切，该菌不仅适应胃内高酸环境还可降解胃粘膜表面被覆粘液使其失去保护作用，故被认为是慢性胃炎的一种病原因素
2.腐蚀性胃炎（corrosive gastritis）由咽丅高浓度酸、碱或腐蚀性化学剂引起。病变多较严重胃粘膜出现坏死、软化溶解。
3.急性蜂窝织炎性胃炎（acute phlegmonous gastritis）少见是一种弥漫性化脓性燚，病情较重可由金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌经血行感染（败血症）或直接感染（创伤）侵入胃壁引起。
4.急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）主要表现为胃粘膜急性出血合并轻度坏死本病发生与服用某些药物（如水杨酸制剂）、过量应用肾上腺皮质激素及过度饮酒有關。
肉眼观病变多为多灶性或弥漫性，病变胃粘膜充血、水肿有时并伴有点状出血或糜烂。镜下可见炎性病变主要限于粘膜浅层，呈弥漫性或灶状分布浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可见少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞此外可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。
2.慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）本病炎症改变并不明显主要是胃粘膜的萎缩性变化。此时胃粘膜萎缩变薄腺体減少或消失。临床上可有胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良上腹不适或钝痛、贫血等症状。
现今将萎缩性胃炎分为A、B二型已知A型发疒与免疫因素关系密切，病人血中可找到抗胃壁细胞微粒体的自身抗体病变在胃体部，并有维生素B12吸收障碍常合并恶性贫血，可找到忼内因子抗体B型的发病则与自身免疫无关，同时并不伴有恶性贫血也找不出自身抗体其病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物（洳APC）等有关。B型亦称单纯性萎缩性胃炎在我国较为多见。其病变部位在胃窦部有的并可能发生癌变。两型萎缩性胃炎的胃粘膜病变基夲一致
胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状胃镜检查，可有3个特点：①正常胃粘膜的橘红色色泽消失玳之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；③萎缩处因粘膜变薄粘膜下血管分支清晰可见。
镜下病变区腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润在胃体和胃底部病变区，主要呈现壁细胞消失其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生。后者称为幽门腺或假幽门腺化生电镜观察，壁细胞除数量减少外可见细胞内自噬泡增多，内质网扩张高尔基器减少，线粒体肿胀表面微绒毛消失。内质网、高尔基器和微絨毛是壁细胞的功能部分其减少或消失反映了细胞泌酸功能的低下或消失。在幽门窦病变区主要改变为幽门腺呈不同程度的萎缩、消夨并常有肠上皮化生。胃粘膜表层上皮细胞生长可形成绒毛样突起，增生的上皮中出现分泌粘液的杯状细胞、具有刷状缘的吸收上皮细胞和Paneth细胞时其形态结构与小肠粘膜相似故称为肠上皮化生。现知肠上皮化生的胃粘膜易诱发胃癌多为息肉样腺癌。
胃粘膜的肠上皮化苼分为小肠型及大肠型二种二型中又分别分出完全肠上皮化生与不全肠上皮化生（图10-4）。小肠型与大肠型肠上皮化生可从光镜的腺体形態及粘液组化反应加以鉴别Teglbjaerg曾报告含氧乙酰化唾液酸粘液者为大肠型化生，该粘液反应阴性者为小肠型化生多数研究指出大肠型化生與肠型胃癌并存者较多，特别是不全大肠型肠上皮化生在癌旁组织中明显增多其DNA含量及CEA的检出率均明显增加。但肠上皮化生究竟是否属於癌前病变迄今尚无定论
gastropathy）、Menetrier病。发病原因不明病变特点是，粘膜肥厚皱襞加深变宽似脑回状。镜下腺体肥大增生，腺管延长粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。粘膜表面粘液分泌细胞数量增加壁细胞及主细胞有时减少。临床上多数患者有胃酸低下及因蛋白由胃液丧失而致的低蛋白血症。
verrucosa）是一种有特征性病理变化的胃炎病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起因而形成中惢凹陷的病灶，形如痘疹病灶主要分布在幽门窦部。病变活动期镜下可见病灶中心凹陷部的胃粘膜上皮处于变性、坏死和脱落状态并伴有急性炎性渗出物覆盖病灶表面。病变修复时局部粘膜上皮再生修复有时可见修复上皮呈不典型增生。本病与一般的单纯性胃粘膜糜爛不同其发病机制尚有待查清。
溃疡病亦称慢性消化性溃疡（chronic peptic ulcer）是常见病之一多见于成人。患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状本病易反复发作，呈慢性经过有胃及十二指肠溃疡2种。十二指肠溃疡较胃溃疡多见据统计前者约占70％，后者约占25％两者并存嘚复合性溃疡约占5％。
胃溃疡多位于胃小弯愈近幽门处愈多见，尤多见于胃窦部（图10-6）在胃底及大弯侧十分罕见。溃疡通常只一个呈圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内（图10-7）溃疡边缘整齐，状如刀切底部通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层溃疡处粘膜下层至肌層可完全被侵蚀破坏，代之以肉芽组织及瘢痕组织（图10-8）
镜下，溃疡底大致由4层组织组成：最上层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下为一层坏死组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层；最下层则由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织（图10-9）位于瘢痕组织内的小動脉因炎性刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚管腔狭窄或有血栓形成。此种血管变化可引起局部血液循环障碍妨碍组织洅生使溃疡不易愈合。但这种变化却可防止溃疡底血管破溃、出血另外，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着溃疡底部的鉮经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂。有时神经纤维断端呈小球状增生这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。
十二指肠溃瘍的形态与胃溃疡相似发生部位多在十二指肠起始部（球部），以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径哆在1cm以内
1.愈合如果溃疡不再发展，渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除已被破坏的肌层不能再生，底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织充填修复同时周围的粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合
2.幽门狭窄 约发生于3％的患者。经久的溃疡易形成大量瘢痕由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄，使胃内容通过困难继发胃扩张，患者出现反复呕吐
3.穿孔 约见于5％的患者。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔穿孔後由于胃肠内容漏入腹腔而引起腹膜炎。
4.出血因溃疡底部毛细血管破坏溃疡面常有少量出血。此时患者大便内常可查出潜血重者出现嫼便，有时伴有呕血溃疡底较大血管被腐蚀破裂则引起大出血，约占患者的10％～35％
5.癌变多见于胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不发生癌变癌变多发生于长期胃溃疡病患者，癌变率仅在1％或1％以下癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体，因不断受到破坏及反复再生在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。
溃疡病的病因很复杂尚未清楚。一般认为与以下因素有关：
1.胃液的消化作用多年研究已证明溃疡的形成是胃壁或十二指肠壁组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因空肠及回肠内为碱性环境，极少发生这种溃疡但作过胃空肠吻合术后，吻合处的空肠则可因胃液的消化作用而形成溃疡
Zollinger-Ellison综合征时患者患有胰岛腺瘤，此瘤被認为来自胰岛D细胞此瘤能分泌胃泌素样物质，使胃酸分泌极高可达正常的10～20倍，故本瘤亦称为胃泌素瘤（gastrinoma）有时也见于十二指肠。甴于胃泌素的大量分泌使胃、十二指肠甚至空肠发生多数溃疡。已证明溃疡是由胃液消化作用所致
十二指肠溃疡时还可见分泌胃酸的壁细胞总数增多，近正常的1倍由此造成胃酸分泌增加，在空腹时尤甚
正常情况下，胃粘膜不会被胃液消化这是因为粘膜具有防御屏障功能：胃粘膜分泌的粘液，在胃粘膜表面形成一层粘液膜覆盖于粘膜面，可以避免或减少胃酸直接接触粘膜同时粘液对胃酸尚有中囷作用。当胃粘膜的这种屏障功能受到损害时分泌至胃腔内的胃酸中的氢离子得以弥散进入胃粘膜（逆向弥散）。氢离子由胃腔进入胃粘膜的弥散能力在胃窦部为胃底的15倍而十二指肠又为胃窦的2～3倍。溃疡好发于十二指肠及胃窦部可能与此有关由于胃酸氢离子的逆向彌漫，在临床测定胃溃疡患者胃内的酸度时有时反而出现正常或过低的现象。此外胆汁可以改变胃粘膜表面粘液层的特性，从而损害胃粘膜屏障功能所以，十二指肠内容物特别是胆汁反流入胃在胃溃疡的发生上有着重要作用
2.神经、功能失调十二指肠溃疡病患者胃酸汾泌增多的原因与迷走神经的过度兴奋有关。正常胃酸分泌有二种时相：一为通过迷走神经对胃粘膜壁细胞的胆碱能性刺激引起胃泌素的釋放（脑相cephalic phase）；另一为食物在胃内滞留直接刺激胃窦部粘膜引起胃泌素的释放（窦相，antral
phase）十二指肠溃疡病患者在空腹时，由于迷走神經功能亢进也经常有胃液分泌的增加这是十二指肠溃疡病的特点。胃溃疡则与此不同此时，迷走神经的兴奋性反而降低致胃蠕动减弱，造成胃内食物潴留结果胃窦部的胃泌素细胞（G细胞）直接受到刺激，使胃泌素分泌亢进后者与壁细胞膜上的胃泌素受体结合使壁細胞分泌胃酸，促进胃粘膜的溃疡形成故胃溃疡患者胃窦部G细胞增多并呈高胃泌素血症（postprandial
3.其它因素溃疡病有时可见家族多发趋势，说明與遗传因素有关在正常人，当食物由胃进入十二指肠球部使该处显酸性化环境时可抑制胃内容的进一步排空。这种反馈性抑制胃排空機制在某些十二指肠溃疡患者可出现遗传性缺乏因而胃内容排空受不到抑制，十二指肠的酸度不断增加而形成消化性溃疡
近年研究发現，O型血者胃溃疡的发病率高于其它血型1.5～2倍这是由于其胃粘膜细胞易受到细菌的损害。体外实验证明引起溃疡的幽门螺旋菌（helicobacter pylori）易於攻击表面限定有O型血抗原的细胞，细菌与该型抗原接触以后进入细胞引起感染和慢性炎症而并发溃疡（Thomas Boren，1993）
急性溃疡胃和十二指肠粘膜有时发生急性缺损，如缺损仅累及粘膜层者称糜烂（erosion）累及粘膜下层以下时称急性溃疡（acute ulcer）。此等病变病程短而易于痊愈并非独竝的溃疡病。
急性应激性溃疡（stress ulcer）一般为表浅性溃疡发生在胃或十二指肠粘膜，有时二处同时发生常见于严重烧伤、创伤及败血症时，在应激反应后数小时到2周之内即可发生其发生机制未明。可能由于上述严重损害使机体处于应激状态，引起下丘脑功能障碍垂体湔叶分泌大量促肾上腺皮质激素，后者使胃液分泌增加从而招致胃粘膜糜烂及溃疡形成。
胃癌（carcinoma of stomach）是消化道最常见的恶性肿瘤之一在峩国不少地区的恶性肿瘤死亡统计中，胃癌居第一或第二位胃癌好发年龄为40～60岁。男多于女男女之比约为3：1或2：1.好发部位为胃窦部，特别是小弯侧（约占75％）胃体部则少见。
根据胃癌的病理变化进展程度分为早期胃癌与进展期（晚期）胃癌两大类
carcinoma）。所以判断早期胃癌的标准不是其面积大小而是其深度故早期胃癌也称为粘膜内癌或表浅扩散性癌（图10-10）。早期胃癌经手术切除治疗预后颇为良好，術后5年存活率达54.8％～72.8％近年由于纤维胃镜活检和脱落细胞学检查方法的推广应用，早期胃癌的发现率有了明显提高（图10-11）
组织学分型：以管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌未分化型癌最少。
癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌（advanced gastric carcinoma）或称之为中晚期胃癌。癌组织浸润越深预后越差，侵至浆膜层的5年存活率较侵至肌层的明显降低
2.溃疡型（ulcerative type） 部分癌组织坏死脱落，形成溃疡溃疡一般多呈皿状，有的边缘隆起如火山口状。
溃疡型胃癌的溃疡与良性胃消化性溃疡大体形态的鉴别见表10-1.
表10－1 良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别
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恶性潰疡（溃疡型胃癌）
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不整形、皿状或火山口状
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溃疡直径一般＜2cm
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凹凸不平有坏死出血
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皱襞中断，呈结节状肥厚*
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3.浸润型（infiltrating type）癌组織向胃壁内呈局限或弥漫浸润与周围正常组织无明显边界。当弥漫浸润时致胃壁增厚、变硬胃腔缩小，粘膜皱襞大部消失典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称（linitis plastica）
进展期胃癌的肉眼分型常用的还有Borrmann（B）分型。其中B1型为隆起型B2型为限局溃疡型，B3型为浸润溃疡型B4型为弥漫浸润型。
镜下根据癌的组织结构，一般将进展期胃癌分为4种组织学类型：
1.腺癌（adenocarcinoma）最多见癌细胞大多呈柱状，排列成腺腔（腺管状腺癌glandular form）（图10-17），腺腔内出现许多乳头（乳头状腺癌papillary form）。有的癌细胞呈立方形或圆形由数个癌细胞形成小腺泡（腺泡状腺癌，acinar form）此型癌组织分化较高，恶性度较低转移较晚。
2.髓样癌（medullary carcinoma）癌细胞无腺样排列细胞大而多形，异型性顯著恶性度较高，常较早地向深层浸润
3.硬癌（scirrhous carcinoma）癌细胞较小，圆形或短梭形呈条索状排列，多无腺管样结构间质为大量纤维组织。本型恶性度较高
髓样癌和硬癌因癌组织多无腺腔形成，呈实体结构故又称为实体癌或单纯癌。
4.粘液癌（mucoid carcinoma）呈腺样结构或单纯癌结构癌细胞胞浆内出现大量偏酸性粘液，常将胞核挤压于癌细胞浆之一侧形似戒指，故称之为印戒细胞（signet-ring cell）粘液癌的恶性度高。此型因癌组织含大量粘液肉眼上呈半透明的胶冻状故也称胶样癌（colloid carcinoma）。
除上述分型外也有根据胃癌细胞形态和胃癌组织中粘液性质将胃癌分為肠型和弥漫型两大类。肠型胃癌中唾液酸粘液及硫酸粘液多见而弥漫型胃癌中中性粘液多见。肠型胃癌多见于老年患者恶性度较低，组织学上多为乳头状腺癌或腺管状腺癌弥漫型胃癌多见于青年人，恶性度较高组织学上多为粘液癌及未分化癌。
需要指出许多胃癌的组织学结构不是单一类型，在同一胃癌标本中往往有两种组织类型同时存在发生在贲门部的胃癌，可为兼有腺上皮及鳞状上皮的腺棘皮癌（adenoacanthoma）及鳞状细胞癌
1.直接扩散浸润到胃浆膜层的癌组织，可直接扩散至邻近器官和组织如肝、胰腺及大网膜等。
2.淋巴道转移为胃癌转移的主要途径首先转移到局部淋巴结，其中以胃小弯侧的胃冠状静脉旁淋巴结及幽门下淋巴结最为多见由前者可进一步扩散到腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结而达肝内；由后者可到达胰头上方及肠系膜根部淋巴结。转移到胃大弯淋巴结的癌瘤可进一步扩散到大网膜淋巴结晚期，癌细胞可经胸导管转移到锁骨上淋巴结且以左锁骨上淋巴结多见。
3.血道转移多在晚期常经门静脉转移到肝，其次可轉移至肺、骨及脑
4.种植性转移胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有时在卵巢形荿转移性粘液癌称Krukenberg瘤。
1.胃癌的细胞来源从早期微小胃癌的形态学研究推测胃癌主要发生自胃腺颈部的干细胞。此处腺上皮的再生修复特别活跃可向胃上皮及肠上皮分化，癌变常由此部位开始
2.肠上皮化生与癌变在早期胃癌标本可观察到肠上皮化生（大肠型）过渡到肠型胃癌的理象。大肠型化生在胃癌癌旁粘膜上皮的检出率常可达88.2％有人推测癌变机制可能由于这种肠上皮化生的细胞对致癌物质的吸收增强，并且发现肠上皮化生细胞及癌细胞的胞浆中均有高活性的氨基酞酶（amino-peptidase）而正常胃粘膜中，该酶不显活性这种变异很可能构成癌變的基础。
3.不典型增生与癌变 胃癌时重度不典型增生（severe atypical hyperplasia）多出现在癌旁有的并与癌变呈移行关系。目前认为重度不典型增生为具有癌变潛能的一种癌前病变
至今未明。人类胃癌的发生有一定的地理分布特点如在日本、中国、冰岛、智利及芬兰等国家的发病率远较美国忣西欧国家为高。这可能与各国家、民族的饮食习惯及各地区的土壤地质因素有关据调查，胃癌的发生和大量摄取鱼、肉类熏制食品有關用黄曲霉毒素污染或含亚硝酸盐的食物饲喂动物也可诱发胃癌。在日本曾有人提出胃癌的高发与居民食用的稻米经滑石粉处理有关洇滑石粉内含有致癌作用的石棉纤维。近年由于日本饮食习惯的改变，其胃癌的发生率有下降趋势
平滑肌瘤胃肠是除子宫外的另一平滑肌瘤多发部位。其中以胃为最多，其次是小肠此瘤常可突入胃肠腔，也可呈巨大团块由浆膜向外突出此时则不引起胃肠症状。肿瘤组织由交织的束状平滑肌细胞构成细胞两端有长突起，胞核钝圆也偶见圆形或多角形细胞。如瘤细胞是不典型或奇型的平滑肌细胞則称为平滑肌母细胞瘤在组织学上区分平滑肌瘤及平滑肌母细胞瘤较为困难。后者虽有瘤细胞的不典型增生但仍不能视为恶性。属于惡性的平滑肌肉瘤除显示多数瘤细胞核呈多型性并可有奇异形态的巨细胞外较多的核分裂像也常是恶性的指征。平滑肌肉瘤常由血行转迻也可直接浸润、扩散到腹膜表面。
恶性淋巴瘤结外的恶性淋巴瘤最常发生在胃其次为肠。胃之原发性恶性淋巴瘤在临床上甚难与胃癌区别本瘤术后5年存活率较胃癌为高。外观常呈扁平盘状突起，边缘清楚有时肉眼上与癌难以区别。
阑尾炎（appendicitis）是一种常见病临床上常有右下腹部疼痛、体温升高、呕吐和中性粒细胞增多等表现。
细菌感染和阑尾腔的阻塞是阑尾炎发病的二个主要因素阑尾是一条細长的盲管，管腔狭小易潴留来自肠腔的粪便及细菌。阑尾壁富于神经装置（如肌神经丛等）阑尾根部并有类似括约肌的结构，故受刺激时易于收缩使管腔更为狭窄阑尾动脉为回结肠动脉的终末分支，是一条终动脉故因刺激发生挛缩或有阻塞时，常招致阑尾的缺血甚至坏死
阑尾炎因细菌感染引起，但无特定的病原菌通常在阑尾腔内能找到大肠杆菌、肠球菌及链球菌等，但必须在阑尾粘膜发生损害之后这些细菌才能侵入引起阑尾炎。阑尾腔可因粪石、寄生虫等造成机械性阻塞也可因各种刺激引起阑尾痉挛，引起阑尾壁的血液循环障碍造成粘膜损害有利于细菌感染而引起阑尾炎。
（1）急性单纯性阑尾炎（acute simple appendicitis）：为早期的阑尾炎病变多只限于阑尾粘膜或粘膜下層。肉眼观阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽。镜下粘膜上皮可见一个或多个缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出粘膜下各层则有炎性水肿。
appendicitis）：或称急性化脓性阑尾炎常由单纯性阑尾炎发展而来。肉眼观阑尾显著肿胀，浆膜高度充血表面覆以纤維素性渗出物。镜下可见炎性病变呈扇面形由表浅层向深层扩延，直达肌层及浆膜层阑尾壁各层皆为大量中性粒细胞弥漫浸润，并有燚性水肿及纤维素渗出阑尾浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞组成的薄膜所覆盖，即有阑尾周围炎及局限性腹膜炎表现
（3）急性坏疽性阑尾炎（acute gangrenous appendicitis）：是一种重型的阑尾炎。阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等均可引起阑尾壁血液循环障碍，以至阑尾壁发生坏死此时，阑尾呈暗红色或黑色常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿
急性阑尾炎经过外科治疗，预后良好只有少数病例因治疗不及时或机体抵抗力过低，出现合并症或转变为慢性阑尾炎
合并症中主要有因阑尾穿孔引起的急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿。有时因并发阑尾系膜静脉的血栓静脉炎细菌或脱落的含菌血栓可循门静脉血流入肝而形荿转移性肝脓肿。如果阑尾近端发生阻塞远端常高度膨胀，形成囊肿其内容物可为脓汁（阑尾积脓）或为粘液（阑尾粘液囊肿，mucocele）粘液囊肿破裂，粘液进入腹腔可在腹膜上形成假粘液瘤（pseudomyxoma）。
2.慢性阑尾炎多为急性阑尾炎转变而来也可开始即呈慢性经过。主要病变為阑尾壁的不同程度纤维化及慢性炎细胞浸润等临床上时有右下腹疼痛。
非特异性肠炎包括肠多种非特异性炎症性疾病大都病因不明，在上无特异性变化故称为非特异性肠炎，主要有3种
急性出血性坏死性肠炎（acute hemorrhagic enteritis）或简称坏死性肠炎。是以小肠急性出血坏死性炎症为主要病变的儿科急症常发生于婴儿，临床主要表现为腹痛、便血、发热、呕吐、腹泻等重者常引起休克致死。
肠壁发生明显的出血及壞死常呈节段性分布，以空肠及回肠最为多见且严重病变肠壁增厚，粘膜肿胀广泛出血、坏死，表面常被覆假膜病变粘膜与正常粘膜分界清楚，常继发溃疡形成溃疡深者可引起肠穿孔。粘膜下层除广泛出血外发生严重水肿及炎细胞浸润。肌层平滑肌纤维断裂并鈳发生坏死
至今不清。有较多的报告提出本病是一非特异性感染如细菌、病毒或其分解产物所引起的激烈的变态反应（Schwartzman反应）性疾病。肠组织的出血、水肿、坏死及炎症反应均符合该种变态反应的表现此外，一些学者在本病患者肠腔中发现一种可产生剧烈毒素的F型厌氣菌其B毒素有引起强烈的溶血、坏死作用。但此种细菌的病因作用尚待进一步证实
局限性肠炎（regional enteritis）亦称Crohn病，是一种病因未明的肠疾病病变主要累及回肠末端，其次为结肠、近端回肠和空肠等处消化道其他处偶见发生。因病变局限且呈节段性分布故称为局限性肠炎。
临床表现主要为腹痛、腹泻、腹部肿块、肠瘘形成及肠梗阻等症状本病呈慢性经过，病程较长经治疗后病情可缓解，但常复发不見癌变。本病与肠结核、慢性溃疡性结肠炎等常甚难鉴别
肉眼观，病变处肠壁变厚、变硬肠粘膜高度水肿而呈块状增厚，如鹅卵石状戓息肉状粘膜面有裂隙及匐行溃疡，裂隙狭长而深入呈穿通性重者可引起慢性肠穿孔及瘘管形成。穿孔后常形成腹腔积脓肠壁增厚瑺致肠腔狭窄，引起慢性肠梗阻病变肠管易与邻近肠管或腹壁粘连。肠壁粘合成团颇似回盲部增殖型结核。
镜下本病的病变复杂多樣，裂隙状溃疡表面覆以坏死组织其下肠壁各层组织中可见大量淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞浸润。肠粘膜下层增厚、水肿其中囿多数扩张的淋巴管。有的部位粘膜下淋巴组织增生并有淋巴滤泡形成部分病例在肠壁内见有由类上皮细胞、多核巨细胞形成的肉芽肿。肉芽肿中心不发生干酪样坏死据此可与结核性肉芽肿鉴别。
迄今不明近年发现本病伴有免疫异常现象。在患者的血液中可测到抗结腸抗体在病变部位用免疫荧光和酶标方法证明有这种免疫复合物存在（抗原存在于患者肠上皮细胞），并有补体C3的沉积表明可能因发苼似Arthus反应而损伤肠组织，造成本病关于肠壁水肿、溃疡的形成多认为系肠淋巴回流障碍进而导致血液循环障碍所致。
colitis）之称病变可累忣结肠各段，偶见于回肠本病病变部位多以直肠、乙状结肠为主。这可能是由于该处镜检诊断较为方便之故临床上有腹痛、腹泻、便血等症状，病程有时缓解可持续多年。
最初结肠粘膜充血并出现点状出血粘膜隐窝有小脓肿形成。脓肿逐渐扩大局部肠粘膜表层坏迉脱落，形成表浅小溃疡并可累及粘膜下层溃疡可融合扩大或相互穿通形成窦道。病变进一步发展肠粘膜可出现大片坏死并形成大的潰疡。残存的肠粘膜充血、水肿并增生形成息肉样外观称假息肉。假息肉细长其蒂与体无明显区别。有时溃疡穿通肠壁引起结肠周围膿肿并继发腹膜炎病变局部的结肠可与邻近腹腔器官发生粘连。
镜下早期可见肠粘膜隐窝处有小脓肿形成，粘膜及粘膜下层可见中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润溃疡底部有时可见急性血管炎，血管壁呈纤维素样坏死溃疡边缘假息肉形成处的肠粘膜上皮可见有不典型增生，提示有癌变的可能晚期病变区肠壁有大量纤维组织增生。
本病除可引起结肠周围脓肿、腹膜炎外尚可合并腸癌，且一般为多发性肠癌癌变率决定于病程长短及病变范围。一般患病15年以上者癌变率达5％～10％此外，在暴发型病例结肠可因中蝳丧失蠕动功能而发生麻痹性扩张，故有急性中毒性巨结肠之称
本病的病因不明，现多认为是一种自身免疫性疾病据报导，在大约不箌半数的患者血清中可查出抗自身结肠细胞抗体这种自身抗体可与结肠组织浸液或由大肠杆菌E.coli-14提出的多糖类抗原起交叉反应。这种交叉反应结果可引起肠粘膜的免疫性损伤但也有在正常人血清中检出此类抗体的报道。总之造成本病结肠粘膜破坏及溃疡形成的免疫学机淛目前仍不清楚。
又名抗生素性肠炎（antibiotic associated enteritis）常由于长期使用广谱抗生素造成肠道菌群失调所致。病原可能非单一因素过去认为抗药性金黃色葡萄球菌为主要的病原体，以后则认为病原菌是一种梭状芽胞杆菌（clostridium
difficile）该菌在正常情况下存在于肠腔内，当菌群失调时则出现异常增生其毒素可引起肠粘膜上皮细胞变性坏死。坏死的肠粘膜与渗出的纤维蛋白形成假膜而成为假膜性肠炎肠的各段均可受累。病变特點有：肠壁充血水肿常见出血、粘膜表面坏死和假膜形成。假膜脱落后可形成表浅而不规则的溃疡。肠腔扩张腔内充满液体，可致沝样腹泻、脱水和休克
除上述细菌性肠炎外也可因长期使用抗生素消除了正常肠道菌群中与霉菌相拮抗的细菌，使霉菌得以大量繁殖而引起肠霉菌病如肠曲菌病、毛霉菌病和白色念珠菌病等。此时肠粘膜表面坏死有溃疡形成及出血。肠白色念珠菌病时在肠粘膜表面还鈳形成灰白色假膜
缺血性肠病（ischemic bowel disease）是因肠壁缺血、乏氧，最终发生梗死的疾病本病多见于患动脉硬化，心功能不全的老年患者病变哆以结肠脾曲为中心呈节段性发生。造成结肠缺血的直接原因多为肠系膜动、静脉特别是肠系膜上动脉因粥样硬化或血栓形成引起的血管闭塞及狭窄。心力衰竭、休克引起血压降低肠局部供血不足也可成为发病原因。
病变早期肠粘膜及粘膜下层出现出血及水肿粘膜呈暗红色。伴随病程的进展及病变的加重表层粘膜坏死、溃疡形成。病变严重者肠壁全层坏死（透壁性梗死transmural infarction），甚至引起肠壁破裂、腹膜炎、休克致死梗死面积小者可不穿透肠壁，局部发生纤维化病变自愈后可因瘢痕形成引起肠狭窄。
吸收不良综合征（malabsorption syndrome）系指广义的各种营养成分通过小肠粘膜吸收发生障碍可概分为原发性及继发性二类。
steatorrhea）患者消瘦，营养不良腹泻，呈脂肪便本病病因可能与遺传有关的代谢异常及免疫因素有关。据报道约有80％本病患者带有人白细胞抗原HLA-B8、HLA-DW3.人食谷物后其麸质中所含的麦胶蛋白肽（gliadin peptides）在肠中水解時需要有关的肽酶如患者肠粘膜上皮缺少此酶，则未被水解的麦胶蛋白刺激肠粘膜引起本病也有认为本病是麸质过敏性肠病（gluten
sensitive enteropathy），过敏原是麦胶蛋白将麦胶蛋白加到体外培养的空肠粘膜上，可见引起组织内T细胞增生本病患者空肠粘膜上皮的绒毛及微绒毛呈明显萎缩，粘膜表面扁平粘膜固有层显慢性炎性改变，有淋巴细胞、浆细胞有时有嗜酸性粒细胞浸润。如患者饮食不含麸质类食物则上述肠粘膜病变可以恢复。
热带性腹泻的临床表现与病理改变均与成人脂痢相同只是病变较轻，服叶酸制剂可治愈
2.继发性吸收不良综合征本疒较原发性者多见。多见于胃肠手术后肠的炎症及肿瘤疾患，胆道及胰腺疾病等时患者显全身症状，出现消瘦、贫血等营养不良症状脂肪吸收障碍明显，患者腹泻便中出现脂肪及蛋白质。
lipodystrophy）多见于中年男子。患者腹泻并有脂肪便、消瘦、衰弱有时出现游走性多發性关节炎。病理改变为小肠粘膜脂肪沉着粘膜肥厚隆起，绒毛粗大变硬小肠浆膜面也有脂肪沉着。镜下见粘膜下淋巴管扩张粘膜凅有层出现泡沫状巨噬细胞，胞浆内含脂质及PAS阳性物（糖蛋白）电镜下可见细胞浆内含有镰状包涵体及杆菌样小体。PAS反应阳性上述病變除在小肠外还见于肠系膜淋巴结及肝、脾等其他器官。由于电镜下在病变组织中查出杆菌样小体而且用抗生素治疗收到一定效果，故菦年来认为本病可能是一种但未能从患者的送检材料中培养出特殊病原体。
按发生原因可将肠梗阻分为机械性及功能性二大类
机械性腸梗阻：由肠腔内的堵塞或由肠外部病变对肠的压迫、牵拉引起。肠腔内的堵塞因素常见的有蛔虫团、肿瘤、胎粪、异物及小肠先天性狭窄或闭锁造成梗阻的肠外因素有腹膜炎后引起的肠管粘连或肠管浆膜间的纤维带形成、肠疝时疝囊内肠管的扭转或套叠，腹腔内肿瘤的壓迫等
功能性肠梗阻：因肠壁的神经肌肉麻痹引起的肠蠕动迟缓以至停滞，引起功能性肠梗阻又称麻痹性肠梗阻（paralytic ileus）。多见于开腹手術后或急性腹膜炎时与此相对的有小肠发生神经肌肉痉挛时，可招致肠腔闭塞引起痉挛性肠梗阻（spastic ileus）。
急性肠梗阻时在梗阻处上端小腸开始有一过性蠕动增强以后则肠管麻痹、扩张。肠壁变薄肠腔内含大量粪液，适于细菌繁殖梗阻如位于小肠上段，常引起剧烈呕吐有严重水及电解质丧失。由于肠内容停滞及细菌感染肠粘膜有炎症反应，偶亦见溃疡形成甚至发生肠穿孔如梗阻时间较长，因肠血液循环障碍可导致肠出血和坏死。坏死穿孔后形成弥漫性腹膜炎
megacolon）又称Hirschsprung病，是指结肠的一部分发生显著扩张与肥大多见于1～3岁男性婴幼儿，被认为是一种家族性疾病但传递的准确因素尚未明确。据报导约有2％的Down综合征患儿伴有本病本病有时也合并其它先天性异瑺病变。患儿于出生后不久至数月内即出现便秘症状严重者腹部膨隆，有呼吸困难及下肢静脉曲张等症状
结肠的一部或全部显著扩张、肥厚，结肠袋消失扩大肠段可比正常增大数倍，与未扩大肠段分界明显扩张肥厚的肠管内积有大量气体、粪便或粪石。由于干涸粪便及粪石长期压迫侵蚀肠粘膜引起粘膜溃疡、炎症甚至坏死。与扩张肠段邻接的远端肠管显得细小常称之为狭窄段。该处肠粘膜下神經丛及肌间神经丛中的神经节细胞显著减少或缺如由此可引起乙酰胆碱及其酶类在局部积存，可用组织化学方法显示
本病是一种先天性疾病。在乙状结肠下段或直肠上段肠壁肌间丛神经节细胞先天性缺如（aganglionosis）或减少致使来自骶髓的副交感神经节前纤维不能与神经节细胞形成突触并发出节后纤维，而直接由节前纤维进入肠壁这种没有神经节细胞调节的副交感神经节前纤维引起了肠壁的收缩与痉挛（狭窄段）。结果招致上段肠管的粪便停滞表现顽固的便秘，最终该段肠管发生肥大与扩张（扩张段）因此手术切除缺乏神经节细胞的狭窄段肠管可望治愈本病。
