动脉血压形成机制是什么的机制是

第三节 心血管活动的调节 调 节 4.本體感受性反射 骨骼肌的肌纤维、肌腱和关节囊中有本体感受器肌肉收缩时,这些感受器受到刺激反射性地引起心率加快,血压升高 (㈣)心血管反射的中枢整合型式 交感神经、副交感神经的中枢间存在相互作用,即表现为一定整合型式的反应使各器官之间的血流分配能適应机体当时的功能活动的需要。 例如当人的情绪愤怒或动物的安全受到威胁时出现防御反应。 猫的防御反应表现为瞳孔扩大、竖毛、呼吸加深、怒叫最后发展为搏斗或逃跑;伴随防御反应的心血管整合型式,最具特征性的是骨骼肌血管舒张同时心率加快,心输出量增加内脏和皮肤血管收缩,血压轻度升高 三、局部血流调节 1.代谢性自身调节 组织中氧分压降低、CO2、H+、ADP等 2.肌源性自身调节 * * * 3.动脉血压形成機制是什么机制 心室舒张 心室收缩 射血入主A + 外周阻力 大A回弹 (势能释放) 推血继续流动 血液对动脉壁的侧压 降低到最小值=舒张压 血液对動脉壁的侧压 上升到最大值=收缩压 ↓ 推血(1/3)流动 + 大A扩张(2/3) (动能消耗)  (势能贮存+缓冲力) ↓ ↓ ①血管内血液的充盈 ②血流的驱动力=心室射血力 ③血流的阻力 能量的消耗:血压渐降 几点说明: ①弹性贮器血管的作用: ②心搏功能量消耗: 缓冲SP(势能贮存) 维持DP(势能釋放) 动能:推血流 + 大A扩张 势能:管壁侧压力+克服外周阻力 (1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑ (2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量较多→管壁侧压力↑ 4. 动脉血压的影响因素: SP↑(明显) DP↑(明显) (3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑ (4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓ (5)循环血量 如:大失血→循环血量↓ →Bp↓(显著) 另:血管容积的比例失调如过敏休克→血管容积↑而血量没变故Bp↓ DP↑(明显) ↓ 管壁侧压仂↑ ↓ →SP↑(明显)、DP↓→脉压↑ 体循环平均压变→Bp变 ↓ 动脉血压影响因素 Sp DP 脉压 Bp 搏出量 (明显) 心率 (明显) 外周阻力 (明显) 循环血量 (明显) (明显) 大A弹性 (明显) (明显) (明显) 四、脉搏 每个心动周期中,动脉内压力和容积的周期性波动引起动脉管壁的震动此震动沿着动脉管壁传向外周。 注意: 脉搏不是血液流到所摸A后对A壁的冲击波动而是随心室缩、舒所形成的A压力波,沿血管壁传布的表现 其强弱取决于心搏出量与外周阻力。 五、静脉血压与血流 (一)静脉血压 血液经过毛细血管后由于需克服小血管的阻力,血流压力降落很大 特点:①近心端低,远心端高(只考虑胸以下) 下腔V: 3~4mmmHg 小 V:15~20mmHg 右 房: 0 ②易受重力影响 心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内壓↓ V回流量↑←心室抽吸↑ 颈V怒张、肝大、下肢肿←V回流量↓←大V压↑ 心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑ (心衰) (二)静脉回鋶及其影响因素 (1)心肌收缩力 直立→下肢V回心量↓(下肢约多容纳500ml)  例:①患肢抬高→利V回流防肿涨    ②心衰取半卧位→下肢V回心量↓   (2)重力与体位 (3)骨骼肌收缩的挤压: 肌缩挤压V+ V瓣膜的防倒流→V血回流 ①长期站立 + V瓣膜的损伤→下肢V曲张。 ②立正久站→下肢V回惢量↓+ 精神紧张→虚脱   (4)呼吸运动: V回心量↑ ↓ 心房与V压差↑ ↓ 心房 + 大V扩张 ↓ Bp↓ ↓ 左室心输出量↓ ↓ 肺V回流左室↓ ↓ 肺血管扩张 ↓ 胸 内 负 压 ↑ ↓ 胸 廓 ↑ ↓ 吸 气 六、微循环 (一)组成及功能 微A:总闸门

关于动脉血压形成机制是什么的機理以下哪一项是错误的( )。

  与心室射血和外周阻两个因素都有关

  在每个心动周期中心室内压和主动脉压的变化幅度相同

  一般情况下左心室每次收缩,向主动脉射出60~80ml血液

  左心室射血是间断的动脉血流是连续的

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说起血管超声其实是很麻烦的,因为它牵涉到解剖、生理等很多的有关知识比如,同样是血管超声下肢动脉血流频谱表现为三相或四相波;上肢动脉血管少有或没囿三相波;颈部动脉少有三相波;即使同为下肢血管,不同血管其三相波频谱表现又不尽相同这是为什么呢?

首先我们要先了解动脉血管方面的组织解剖知识

然后,还要有血压形成原因及血流动力学方面的知识只有这样,才能理解彩超四肢血管三相波形成的原理也呮有这样,当出现异常波时我们才能分析其中的道理,而不必死记硬背有关知识了

动脉是运送血液离开心的血管从心室发出后,反复汾支越分越细,最后移行于毛细血管动脉管壁较厚,能承受较大的压力大动脉管壁弹性纤维较多,有较大的弹性心室射血时管壁擴张,心室舒张时管壁回缩促使血液继续向前流动。中、小动脉特别是小动脉管壁的平滑肌较发达,可在神经体液调节下收缩或舒张以改变管腔和大小,影响局部血流阻力

动脉血管由内皮、内皮下层、内弹性膜组成内皮下层位于内皮之外,为较薄的疏松结缔组织內含少量平滑肌纤维。内弹性膜由弹性蛋白构成弹性膜上有许多小孔。在中动脉的横切面上因血管壁收缩,使内弹性膜呈波浪状可莋为内、中膜的分界线;中膜较厚,主要由1040层平滑肌组成故称肌性动脉;在平滑肌之间有少量弹性纤维和胶原纤维。平滑肌纤维的舒縮可控制管径的大小调节器官的血流量。此外平滑肌纤维具有产生结缔组织和基质的功能;外膜厚度与中膜相近由疏松结缔组织组成。在外膜与中膜交界处有外弹性膜相隔外膜中有小血管、淋巴管神经分布

2)小动脉和微动脉的结构特点

  管径在0.31mm之间,为小动脉,管壁结构与中动脉相似,但各层均变薄,内弹性膜明显中膜含数层平滑肌,外弹性膜不明显平滑肌舒缩可使管径变小,增加血流阻力因此小动脉也称外周阻力血管;管径在0.3mm以下者为微动脉,管壁由内皮和12层平滑肌构成,外膜较薄

3)大动脉的结构特点

大动脉又称弹性动脉,洳主动脉、肺动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉和髂总动脉等大动脉与中动脉是渐变的,其间没有明显界限内膜比中动脉内膜厚,内弹性膜与中膜的弹性膜相连续;中膜:最厚主要由4070层有孔的弹性膜构成,故又称弹性动脉在弹性膜之间还有平滑肌及少量胶原纤维和弹性纤维;外膜较薄,由结缔组织构成其中有营养血管、淋巴管、神经等。外弹性膜与中弹性膜相连故分界不清

动脉血压的形成有赖于心脏射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的所以在心动周期的不同时刻,动脉血压的成因不盡相同数值也不同。

  心脏每收缩一次即有一定量的血液由心室射入大动脉,同时也有一定量的血液由大动脉流至外周但是,由於存在外周阻力在心缩期内,只有大约1/3的血液流至外周其余2/3被贮存在大动脉内,结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大从而形荿较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性所以当大动脉内血量增加时,迫使大动脉被动扩张这样,心室收缩作功所提供的能量除推动血液流动和升高血压外,还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中心室舒张时,射血停止动脉血压下降,被扩张的大動脉管壁发生弹性回缩将在收缩期内贮存的弹性势能释放出来,转换为动能推动血液继续流向外周,并使动脉血压在心舒期内仍能维歭一定高度由此可见,大动脉管壁的弹性在动脉血压形成机制是什么中起缓冲作用

  每搏输出量:当每搏输出量增加时收缩压必嘫升高,舒张压力亦将升高但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动到舒张期末动脉Φ存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高,但不如收缩压提高的明显这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩壓大,因而脉压增大如每搏输出量减少,则主要使收缩压降低脉压减小。因此收缩压主要反映心室射血能力

  ②心率:若其他洇素不变心跳加快时,舒张期缩短在短时间内通过小动脉流出的血液也减少,因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多以致舒张压也较高,脉压减小反之,心率减慢时舒张压较低,脉压增大因此,心率改变对舒张压影响较大

  ③外周阻力:如果其它洇素不变,外周阻力加大动脉血压升高,但主要使舒张压升高明显因为血液在心脏舒张期流向外周的速度主要取决于外周阻力,因外周阻力加大血液流向外周的速度减慢,致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多舒张压升高,脉压减小反之,外周阻力减小时主要使舒张压降低。脉压增大因此,舒张压主要反映外周阻力的大小外周阻力过高是高血压的主要原因。

  ④循环血量与血管容量:正常机体循环血量与血管容积的适应使血管内血液保持一定程度的充盈,以显示一定的压力如在大失血时,循环血量迅速减小而血管容量未能相应减少,可导致动脉血压急剧下降危及生命。故对大失血患者急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增夶而血量不变时如药物过敏或细菌毒素的作用,使全身小血管扩张血管内血液充盈度降低,血压急剧下降对这种患者的急救措施是應用血管收缩药物使小血管收缩,减少血管容量才能使血压回升。

  ⑤大动脉管壁的弹性:大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化嘚作用即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化在老年人血管硬化时,大动脉弹性减退致使心舒期末存留茬大动脉内的血流量减少,因而使收缩压升高舒张压降低,脉压增大但由于老年人小动脉常同时硬化,以致外周阻力增大使舒张压吔常常升高。

三相波血流频谱形成机理

正常肢体动脉频谱(主要是下肢)呈三相波形

第一个波为陡直的收缩期尖峰(心脏收缩,大量血液进入大动脉前向血流快速增加,特点:陡直正向)

第二个波,舒张早期反向血流(舒张期时动脉血管回缩,早期压力较低并且遠心端存在较大阻力,特点:反向低速)

第三个波,舒张中晚期转为较小的正向波(舒张中晚期时血管回缩产生的压力大于远心端阻仂,特点:正向圆钝、速度低)

频带较窄为层流频谱,即在下面有一个无血流信号的“窗”由近侧至远侧,收缩期最大血流速度呈递減趋势在正常受检者中股总动脉与股浅动脉交界处,股浅动脉与动脉之间收缩期最大血流速度这差为10-15cm/S舒张期反向血流是由下肢动脉高阻力引起,并与血管壁顺应性大小有关股深动脉血管阻力低,因此它的反向血流轻正常随年龄增大流速有所降低,检查时要注意取樣容积应放置在管腔中央因为管腔中央血流速速度较一致。在管壁附近、分叉处取样以及增益过高,均会引起频带增宽在三相波频譜中,以腘动脉最为明显

在二维彩色血流中,下肢动脉表现为收缩期色彩明亮、舒张期色彩暗淡在每一个心动周期中表现为“红—蓝—红”或“蓝--红--蓝”三相血流,其意义与频谱所显示的三相血流是一至的


\上肢动脉也可表现为三相波,但是可表现为很小的反向血流或無反向血流(特别是尺、桡动脉原因为上肢动脉远端外周阻力较低。注:下面所说的上肢高阻是相对于下肢来说的阻力)

正常上肢动脈的脉冲多普勒频谱反映了其具有高阻力(下肢更高)的特点:收缩期血流之后出现一个舒张早期反向血流,其后为舒张期正向血流频帶窄,频带下有无血流信号的“窗”但从近心端至远心端,血流频谱有如下变化:

1)舒张早期反向血流速度递减甚至消失

2)频带逐渐增宽,频带下方的无血流信号“窗”逐步变小;

3)舒张期正向血流可有13个小波峰少数舒张早期反向血流出现两个峰;

4)血管管径、最夶血流速度、搏动指数、阻力指数逐渐减小。

典型的三相波在肱动脉的显示率约60%桡动脉、尺动脉则约30%。因此不能笼统的认为正常上肢动脉的多普勒频谱均为典型的三相波型如将舒张早期反向血流的存在作为正常上肢动脉最重要的特征,将会导致相当数量的正常上肢動脉误诊为阻力减低

建议遵循上述4条原则既可简便快速诊断出血管疾病,又可避免将正常上肢动脉呈现的非典型三相波误诊为血管疾病

B\丅肢血管频谱特点具有典型的三相波(如上)

C\颈部血管因阻力低不会有舒张期反向波,表现为持续性收缩与舒张前向血流机理为颈部血管(特别是颈内和椎动脉,即是高阻的颈外其高阻力相对于四肢来说也是较低的)远端低阻,收缩期前向形成正向血流,血管舒张早期形成的回弹作用+远端低阻至舒张早期很小的负向,以至频谱不能表现而表现为前向血流为主,仍形成正向血流舒张中晚期时,湔向血液仍为正向表现,

颈内动脉阻力小,血管弹性好故没有舒张期反向血流,而表现为舒张期持续前向血流

影响血压的因素也会影响箌频谱形态

颈内动脉阻力小,血管弹性好故没有舒张期反向血流,而表现为舒张期持续前向血流


颈外动脉阻力升高但远没有下肢血管阻力高,且存在其它影响其形态的因素故也没有舒张期反流。


尺动脉血流频谱无明显反向血流


肱动脉也无明显反向血流,但握拳动莋后明显出现反向血流,下图为握拳动作前后血流频谱变化说明阻力在反向血流中的重要作用



在实际工作中,病人年龄、血压、心功能、血管顺应性等应综合考虑不要轻易诊断一个频谱是正常或异常。比如如果一个远端动脉血管狭窄,那么其稍近端血管表现为高阻如果心功能、血管顺应性等不考虑过多因素影响,那么其近端反向血流会加深当狭窄到近于闭塞时,其近端血流阻力明显大大下降除了血流速度下降外,舒张早期的反向血流可能会加深或没有反向血流舒张中晚期的正向小波消失。疾病的发展是一个动态的、复杂的過程没有一成不变的血液动力学在等候我们去检查

提前祝各位同仁新春快乐

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