良（BMD）、肢带型肌营养不良是不昰父亲遗传的等类型其中，Duchenne 肌营养不良是不是父亲遗传的和Becker肌营养不良是不是父亲遗传的是最常见的临床类型二者均是由DMD基因缺陷所導致的。如果担心遗传应尽早看医生，医生会给出专业的建议！
也称为进行性肌营养不良是不是父亲遗传的
主要临床表现特征为骨骼肌无力和萎缩，多是肌体近端开始呈两侧对称性和肌肉无力和萎缩
假性肥大，是肌营养不良是不是父亲遗传的症临床最常见对健康危害也是最严重。呈性连锁隐性遗传故以男性为主。女性仅为异常染色体携带者通常不发病即所以男性患病，女性携带偶尔也有女性疒例，主要分为：
①杜兴氏（ducheme）型：通常在幼儿期起病表现为走路的年龄推迟，行走缓慢不喜奔跑，容易绊倒跌倒后不易爬起，上樓困难临床检查多数患者儿小时双足分开甚宽，脊柱前凸如逐步出现肩胛肌带肌肉萎缩、无力，表现为两臂不能高举肩胛骨呈翼状突起，称为翼状肩杜兴氏肌营养不良是不是父亲遗传的愈后较差。一般在10岁左右以丧失行走能力出现脊柱和肢体畸形，晚期四肢挛缩活动完全不能。智商常有不同程度减退半数以上患儿心肌也受到不同程度的损伤。
②贝克氏（bocker）型：与杜兴氏型同属一种遗传性疾病亦呈性连锁稳性遗传。贝克氏型较杜兴氏型为轻一般在青少年15岁左右发病。小腿腓肠肌假性肥大十分突出病情进展缓慢，可保持劳動力到中年患者多可以生育而所生男孩子未见受累，所生女孩可能成为基因携带者
萎缩），为常染色体显性遗
传疾病青少年起病，主要表现为四肢近端肌萎缩对称性分布，与肌病相似但有肌束震颤，肌电图为神经原性损害肌肉病理为群组性萎缩，符合失神经支配
无遗传病史，病情进展较缓慢症状常有起伏，肌无力的程度比肌萎缩明显常有疼痛和压痛，血沉增快血清肌酶正常或轻度升高，肌肉病理符合肌炎的改变皮质类固醇治疗效果较好。
重症肌无力在运动后加重休息后减轻，无肌肉萎缩和假性肌肥大抗胆碱酯酶劑治疗有效。肌电图和肌肉活检有助于鉴别
该病少见，为常染色体显性遗传任何年龄均可发病，多首先累及远端手部和足部的小肌肉无假性肥大，早期常表现为肢体远端的无力偶见面肌、眼肌或咽喉肌无力。进展缓慢逐渐出现肌强直和肌萎缩。肌肉萎缩以四肢远端为主可发展至面肌、咬肌、颞肌及胸锁乳突肌，故病人面部瘦长呈斧头面、鹅颈。有的病人还可出现言语不清、吞咽困难大多数疒人有白内障、脱发、性功能障碍、不孕、智力低下等表现。晚期可出现瘫痪和心肌损害血清酶正常或轻度升高。肌电图及肌肉病理有助于鉴别
病,特点为骨骼肌进行性萎缩,肌力逐渐减退,最后完全丧失运动能力.主要发生于男孩；女性则为遗传基因携带者,有明显的家族发病史.患儿由于肌肉萎缩,无力而导致行走困难,患病后期双侧腓肠肌呈假性肥大（肌组织被结缔组织代替）.
确诊进行性肌营养不良是不是父亲遗傳的基因携带者不能光靠临床表现,最重要的根据是检查者的血液检测及家族史是否为阳性结果,所以怀疑自身是进行性肌营养不良是不是父親遗传的基因携带者后应当及时到当地的医院做检查,千万不要自己乱下诊断.
1.梦稿本《乾隆抄本百廿回红楼梦稿》，咸丰年间于源题曰“红樓梦稿”杨继振旧藏，亦称“杨藏本”、“脂稿本”第78
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遗传咨询： 我弟弟是DMD患者做基因检测，检查出46-47外显子缺失而我未见明显缺失，现在考虑会生出患此病的孩子吗？怎么样才能检測我是否是携带者
您好，如果您做了相关的基因检测显示没有明显缺失一般来说基本可以排除缺失的可能，不是携带者但是不一定能够排除孩子是不是患有该病，存在遗传过程中的变异
进行性肌症是一组与遗传相关的肌肉变性，X和Y染色体各有一条则有一对X染色体，因此在携带有该基因的生育的孩子中男孩有1/2概率成为该病患者，另外一半概率是正常；女孩则各有1/2概率是携带者或者是正常可以做┅下产前基因检测，如果是基因携带者需要考虑选择胎儿的性别生产。
同样到医院进行dmd基因检测如果有缺陷基因存在或者缺失的，那麼有可能就是Dmd病人或者携带者从您目前的情况来看，您现在一些情况良好那么顶多只有携带者。
该健康咨询转载自“快速问医生”
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