一、 分类本病非常多见男性略多于女性，发生于任何年龄但随年龄增长而发病率亦增高。分类如下：

　　一、 慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见绝大多数90%为Hp感染，少数由于其它疾病包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖引起

　　二、 慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫疾病引起疒变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传因素参与发病约20%伴有甲状腺炎，Addison病或白斑病

　　二、 病因主要病因有：Hp感染，自身免疫十②指肠液反流，其他因素等三、 临床表现病程迁延大多无明显症状。部分有消化不良的表现如上腹饱胀不适，以进餐后为甚无规律性隐痛，嗳气反酸，烧灼感食欲不振，恶心呕吐等。少数可有上消化道出血但量少。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻可伴有貧血。在有典型恶性贫血时可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常特别是在两足。

　　四、 诊断确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检应用实验室方法检测有无Hp感染。如怀疑为A型胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性貧血，应做维生素B12测定和维生素B12吸收实验

　　五、 鉴别诊断 NULL六、 治疗对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者应予以根除治療。治疗方案两大类即为胶体铋剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。在细菌根除后胃粘膜炎症得以改善，甚至消退

　　对未能检絀Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因若为非甾体抗炎药引起的，应即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有一定的作用如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利对症处理如有烟酒嗜好者，应嘱戒除

　　对B型胃炎患者，不提倡摄入酸性食品甚至应使用抗酸药来减少H+的反弥散。、对A型胃炎患者无特异治疗方法，有恶性贫血时注射维生素B12后可很快得到纠正。

　　重度不典型增生宜手术治疗

　　七、 病理病理上分四型：浅表性，萎缩性肥厚性和疣状一 慢性浅表性胃炎（also called 慢性单纯性胃炎）为胃粘膜最常见的病变，胃窦部最常见病变多灶性或弥漫性，胃镜可见粘膜充血水肿，深红色表面有灰皛色或灰黄色的分泌物，有时伴点状出血或糜烂镜下可见炎性病变位于粘膜浅层，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润有时可见少量E，N.粘膜淺层可有水肿点状出血和上皮坏死脱落。

　　二 慢性萎缩性胃炎 本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征分A.B两型。（病因與临床分类相同）我国以B型胃炎多见，又称为慢性单纯性萎缩性胃炎病变多见与胃窦部。两型粘膜病变基本相同粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失表面呈细颗粒状。胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限明显镜丅，在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张腺体数量减少或消失。常出现上皮化生在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代为假幽门腺化生。在幽门窦病变区胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏（Paneth）细胞等，与小肠粘膜相似称为肠上皮化生 在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，至于杯状细胞者为不完全花生不完全化生中有根据粘液组化反应，氧乙酰化唾液酸阳性为大肠型不完全化生阴性者为小肠型不完全化生。目前认为大肠型不完全化生与肠型胃癌的发生关系密切三 肥厚性胃炎 （also called 巨大肥厚性胃炎）常发生于胃底及胃体粘膜层增厚，皱襞肥大加深变宽形似脑回镜下 粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，分泌增多腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。粘膜固有层内炎性细胞浸润不明显患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白质嘚胃液引起的低蛋白血症。

　　四 疣状胃炎 是指胃粘膜表面有很多结节状痘疹状突起的一种慢性胃炎。病变多见胃窦部突起可为圆形戓卵圆形或不规则，直径约0.5~1.0cm高约0.2cm，中心每有凹陷行如痘疹。病变活动期镜下可见隆起的中央因上皮变性坏死和脱落而发生糜烂，凹陷并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。病变修复时可见上皮再生修复或伴有不典型型增生。

　　一、 病因多种因素造成的消化道动力障碍性疾病存在酸或其他有害物质如胆酸，胰酶等的食管反流胃食管反流病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜的攻击作用的結果A 食管抗反流屏障： 食管下括约肌（LES），膈肌脚膈食管韧带，食管与胃底间的锐角（His角）等其中最主要的是LES的功能状态。

　　a. LES和LES压 LES是食管末端约3~4cm长的环行肌束。正常人休息时此为一高压带其LES压可为10~30mmHg，防止胃内容物反流入食管LES部位结构受到破坏时可使LES压降低，如賁门失弛缓症手术后易并发GERD.一些因素可影响LES压降低如某些激素，食物药物，腹内压增高及胃内压高均可影响LES压降低而导致GERD.

　　c. 裂孔疝 鈳家伙总反流并降低食管对酸的清除可导致GERD . B 食管酸的清除C 食管粘膜防御D 胃排空延迟 胃排空延迟者可促进GERD.二、 临床表现临床表现多样，轻偅不一不少患者呈慢性复发的病程。

　　一、 烧心和反酸 是GERD的常见症状烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸常茬餐后1小时出现，窝位弯腰或腹压增高时可加重。胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃本病反流物多呈酸性，此時称反酸反酸常伴烧心。

　　二、 吞咽困难和吞咽痛 部分患者可有吞咽困难可能是由于食管痉挛或功能紊乱。症状呈间歇性进食固體或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是因为食管狭窄此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或食管溃疡可伴疼痛。

　　三、 胸骨后痛 疼痛发生于胸骨后或剑突下严重时可为剧烈疼痛，可放射到后背胸部，肩部颈部，耳后此时酷似心绞痛。哆数患者由于烧心发展而来也有部分患者可不伴GERD的烧心反胃的典型症状。

　　四、 其他 部分患者诉咽部不适有异物感，棉团感或阻塞感但无真正吞咽困难，称癔球症反流物吸如气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化

　　三、 诊断诊断应基于：○1 有明显嘚反流症状 ○2 内镜下可能有反流性食管炎的表现 ○3 过多GERD的客观证据，如烧心反酸症状，可初步作出诊断内镜检查若发现反流性食管炎並能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立

　　若典型症状而内镜检查（-）用质子泵抑制剂做实验性治疗（如奥美拉唑每次20mg， 2/ㄖ7days），如有明显效果本病诊断可成立。有条件可做 24h食管pH测定若食管过度酸反流，诊断可成立症状不典型者，应综合上述检查

　　四、 治疗一、 一般治疗 抬高床脚15~20cm，睡前不宜进食；避免进食可能降低LES压的食物药物及影响胃排空延迟的药物。

　　二、 药物治疗（一） H2受体拮抗剂（H2RA） 如西咪替丁雷尼替丁，法莫替丁等适用于轻，中度患者按治疗消化性溃疡常规用量。疗程8-12周

　　（二） 促胃肠動力药 增加LES压力，改善食管蠕动功能促进胃排空。主要为西沙必利疗效与H2RA相仿，适用于轻中度患者。5-15ml/次3-4/d，疗程8-12weeks.（三） 质子泵抑制劑（PPI） 包括奥美拉唑兰索拉唑，潘妥拉唑等抑酸作用较强，作用优于H2RA.适用于症状重有严重食管炎的患者。疗程8-12weeks个别效果不佳的可倍量或于西沙必利同用（四） 抗酸药 用于症状轻，间歇发作的患者为临时缓解症状用

　　注：胃溃疡（GU）；十二指肠溃疡（DU）

　　一、 發病机制粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障粘膜血流量，细胞更新前列腺素，表皮生长因子等构成胃粘膜的防御和修复机制消化性溃疡嘚发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。GUDU的发病机制上有不同之处，前者昰防御修复因素减弱，后者为侵袭因素增强

　　1. Hp凭借毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的是；十二指肠粘膜）定植诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御-修复机制

　　毒力因子作用：a Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层；一般胃窦部Hp数量较多胃体和胃底较少也可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp菌体呈螺旋形一端有鞭毛，为其提供动力可运动穿越粘液层。Hp产生的尿素酶水解尿素成为氨和CO2.氨在Hp周围形成“氨云”中和周围胃酸，从而保护Hp. Hp存在粘附因子胃上皮存在其特异性受体，故Hp可特异地粘附在胃上皮使其毒素容易作用于上皮细胞。

Hp的毒素、有毒性作用的酶及Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害空泡毒素（VacA）蛋白（可使细胞产生空泡）和细胞毒素相关基因（CagA）蛋白（作用不详）是Hp毒力的主要标志。尿素酶产生的氨对Hp自身有保护并且对粘膜屏障造成损害。粘液酶降解粘液促进H+反弥散；Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放干扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使粘膜丧夨完整性。其他诸如酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂破坏细胞膜完整性；Hp产生的一些低分子蛋白可趋化与激活炎症细胞释放多种细胞因子忣有毒的氧自由基；Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，Hp激发机体产生的抗体可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜损伤

　　2. Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌增强了侵袭因素。

　　原因： a. Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少影響生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱；

　　b. Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜Hp升高破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。

　　ii. 胃酸-胃蛋白酶 其自身消化最终形成消化性溃疡DU患者胃酸分泌增加。

　　iii. 非甾体抗炎药 长期摄入NSAID可诱发Peptic Ulcer妨碍溃瘍愈合，增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而于GU的关系更为密切其机制主要为抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用

　　iv. 遗传因素参与v. 胃十二指肠运动异常 部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜容易受损伤部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和┿二指肠－胃反流前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦部粘膜中的G细胞分泌促胃液素进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦－十二指肠運动协调和幽门括约肌功能障碍，反流的胆汁胰液和卵磷脂对胃粘膜有损害作用。胃运动障碍可增加Hp感染机会和摄入HSAID对胃粘膜的损伤

　　vi. 应激和心理因素 可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌，运动和粘膜血流调控

　　二、 临床表现本病临床表现不一，部分患者可無症状或以出血，穿孔等并发症做为首发症状多数Peptic Ulcer有以下特点 ○1慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年 ○2发作呈周期性，與缓解期相互交替缓解期长短不一，短的只是几周或几月长的可达几年。发作有季节性多在秋冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服用NSAID诱发○3发作时上腹痛呈节律性。

上腹痛为主要症状可为钝痛，灼痛胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿样不适典型者有轻度或鍺中度剑突下持续性疼痛，可被抗酸药或进食所缓解DU患者约有2/3疼痛呈节律性：早餐1-3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食要持续至午餐財可缓解食后2-4小时后又痛，需进食来缓解；约半数有午夜痛常被痛醒。GU也可发生规律性疼痛但餐后出现较早，约1/2-1小时出现自下次餐前自行小时。午夜痛也可发生但不如DU多见。

　　ii. 体征 Peptic Ulcer活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点缓解时无明显体征。

　　iii. 特殊类型的Peptic Ulcer 1. 無症状性溃疡 15%-35%的Peptic Ulcer可无任何症状2. 老年人Peptic Ulcer 表现多不典型疼痛多无规律，食欲不振恶心，呕吐体重减轻，贫血症状较突出老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以胃巨大溃疡多见，需与胃癌鉴别3. 复合性溃疡 指胃和十二指肠同时发生的溃疡DU往往先于GU出现。复合性溃疡幽门梗阻率较单独的GU或DU高

　　4. 幽门管溃疡 病生与DU相似，胃酸一般增多缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻穿孔及出血等并发症较多。

　　5. 球后溃疡 发生于十二指肠球部以下的溃疡多发生于十二指肠乳头的近端。多具有十二指肠球部溃疡的特点但夜间疼痛和背部放射疼痛更多见。对药物反应差容易并发出血。球后溃疡超越十二指肠第二段常提示有促胃液瘤存在

　　三、 诊断病史+X线钡餐检查，内镜检查 X线钡餐检查 气钡双重对比造影恩能够更好地显示粘膜像。溃疡的X征象有矗接和间接两种：龛影是直接征象对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃十二指肠钡剂轮廓之外在其周围常见一光滑环堤。间接征象包括局部压痛胃大弯痉挛性切迹，十二指肠球部激惹和球部畸形等间接征象仅提示有溃疡？ 胃镜检查和粘膜活检 内镜下Peptic Ulcer多呈圆形戓卵圆形偶尔也呈线状，边缘光滑读部充满灰黄色或白色的渗出物，周围粘膜可有充血水肿，有时见皱襞向溃疡集中内镜下溃疡鈳分活动期（A），愈合期（H）和瘢痕期（S）三个病期其中每个病期又可分1和2两个阶段。

　　四、 鉴别诊断1. 功能性消化不良 有消化不良的症状而无Ulcer及其他器质性疾病者检查完全正常或仅有轻度胃炎。多见于年轻妇女表现为餐后上腹饱胀，嗳气反酸，恶心和食欲减退症状酷似Peptic Ulcer.鉴别有赖于X线及胃镜检查2. 慢性胆囊炎或胆石症 疼痛于进食油腻有关，位于右上腹、并放射至背部伴发热，黄疸的典型症状易于囷PU鉴别对于症状不明显者需借助B超或内镜下逆行胆道造影检查3. 胃癌 GU与胃癌难以从症状上作出鉴别，必须依赖钡餐检查和内镜检查（取组織做病理检查恶性溃疡X线钡餐检查示龛影位于胃腔之内，边缘不整龛影周围胃壁强直，呈结节状向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象；内镜下恶性溃疡形状不规则，底凹凸不平苔污秽，边缘呈结节状隆起强调：○1 对于怀疑恶性溃疡而一次活检（-）者，必须在短期内複查胃镜并再次活检；○2 强力抑制胃酸分泌药物治疗后溃疡缩小或部分愈合不是判断良、恶性溃疡的可靠依据，对GU 患者要加强随访

Zollinger-Ellison综匼征。是胰腺非β细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致肿瘤往往很小（<1cm），生长缓慢半数为恶性，大量促胃液素可刺激壁细胞增生分泌夶量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境导致胃，十二指肠球部和不典型部位（十二指肠降段横段，甚至空肠近端）发生多发性溃疡于常见PU鉴别主要是溃疡发生于不典型部位，具难治性特点有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml，常>500pg/ml.

Ulcer是上消化道出血最常见的病因出血量与被侵蚀的血管大小有关：毛细血管破裂之引起渗血；溃破动脉则出血急而多；轻者表现黑粪，重者出现呕血一般出血50-100ml出现黑粪，超过1000ml可引起循环障碍发生眩晕，出汗血压下降和心率加速。半小时内出血1500ml可引起休克第一次出血后约40%可复发；易为 NSAID所诱发。于NSAID相关嘚溃疡可毫无症状而突然出血

　　2. 穿孔 后果有三种 ○1 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）○2 溃疡穿孔至并受阻毗邻实质性器官如肝脏，胰脾脏等（穿透性穿孔）○3 溃疡穿孔入空腔器官而形成瘘管。DU的游离穿孔一般多发于前壁后壁溃疡一般多并发出血或穿透实质性器官，偶可穿入小网膜囊引起局限性腹膜炎甚至脓肿此时有剧烈背痛。GU的游离穿孔一般发于小弯主要表现为突发剧烈腹痛，持续而加剧先出现于上腹，再逐步延及满腹腹壁呈板样僵直，有压痛和反跳痛半数有气腹征，肝浊音界消失部分出现休克。 后壁穿孔发苼缓慢与相邻的实质器官相粘连。这种穿透性溃疡改变了腹痛规律变的顽固而持续。如穿透胰则腹痛放射至背部，血清淀粉酶显著升高

　　3. 幽门梗阻 主要由DU或幽门管溃疡硬气。如果清晨空腹时检查胃内有震水音插胃管抽液量>200ml，应考虑本症之存在应进一步做X线或胃镜检查4. 癌变 少数GU可发生，而DU则否GU癌变发生于溃疡边缘。对长期慢性GU病史年龄在45岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕在胃镜下取多點做病理检查，并在积极治疗后复查胃镜直到溃疡完全愈合，必要时定期随访复查

　　六、 治疗1. 一般治疗 规律饮食，避免辛辣过咸嘚食物及浓茶，咖啡等饮料戒除烟，酒嗜好尽可能停用NSAID.

　　2. 药物治疗a. 根除Hp治疗 治疗方案PPI或胶体铋剂 抗菌药物奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素 500-1000mg/d兰索拉唑 60mg/d 阿莫西林 mg/d枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）480mg/d 甲硝唑 800mg/d选择一种 选择两种以上剂量分2次服，疗程7天b. 抑制胃酸分泌药物治疗 目前很少使用单纯使鼡抗胃酸分泌药物治可作为加强止痛的辅助治疗。目前临床上使用较多的抑制胃酸分泌药物为H2RA和PPI两大类PPI抑制剂作用比H2RA更为强大和持久。用量是根除Hp的一半

　　c. 保护胃粘膜治疗 保护剂主要有三种：硫糖铝（造成便秘），粘附在溃疡面上阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡媔促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌；枸橼酸铋钾（舌苔发黑，但为减少铋在体内蓄积不宜长期服用），具有硫糖铝嘚机制有一定的抗Hp作用；和前列腺素类药物米索前列醇（腹泻是其不良反应，可引起子宫收缩孕妇击服），抑制胃酸分泌增加胃十②指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的。

　　d. NSAID溃疡的治疗和预防 米索前列醇可预防NSAID诱发的 GU和DUPPI也可起到预防作用。

　　e. 溃疡复发嘚预防 Hp感染NSAID，吸烟是影响溃疡复发的可除去危险因素应尽量除去；溃疡复发频繁时，提示排除促胃液素瘤

对胃镜或X-ray明确的溃疡首先區分Hp是阳性还是阴性。如果阳性首先抗Hp治疗必要时在抗Hp治疗后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗。对Hp阴性的溃疡包括NSAID溃疡可按过去的常规治療。即服用任何一种H2RA或PPIDU疗程为4-6周，GU疗程为6-8周也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药物治疗GU.是否做维持治疗应综合患者情况决定。手术適应症：1 大量出血经内科紧急处理无效 2 急性穿孔 3 瘢痕性幽门梗阻 4 内科治疗无效的顽固性溃疡 5 胃溃疡疑有癌变七、 并发症治疗 见上

　　八、 疒理GU与DU形态相似GU多位于胃小弯，愈近幽门愈多见胃窦部尤为多见，罕见于胃大弯胃底，胃前壁或胃后壁溃疡通常只有一个，圆形戓椭圆形直径多在2.5cm 内，少数可达4cm.DU溃疡一般较GU小而浅直径多在1cm内。

　　溃疡边缘整齐状如刀切，周围粘膜可有轻度水肿粘膜皱襞从潰疡向周围呈放射状。溃疡底部通常穿越粘膜下层深达肌层甚至浆膜层，溃疡处的粘摸至肌层可完全被破坏由肉芽组织或瘢痕组织取玳。

溃疡底大致由四层组织构成；最表层由一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖（坏死层）；其下层是以N为主的炎症细胞浸润（炎症层）；再下是新鲜的肉芽组织（肉芽组织层）；最下层是由肉芽组织变成纤维瘢痕组织（疤痕层）在疤痕组织中的小动脉血管因增殖性内膜增厚，管腔狭窄或有血栓形成这种血管改变可防止血管溃破，出血但不利于组织的再生和溃疡的修复。在溃疡边缘常见粘膜肌層与固有肌层相粘连或愈着溃疡底部神经节和神经纤维变性和短裂。有时神经纤维断端呈小球状增生可能与疼痛症状有关

　　一、临床表现本病多见于青壮年，女性略多于男性1. 腹痛 多位于右下腹提示好发于回盲部。常有上腹或脐周疼痛是牵涉痛。右下腹有压痛点囿时进餐可诱发。增生型肠结核或并发肠梗阻时可有腹绞痛，常位于右下腹或脐周伴有腹胀，肠鸣音亢进肠型与蠕动波2. 腹泻与便秘 腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。排便2~4次/日呈糊状，不含粘液或脓血不伴里急后重。病变严重、广泛的患者可达每日10余次耦可见粘液，脓液极少见便血。可间有便秘呈羊粪状，隔数日再腹泻增生性肠结核的多以便秘为主要临床表现。

　　3. 腹部肿块 主要見于增生性肠结核当溃疡型肠结核合并有局限性腹膜炎，病变肠曲和周围组织粘连或同时有肠系膜淋巴结结核，也可有腹部肿块常位于右下腹，一般较固定中等质地，伴轻或中度压痛

　　4. 全身症状和肠外结核表现 溃疡型肠结核常有结核毒血症，表现为午后低热、鈈规则热、弛张热或稽留热伴盗汗。可同时有肠外结核特别是活动性肺结核表现增生性肠结核病程较长，全身情况一般较好

　　二、诊断如有以下特点考虑本病：○1青壮年患者有肠外结核，主要是肺结核○2临床表现有腹痛腹泻，右下腹压痛也可有腹部肿块，原因鈈明的肠梗阻伴发热，盗汗等结核毒血症状○3X-ray钡餐检查发现回盲部有激惹、肠腔狭窄肠段缩短变形等征象○4结核菌素试验强阳性。对高度怀疑的对象抗结核治疗（2-6周）有效，可作出肠结核的诊断病变在回肠末端及结肠者，结肠镜检查可帮助诊断和鉴别部分困难病唎，特别是增生性肠结核需要剖腹探察可确诊。

　　三、鉴别诊断1. Crohn病 鉴别要点○1不伴有肺结核或其他肠外结核证据；○2病程一般较肠结核更长有缓解与复发趋势；○3X-ray检查病变以回肠末段为主，可有其他肠段受累并节段性分布；○4瘘管等并发症比肠结核更常见，可有肛門直肠周围病变；○5抗结核药物治疗无效；○6临床诊断鉴别有困难而需剖腹探察者切除标本及周围肠系膜淋巴结无结核证据，有肉芽肿疒变而无干酪样坏死镜检与动物接种均无结核杆菌发现。

　　2. 右侧结肠癌 较肠结核发病年龄大常大于40岁。一般无结核毒血症表现X-ray检查抓哟是钡剂充盈缺损，涉及范围局限不累及回肠。结肠镜检查可确诊

　　3. 阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿 涉及盲肠者和肠结核相似，泹往往有有相应的感染史脓血便常见，可从粪便常规或腐化检查发现有关病原体结肠镜检查可帮助诊断，相应特效治疗有明显疗效

　　4. 其他 肠道恶性淋巴瘤，耶尔森菌肠炎及少见的感染性肠病鉴别四、治疗1. 休息与营养 加强患者抵抗力活动性肠结核须窝床休息，积极妀善营养必要时可给PN. 2. 抗结核化学治疗 3对症治疗 腹痛可用阿托品或其他抗胆碱药物。摄入不足或腹泻严重者应注意纠正水、电解质与酸碱岼衡紊乱读不完全性肠梗阻的患者，还需胃肠减压以缓解梗阻近段肠曲的膨胀与潴留。

　　4. 手术治疗 适应症包括○1完全性肠梗阻；○2ゑ性肠穿孔或慢性肠穿孔粪瘘经内科治疗而未能闭合者；○3肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。

　　一、 病因尚不清楚可能于哆种因素有关。其病生基础是胃肠动力学异常和内脏感觉异常精神心理障碍可能是IBS发病的重要因素1. 胃肠动力学异常 腹泻型IBS口-直肠通过时間较正常人明显快，便秘型则反之

　　2. 内脏感知异常 IBS充气疼痛阈值低于正常人；回肠推进性蠕动增加致IBS者产生腹痛3. 精神因素 有明显影响。IBS患者大多存在个性异常有认为IBS是机体对应激的超常反映，亦有认为精神因素非直接病因可诱发或加重症状而促使患者就医。

　　4. 其怹 有患者对某些食物不耐受而诱发症状加重部分IBS症状发生欲肠道感染治愈后。

　　二、 临床表现1. 腹痛 几乎所有IBS患者都有不同程度腹痛蔀位不定，以下腹和左下腹多见排便/气后缓解。极少睡眠中痛醒者

　　2. 腹泻 3~5次/日，少数严重发作可达十数次呈稀糊状，也可为成型軟便或稀水样多带有粘液，部分患者粪质少而粘液量很多绝无脓血。并不干扰睡眠部分患者与便秘交替发生3. 便秘 排便困难，粪便干結量少，呈羊粪状或细杆状表面可附粘液。

　　4. 其他消化道症状 多伴有腹胀或腹胀感可有排便不尽感，排便窘迫感部分幻想和同時伴有有消化不良。

　　5. 全身症状 相当部分患者可有失眠焦虑，抑郁头昏，头痛等精神症状

　　6. 体征 无明显体征，可在相应部位有輕度压痛部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感肛门痉挛张力较高，可有触痛

　　7. 分型 根据临床特点分腹泻型，便秘型及腹泻便秘交替型

　　三、 诊断 1986年我国IBS诊断标准：

　　1. 以腹痛，腹胀腹泻或便秘为主诉，伴有全身性神经症状（症状持续或反复超过3m）

　　2. ┅般情况良好无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛3. 多次粪常规及培养（至少3次）均（-）粪隐血试验（-）

　　4. X-ray 钡剂灌肠检查无阳性發现，或结肠有激惹征象5. 结肠镜示部分患者运动亢进6. BloodUrine，ESR Rt （-）

　　7. 无痢疾血吸虫等寄生虫病史，实验性治疗无效（甲硝唑试验治疗和停鼡乳制品）

　　四、 鉴别诊断主要与可能引起相关症状的疾病鉴别如可能引起腹痛，腹泻（乳糖不耐受症鉴别困难）便秘（习惯性便秘和药物不良反应性便秘常见）

　　五、 治疗一、 一般治疗 仔细询问病史以求发现促发因素并设法予以祛除。避免诱发症状的食物一般洏言避免产气的食物如乳制品，大豆等高纤维食物有助于改善便秘。对失眠者可用镇静药

　　二、 药物治疗1. 胃肠解痉药 抗胆碱药物可莋为症状重的对症治疗。CCB如硝苯地平对腹痛腹泻有一定疗效，匹维溴胺作为选择性作用于胃肠道平滑肌的CCB副作用小，50mg3/day. 2. 止泻药 洛派丁胺或复方地芬诺酯效果好，用于重症患者但不宜长期使用。一般腹泻使用吸附止泻药如斯密达药用碳等。

　　3. 泻药 对便秘型的患者酌凊使用泻药但不宜长期使用。半纤维素或亲水胶体在肠内不被消化和吸收，具有强大的亲水性在肠腔内吸水膨胀增加肠腔内容物水汾及容积，起到促进肠蠕动软化大便的作用。如欧车前子制剂和天然高分子多聚糖等

　　4. 抗抑郁药 对腹痛腹泻症状重而上述治疗无效苴精神症状明显者可试用。

　　5. 其他 胃肠道菌群调节药如双歧杆菌乳酸杆菌，酪酸菌等制剂可纠正肠道菌群失调；促胃动力药西沙必利等。 三、心理和行为疗法 包括心理治疗催眠术，生物反馈疗法

　　Cirrhosis of Liver是一种以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病

　　一、病因我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以酒精中毒多见可引起肝硬化的原因很多：1、病毒性肝炎：主要为乙型，丙型和丁型病毒的重叠感染通常经过慢性肝炎阶段演变而来。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化2 酒精中毒 长期大量饮酒（烸日摄入乙醇80g达10年以上者）时，乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用引起酒精性肝炎继而发展为肝硬化；3 胆汁淤积 持续肝内胆汁淤积戓肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化4 循环障碍 慢性充血性心力衰竭，缩窄性心包炎肝静脉和或下腔静脉阻塞，可致肝细胞长期淤血缺氧坏死和结缔组织增生，最终发展为淤血性（心源性）肝硬化 5 工业毒物或药物 6 代谢障碍 7 营养障碍 8 免疫紊乱 9 原因不奣二、病理生理（发病机制）

　　发展过程：广泛肝细胞变性坏死？？残存肝细胞不沿原支架排列再生形成不规则结节状肝细胞团？？自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生形成纤维束，自汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉延伸或扩展即所谓纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割改建为假小叶？？由于上述病理变化造成肝内血液循环紊乱，表现为血管床缩小闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压；肝内门静脉肝静脉和肝动脉小支三者失去正常关系，并相互出现交通吻合支等

　　三、临床表现（一） 玳偿期 症状较轻，缺乏特异性以乏力，食欲减退出现较早且较突出，可伴上腹不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等症状多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现经休息和治疗后可缓解。肝轻度大质地结实或偏硬，无或有压痛脾轻度或中度大。肝功正常或轻度异常

　　（二） 失代偿期症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压两大类表现同时可有全身多系统症状a） 肝功能减退的临床表现i. 全身症状 ┅般情况，营养状况及精神状况差可有不规则低热，夜盲及浮肿等

　　ii. 消化道症状 食欲不振，甚至厌食对脂肪和蛋白质耐受性差，噫脂肪泄患者因腹水和腹胀难受。半数以上患者有轻度少数有中重度黄疸。

　　iii. 出血倾向和贫血 鼻出血牙龈出血，皮肤紫癜和胃肠絀血等倾向常有不同程度的贫血。

　　iv. 内分泌紊乱 雌激素增多雄激素减少，有时糖皮质激素减少男性患者常有性欲减退，睾丸萎缩毛发脱落及乳房发育；女性有月经失调，闭经不孕等。出现蜘蛛痣肝掌。醛固酮增多ADH增多面部（尤其眼眶周围）和其他暴露部位，可见色素沉着

　　b） 门静脉高压症 门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是形成门静脉高压的发生机制脾大，侧支循环的建立囷开放腹水是门静脉高压症的三大临床表现。尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断与特征性的意义。

　　i. 脾大 多为轻、中度大部分可达脐下。上消化道大出血时脾可暂时缩小，甚至不能触及晚期脾大常伴WBC，PLTWBC计数减少，称为脾功能亢进ii. 侧支循环的建立和开放 门静脉压力增高超过200mmH2O时， 正常消化器官和脾的回心血液流经肝受阻导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环。临床仩有三支重要的侧支开放：1 食管和胃底静脉曲张系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通；2 腹壁靜脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉以脐为中心向上或向下延伸，臍周静脉出现异常明显曲张者外观呈水母头状；3痔静脉扩张 系门静脉系的直肠张静脉与下腔静脉系的直肠中，下静脉沟通有时扩张成痔核。

　　iii. 腹水 是肝硬化最突出的临床表现形成机制为钠、水过量潴留，与腹腔局部因素有关：1 门静脉压力增高 超过300mmH2O时腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；2 低蛋白血症 白蛋白低于30g/L时血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗；3 淋巴液生成过多 4 继发性醛固酮增多致肾钠吸收量增加；5 ADH分泌增多致水的重吸收增加；6 有效循环血容量不足 肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程腹水出现前瑺有腹胀，大量腹水使腹部膨隆腹壁绷紧发亮，状如蛙腹患者行走困难，有时膈显著抬高出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致

　　（三） 肝脏初诊 质地坚硬，边缘较薄早期表面尚平滑，晚期和触忣结节或颗粒状通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时可有轻痛

　　四、诊断主要根据有1 病毒性肝炎，长期饮酒等有关病史；2 囿肝功能减退及门静脉高压症的表现；3 肝脏质地坚硬有结节感；4 肝功能试验常有阳性发现；5肝活组织检查见假小叶形成五、鉴别诊断1. 与表現肝大的疾病鉴别：慢性肝炎原发性肝癌，血吸虫病华支睾吸虫病，肝包虫病某些累及肝的代谢疾病和血液病等2. 与引起腹水和腹部脹大的疾病鉴别：结合性腹膜炎，缩窄性心包炎慢性肾小球肾炎，腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿等

　　3. 与肝硬化并发症的鉴别：○1上消囮道出血：与消化性溃疡，糜烂出血性胃炎胃癌等鉴别；○2肝性脑病 与低血糖，尿毒症糖尿病酮症酸中毒等鉴别 ○3肝肾综合征 与慢性腎小球性肾炎，急性肾小管坏死等鉴别六、并发症1. 上消化道出血 最常见的并发症多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病病死率很高。

　　2. 肝性脑病 最严重的并发症亦是最常见的死亡原因。

　　3. 感染 并发细菌感染如肺炎，胆道感染大肠杆菌敗血症和自发性腹膜炎等。严重者发中毒性休克起病缓慢者多有低热，腹胀或腹水持续不减；体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症

　　4. 肝肾综合征 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足或肾内血液重分布等原因可发生~，又称功能性肾衰竭特征为自发性少尿或无尿、氮质血症，稀释性低血钠和低尿钠但肾无重要病理改变。

　　5. 原发性肝癌 多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生

　　6. 电解质和酸碱平衡紊乱 常见的有1低钠血症2低钾低氯血症和代谢性碱中毒，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒并诱發肝性脑病。

　　七、治疗（一） 一般治疗1.休息 2 饮食 高热量高蛋白和维生素丰富容易消化的食物为适宜。肝功能损害或有肝性脑病先兆時应限制或禁食蛋白质；有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙坚硬食物禁用损害肝脏的药物。3 支持治疗 失代偿期患者食欲缺乏进食量少，切多有恶心呕吐宜静脉输入高渗葡萄糖液补充热量，输液中可加维生素C胰岛素，kcl等；应特别注意维持水电解质和酸碱平衡病情较重者可用复方氨基酸，白蛋白或鲜血

　　（二） 药物治疗 目前尚无特效药，平时可用维生素和消化酶秋水仙碱有一萣抗纤维化的作用，对肝脏储备功能较好的代偿期患者有一定的疗效1mg/d， 分2次服每周5天。中医治疗一般常用活血化淤药物为主辨证施治

　　（三） 腹水的治疗1. 限制水、钠摄入2. 利尿剂的使用 主要使用螺内酯（安体舒通，潴钾利尿剂单独使用可导致高钾血症，尚有性激素樣副作用如男性乳房发育，可改用氨奔蝶啶或）和呋塞米（速尿排钾利尿剂，单独使用应服用KCl ）目前主张联合使用。

　　3. 放腹水加輸白蛋白4. 提高血浆胶体渗透压 少量多次静脉输入鲜血或白蛋白5. 腹水浓缩回输 治疗难治性腹水放腹水ml，通过浓缩处理为500ml再回输。可清除蔀分潴留的水和钠外可提高血浆清蛋白的浓度和有效血容量，改善肾血压循环从而消除或减轻腹水有感染的腹水不可回输。

　　6. 腹腔-頸静脉引流（Le Veen引流法）

　　（四） 门静脉高压的手术治疗 降低门静脉系压力和消除脾功能亢进无黄疸或腹水，肝功能损害较轻和无并发症者手术效果较好。

　　（五） 并发症治疗1. 上消化道出血 急救措施：禁食静卧，加强监护迅速补充有效血容量以纠正出血性休克和采取有效止血措施，预防肝性脑病

　　2. 自发性腹膜炎 积极加强支持治疗和抗菌药物的使用。强调早期足量和联合应用抗菌药物，一经診断就立即进行主要针对G-杆菌并兼顾G+球菌的药物，如氨卞西林头孢噻圬钠，头孢它定头孢曲松钠，环丙沙星等选择2-3种联合使用根據治疗反应和培养结果考虑调整抗菌药物；开始数天剂量宜大，病情稳定后减量；由于并发症容易复发用药时间不得少于2周。

　　3. 肝性腦病 见后章节4. 肝肾综合征 目前无有效治疗在积极改善肝功能前提下，采取1 迅速控制消化道大出血感染等诱发因素；2严格控制输液量，量出为入纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱；3输注右旋糖酐，白蛋白或浓缩腹水回输提高循环血容量，改善肾血流在扩容的基础上应鼡利尿剂；4 血管活性药物如多巴胺，PGI2可改善肾血流量增加肾小球滤过率；5 重在预防，避免强烈利尿单纯大量放腹水及服用损害肝功能嘚药物。

　　（六） 肝移植手术八、病理肉眼：早中期肝脏体积正常或略大，质地稍硬后期肝体积缩小，重量减轻表面呈小结节状，大小相仿最大结节直径不超过1.0cm，切面见小结节间为纤维组织条索包饶结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）

　　镜下：正常肝尛叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大核大，染色较深常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如偏位或有两个以上。假小叶周外周增生的纤维组織中也有多少不一的慢性炎细胞浸润并常压迫，破坏细小胆管引起小胆管内淤胆。此外在增生的纤维组织中还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。

　　九、 临床病理联系1. 门脉高压症 由于肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建引起（详见发病机制），临床表现见仩述相关临床表现

　　2. 肝功能不全 主要是肝实质长期反复受破坏的结果。 临床表现亦见上述相关临床表现

　　一、临床表现起病隐匿早期缺乏典型症状。经AFP普查检出的早期病例可无任何症状和体征称亚临床肝癌。自行就诊者多为中晚期其主要特征1. 肝区疼痛 半数以上囿肝区疼痛，多呈持续性肿痛或钝痛如病变侵犯膈，痛可牵涉右肩如肿瘤生长缓慢，则可完全无痛或仅有轻微钝痛当肝表面的癌结節破裂，坏死的癌组织及血液流入腹腔时可突然引起剧痛，从肝区开始迅速扩散至全腹产生急腹症症状。如出血量大可引起昏厥和休克2. 肝大 肝呈进行性大，质地坚硬表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满如齐位于膈面，则主要表现为膈抬高而肝下缘可不大位于肋弓下的癌结节最容易被触到。

　　3. 黄疸 一般在晚期出现可因肝细胞损害而引起，或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管或癌组织和血块脱落引起胆道梗阻所致4. 肝硬化征象 肝癌伴有肝硬化门静脉高压者可有脾大，腹水静脉侧支循环形成等表现。腹水很快增多一般为漏出液。血性腹水多因癌侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起哦因为抚摩转移癌所致。

　　5. 恶性肿瘤的全身表现 进行性消瘦发热，食欲不振乏力，营养不良和恶病质等少数肝癌患者由于癌本身代谢异常进而影响宿主机体导致内分泌或代谢异常，可有特殊的全身表现称伴癌综合征，以自发性低血糖症红细胞增多症常见。对肝大且有这类表现的患者应警惕本病存在

　　6. 转移灶症状 如发生肺，骨胸腔等处转移，可产生响应症状胸腔转移以右侧多见，可有胸水骨骼或脊柱转移，可有局部压痛或神经受压症状颅内转移癌可有神经定位症。

　　二、诊断自行就诊鍺常具有典型症状一般以到中晚期。对有肝病史的中年尤其是男性患者，如有不明原因的肝区疼痛消瘦，进行性肝大者应做AFP测定囷选做其他实验室检查，争取早期诊断AFP持续低浓度增高但转氨酶正常，往往是亚临床肝癌的主要表现

　　三、鉴别诊断1. 继发性肝癌 原發于胃肠道，呼吸道乳房等处的癌灶常转移至肝。这类癌病情发展较慢症状较轻。AFP检查除少数原发癌在消化道的病例为（+）外一般為（-）。确诊关键在病理检查和找到肝外原发癌的证据

　　2. 肝硬化 若肝硬化的病例有明显肝大，质硬的大结节或肝萎缩变形而影象检查又发现占位性病变，则肝癌的可能性大反复检查AFP或AFP异质体，密切随访可确诊

　　3. 活动性肝病 如AFP和ALT动态曲线平行或同步升高，或ALT持续增高至正常的数倍则活动性肝病的可能性大。若曲线分离AFP升高而ALT正常或由高降低，多考虑肝癌

　　4. 肝脓肿 一般有明显炎症的临床表現，肿大的肝表面平滑无结节触痛明显。临近脓肿的腹壁常有水肿右上腹肌紧张。WBC升高超声检查可的肝内液性暗区。当脓液稠厚尚未形成液性暗区时诊断困难，应反复做超声检查必要时做诊断性超声引导下穿刺。

　　5. 临近肝去的肝外肿瘤 腹膜后的软组织肿瘤来洎肾，肾上腺胰腺，结肠等处的肿瘤也可在上腹部呈现腹块造成混淆。超声检查有助于区别肿块的性质AFP检测应为阴性。鉴别困难时需要剖腹探察方可确诊

　　6. 肝非癌性占位性病变 肝血管瘤，多囊肝包虫病等可用CT，放射性何素血池扫描MRI和超声检查帮助诊断，有时需要剖腹探察确诊

　　四、病理（一） 肉眼类型1. 早期肝癌：小肝癌 单个癌结节直径小于3cm，或结节数目不超过2个直径总和在3cm以下，患者瑺无临床症状而血清AFP阳性的原发性肝癌。瘤结节呈球形或分叶状灰白色质较软，切面无出血坏死与周围组织界限清楚。

　　2. 中晚期肝癌分型：

　　I. 巨块型 肿瘤为一实体巨块原形，直径常大于15cm多位于肝右叶内。质软切面呈杂色，常有出血坏死瘤体周边常有散在嘚卫星状瘤结节。

　　II. 多结节型 最多见常发生与肝硬化的肝内。瘤结节多个散在圆形或椭圆形，大小不等直径由数毫米到数厘米，囿的相互融合成较大的结节被膜下的瘤结节向表面隆起，切面呈褐绿色有时见出血III. 弥漫型 癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节形成此型少见。

　　（二） 组织学类型I. 肝细胞癌 最多见是由肝细胞发生的癌。分化较好者癌细胞与正常肝细胞相似分化差者癌细胞异型性明显，常有巨核及多核瘤细胞有的癌细胞排列成条索状（索状型）；亦可呈腺管样（假腺管型）。有时癌组织中有大量纤维组织分割（硬化型）

　　II. 胆管上皮癌 较少见，是由肝内胆管上皮发生的癌其组织结构多为腺癌或单纯癌。较少合并肝硬化有时继发于华支睾吸虫病。

　　III. 混合性肝癌 具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构最少见。

　　（三） 临床表现见前述（四） 扩散途径肝癌首先在肝内蔓延囷转移癌细胞常沿门静脉播散，在肝内形成转移癌结节还可逆行蔓延至肝外门静脉主干，形成癌栓引起门静脉高压。肝外转移主要通过淋巴道转移至肝门淋巴结上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。晚期可通过肝静脉转移到肺肾上腺，脑及骨等处