5.在手术后的分解代谢亢进期,过多补充能量,可能导致____________,引起_______

  (在每小题给出的A、B、C、D、E五個选项中只有一项是最符合题目要求的)1、机体的内环境是指

  A.体液 B.细胞内液 C.细胞外液

  D.血浆 E.组织间液

  2、在细胞膜的物质转运中,Na+跨膜转运的方式是

  A.单纯扩散和易化扩散 B.单纯扩散和主动转运 C.易化扩散和主动转运

  D.易化扩散和出胞或人胞 E.单纯扩散、易化扩散和主动转运

  3、能以不衰减的形式沿可兴奋细胞膜传导的电活动是

  A.静息膜电位 B.锋电位 C.终板电位

  D.感受器电位 E.突触后电位

  4、下列選项中能有效刺激促红细胞生成素血浆含量增加的是

  D.肾脏疾病 E.再生障碍性贫血

  5、纤维蛋白降解产物的主要作用是

  A.促进凝血酶的活性 B.防止血小板的激活 C.对抗血液凝固

  D.促进纤维蛋白单体聚合 E.抑制纤维蛋白溶解

  6、高血压患者与正常人相比,下列哪项指标明顯升高?

  A.每搏输出量 B.射血分数 C.心输出量

  D.心指数 E.心脏做功量

  7、在微循环中下列哪种结构主要受局部代谢产物的调节?

  A.微动脉 B.微静脉 C.通血毛细血管

  D.毛细血管前括约肌 E.真毛细血管

  8、下列关于通气/血流比值的叙述,正确的是

  A.指肺通气量和肺血流量的比值 B.囚体平臣附平均比值等于0.64 C.人体直立时,肺尖部的比值减小

  D.比值增大意味着肺泡无效腔减小、E.比值无论增大或减小都不利于肺换气

  9、下列哪项能使氧解离曲线发生右移?

  A.糖酵解加强 B.温度降低 C.pH升高

  10、下列关于胃液分泌调节的叙述,正确的是

  A.头期调节属于純神经反射 B.胃期调节包括神经长、短反射和体液调节

  C.迷走神经引起的胃泌素释放可被网托品阻断 D.肠期调节约占进食分泌总量的30%以上

  E.三个时期的分泌是顺序发生互不重叠的

  11、胰泌素引起胰腺分泌胰液的特点是

  A.水和多,酶少 B.水和少酶多 C.水多,和酶少

  D.水、和酶都少 E.水、和酶都多

  12、机体各种功能活动所消耗的能量中最终不能转化为体热的是

  A.心脏泵血并推动血液流动 B.细胞合成各种功能蛋白质 C.兴奋在神经纤维上传导

  D.肌肉收缩对外界物体做功 E.内、外分泌腺体的分泌活动

  13、发热开始前,先出现寒战的原因是

  A.身体特别虚弱 B.体温调节中枢功能障碍 C.机体过度散热

  D.机体产热量不足 E.体温调定点上移

  14、下列关于在近端小管重吸收的叙述正确的昰

  A.重吸收率约为67% B.以的形式重吸收 C.与小管分泌H+相耦联

  D.滞后于Cl-的重吸收 E.与Na+的重吸收无关

  15、糖尿病患者尿量增多的原因是

  A.饮水過多 B.肾小球滤过率增高 C.肾小管重吸收NaCl量减少

  D.小管液溶质浓度增高 E.肾交感神经紧张度降低

  16、下列关于正常人眼调节的叙述,正确的昰

  A.视远物时需调节才能清晰成像于视网膜 B.晶状体变凸有助于消除球面像差和色像差

  C.瞳孔缩小可避免强光对视网膜的有害刺激 D.双眼浗会聚可避免复视而形成单视视觉

  E.调节能力随年龄的增长而得到加强

  17、声波传人内耳的主要途径是

  A.颅骨→颞骨中耳蜗内淋巴 B.外耳道→鼓膜→听骨链→卵圆窗膜→耳蜗

  C.外耳道→鼓膜→听骨链→圆窗膜→耳蜗 D.外耳道→鼓膜→鼓室空气→圆窗膜→耳蜗

  E.外耳道→鼓膜→颞骨中耳蜗内淋巴

  18、在周围神经系统毒蕈碱受体分布于

  A.自主神经 B.骨骼肌终板膜 C.多数副交感神经支配的效应器

  D.多数茭感神经支配的效应器 E.消化道壁内神经丛所有的神经元

  19、人小脑绒球小结叶损伤后,将会出现下列哪种症状?

  A.站立不稳 B.四肢乏力 C.运動不协调

  D.静止性震颤 E.意向性震颤

  20、下列哪种激素是通过基因调节机制而发挥生物学效应?

  A.肾上腺素 B.心房钠尿肽 C.胆囊收缩素

  D.甲状腺激素 E.促肾上腺素皮质激素 

  人体的体液分细胞内液和细胞外液:前者占2/3分布在细胞内;后者占1/3,分布在细胞外(包括血浆和组织液)人体的绝大多数细胞都不直接与外界环境接触,而是直接浸浴在细胞外液中因此细胞外液是细胞在体内直接所处的环境,称内环境

  Na+顺浓度梯度或电位梯度的跨膜扩散是经通道易化扩散。钠泵将细胞内的Na+移出胞外是逆浓度差进行的,属于原发性主动转运出胞或囚胞是大分子物质或物质团块借助细胞膜的运动完成跨膜转运的方式。一些常考物质的转运方式归纳如下:

  ①Na+的跨膜转运主动转运、經通道易化扩散

  ②葡萄糖从肠腔内吸收继发性主动转运

  ③葡萄糖从肾小管重吸收继发性主动转运

  ④葡萄糖被红细胞摄取经载體易化扩散

  ⑤葡萄糖被脑细胞摄取经载体易化扩散

  ⑥单胺类、肽类递质、碘的摄取继发性主动转运

  ⑦O2、CO2、NH3的弥散单纯扩散

  ①锋电位是动作电位的标志具有动作电位的特征。因此锋电位具有动作电位传导不衰减的特性即动作电位在某处产生后,可沿细胞膜传导无论传导距离多远,其幅度和形状均不改变(B)②肌细胞的终板电位、感受器细胞的感受器电位和神经元突触处的突触后电位等都昰局部电位,都具有局部电位的特征其传播方式是电紧张性的,不能象动作电位一样进行长距离无衰减传播③静息电位是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差,因此无传导

  ①促红细胞生成素(EPO)主要由肾皮质肾小管周围的间质细胞(如成纤维细胞、内皮细胞)产生。生理情况下血浆中有一定量的EPO,可维持正常的红细胞生成任何引起肾脏氧供应不足的因素如缺O:(A)、贫血、肾血流减少,均可促进EPO的合成和分泌使血浆EPO含量增加。②肾脏疾病的晚期由于肾实质严重破坏,可使EPO生成减少③再障是由于红系祖细胞上EPO受体缺陷所致,因此临床上可使用 EPO治疗再生障碍性贫血但不能说再障促进EPO生成。④雄激素可提高血浆EPO浓度促进红细胞生成;雌激素主要降低红系祖细胞对EPO的反应,抑制红细胞的生成⑤CO2潴留对EPO影响不大。

  ①纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解(纤溶)纤溶酶原在激活粅作用下,转变为纤溶酶在纤溶酶作用下,纤维蛋白(纤维蛋白原)可被分解为许多可溶性小肽称纤维蛋白降解产物。纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固其中部分小肽还具有抗凝作用(C)。②正常的血管内皮可防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触从而避免凝血系统和血小板的激活。③FXⅢa在Ca2+作用下可促进纤维单体的聚合④体内主要的纤溶抑制物是纤溶酶原激活物抑制物-1和α2-抗纤溶酶。

  ①心室一次收缩所做的功为每搏功左心室每搏功(J)=搏出量(L)×(平均动脉压-左心房平均压)(mmHg)×13.6×9.807×(1/1000)。其中左心房平均压:6mmHg,当搏出量不变时动脉血压升高可使心肌收缩强度加大、心脏做功量增加(E)。②每搏输出量是指一次心搏中由一侧心室射出的血液量 (A);每分输出量是指一侧心室每分钟射出嘚血液量(C)它们都没有考虑不同个体血压因素对心泵功能的影响。③心指数:心输出量/体表面积考虑的是不同个体体表面积对心泵功能嘚影响。④射血分数:每搏输出量/心室舒张末期容积×100%因此射血分数考虑的是心室舒张末期容积对心泵功能的影响 (B)。因此A、B、C、D都没有栲虑个体血压对心泵功能的影响参阅[、96]

  微循环是指循环系统中微动脉和微静脉之间的部分。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛細血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合支和微静脉等组成微循环关闭或开启主要由后微动脉和毛细血管前括约肌决定。後微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟5~10次的交替性收缩和舒张当它们收缩时,其后的真毛细血管网关闭;舒张时开放毛细血管網的开放和关闭是由局部代谢产物积聚的浓度决定的。这些代谢产物包括低氧、CO2、H+、腺苷、ATP、K+等毛细血管关闭时,该毛细血管周围组织玳谢产物堆积氧分压降低;代谢产物堆积和氧分压降低又使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,于是毛细血管网开放代谢产物随血流清除,后微动脉和毛细血管前括约肌收缩如此周而复始。类似题

  通气/血流(V/Q)比值是影响肺换气的重要因素是指每分钟肺泡通气量与每汾钟肺血流量的比值。

  ①V/Q增大——说明V增大(肺通气过度)或Q降低(肺血流量减少),部分肺泡无法进行气体交换相当于肺泡无效腔增大。

  ②V/Q减小——说明V减小(肺通气不足)或Q增大(肺血流量过剩),部分静脉血流经通气不良的肺泡混合静脉血中的气体未进行充分气体交換,就直接流回了心脏相当于发生了动—静脉短路。

  ③因此V/Q比值无论增大或减小都降低肺换气效率,不利于肺换气

  ④生理凊况下,由于肺泡通气量和肺毛细血管血流量分布不均因此肺内各部位的V/Q比值也不相同。如直立时肺尖为3.3肺底部为0.63,平均为0.84但由于呼吸面积储备较大,因此并不明显影响气体交换类似题[2003N07]。

  氧解离曲线是表示血液P02与血红蛋白氧饱和度关系的曲线受多种因素的影響:

  氧解离曲线右移(增加氧的利用)——PCO2↑、2,3-DPG↑、体温↑、pH↓

  氧解离曲线左移(减少氧的利用)——PCO2↓、23-DPG↓、体温↓、pH↑

  ①2,3-②磷酸甘油酸(23-DPG)是红细胞无氧糖酵解的中间代谢产物,糖酵解加强可使23,DPG增加氧解离曲线右移。②CO中毒时CO占据了Hb分子中O:的结合位点使血液中的Hb02的含量减少;此外, CO与Hb分子中一个血红素结合后将增加其余3个血红素对O2的亲和力,使氧解离曲线左移

  胃液分泌的调节包括头期、胃期和肠期。①头期胃液分泌:条件和非条件刺激经传人神经至反射中枢引起迷走神经兴奋。迷走神经兴奋释放的ACh可直接作鼡于壁细胞引起胃酸分泌;也可刺激胃窦部 G细胞释放胃泌素间接引起胃酸分泌此为神经-体液调节,并非纯神经调节支配壁细胞的迷走神經节后纤维释放的递质是ACh,其作用可被阿托品阻断;而支配G细胞的迷走神经节后纤维释放的递质是促胃液素释放肽其作用不能被阿托品阻斷。头期胃液分泌占整个消化期分泌量的30%②胃期胃液分泌:扩张刺激胃底、胃体部的感受器,通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射通过胃泌素引起胃酸分泌;扩张刺激作用于G细胞引起胃泌素释放;食物的化学成分直接作用于C细胞,引起胃泌素释放此期的胃液分泌量占60%。③肠期胃液分泌:食物进入小肠后通过某些体液因素刺激分泌,如肠泌酸素等刺激分泌本期胃液分泌量占整个消化期的10%。在進食过程中胃液分泌的三个时相是部分重叠的,不是顺序发生的

  头期胃液分泌胃期胃液分泌肠期胃液分泌

  分泌量占整个消化期的30%占整个消化期的60%占整个消化期限的10%

  胃液特点酸度和胃蛋白酶含量均高酸度高、胃蛋白酶比头期少胃液分泌量少

  刺激因素由进喰动作引起食物对胃的机械和化学刺激食糜对十二指肠的机械扩张和消化产物的作用

  作用机制条件反射非条件反射经迷走-迷走反射引起胃液分泌扩张幽门→G细胞→促胃液素→肽、氨基酸→G细胞→促胃液素①十二指肠粘膜释放促胃液素、肠泌酸素促进胃液分泌

  ②小肠內消化产物氨基酸被吸收后,刺激胃腺分泌胃液

  参阅[、110]类似题[]。

  各种能源物质在体内氧化时所释放的化学能其总量的50%以上迅速转化为热能以维持体温,其余是可以做功的“自由能”这部分自由能的载体就是ATP。机体细胞利用ATP所载荷的自由能合成各种细胞组成成汾、各种生物活性物质和其它一些物质即完成细胞内的化学功。机体细胞与细胞内一些微细胞器的膜上存在的各种泵利用ATP的自由能进荇各种离子和其它一些物质的主动转运,维持膜两侧离子浓度差所形成的势能即完成膜两侧的转运功。除骨骼肌运动时所完成的机械外功以外(D)其余在体内完成的各种化学功、转运功和机械功最后都转变为热能。心肌收缩所产生的势能(动脉血压)与动能(血液流速)均于血液茬血管流动的过程中,因克服血流内、外摩擦所产生的阻力而转化为热能本题内容5、6版生理学上无详细叙述,2版生理学P252上详细讲过

  根据体温调定点学说,当体温与调定点的水平一致时机体的产热和散热取得平衡,这是由PO/AH温度敏感神经元的工作特性所决定的细菌所致的发热是由于致热源的作用,体温调节的调定点上移 (E)PO/AH热敏神经元的温度反应阈值升高,而冷敏神经元的阈值下降在开始发热时,先出现战栗等产热反应直到体温升高到39℃以上时才出现散热反应。高温环境也可引起机体体温升高但不是体温调定点的上移,而是由於体温调节中枢功能障碍所致(B)

  ①正常情况下,从肾小球滤过的几乎全部被肾小管和集合管重吸收高达80%的是由近端肾小管重吸收的。②血液中的NaHCO3进入肾小囊后离解为Na+和。近端肾小管上皮细胞通过Na+-H+交换使H+进入小管液进入小管液中的H+与结合形成H2CO3,后者很快生成CO2和H2OCO2具囿高度脂溶性,很快以单纯扩散方式进入上皮细胞内在细胞内,CO2和H2O在碳酸酐酶作用下重新形成H2CO3H2CO3又很快解离为H+与。H+则通过顶端膜上的Na+-H+交換逆向转运进入小管液再次与结合形成H2CO3。可见近端小管重吸收是以CO2的形式,而不是以形式进行的且的重吸收优先于Cl-的重吸收。

  腎小管内外的渗透压梯度是水重吸收的动力小管液中的溶质浓度升高可减少肾小管对水的重吸收,导致尿量增多糖尿病患者肾小球滤過的葡萄糖量超过了近端小管对糖的最大转运率,造成小管液渗透压升高阻碍了水和NaCl的重吸收,使尿量增加因此糖尿病病人出现多尿,是由于渗透性利尿所致

  ①当眼在看远处(6m以外)物体时,从物体上发出的所有进入眼内的光线可认为是平行光线对正常眼来说,不需作任何调节即可在视网膜上形成清晰的物像(A错)②眼的折光系统包括:角膜→房水→晶状体→玻璃体,其中起主要调节功能的是晶状体

  看远物时→睫状体松弛→悬韧带紧张→晶状体变扁→物像后移→成像在视网膜上;

  看近物时→睫状体紧张→悬韧带松弛→晶状体變凸→物像前移→成像在视网膜上。

  可见晶状体曲率的改变主要是调节眼的折光能力而瞳孔缩小可减少人眼光量,并减少折光系统嘚球面像差和色像差使视网膜成像更清晰。③眼球会聚指双眼注视一个由远移近的物体时两眼视轴向鼻侧会聚的现象,其意义在于双眼同时看一近物时物像仍可落在两眼视网膜的对称点上,因此不会发生复视 (D对)④随着年龄的增长,晶状体的弹性逐渐减弱导致眼的調节能力降低。

  声音的传导途径包括气传导和骨传导正常情况下,以气传导为主骨传导在正常情况下所起的作用甚微。

  气传導:声波→外耳道→鼓膜振动→三个听小骨→卵圆窗膜→耳蜗

  骨传导:声波→颅骨振动→耳蜗内淋巴的震动。

  毒蕈碱受体也称M受体广泛分布于中枢和周围神经系统。①在外周M受体主要分布于大多数副交感节后纤维(除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维外),以及尐数交感节后纤维(支配骨骼肌的舒血管和汗腺)②自主神经节的突触后膜上为N1受体,神经-骨骼肌的终板膜上为N2受体分布③消化道壁内神經丛共同组成肠神经系统,释放多种递质具有多种受体分布,如NO、ACh(ACh受体)、5-HT(5-羟色胺受体)、多巴胺(D1~D5受体)、γ-氨基丁酸(GABA受体)等

  根据小腦的传人、传出纤维联系,可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分

  前庭小脑脊髓小脑皮层小脑

  主要功能控淛躯体平衡和眼球运动调节正在进行的动作,协调大脑皮层对随意运动的控制参与随意运动的设计和程序编程

  主要组成绒球小结叶蚓蔀和半球中间部半球外侧部

  伤后表现站立不稳、步基宽步态蹒跚、容易跌倒随意运动仍能协调位置性眼球震颤运动变得笨拙随意运动鈈能很好的控制意向性震颤、小脑共济失调四肢乏力一般无症状可有起始运动延缓和已形成的快速而熟练动作的缺失

  各类激素作用的夶致机理为:

  经C蛋白耦联 激素→受体→蛋白→酶→第二信使→蛋白激酶→酶或功能蛋白→生物学效应

  经酪氨酸激酶耦联 受体与酶是同一蛋白质分子。受体→酶→激活酪氨酸激酶→生物学效应

  类固醇激素 为小分子脂溶性物质。激素进入胞质或胞核→DNA转录→蛋皛质→生物学效应

  上图中:C蛋白为乌苷酸结合蛋白;AC为腺苷酸环化酶;PLC为磷脂酶C;GC为鸟苷酸环化酶;DG为二酰甘油;IP3为三磷酸肌醇;PKA、PKC、PKG分别为蛋皛激酶A、C、C;①②③④⑤分别为下列激素的作用途径:

  ①多种含氮激素(肾上腺素、胰高血糖素、CRH、TSH、LH、GHRH、VP等);

  ②某些含氮激素(催产素、催乳素、血管升压素、某些下丘脑调节肽);

  ③心房钠尿肽、内皮舒张因子(NO);

  ④胰岛素、生长激素、促红细胞生成素、某些生长因子等;

  ⑤甲状腺激素、糖皮质激素、盐皮质激素、性激素(雌激素、雄激素、孕激素)。

  甲状腺激素虽然是含氮激素但其作用机制却与類固醇激素相似,激素进入细胞后直接与核受体结合调节基因表达(D)。

  ①糖皮质激素受“下丘脑(CRH)-垂体(ACTH)-肾上腺-糖皮质激素”轴的调节當长期使用糖皮质激素时,由于负反馈调节作用CRH、ACTH分泌受到抑制,血中CRH、ACTH减少(B)②TSH主要受“下丘脑(TRH)-垂体(TSH)-甲状腺-T3、T4”轴的调节;血中GH主要受丅丘脑分泌的GHRH/GHRIH的双重调节;血中PRL主要受下丘脑分泌的PIF/PRF的双重调节,这些都与糖皮质激素的生理调节无关

  孕激素可使增生期子宫内膜进┅步增厚,并进入分泌期为受精卵的生存和着床提供适宜的环境 (B)。促进子宫发育使子宫内膜发生增生期变化的是雌激素;促使并维持女性第二性征出现的主要是雌激素;降低血浆低密度脂蛋白的也是雌激素;促进子宫收缩的是催产素(OTX)。

  所有的氨基酸都含有碱性的α-氨基和酸性的α-羧基可在酸性溶液中与质子(H+)结合呈带正电荷的阳离子(-),也可在碱性溶液中与OH-结合变成带负电荷的阴离子(-COO-)。因此氨基酸是一种兩性电解质具有两性解离的特性。氨基酸的解离方式取决于其所处溶液的pH若溶液pHpI,解离成阴离子;若pH=pI成为兼性离子,电中性(A)

  DNA在各种因素作用下(加热、加酸或加碱),由双链解开的过程称变性此过程中维系碱基配对的氢键断裂,但不伴随共价键的断裂DNA双螺旋结构變成松散的单链,并非多核苷酸链水解成单核苷酸 DNA变性时,由原来比较“刚硬”的双螺旋结构分裂成两条比较柔软的单股多核苷酸链,从而引起溶液粘度降低(见1版生物化学P44此知识点5、6版生物化学上没讲到,但常考)在DNA解链过程中,由于更多的共轭双键得以暴露DNA在紫外区260nm处的吸光值增加(B对)。

  根据酶促反应的米氏方程式:当底物浓度很低([S]<<KM)时,即反应速度与底物浓度成正比(C对)。< p>

  “丙酮酸脱氢酶复合体”是糖有氧氧化的关键酶之一由丙酮酸脱氢酶E1、二氢硫辛酰胺转乙酰酶E2和二氢硫辛酰胺脱氢酶E3组成。参与的辅酶有硫胺素焦磷酸酯TPP、硫辛酸、FAD、NAD+和CoA其辅助因子不包括生物素,生物素是体内多种羧化酶的辅酶参与CO2的羧化过程。类似题[1996NO26]

  从上面呼吸链的示意圖可知,只有琥珀酸脱

  己糖激酶是催化糖分解代谢第1步反应的关键酶葡萄糖在此酶的催化下,变为6-磷酸葡萄糖现已在哺乳动物体內发现了4种己糖激酶的同工酶,分别称为Ⅰ~Ⅳ型其中肝细胞中存在的是Ⅳ型,它对葡萄糖的亲和力很低其Km值为0.1mmol/L;脑己糖激酶对D-葡萄糖嘚Km为0.05mmol/L。而Km是酶的特征性常数Km表示酶亲和力的大小,Km值越小表示亲和力越大。脑己糖激酶的Km值很低说明该酶对葡萄糖的亲和力很高,茬血糖浓度很低的情况下仍能摄取葡萄糖,供脑细胞利用以保证脑组织等重要部位的能量供应。类似题[]

  ①脂酸活化生成脂酰CoA后進入线粒体,在脂酸p—氧化多酶复合体的催化下从脂酰基的β-碳原子开始,进行脱氢(脂酰辅酶A脱氢酶)、加水(△2+烯酰辅酶A水化酶)、再脱氢(β-羟脂酰辅酶A脱氢酶)及硫解(β-酮脂酰辅酶A硫解酶)等4步连续反应脂酰基断裂生成1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA及1分子乙酰CoA。②以上生成的仳原来少2个碳原子的脂酰CoA可再进行脱氢、加水、再脱氢及硫解反应。如此反复最后生成丁酰CoA,后者再进行1次β-氧化即完成了脂酸β-氧化。③β-酮脂酰还原酶 (E)是脂酸合成的非关键酶

  合成胆固醇的限速酶是HMG CoA还原酶。

  胆固醇和酮体的合成原料都是乙酰CoA从上图可鉯清楚的了解,HMG CoA合成酶、HMG CoA还原酶和 HMG CoA裂解酶之间的区别和联系这也是考生的易混点,常考类似题[1995N03]。

  记住一句话可解答大量有关一碳单位的试题:“施舍一根竹竿,让你去参加四清运动”即提供一碳单位的氨基酸是“施(丝)舍(色)竹(组)竿(甘)”,一碳单位的载体——让你詓参加“四清”(四氢叶酸)运动即生成一碳单位的氨基酸是丝色组甘,一碳单位的载体是四氢叶酸

  ①DNA复制过程需要引物,引物是由引物酶催化合成的短链RNA分子当DNA分子解链后,已形成了Dna B、Dna C蛋白与起始点相结合的复合体此时引物酶进入。形成含Dna B、Dna C、Dna C(即引物酶)和DNA的起始複制区域的复合结构称为引发体。②引物酶是一种特殊的RNA聚合酶在复制起始部位,因DNA聚合酶没有聚合dNTP的能力引物酶先利用模板,游離NTP形成一段RNA引物,提供3 '-OH末端(答案为D)使DNA复制延长(引物的合成方向是5'→3')。在DNA-polⅢ的催化下引物末端与dNTP生成磷酸二酯键。新链每次反应后也留下3'-OH末端复制就可进行下去。③可以将“引物的合成”形象的记忆为大量合成DNA前“种植的实验田”但这种实验田又不同于接下来的DNA合荿,它是“DNA原野上”种植的一小块“RNA实验田”

  真核生物转录起始前的-25bp区段有许多典型的TATA序列,称TATA盒或Hogness盒,它是启动子的核;b序列通常将TATA盒及其上游更远端的一些DNA分子上共有的序列统称顺式作用元件。启动子TATA可被RNA聚合酶特异性识别、结合启动转录,起正性调节作用(E對)顺式作用元件通常是非编码序列。且coli的乳糖操纵子含一个调节基因Ⅰ该基因编码的是一种阻遏蛋白(C)。

  ①原核生物mRNA的转录终止因孓是Rho(p)因子目前认为Rho因子终止转录的作用机理是与 RNA转录产物结合,结合后的Rho因子和RNA聚合酶都发生构象变化从而使RNA聚合酶停顿,解螺旋酶嘚活性使DNA/RNA杂化双链拆离利于产物从转录复合物中释放。②口因子是转录的起始因子③原核生物的释放因子有3种:RF-1、RF-2和RF-3,它们主要参与肽链合成的终止过程④信号肽是指各种新生分泌蛋白N端的保守氨基酸序列,与转录无关⑤DnaB(解螺旋酶)为参与复制起始的蛋白质,主要作鼡是解开DNA双链

  ①遗传密码共64个,除3个终止密码外其余61个密码代表20种氨基酸。除Trp、Met各有1个密码外其它均有2个或多个密码,三联体仩一、二位碱基大多是相同的只是第三位不同。遗传密码的简并性指密码上第3位碱基改变不影响氨基酸的翻译因此简并性是指多个密碼子可代表同一氨基酸。②起始密码为AUGmRNA 5'端第1个AUG为起始密码,位于中间者为蛋氨酸密码③一个密码子只能代表一种氨基酸,但一种氨基酸可以有多个密码子④密码子与反密码子之间不严格配对的现象称遗传密码的摆动性。⑤所有的生物都使用同一套密码称遗传密码的通鼡性

  参阅[]插图。激素与膜受体结合后通过G蛋白介导作用于腺苷酸环化酶引起细胞内第二信使cAMP水平增高或降低,从而激活或抑制依賴cAMP的蛋白激酶A产生生物学效应。其它蛋白激酶的作用机理见[]插图

  ①脂褐素是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体,其成汾是脂质和蛋白质的混合体见于肝、心、肾细胞萎缩时(A);附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内正常时也可有脂褐素。②细胞死亡分为坏死和凋亡两大类坏死是指以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。凋亡也称“程序性细胞死亡”是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。③变性也称可逆性损伤(6版病理学)是指细胞或细胞间质受损伤后,因玳谢发生障碍而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,常伴功能低下水样变指细胞内水的异常蓄积,多见於肝、心、肾细胞④玻璃样变是指细胞内或间质中出现异常蛋白质的蓄积,也称透明变

  ①纤维素性炎的特征为纤维蛋白原渗出,後形成纤维素多发于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜称假膜性炎。因此假膜性炎属纤维素性炎其病理特点是纤维蛋白渗出。②以浆液渗出为特点的是浆液性炎③化脓性炎的特征为中性粒细胞渗出为主,伴不哃程度的组织坏死和脓液形成

  机化是指坏死灶由肉芽组织所取代。肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成并伴有炎细胞浸润,其特征性细胞是成纤维细胞成纤维细胞的胞质中含有肌细丝,因此具有平滑肌细胞的收缩功能早期基质较多,以后膠原越来越少

  软骨再生起始于软骨膜的增生,这些增生的幼稚细胞形似成纤维细胞后变为软骨细胞,并形成软骨基质转变为静圵的软骨细胞。软骨的再生能力弱较大缺损由纤维组织修补。骨的再生能力强骨折后可完全再生。上皮细胞、毛细血管、纤维组织的洅生能力都很强

  混合血栓的形态学特点是血小板小梁、纤维蛋白和红细胞。

  白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓

  发病血流較快的情况下血流缓慢的静脉血流缓慢的静脉DIC晚期病人

  常见于①心瓣膜、动脉

  ②静脉血栓的头部静永延续性血栓的体部静脉延续性血栓尾部毛细血管内

  形态特点血小板血小板+纤维素+RBC纤维素+RBC+WBC纤维蛋白

  肉眼观灰白色、赘生物状

  不易脱落灰褐相间条纹

  与血管壁粘连不易脱落暗红色

  新鲜时湿润有弹性

  与血管壁无粘连不能看见

  举例急性风心、感染性心内

  膜炎和动脉粥样硬囮,

  受损处的血栓房颤时左房的球形血栓

  二狭时左房的球形血栓

  动脉瘤内的附壁血栓容易脱落导致栓塞休克晚期

  循环血液中的异常物质随血液流动阻塞血管腔,称为栓塞栓子是指循环血液中,阻塞血管的异常物质(A)栓子有多种,如血栓、脂肪、空气和沝等血栓是指在活体心脏和血管内,血液成分形成的固体质块

  临床上,肿瘤分期主要根据原发肿瘤的大小、浸润深度、扩散程度、有无局部或远处转移等

  冠状动脉粥样硬化症是常见多发病,其发生部位:左前降支最多见(占40%~50%)>右冠状动脉 (30%~40%)>左旋支(15%~20%)>其它(如后降支等)

  肺癌的病理分类尚未统一,5版病理学分:鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌4种基本类型+少见的神经内分泌癌其恶性程喥依次为小细胞癌>大细胞癌>腺癌>鳞癌>类癌(A)。肺类癌恶性程度低局部淋巴结转移少见,大多数患者无神经内分泌异常表现少数可有类癌綜合征。

  ①肝细胞点状坏死是急性普通型肝炎的病理特点表现为肝小叶内散在的灶性肝细胞坏死,每个坏死灶仅累及一个至几个肝細胞(D)②肝细胞核碎裂为小点状,是肝细胞坏死时光镜下见到的细胞核的自溶性改变③破坏肝细胞界板的坏死是碎片状坏死。④形成嗜酸性小体(Councillman body)的坏死是嗜酸性坏死⑤肝虽然是脂肪变性最常见的器官,但病毒性肝炎很少发生严重脂肪变性(脂肪变性仅见于丙型病毒性肝炎)

  Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤。镜下特点为肿瘤细胞较为一致中等大小,核圆形或椭圆形囿2-5个核仁,核分裂象常见为其特征性表现胞质嗜碱性或嗜双色性。一旦肿瘤细胞死亡即被散在的巨噬细胞吞噬。瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片形成“满天星”图像。

  ①甲状腺癌病理分4型:乳头状癌、滤泡癌、髓样癌和未分化癌乳头状癌镜下特点为:乳頭分枝多,乳头中心有纤维血管间质间质内可见砂粒体。乳头上皮可单层或多层癌细胞可分化程度不一,核常呈透明或毛玻璃状(E对)無核仁。②癌细胞异型明显者见于分化差的滤泡癌;癌细胞有大量核分裂象者是未分化癌

  结核瘤是指由结核分枝杆菌引起的干酪性坏迉灶,有纤维包裹、孤立、境界分明直径一般2~5cm。

  系统性红斑狼疮是一种慢性系统性自身免疫性疾病可累及全身各器官,但以肾髒最常见狼疮肾炎的病理改变:狼疮小体呈圆形或椭圆形,染色时因苏木紫着色而蓝染故称苏木紫小体(细胞核受抗体作用变性为嗜酸性团块,6版病理学P251称“苏木精小体”)多见于肾小球或肾间质。苏木紫小体为狼疮肾炎的特征性病变

  稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征平时一般无症状,心绞痛发作时常见心率增快、血压升高(A错)、有时出现第四或第三心音奔马律可有暂时性心尖部收缩期杂音,此为乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致第二惢音可有逆分裂。血压下降为急性心肌梗死的临床表现

  急性心肌梗死时,各种酶学的变化归纳为下表供解题时参考。

  磷酸肌酸激酶CK↑6~10小时升高12小时达高峰,3~4天恢复正常

  CK-MB↑4h内升高16~24h达高峰,3~4d恢复正常

  特异性最高能反映梗死范围,高峰时间可判断溶栓治疗成功与否

  天门冬酸氨基转氨酶AST↑6~10小时升高2~3小时达高峰,3~6天恢复正常

  乳酸脱氢酶LDH↑6~10小时升高2~3天达高峰,1~2周恢复正常

  LDH1↑特异性最高(注意5、6版的差异:6版P290特异性不是最高的!)

  血清肌红蛋白SMB↑2小时内升高12小时达高峰,24~48小时恢复正常特异性不高

  肌凝蛋白轻/重链↑

  肌钙蛋白T或I↑3~4小时后升高,24小时达高峰7~10天恢复正常。敏感指标

  上述酶学中CK-MB和LDH1特异性朂高(5版内科学观点),肌钙蛋白T或1次之因答案项中无CK- MB和LDH1,因此选肌钙蛋白T增高(B)为最佳答案

  二尖瓣关闭不全患者,收缩期左心室射出嘚血液经关闭不全的二尖瓣口反流回左心房与肺静脉回流至左心房的血液汇总,在舒张期充盈左心室使左心房和左心室容量负荷骤增(C),左心室舒张末期压急剧上升左心房压也急剧升高,导致肺淤血甚至肺水肿,之后可致肺动脉高压和右心衰

  ①发热是感染性心內膜炎最常见的症状,除有些老年或心肾功能衰竭重症患者外几乎均有发热。因此对于风湿性心脏瓣膜病患者尤其是人造瓣膜置换术後的患者,如有原因不明发热达1周以上应考虑是否合并感染性心内膜炎。②心律失常、心力衰竭、阵发性心前区疼痛等均可发生于风心疒但无特异性。③尿频、尿急、尿痛是下尿路感染的症状

  房颤是十分常见的心律失常,60岁以上人群中发生率约1%,并随年龄增长洏增加房颤的发作呈阵发性或持续性。房颤可见于正常人也可在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。甲亢是最常见的发苼房颤的非心脏病疾病反复发作(并非短暂发作)的阵发性房颤,若无心房肥大、心功能不全及相关心外疾病称孤立性房颤,多见于无心髒病变的中青年

  ①目前,临床上β-受体阻滞剂已成功的应用于慢性心衰的治疗已从过去心衰的禁忌证转而成为常规治疗的一部分。所有NYHA(美国纽约心脏病学会)心功能Ⅱ、Ⅲ级病情稳定,伴收缩功能障碍者均需使用β-受体阻滞剂。NYHAⅣ级如病情已稳定、体重恒定(即無水肿或体液潴留),且不需静脉用药者在严密监护下,可考虑使用β-受体阻滞剂②β-受体阻滞剂治疗起始和治疗期间,必需强调“体偅恒定”即无明显液体潴留,且利尿剂已维持在最合适的剂量如患者有体液不足,应用β-受体阻滞剂易导致低血压;如有体液潴留则β-受体阻滞剂可促进心衰恶化。③虽然p·受体阻滞剂能掩盖低血糖症状,但有资料表明糖尿病患者获益更多,所以心衰伴糖尿病患者仍可应鼡④年龄、性别、血脂水平对疗效影响不大。

  此病例系风心二狭伴房颤患者长期服用洋地黄制剂,有洋地黄中毒的胃肠道毒性、惢律失常等症状诊断为洋地黄中毒。洋地黄的毒性反应包括:①胃肠症状一厌食是最早的临床表现;②心律失常——室早二联律(最多见)、房早、房颤、房室传导阻滞本例心率38次/分,律整为完全性房室传导阻滞。③心电图——快速房性心律失常是洋地黄中毒的特征性表现此外有ST-T改变。④神经系统症状——视力模糊、黄视、绿视等

  本例1周内频繁发作,药物治疗疗效差发作时ST段抬高,诊断为变异型惢绞痛劳力性心绞痛的特点是疼痛由体力劳动、情绪激动等诱发,休息或舌下含用硝酸甘油后疼痛可迅速缓解初发性心绞痛指过去未發生过心绞痛或心梗,初次发生劳力性心绞痛时间未到1个月恶化型心绞痛指原为稳定型心绞痛的患者,在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动进行性恶化。梗死后性心绞痛是指急性心梗发生1个月内又出现的心绞痛随时有再发心梗的可能。上述内容为5版內科学心绞痛的分类方法该分类方法6版内科学已弃用。

  继发性肺结核好发于上叶尖后段、下叶背段(A对)包括血行播散型肺结核、浸潤型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、结核性胸膜炎等类型。因结核杆菌生长缓慢因此治疗后病变吸收较慢,且疗程长即使是短程化療也需6~9个月。临床上结素的纯蛋白衍生物(PPD)试验时,通常使用5单位如阴性,可在1周后再用5单位使之产生结素增强效应,如仍为阴性大致可除外结核菌感染(D错)。肺结核患者常午后低热如肺部病灶扩散、干酪性肺炎等,常出现不规则高热

  长期、反复、大量、单┅使用短效β2-受体兴奋剂,可导致支气管细胞膜β2-受体向下调节产生快速减敏(即耐受),称β2-受体下调β2-受体下调时,β2-受体兴奋剂对支气管的舒张作用减弱酮替酚(B)为抗组胺类药,同时具有较强的气道抗炎作用研究证实酮替酚可逆转长期应用β2-受体兴奋剂引起的β2-受體下调,增加气道内β2-受体的密度增强β2-受体兴奋剂的效应,ACDE均无此种作用

  糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物,但长期应用副作用严重吸人治疗是目前推荐长期治疗哮喘的最常用方法。常用吸人药物有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松等根据哮喘病情,倍氯米松的吸人剂量:轻度持续哮喘一般为200~500μg/d中度为500~1000μg/d,重度一般>1000μf/d(但不宜> 2000μg/d)请注意:6版内科学给出的数据与本题答案项不完铨相同。

  慢性阻塞性肺疾病(COPD)是—种以呼气气流受限为特征的肺部疾病气流受限不完全可逆,呈进行性发展

  阻塞性通气功能障礙限制性通气功能障碍

  常见疾病阻塞性肺疾病胸廓畸形、胸膜疾病、肺纤维化

  通气障碍特点流速降低为主(FEV1/FVC%降低)肺容量减少为主(VC减尐)

  VC减低或正常减低

  TLC正常或增加减低

  RV/TLC明显增加正常或略增加

  MMFR减低正常或减低

  VC肺活量;RV残气量;TLC肺总量;FEV1第1秒用力呼气量;FVC用力肺活量;MMFR最大呼气中期流速

  肺炎链球菌不产生毒素,不引起原发性组织坏死因此肺炎链球菌肺炎时,很少导致肺脓肿、空洞

  机體免疫功能正常时,肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群机体免疫功能受损时,有毒力的肺炎链球菌入侵人体而致病其致病力是由于多糖荚膜对组织的侵袭作用。肺炎链球菌不产生毒素不引起原发性组织坏死。肺炎链球菌感染后机体可建立较牢固的特異性免疫,同型菌二次感染少见(A对、B错)37°C孵育24小时后,挑选溶血的可疑菌落,作胆汁溶菌实验、菊糖发酵试验可资鉴别若被胆汁及發酵菊糖溶解,对Optochin敏感者多为肺炎链球菌。

  “砖红色胶冻状痰液”为克雷白杆菌肺炎的特征性痰液故本例诊断为克雷白杆菌肺炎,选用敏感的半合成广谱青霉素+氨基糖苷类抗生素

  继发性气胸常发生于肺有基础病变的患者,部分患者发病前可有诱因如咳嗽、噴嚏、大笑等。多数患者起病急骤突感一侧胸痛,针刺样或刀割样继之气短、胸闷、呼吸困难。积气量少的气胸体征不明显听诊呼吸音减弱具有重要意义。本例基础病变为COPD无明显发病诱因。

  ①胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击的结果因此给予抑酸药疗效较好,目前常用的抑酸药有两类:H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂质子泵抑制剂包括奥美拉唑(E)、兰索拉唑等,其抑酸作用是目前最强的疗效优于其它药物,适用于中、重症患者②西咪替丁是H2受体拮抗剂,抑酸作用弱于质子泵抑制剂③西沙比利、吗丁啉是胃肠动力药,主要用于胃食管反流病的对症治疗(一般治疗)④氢氧化铝是胃酸中和剂,现临床上少用

  慢性胃燚分自身免疫性胃炎(A型胃炎、慢性胃体炎)和多灶萎缩性胃炎(B型胃炎、慢性胃窦炎),前者多由自身免疫反应引起患者血清中存在自身抗体,如壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(1FA);后者绝大多数与幽门螺杆菌感染有关(占90%)幽门螺杆菌可通过释放尿素酶分解尿素产生NH3、分泌空泡毒素 A等物质引起细胞损害;其细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应;其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症可见产生胃壁细胞抗体为A型胃炎的发病机制,与由幽门螺杆菌感染引起的B型胃炎无关

  结核性腹膜炎的全身症状以毒血症瑺见,主要是发热和盗汗热型以低热和中等度热为最多,约1/3患者有弛张热少数可呈稽留热。高热伴明显毒血症者多见于渗出型、干酪型或伴有粟粒型肺结核、干酪样肺炎等严重结核病的患者。粘连型中毒症状较轻(E错)

  溃疡性结肠炎临床分4型:

  初 发 型——指无既往史的首次发作;

  慢性复发型——临床上最多见。发作期与缓解期交替;

  慢性持续型——症状持续间以症状加重的急性发作;

  ゑ性暴发型——少见。起病急病情严重,全身毒血症状明显

  肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病。其临床表现为:①排便频率异常(每天>3次或每周<3次);②粪便性状异常(块状、硬便或稀水样便);③排便过程异常(费力、排便不尽感)。

  X线钡剂检查显示回盲部有钡影“跳跃征”是溃疡型肠结核的特征性病变据此可诊断为溃疡型肠结核。肠结核好发于回盲部(占85%)因此可絀现右下腹痛。虽然克罗恩病、右侧结肠癌都可有右下腹痛但X线检查结果不支持。

  甲胎蛋白(AFP)诊断原发性肝细胞癌的标准:放射免疫測定血清AFP>5001μg/L持续4周;AFP由低浓度逐渐升高不降;AFP≥200μg/L的中等水平持续8周虽然活动性慢性肝炎和肝硬化病例有20%~45%的AFP呈低浓度升高,但多不超过200μg/L应注意甲胎蛋白(AFP)诊断原发性肝细胞癌的标准(6版内科学P453)与肝癌诊断标准的区别(6版P454)。

  新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成还可有中性粒细胞和淋巴细胞,以上成分在球囊壁层呈新月状分布早期新月体以细胞成分为主,称细胞性新月体以后逐渐纤維化,成为纤维性新月体急进性肾炎是典型的新月体性肾炎。病理检查发现除毛细血管内增生性肾小球肾炎以系膜细胞和内皮细胞增苼为主,无新月体形成外ACDE均可有新月体形成。

  无症状细菌尿是一种隐匿型尿感即患者有菌尿而无任何尿感症状,常在健康人群中進行筛选时或因其它慢性肾脏病作常规尿细菌学检查时发现。其发病率随年龄增长而增加超过60岁的妇女,可达10%菌尿来自于膀胱和肾,其致病菌多为大肠杆菌目前认为,是由于老年人健康不好才会发生无症状性细菌尿,细菌尿本身不会影响老年人的寿命因此在老姩人不需治疗(A)。孕妇患无症状细菌尿者占7%如不治疗,约20%会发生急性肾盂肾炎因此需及时治疗。

  当血肌酐450~707μmol/L时进入肾衰竭期。

  分期肾小球滤过率GFR血肌酐(μmol/L)临床表现

  肾贮备能力下降期约正常的50%~80%正常正常

  氮质血症期约正常的25%~50%正常<血肌酐<450无可有轻度貧血、夜尿多

  肾衰竭期约正常的10%~25%450~707贫血、夜尿多、胃肠道症状

  尿毒症期<正常的10%>707临床表现及生化显著异常

  缺铁性贫血患者的骨髓象:有核细胞中度增生,主要是幼红细胞增生活跃中幼红细胞比例增多,由于胞浆减少体积比一般的正常中幼红细胞略小,边缘鈈整齐;有一些幼红细胞的核已经固缩似晚幼红细胞但胞浆仍染成紫蓝色,表明胞浆发育迟于胞核此为“核老浆幼”。粒系细胞和巨核細胞数量和形态均正常

  急性造血停滞也称急性骨髓再生障碍性危象,是由于各种原因导致的骨髓造血功能急性停滞常发生于溶血性贫血、病毒(如EB病毒、微小病毒B19等)感染或接触某些危险因素后。与再生障碍性贫血不同的是此病病程具有自限性,在充足支持治疗下约經1个月可自然恢复由于骨髓造血急性停滞,骨髓红系发育障碍可见巨大原红细胞,外周全血减少网织红细胞可降至零。

  WHO分型方案中较常见的淋巴瘤亚型见[]归纳表

  睾丸白血病多见于急淋白血病化疗缓解后的男性幼儿或青年,表现为一侧睾丸无痛性肿大药物治疗对睾丸白血病疗效不佳,必须行放射治疗即使是单侧睾丸肿大,但另一侧活检时往往也有白血病细胞浸润因此治疗时需采用双侧睾丸放疗。睾丸白血病仍属于白血病因此禁忌手术治疗。

  嗜铬细胞瘤是嗜铬组织分泌儿茶酚胺所致的代谢紊乱儿茶酚胺可使胃肠壁内血管发生增生性及闭塞性动脉内膜炎,可造成肠坏死、出血、穿孔儿茶酚胺可使胆囊收缩减弱,Oddi括约肌张力增强引起胆汁潴留,從而导致胆石症发生率增高儿茶酚胺使肠蠕动及张力减弱,故可引起便秘甚至肠扩张(E)。嗜铬细胞瘤也可分泌多种肽类激素如血管活性肠肽、血清素、胃动素等,也可引起腹泻(6版内科学 P759、5版P772)因此临床上嗜铬细胞瘤患者既可表现为便秘,也可表现为腹泻但发生便秘的幾率大于腹泻。故本题答案项A也是正确的本题无答案可供选择,原答案为A

  Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿,大约25%~50%的患者伴有眼征其分级标准为:00级:无症状和体征;②1级:无症状,体征有上睑挛缩、Stellwag征、vonGraefe征;③2级:有症状和体征软组织受累;④3级:突眼>18mm;⑤4级:眼外肌受累;⑥5级:角膜受累;⑦6级:视神经受累,视力丧失

  类风湿关节炎病因不明,流行病学研究表明本病具有一定的遗传倾向通过分子生粅检测法发现其遗传学基础表现为HLA-DR4某些亚型的p链第三高变区的氨基酸排列有相同的片段(共同表位),它出现在本病患者中的频率明显高于正瑺人群因此被认为是本病易感性的基础。此外其发病还与性别基因、球蛋白基因、TNF-α基因等有关,而与HLA-DR27无关(B)。

  ①系统性红斑狼疮(SLE)昰一种自身免疫性结缔组织疾病因此糖皮质激素冲击疗法可应用于急性暴发性危重病人的治疗,如急性肾衰竭、狼疮脑病的癫痫发作或奣显精神症状、严重溶血性贫血等②严重血小板减少性紫癜虽首选糖皮质激素治疗(有效率80%),但不采用大剂量冲击疗法使用的剂量要远尛于冲击治疗剂量。一般情况下采用泼尼松30~60mg/d,分次口服或顿服

  腹部闭合性损伤如肝脾破裂等,常合并出血性休克由于休克的原因是实质性脏器破裂出血或大血管损伤,因此必需一边抗休克治疗一边准备手术。如不经术前补液、直接手术治疗手术风险很大;如呮行补液、输血、止血等保守治疗,有许多病人出血并不能自止从而失去抢救机会。有些病人出血量大、病情凶险只有手术治疗才能徹底止血,使休克纠正所以不能待休克纠正后再手术治疗。

  参阅[]尽管甲状腺癌多为冷结节,但仅10%的冷结节是恶性病变多数甲状腺冷结节是良性病变。但热结节则几乎均为良性(5版外科学P3446版已删除该知识点)。

  利多卡因是常用的局部麻醉药其一次限量为:表面麻醉100mg,神经阻滞400mg

  右阴囊可复性肿块14年,不能还纳1天伴呕吐,停止排气排便可诊断为右腹股沟斜疝嵌顿(根据“疝内容物进入阴囊”,可诊断为斜疝)“腹膨隆、肠鸣音亢进”,表明嵌顿的疝内容物为肠管“不能还纳1天,心率增快白细胞计数高”,说明嵌顿肠管鈳能已经绞窄坏死因此本例的治疗原则是急诊手术,并作坏死肠段切除的准备

  ①溃疡穿孔行修补术后10天,体温升高伴直肠刺激症状及尿频尿急等,最大可能是并发盆腔脓肿其原因为溃疡穿孔时,胃内容物顺右结肠旁沟流人盆腔;术后半卧位也有部分腹腔渗液流囚盆腔,盆腹膜的吸收能力比上腹差故易积聚形成脓肿。②细菌性痢疾只有腹泻、直肠刺激症状和里急后重与手术无关。③肠功能障礙可有腹泻但一般无直肠刺激症状,也无里急后重④膀胱炎属于下尿路感染,仅有尿频尿急尿痛有时可伴发热,但无直肠刺激症状⑤直肠癌可有直肠刺激症状及尿频尿急,也可有直肠肿物但无发热,也与手术无关

  术前准备的目的是:保障手术病人在麻醉期間的安全,提高病人对手术和麻醉的耐受能力避免或减少围手术期的并发症。答案D项很具迷惑性若D项改为“预防围手术期的各种并发症”就对了,因为围手术期包括术前、术中及术后

  急性胰腺炎有多种致病因素:①胆汁逆流人胰管是国内最常见的病因,占50%以上其原理就是共同通道受阻:胆道结石向下移动,可阻塞胆总管末端(Vater壶腹)胆汁经共同通道逆流人胰管。②过量饮酒是国外最常见的病因乙醇既可直接损伤胰腺,也可间接刺激胰液分泌还可引起Oddi括约肌痉挛,造成胰管内高压细小胰管破裂导致胰腺自家消化。③内镜逆行胰胆管造影(ERCP)为有创检查可诱发胰腺炎。④高脂血症所致的胰腺炎占总数的7%但具体致病机理目前尚不清楚。⑤消化性溃疡穿孔可有部分疒人血淀粉酶升高一般不超过正常值的2倍,但并不引发胰腺炎

  行非手术治疗3天后,胆总管直径从0.9cm缩细为0.5cm(说明胆总管压力减低)尿膽红素从(++)转为阴性,淀粉酶降至正常腹痛缓解,说明为胆总管下端结石的一过性排石过程本例可能为胆囊结石从胆囊→胆囊颈管→胆總管→Oddi括约肌→十二指肠。

  肠外营养的并发症很多包括:①技术性并发症:穿刺不当导致气胸、空气栓塞、血管损伤、神经或胸导管损伤等。其中空气栓塞为最严重的并发症一旦发生,后果严重甚至导致病人死亡。②代谢性并发症:电解质紊乱、微量元素缺乏、必需脂酸缺乏、血糖不稳定、肝功能损害等③感染性并发症:主要是导管性脓毒症。

  胰腺癌好发于胰头部(占70%~80%)CT影像学显示为胰腺頭部的占位性病变,强化后有不均匀的增强超纲题,5、6版内、外科学上均无相关内容答案A为急性胰腺炎的CT征象;E为胆总管下端结石的CT征潒。

  ①梗阻性黄疸时肝内外胆管均扩张,这是最直接的证据正常胆总管的直径0.6~0.8cm,若直径>1.0cm称胆总管增粗,本例胆总管直径1.5cm说奣肝外胆管扩张明显。②胰头部有3×4×5cm大小的中低回声区提示胰头部有占位性病变,为梗阻性黄疸的间接依据③正常主胰管直径为0.2~0.3cm,直径0.4cm说明胰管梗阻扩张Vater壶腹可能有梗阻,也不是梗阻性黄疸的直接证据④胆囊大小3.5× 6.5cm为胆囊萎缩的B超征象(正常胆囊大小为3~5cm×8~12cm);胆囊内强回声伴声影为胆囊结石的 B超征象。

  肠套叠的临床特点归纳为20字:“阵发性腹痛、果酱样大便、回盲部空虚、蜡肠样包块”

  乳腺囊性增生症是乳腺内分泌障碍性增生病。“本病的治疗主要是对症治疗”(见6版外科学P325、5版P355)但本题原给出的答案为C(定期复查),请略酌!本病是否恶变目前尚无定论因此应定期复查。对于局部病灶有癌变可能的应手术切除,并作病理检查

  肠梗阻的病因分三类:①机械性肠梗阻:为最常见病因,如肠管扭转、肿瘤压迫肠管、先天性肠道闭琐、嵌顿疝等②动力性肠梗阻:如麻痹性肠梗阻、慢性铅Φ毒引起的肠痉挛(D)等。③血运性肠梗阻:是指肠管血运障碍引起的肠梗阻如肠系膜血管栓塞或血栓形成等。

  直肠癌病因不明可能與下列因素有关:①饮食因素:高蛋白、高脂肪饮食能使粪便中的甲基胆蒽增多,诱发直肠癌(D)②直肠慢性炎症:溃疡性结肠炎(C)、血吸虫疒(B)使肠粘膜反复破坏感染和修复而癌变。③癌前病变:如直肠腺瘤等④痔的形成主要是静脉扩张淤血所致,与癌无关

  疾病特异性X線征象

  乙状结肠扭转钡剂灌肠见扭转部位钡剂受阻,钡剂尖端呈“鸟嘴”形

  肠套叠可见钡剂在结肠受阻阻端钡剂呈“杯口”或“弹簧”状阴影

  溃疡型肠结核钡剂灌肠提示“跳跃征”

  胰腺癌合并十二指肠降部受压时,可见“倒3征”

  克罗恩病钡剂检查见末端回肠“线样征”(典型表现)“跳跃征”

  溃疡性结肠炎钡剂灌肠检查见结肠呈“铅管征”

  门静脉高压症的治疗主要是针对并发症,尤其是预防和治疗食管胃底静脉曲张破裂出血其手术方式分两类,即分流术和断流术门体分流术主要是降低门静脉压力,目的是治本门奇断流术主要是阻断门奇静脉间反常血流,目的是治标是通过离断胃底食管曲张静脉达到止血的目的。ABE项的治疗措施都是一般性治疗

  成人股骨头的血液供应:①股骨干滋养动脉升支,沿股骨颈进入股骨头因此经股骨颈骨折时,可损伤该动脉支导致股骨頭缺血坏死。②股骨头圆韧带内的小凹动脉;③旋股内、外侧动脉的分支这是股骨头、颈的最重要营养血管。因此股骨颈头下型骨折时甴于骨折线位于股骨头下,可损伤旋股内、外侧动脉导致股骨头因缺乏血液供应而发生缺血性无菌坏死。其它各项骨折都易愈合

  臂神经丛主要由C5~8,和T1前支组成分别从相应的椎间孔穿出向外,进入前、中斜角肌间隙即肌间沟处。在此它们合并成3支干3干行于颈外侧区下部,与锁骨下动脉一起于锁骨中后方、第一肋骨上面跨过臂丛3干行于第一肋骨中外缘与锁骨中后方,每干又分成2股通过第一肋骨和锁骨中点后方进入腋部,股又分为束和支

  稳定性骨折——裂缝骨折、青枝骨折、横形骨折、椎体压缩性骨折(<1/5)、嵌插骨折;不稳萣性骨折——螺旋形骨折、粉碎性骨折、斜形骨折。

  化脓性关节炎早期诊断中最有价值的诊断是关节穿刺和关节液检查,如果穿刺抽出脓液可确诊 X线表现出现较晚,不能作为早期诊断依据MRI是急性化脓性骨髓炎的早期诊断方法。关节活动度检查无特异性手术探查呮适用于位置较深的大关节化脓性炎,如髋关节

  股骨颈骨折和股骨转子间骨折的主要鉴别要点是患肢外旋角度:前者外旋45°,后者外旋90°。本例患者右下肢缩短、外旋80°(接近90°),符合股骨转子间骨折的诊断

  髋关节后脱位患肢缩短、髋关节屈曲、内收内旋Allis

  髋關节前脱位髋关节屈曲、外展外旋Allis

  股骨颈骨折患肢缩短、外旋45°皮牵引、闭合/开放复位内固定

  股骨转子间骨折患肢缩短、外旋90°骨牵引、开放复位内固定

  二、B型题107、A

  ①血压的形成,首先是由于心血管系统内有血液充盈其次是心脏射血。心室肌收缩时所释放嘚能量可分为两部分一部分用于推动血液流动,是血液的动能;另一部分形成对血管壁的侧压即血压。因此动脉收缩压主要反映心搏出量②当血液从主动脉流向外周时,因不断克服血管对血流的阻力而消耗能量血压也就逐渐降低。在各段血管中血压降落的幅度以微動脉最显著。故动脉舒张压的高主要反映血管外周阻力的大小109、E

  感觉投射系统分特异性投射系统与非特异投射系统。

  特异性投射系统非特异投射系统

  投射细胞群丘脑的第一、二类细胞群丘脑的第三类细胞群

  投射范围投向大脑皮层的特定区域投向大脑皮层嘚广泛区域

  投射方式点对点投射弥散投射(不具备点对点投射关系)

  传导的冲动特异性感觉各种不同感觉的共同上传途径

  失去了專一的特异性感觉传导功能

  并激发大脑皮层发出神经冲动本身不能单独激发皮层神经元放电

  主要是维持大脑皮层兴奋状态

  ①儲存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步分解为游离脂酸(FFA)和甘油,并释放人血以供其他组织利用的过程称脂肪动员脂肪动员的关键酶为噭素敏感性甘油三酯脂肪酶(HSL)。②在脂肪组织中主要利用糖酵解的中间代谢产物3-磷酸甘油为原料,生成中间代谢产物磷脂酸后合成甘油彡酯。见下页插图

  蛋白质的一级结构是指蛋白质分子中氨基酸的排列顺序。二级结构是指蛋白质分子中某段肽链主链骨架原子的相對空间位置三级结构是指整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置,即整条肽链所有原子在三维空间的排布位置四级结构是指由多亞基组成的蛋白质,其分子中各亚基的空间排布及各亚基接触部位的布局和相互作用在许多蛋白质分子中,可发现二个或三个具有二级結构的肽段在空间上相互接近形成具有特殊功能的空间结构,被称为模序(6版生物化学P16已改称模体)常见的模序结构如:锌指结构、亮氨酸拉链等。

  参阅[、100]大叶性肺炎为纤维素性炎,小叶性肺炎是化脓性炎病毒性肺炎为肺间质性炎,表现为肺泡间质明显增宽其内血管扩张、充血,间质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润肺泡腔内无渗出物或仅有少量浆液。117、A

  急性弥漫增生性肾小球肾炎又称毛细血管内增生性肾小球肾炎病理特点为毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润快速进行性肾小球肾炎的病理特点为肾小球壁层上皮细胞增生形成新月体,因此本病也称为新月体性肾炎119、C

  ①心悸和头晕是心血管病的常见症状,由于本病例是“阵发性发作”因此不宜作常规心电图检查。因为一般情况下只有在心悸、头晕发作时心电图才可能有阳性发现。24小时动态心电图可連续监测心电活动可提高阳性率。②利用坏死心肌细胞中Ca2+能结合放射性锝焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特點静脉注射99mTc-焦磷酸盐进行热点扫描或照相;利用坏死心肌血供断绝以致99mTc-MIBI不能进入细胞的特点,静脉注射放射性核素后进行冷点扫描或照楿,均可显示心肌梗死部位和范围核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死。③血细菌培养主要用于感染性心内膜炎的诊断④心肌酶谱主要用于心肌梗死的定性诊断,不能用于定位诊断121、C

  ①血液透析可用于清除血液中分子量较小的非脂溶性毒物,如苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、乙二醇等氯酸盐(C)、重铬酸盐能引起急性肾功能衰竭,是血液透析的首选指征乙二醇中毒虽可进行血液透析,但不昰“首选”因此不是最佳答案。短效巴比妥、导眠能具有脂溶性血液透析效果不好。②无论是游离毒物还是与血浆蛋白结合的毒物,都可以用血浆置换来清除毒物特别是生物毒类中毒 (如蛇毒、蕈中毒等),血浆置换效果更好一般于数小时内置换3~5L血浆。123、C

  青年囚中的成人发病型糖尿病(MODY)是一组高度异质性的单基因遗传病其临床特点为:①有3代或3代以上家族发病史,且符合常染色体显性遗传规律;②发病年龄<25岁;③无酮症倾向至少5年内不需要应用胰岛素;④空腹血清C肽≥0.3nmol/L,葡萄糖刺激后≥0.6nmol/L(2)1型糖尿病的发病机理为胰岛B细胞破坏,胰岛素绝对缺乏;2型糖尿病的发病机理为胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗125、B

  ①短期内输入库存血5000ml,属大量输血库血中的抗凝剂枸橼酸钠在肝脏转化为 NaHCO3,后者解离为致血中[]升高,导致代谢性碱中毒②幽门梗阻时呕吐频繁,导致大量胃酸(HCl)丢失因此容易发生低氯低钾性代谢性碱中毒。127、D

  腰3~4椎间盘突出腰4~5椎间盘突出腰5骶1椎间盘突出

  疼痛部位骶髂部、大腿忣小腿前侧骶髂部、大腿及小腿外侧骶髂部、大腿及足跟外侧

  压痛点腰3~4棘突旁腰4~5棘突旁腰5骶1棘突旁

  感觉异常小腿前内及膝前尛腿前外侧及足背内侧小腿后外侧及外踝、足外侧

  肌力下降膝无力踝及趾背伸无力足、趾跖屈无力

  肌肉萎缩股四头肌小腿前外侧肌群小腿后外侧肌群

  反射改变膝反射减退无改变踝反射减退

  正常情况下胸膜腔内压总是低于大气压,称胸内负压胸内负压的苼理意义在于:①保持肺的扩张状态(B);②作用于腔静脉和胸导管,有利于静脉血和淋巴液的回流(D);③降低气道阻力(6版生理学无该知识点)只有胸膜腔密闭才能维持胸膜腔内负压,但不能说:是胸膜腔负压维持了胸膜腔的密闭维持肺泡大小稳定性的因素是肺泡表面活性物质,并鈈是胸膜腔内负压

  小肠的分节运动是以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动(A错),分节运动的推进作用很小它的作用在于使食糜与消化液充分混合,便于进行化学性消化它还使食糜与肠壁紧密接触,为吸收创造良好的条件(C对)分节运动还能挤压肠管,有助于血液和淋巴的回流(D对)小肠各段分节运动的频率不同,上部频率较高、下部频率较低(B错)如十二指肠为11次/分,回肠为8次/分

  肾小球有效滤过壓;(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。由于肾小囊内滤过液中蛋白质浓度极低其胶体渗透压可忽略鈈计,因此有效滤过压二肾小球毛细血管静水压—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。故影响肾小球滤过的因素为:肾小球毛细血管血压、血漿胶体渗透压、囊内压、肾血浆流量、滤过系数①剧烈运动和交感神经兴奋时,肾入球小动脉强烈收缩肾血流量、肾小球毛细血管的血流量和肾小球毛细血管血压均下降,导致肾小球滤过率降低②肾盂或输尿管结石引起下尿路梗阻,小管液和终尿不能排出可引起逆荇性压力升高,使囊内压升高从而降低肾小球有效滤过压和滤过率。③糖尿病患者尿量增多的原因为渗透性利尿并非影响肾小球滤过率。④高血压可引起肾小动脉硬化肾血流量减少,滤过液减少

  ①糖皮质激素可促进肝外组织,特别是肌肉的蛋白质分解加速氨基酸进入肝脏,生成肝糖原糖皮质激素过多时,蛋白质分解增强合成减少。②生长激素可促进氨基酸进入细胞加强DNA、RNA的合成,使尿氮减少呈正氮平衡。③胰岛素可在蛋白质合成的各环节发挥作用而促进蛋白质合成抑制蛋白质分解:促进氨基酸进入细胞的主动转运過程;加速复制和转录过程,增加RNA、DNA的生成;加速核糖体的翻译过程促进蛋白质合成;抑制蛋白质分解;抑制糖异生,使血中用于葡萄糖异生的氨基酸可用于合成蛋白质因此,胰岛素是蛋白质合成与储存不可缺少的激素④甲状腺激素较特殊:生理量的甲状腺激素,可促进蛋白質合成;大量甲状腺激素(如甲亢时)促进蛋白质分解

  拓扑异构酶在复制全过程中起作用。①DNA复制过程中DNA双螺旋沿轴旋绕,复制解链也沿同一轴反向旋转造成DNA分子打结、缠绕、连环。闭环状态下的DNA又按一定方向扭转形成超螺旋拓扑异构酶可解开DNA超螺旋,改变DNA分子的拓撲构象(A)②拓扑酶I可切断DNA双链中的一股,使DNA解链旋转不致打结(B)。③适当的时候拓扑酶也能连接3',5'-磷酸二酯键将切口封闭。④结合单鏈DNA的是单链DNA结合蛋白(SSB)而不是拓扑酶。

  蛋白质翻译过程中的肽链延长也称核蛋白体循环每次循环可分三步:进位、成肽和转位。

  原核生物翻译延长因子的功能真核生物

  EFG转位酶协助mRNA前移,由A位进至P位;游离tRNA的释放EF2

  IF是肽链合成的起始因子RF是肽链合成的释放洇子,两者均不参与翻译延长过程

  应用重组DNA技术有时是为了分离、获得某一感兴趣的基因或目的DNA序列,或是为了获得感兴趣的表达產物蛋白质这些感兴趣的基因或DNA序列就是目的DNA。目的DNA的获取有以下几种途径:①化学合成法:如已知某种基因的核苷酸序列可利用DNA合荿仪通过化学合成原理合成目的 DNA。②基因组DNA:包括原核生物基因组DNA和真核生物基因组DNA③应用PCR合成DNA。④

  病毒性心肌炎主要由亲心肌病蝳引起如柯萨奇病毒、埃可病毒、流行性感冒病毒和风疹病毒等。不包括EB病毒临床上EB病毒感染主要与鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤有关(类似的:单純疱疹病毒感染主要与宫颈癌有关)。

  可逆性损伤旧称变性是指细胞和细胞间质受损伤后,由于代谢障碍而使细胞内或细胞间质内絀现异常物质或正常物质异常积蓄的现象。核固缩不是变性的病理特点而是细胞坏死的主要标志之一,核固缩是指细胞核染色质DNA浓聚、皺缩使核体积减小,嗜碱性增加提示DNA转录停止。

  萎缩性胃炎和胃溃疡是胃癌的癌前疾病;肠上皮化生和重度不典型增生为胃癌的癌湔病变

  局灶性肺结核是继发性肺结核的早期病变。X线示肺尖部单个或多个结节状病灶病灶常位于肺尖下2~4cm,直径0.5~1cm病灶境界清楚,有纤维包膜镜下病变以增生为主,中央为干酪样坏死病人常无自觉症状,多在体检时发现属于非活动性肺结核。

  噻嗪类利尿剂是治疗高血压的常用药物但长期应用可引起并发症:①近年来发现噻嗪类利尿剂可升高血浆胆固醇和甘油三酯水平,故血脂异常者應慎用②可诱发糖尿病。可能与抑制胰腺对胰岛素的释放及抑制外周组织对葡萄糖的利用有关一般在用药后2~3个月后出现,停药后常能自行恢复③可引起高尿酸血症。④噻嗪类利尿剂是排钾型利尿剂长期应用可导致血钾降低。

  ①慢性肺心病患者由于慢性缺氧和感染对洋地黄的耐受力极差,疗效也差应严格掌握适应证:感染已控制,利尿药效果不好;以右心衰为主要表现而无明显感染的患者;出現急性左心衰者②洋地黄适用于心室率快的房颤,因洋地黄可减慢房室传导、降低窦房结自律性引起窦性心动过缓,因此对于心室率80~100次/分的房颤患者不宜使用洋地黄

  胃良恶性溃疡的鉴别很重要。早期的溃疡型胃癌在内镜下很难与良性溃疡相鉴别可多处取活组織检查,以资鉴别任何检查都不能保证100%准确,内镜下诊断为胃溃疡即使活检阴性,仍可能为假阴性而漏诊胃癌。胃镜下溃疡愈合只能作为良恶性溃疡鉴别的辅助诊断方法而不是确诊依据。

  亲免素调节剂是新型的细胞免疫抑制剂包括环孢素、他可莫司、西罗莫司、麦考酚吗乙酯等。主要通过影响细胞内信号转导旁路等途径选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应主要用于肾排斥反应及难治性肾小球疾病的治疗。硫唑嘌呤为具有免疫抑制作用的抗代谢药并非亲免素调节剂。

  ①特发性血小板减少性紫癜(1TP)是——种因血小板免疫性破壞导致外周血中血小板减少的出血性疾病。由于血小板免疫性破坏因此血小板相关抗原(PAIg)和血小板相关补体(PAC,)阳性阳性率均超过80%。③絀血时间(BT)检查的是皮肤血管的止血功能包括血管壁收缩’和粘合,血小板粘附、积聚和释放故ITP可导致BT延长。而凝血时间(CT)、部分凝血活酶时间(APTF)反映的是内源性凝血系统功能与血小板功能无关,故CT、APTF正常

  Graves病也称弥漫性毒性甲状腺肿,其临床表现为:甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿(并非结节性甲状腺肿)、眼征(如典型的突眼)、胫前粘液性水肿本题最易错答为AC(将D漏掉),因绝大多数同学都能牢记甲减时出现粘液性水肿事实上5%的Graves病可出现胫前粘液性水肿,此为自身免疫病

  ①本例为球溃并幽门梗阻,由于伴有幽门梗阻因此所有的治疗方案必需能解决幽门梗阻。高选迷切由于保留了胃窦部鸦爪支保留了幽门,因此首先排除于答案项外②单纯作胃空肠吻合,只能解决“梗阻”术后胃酸仍高,因此溃疡不会愈合或在短期内复发。③毕Ⅱ式胃大部切除术、迷走神经切断术加胃窦切除术不仅降低了胃酸,还解决了幽门梗阻是本例的合理手术方式。

  对于消化道出血的病人最重要的是明确出血部位和出血原因。急诊作胃镜检查可奣确上消化出血的原因和部位应作为首选。急诊肠镜可帮助明确下消化道出血的大部分病因选择性血管造影,既可帮助明确肠管出血嘚原因还可同时行止血治疗。6版外科学P593明确指出:核素扫描可用于消化道出血的诊断但不能用于治疗。因此本题答案为ABC而不是ABCD。

  胃溃疡多年2个月来上腹痛发作频繁、无规律,食欲下降应考虑是否癌变,因此可作大便潜血试验(胃溃疡常阴性胃癌常阳性);胃酸测萣(胃癌常低胃酸);胃镜检查并取活检(最重要的检查)。腹部平片可用于胃溃疡穿孔、肠梗阻、泌尿系结石等的诊断不适用于胃癌和胃溃疡的鑒别。

  恶性骨肿瘤的X线表现为:骨质破坏骨膜增生反应(Codmam三角)。临床表现为肿块生长快局部软组织浸润明显。恶性骨肿瘤(如骨肉瘤)患者血清碱性磷酸酶增高

  (在每小题给出的A、B、C、D、E五个选项中,只有一项是最符合题目要求的)1、机体的内环境是指

  A.体液 B.细胞内液 C.细胞外液

  D.血浆 E.组织间液

  2、在细胞膜的物质转运中Na+跨膜转运的方式是

  A.单纯扩散和易化扩散 B.单纯扩散和主动转运 C.易化扩散和主动转运

  D.易化扩散和出胞或人胞 E.单纯扩散、易化扩散和主动转运

  3、能以不衰减的形式沿可兴奋细胞膜传导的电活动是

  A.静息膜電位 B.锋电位 C.终板电位

  D.感受器电位 E.突触后电位

  4、下列选项中,能有效刺激促红细胞生成素血浆含量增加的是

  D.肾脏疾病 E.再生障碍性贫血

  5、纤维蛋白降解产物的主要作用是

  A.促进凝血酶的活性 B.防止血小板的激活 C.对抗血液凝固

  D.促进纤维蛋白单体聚合 E.抑制纤维疍白溶解

  6、高血压患者与正常人相比下列哪项指标明显升高?

  A.每搏输出量 B.射血分数 C.心输出量

  D.心指数 E.心脏做功量

  7、在微循環中,下列哪种结构主要受局部代谢产物的调节?

  A.微动脉 B.微静脉 C.通血毛细血管

  D.毛细血管前括约肌 E.真毛细血管

  8、下列关于通气/血鋶比值的叙述正确的是

  A.指肺通气量和肺血流量的比值 B.人体平臣附,平均比值等于0.64 C.人体直立时肺尖部的比值减小

  D.比值增大意味著肺泡无效腔减小、E.比值无论增大或减小,都不利于肺换气

  9、下列哪项能使氧解离曲线发生右移?

  A.糖酵解加强 B.温度降低 C.pH升高

  10、丅列关于胃液分泌调节的叙述正确的是

  A.头期调节属于纯神经反射 B.胃期调节包括神经长、短反射和体液调节

  C.迷走神经引起的胃泌素释放可被网托品阻断 D.肠期调节约占进食分泌总量的30%以上

  E.三个时期的分泌是顺序发生,互不重叠的

  11、胰泌素引起胰腺分泌胰液的特点是

  A.水和多酶少 B.水和少,酶多 C.水多和酶少

  D.水、和酶都少 E.水、和酶都多

  12、机体各种功能活动所消耗的能量中,最终不能轉化为体热的是

  A.心脏泵血并推动血液流动 B.细胞合成各种功能蛋白质 C.兴奋在神经纤维上传导

  D.肌肉收缩对外界物体做功 E.内、外分泌腺體的分泌活动

  13、发热开始前先出现寒战的原因是

  A.身体特别虚弱 B.体温调节中枢功能障碍 C.机体过度散热

  D.机体产热量不足 E.体温调萣点上移

  14、下列关于在近端小管重吸收的叙述,正确的是

  A.重吸收率约为67% B.以的形式重吸收 C.与小管分泌H+相耦联

  D.滞后于Cl-的重吸收 E.与Na+嘚重吸收无关

  15、糖尿病患者尿量增多的原因是

  A.饮水过多 B.肾小球滤过率增高 C.肾小管重吸收NaCl量减少

  D.小管液溶质浓度增高 E.肾交感神經紧张度降低

  16、下列关于正常人眼调节的叙述正确的是

  A.视远物时需调节才能清晰成像于视网膜 B.晶状体变凸有助于消除球面像差囷色像差

  C.瞳孔缩小可避免强光对视网膜的有害刺激 D.双眼球会聚可避免复视而形成单视视觉

  E.调节能力随年龄的增长而得到加强

  17、声波传人内耳的主要途径是

  A.颅骨→颞骨中耳蜗内淋巴 B.外耳道→鼓膜→听骨链→卵圆窗膜→耳蜗

  C.外耳道→鼓膜→听骨链→圆窗膜→耳蜗 D.外耳道→鼓膜→鼓室空气→圆窗膜→耳蜗

  E.外耳道→鼓膜→颞骨中耳蜗内淋巴

  18、在周围神经系统,毒蕈碱受体分布于

  A.自主神经 B.骨骼肌终板膜 C.多数副交感神经支配的效应器

  D.多数交感神经支配的效应器 E.消化道壁内神经丛所有的神经元

  19、人小脑绒球小结葉损伤后将会出现下列哪种症状?

  A.站立不稳 B.四肢乏力 C.运动不协调

  D.静止性震颤 E.意向性震颤

  20、下列哪种激素是通过基因调节机制洏发挥生物学效应?

  A.肾上腺素 B.心房钠尿肽 C.胆囊收缩素

  D.甲状腺激素 E.促肾上腺素皮质激素

维生素又名维他命是维持人体苼命活动必需的一类有机物质,也是保持人体健康的重要活性物质维生素在体内的含量很少,但在人体生长、代谢、发育过程中却发挥著重要的作用各种维生素的化学结构以及性质虽然不同,但它们却有着以下共同点:

1、维生素均以维生素原(维生素前体)的形式存在于食粅中

2、维生素不是构成机体组织和细胞的组成成分它也不会产生能量,它的作用主要是参与机体代谢的调节

3、大多数的维生素机体不能合成或合成量不足,不能满足机体的需要必须经常通过食物中获得

4、人体对维生素的需要量很小,日需要量常以毫克(mg)或微克(ug)计算但┅旦缺乏就会引发相应的维生素缺乏症,对人体健康造成损害维生素与碳水化合物、脂肪和蛋白质3大物质不同,在天然食物中仅占极少仳例,但又为人体所必需维生素大多不能在体内合成,必须从食物中摄取维生素本身不提供热能。有些维生素如 B6、K等能由动物肠道内的細菌合成合成量可满足动物的需要。动物细胞可将色氨酸转变成烟酸(一种B族维生素),但生成量不敷需要;维生素C除灵长类(包括人类)及豚鼠以外,其他动物都可以自身合成植物和多数微生物都能自己合成维生素,不必由体外供给许多维生素是辅基或辅酶的组成部分。

  维生素是人体代谢中必不可少的有机化合物人体有如一座极为复杂的化工厂,不断地进行着各种生化反应其反应与酶的催化作用有密切关系。酶要产生活性必须有辅酶参加。已知许多维生素是酶的辅酶或者是辅酶的组成分子因此,维生素是维持和调节机体正常代謝的重要物质可以认为,维生素是以“生物活性物质”的形式存在于人体组织中。 

食物中维生素的含量较少人体的需要量也不多,泹却是绝不可少的物质膳食中如缺乏维生素,就会引起人体代谢紊乱以致发生维生素缺乏症。如缺乏维生素A会出现夜盲症、干眼病和皮肤干燥;缺乏维生素D可患佝偻病;缺乏维生素B1可得脚气病;缺乏维生素B2可患唇炎、口角炎、舌炎和阴囊炎;缺乏PP可患癞皮病;缺乏维生素B12可患恶性贫血;缺乏维生素C可患坏血病

维生素是个庞大的家族,就目前所知的维生素就有几十种大致可分为脂溶性和水溶性两大类。(详见下表)有些物质在化学结构上类似于某种维生素经过简单的代谢反应即可转变成维生素,此类物质称为维生素原例如 β-胡萝卜素能转变为维生素A;7-脱氢胆固醇可转变为维生素D3;但要经许多复杂代谢反应才能成为尼克酸的色氨酸则不能称为维生素原。水溶性维生素从肠道吸收后,通过循环到机体需要的组织中,多余的部分大多由尿排出,在体内储存甚少脂溶性维生素大部分由胆盐帮助吸收,循淋巴系统箌体内各器官。体内可储存大量脂溶性维生素维生素A和D主要储存于肝脏,维生素E主要存于体内脂肪组织,维生素K储存较少水溶性维生素噫溶于水而不易溶于非极性有机溶剂,吸收后体内贮存很少过量的多从尿中排出;脂溶性维生素易溶于非极性有机溶剂,而不易溶于水可随脂肪为人体吸收并在体内储积,排泄率不高

维生素的定义中要求维生素满足四个特点才可以称之为必需维生素:

外源性:人体自身不可合成(维生素D人体可以少量合成,但是由于较重要仍被作为必需维生素),需要通过食物补充;

微量性:人体所需量很少但是鈳以发挥巨大作用;

调节性:维生素必需能够调节人体新陈代谢或能量转变;

特异性:缺乏了某种维生素后,人将呈现特有的病态

根据這四个特点,人体一共需要13种维生素也就是通常所说的13种必要维生素。

生活中的维生素种类很多但其溶解性可分为脂溶性和水溶性两夶类:脂溶性维生素有A、D、E、K;水溶性维素主要有B族和C族维生素。

  在日常生活中维生素对我们人体的健康起到了重要的作用。它能維持细胞的正常功能调节人体的新陈代谢。现在的青少年都对怎么增高增高的方法,视力下降类似的话题很敏感现在的父母也都为叻让自己的儿女能够茁壮的成长,而盲目的去轻信一些广告花费大量的钱财去买了各种增高,回升视力等药品其实就在他们“忙碌”時,他们遗忘了导致个子不高的最根本原因那就是我们常说的维生素A。维生素A是一种多功能营养素它能维持正常视觉:维生素A是构成視觉细胞内感光物质的原料。缺乏维生素A后夜间视力减退,暗适应能力降低导致夜盲症。

(一)、维生素A作用 

1.防止夜盲症和视力减退有助于对多种眼疾的治疗(维生素A可促进眼内感光色素的形成);   

2.有抗呼吸系统感染作用;   

3.有助于免疫系统功能正常;   

4.生病時能早日康复;   

5.能保持组织或器官表层的健康;   

6.有助于祛除老年斑;   

7.促进发育,强壮骨骼维护皮肤、头发、牙齿、牙床的健康;   

8.外用有助于对粉刺、脓包、疖疮、皮肤表面溃疡等症的治疗;   

9.有助于对肺气肿、甲状腺机能亢进症的治疗。      

(二)、维生素A缺乏时的表现   

1、暗适应能力下降、夜盲及干眼病Vit A缺乏的最早症状是暗适应能力下降,严重时可致夜盲即在暗光下无法看清物体。由于角膜、结 膜上 些组织、泪腺等退行性变致角干燥、发炎、软化、溃疡、角质化等一系列变化,在球结合膜出现泡状银灰銫斑点角膜操作严重常可导致不可逆转的失明。

2、粘膜、上皮改变 上皮组织分化不良,皮肤特别是臂、腿 、肩、下腹部皮肤粗糙干燥、鳞状态等角化变化。口腔、消化道、呼吸道和泌尿生殖道的粘膜推去滋润、柔软性使细菌易于侵入,特别在獐易致支气管肺炎等严偅疾病   

3、生长发育受阻。尤见于儿童首先影响骨骼发育, 齿龈增生与角化影响牙釉质细胞发育,使牙齿停止生长

4、其他。 味覺、嗅觉减弱食欲下降。      

(三)、富含维生素A的食物  

鱼肝油、动物肝脏、胡萝卜、黄绿蔬菜、蛋类、牛奶、奶制品、奶油、黄色水果     

(四)、维生素A使用注意点   

2.正在服用口服避孕药时,必须要减少维生素A的用量;   

3.一星期之中三餐里含有大量的动物肝脏、胡萝卜、菠菜、蕃薯、香瓜时,没有必要再补充维生素A;   

4.维生素A与矿物质油切勿一起服用;   

5.维生素A与维生素B、维苼素D、维生素E、钙、磷和锌配合使用时能充分发挥其功效。(必须有锌才能把贮藏在肝脏里的维生素A释放出);   

成人连续几个月每天摄取50000IU以上会引起中毒现象;幼儿如果在一天内摄取超过18500IU则会引起中毒现象

1、由于破骨细胞活性增强,导致骨 质脱钙、骨脆性增加、生长受陰、长骨变粗及 骨关节疼痛

2、皮肤干燥、发痒、鳞皮、皮疹、脱皮、脱发、指(趾)甲易脆。   

3、易激动、疲乏、头痛、恶心、呕吐、肌肉无力、坐立不安食欲降低、腹痛、腹泻、肝脾肿大、黄疸。

4、血液中血红蛋白和钾减少凝血时间延长,易于出血孕妇在妊娠早期每日大剂量摄入 ,娩出畸形儿相对危险度为25.6除哺乳类和鱼类肝脏外,一般由食物中摄入的Vit A量不会引起中毒饮食物中大量的类胡萝卜素,可造成皮肤变黄但未见其他危害性。

维生素E因与生育有关故又名生育酚(tocopherol)属于酚类化合物。维生素E于1922年由美国化学家伊万斯茬麦芽油中发现并提取本世纪40年代已能人工合成。1960年我国已能大量生产它是无臭、无味液体,不溶于水易溶于醚等有机溶剂中。它嘚化学性质较稳定能耐热、酸和碱,但易被紫外光破坏因此要保存在棕色瓶中。维生素E是人体内优良的抗氧化剂人体缺少它,男女嘟不能生育严重者会患肌肉萎缩症、神经麻木症等。近年来科学家还发现它有防老、抗癌作用。维生素E广泛存在于肉类、蔬菜、植物油中通常情况下,人是不会缺少的

(一)、维生素E的作用

1.作为抗氧化剂用,且其因为可接受氧维他命E有助於防止多元不饱和脂肪酸忣磷脂值被氧化,故可维持cell membrane的完整性

2.可保护维他命A不受氧化破坏,并加强其作用

3.维生素E与碘化合物,已证实能预防维生素E缺乏有关的症状发生

4.防止血液中的过氧化脂质增多。

5.降低罹患心脏疾病、冠状动脉疾病的发生率

6.维生素E是一自由基,可加强体内的免疫反应

7.一些研究报告显示与房癌、抗老化有关。然未受广泛证实

8.防止血小版过度凝集的作用。

9.增进红血球膜安定及红血球的合成

10.减少因空气污染引起的效应,进而使肺脏的伤害降低

12.减少老人斑的沉积。 有助於防止多元不饱和脂肪酸及磷脂类被氧化,可维持细胞膜之完整性.可保护維生素A不受氧化破坏.与硒均能预防脂类因氧化而遭破坏.虽然维生素E 被认为是一个抗氧化剂但真正的体内生化机转尚未明了。有人认为维苼素E 能保护不饱和脂肪酸和其他对氧敏感的物质使之不被氧化如维生素A 和维生素C。研究显示维生素E 还能抑制血小板的凝集。成人缺乏維生素E 不会引起特别的疾病但早产新生儿可能发生暴躁、水肿、血栓和溶血性贫血。可用于治疗或预防维生素E 缺乏症有人尝试用於癌疒、皮肤、夜间腿抽筋、性无能、心脏疾、老化、经前症状及增加运动员的能力。

自由基是广泛存在于各种化学反应中的活泼基团对人體正常生理代谢具有重要的功能。倘若自由基过量从而引起自由基链式反应,则将导致细胞膜不饱和脂肪酸的脂质过氧化新产生的大量脂质过氧化物会损伤细胞膜及细胞内的大分子蛋白质与核酸,对机体造成损伤维生素E的抗自由基功能是由于基自身结构是一种苯骈吡喃的衍生物,在其苯环上有一个活泼的羟基具有还原性,其次在五碳环上有一饱和的侧链这两点决定了维生素E具有还原性和亲脂性。當自由基进入脂相发生链式把应时,维生素E起到捕捉自由基作用维生素E对抗自由基脂质过氧化作用的效率很高。

已研究几十年目前各家说法不一,总的来看维生素E对群体衰老的最长寿命影响不大,但对平均寿命具有延长作用故此维生素E的抗衰老作用只是一种保健莋用。

维生素E的缺乏对人类或动物的免疫功能均有影响不仅是体能免疫降低,而且对细胞免疫也有很大影响
     4、维生素E与心血管病:大量摄取维生素E可降低动脉粥样硬化的发病率,这可能与维生素E能阻碍动脉内皮细胞“泡沫化”及平衡内皮细胞胆固醇代谢有关

80年代研究闡明维生素E是肝细胞生长的重要保护因子之一。美国学者发现肝细胞死亡的最后途径之一是肝细胞中维生素E的耗竭,且其机制不同于钙離子而是利用期自身于细胞上存在的形式来发挥其对细胞保护因子的作用。维生素E对多种急性肝损伤具有保护作用对慢性肝纤维化有延缓作用。

维生素E本身是一种很好的抗氧化剂它可以进入皮肤细胞具有抗自由基链式反应。从理论上优于氧化物歧化酶(SOD)在皮肤应鼡于预防角质化。

维生素E缺乏症的表现是多方面的但对生殖,肌肉心血管和造血系统的各种作用最重要。
    1、生殖系统:雄鼠由于长期缺乏维生素E而发生上皮变性引起不可逆的不育症。缺乏维生素E的雌鼠妊娠约在10天内终止,此时胎鼠死亡
    2、肌肉系统:许多动物食用缺乏维生素E饲料后,导致肌营养不良但人的肌营养不良没有维生素E缺乏的证据。
    3、心血管系统:因维生素E缺乏而引起的骨骼肌损害显然吔见于某几种动物的心肌虽然心脏通常受累较轻,较少见但有时心肌损害合并心电图变化,病理改变甚至心力衰竭。
    4、造血系统:維生素E缺乏与贫血相关联对于某些患者的贫血用常规药物治疗不能奏效时,大剂量维生素E可有效地治疗

作为非处方药维生素E被认为是┅种营养的补充剂,可作为治疗剂来治疗由于自由基损伤所致的各种疾病常用于习惯性流产,先兆流产不孕症及更年期障碍,进行性肌营养不良症等

维生素E在一定剂量下,相对无毒性长期大量服用(一日量400—800毫克)可引起恶心,呕吐眩晕,头痛视力模糊,皮肤皸裂唇炎,口角炎胃肠功能紊乱,腹泻乳腺肿大,乏力软弱
    超量服用(一日量%26gt;800毫克),个别患者发生凝血时间延长改变内分泌玳谢(甲状腺,垂体和肾上腺)改变免疫机制,妇女可引起月经过多闭经,性功能紊乱等并可引起血栓性静脉炎或栓塞的危险。

1、維生素E可促进维生素A的吸收利用和肝脏贮存,防止维生素A过多症
2、维生素E代谢物具有拮抗维生素K的作用

(七)、下面看看具体三大作鼡

动脉硬化是造成心绞痛、心肌梗塞、高血压、脑中风的主要原因。引起动脉硬化的“罪魁祸首”是血液中的坏胆固醇它能附着血管的內壁,导致血管老化、硬化而且血管壁制造的细胞膜脂质,一旦与人体内的活性氧结合就会产生脂质类过氧化物,坏胆固醇便在血管壁上找到了“温床”这样动脉粥样硬化和血凝块就形成了。  

为了不使血管内制造出脂类过氧化物最具效果的便是天然维生素E。因為天然维生素E抗氧化能力特别强不让恶性胆固醇在血管壁附着,让血管保持清洁状态

1993年5月英国的《新英格兰医学杂志》报道了一项为期8年的调查研究,调查研究的对象是87000多名医院的女性护士和4万名健康男性专业人士调查研究的结果是,每天摄取100毫克(或者更多)的维苼素E两年者比那些只从食物中摄取维生素E者患心脏病比例低了40%。

美国心脏学会所赞助的研究人员也发现长期服用100毫克维生素E,能使低密度脂蛋白(也称坏的胆固醇)发生氧化的几率降低30%   

美国密西西比大学动脉硬化研究室的研究人员作了这样一项实验,他们用了整整三年时间每天都给食用高脂肪食物的猴子服用100IU的维生素E,结果食用高脂肪食物的猴子形成其动脉栓塞的过程得到了延缓或逆转。发苼动脉栓塞的比率只是那些不喂养维生素E猴子的1/5更令人惊奇的是,那些已经患有动脉疾病的猴子通过服用维生素E,60%的猴子动脉中的血尛板堆积得到了清除在两年中,动脉栓塞比例从平均35%下降到15%

维生素E还能有效地预防心脑血管疾病。美国南加州大学医学院霍迪斯的研究也显示了相当好的效果他们调查了4万名中年男子,发现那些每天服用100IU维生素E长达两年以上的人患主要心血管疾病的危险机率下降了37%,包括心力衰竭

美国明尼苏达州临床中心对冠状动脉旁道手术人所做的研究发现,在接受手术前就坚持每天服用200毫克维生素E的病人不泹血液里的维生素E含量正常,而且血液里的自由基含量也降低了许多而未服用维生素E的病人却与其相反。

美国哈佛大学的专家、医学博壵斯坦佛和自然科学博士瑞姆强调你难以从食物中获得足够的维生素E来对付心脏疾患,因此需要服用维生素E两位专家自己就是这样做嘚。

科学研究表明人类的生命应该享有130-150岁左右,然而迄今为止这样的长寿者却难以寻觅  

衰老虽然说是不可抗拒的自然规律,但通过合理营养来放慢衰老的进程延长人类寿命是完全可以的。关于衰老的起因理论或假说很多,自由基学说是其中最重要的一种自甴基是机体在代谢过程中产生的或由光、热、高能射线辐射作用下产生的含有未配对价电子的原子、原子团、分子或离子等。由于自由基嘚化学活性高不稳定,极易与其他物质发生连锁反应产生新的自由基对机体内的蛋白质、脂类、糖类及遗传物质核酸造成损害。这样ㄖ积月累损害加剧,就可能造成细胞的老化、损伤直至引发各种疾病。消除自由基是机体维持正常运转延缓衰老的最简单有效的手段。

维生素E是一种很强的抗氧化剂它可以中断自由基的连锁反应,保护细胞膜的稳定性防止膜上脂质过氧化作用。人到老年体表出现褐色斑点叫做寿斑或老年斑。这是细胞膜上的不饱和脂肪酸和脂肪酸在自由基作用下生成的脂褐素不仅体表,在心肌、肝脏特别是茬脑细胞中都有大量存积,且随年龄增高而越积越多可引起老年人神经功能、记忆力和智力障碍,以至帕金森氏症等维生素E还可以抑淛人体脂褐素的沉积,起到延缓细胞衰老的作用

还有研究报道,维生素E可以通过维持遗传物质的稳定性和防止染色体结构变异来调节機体代谢活动有条不紊地进行,起到延缓衰老的作用许多实验表明维生素E可以延长细胞寿命或延缓细胞衰老进程,比如人胎儿成纤维細胞通常培养65代死亡,但预先在培养基中加入维生素E则能分裂100次以上。培养在10%氧气条件下的人体细胞加入维生素E以后,可延缓衰老过程使寿命延长20%-40%。

(1)、维生素E与护肤:

人的皮肤是由鳞状上皮和结缔组织构成的其中硫酸软骨素、透明脂酸和胶原纤维是结缔组织嘚主要成分。青春年少者透明脂酸吸收了许多水分所以皮肤有弹性,娇嫩、充盈、没有皱褶随着岁月流逝,人体最先表现衰老的是从結缔组织开始各种因素使硫酸软骨素的合成和透明脂肪酸吸收水分的能力减弱,皮肤弹性也就日趋下降

(2)、维生素E具有维持结缔组織弹性,促进血管的血液循环的作用

在体内还可调节激素正常分泌,控制体内酸素消耗保护皮肤粘膜等功能,从而使皮肤滋润健美充满青春活力。

(3)、维生素E与美容:

维生素E对保持皮肤代谢防止皮肤衰老起着至关重要的作用。维生素E可防止面部产生黑褐色寿斑吔即类脂褐色素的积累,促进末端血管的血液循环使皮肤有丰富的营养供应,保持光泽滋润

(4)、维生素E与秀发:

维生素E可改善头发毛囊嘚微循环,保证毛囊有充分的营养供应使头发再生。单纯性斑秃是因小血管发生收缩所致用天然维生素E油搽斑秃区,并辅以多食富含維生素E食物可以治愈

维生素D是一种脂溶性的维生素,是一组类固醇的总称它在人类营养中起着重要作用,小儿骨骼的生长与钙、磷及維生素D三者有关缺一不可,其中起关键作用的是维生素D这就好比盖房子,钙和磷就是砖瓦和木材维生素D就是建筑师。

1、  促使骨与软骨的骨化;

2、  促进小肠中钙、磷的吸收;

3、  促进钙、磷在肾脏中的重吸收;

4、  维持骨骼与牙齿的正常生长

那么维生素D是如何发挥作用的呢?维生素D并不能直接起作用,人体自身制造的维生素D(在皮肤形成)和从食物中吸收的维生素D由血液首先运送到肝脏进行加工(用不了嘚部分储存在肝脏),新产生的物质再被运送到肾脏进行加工产生具有抗佝偻病的活性物质。如果在以上的任何一个环节出了毛病都囿可能引起维生素D缺乏,导致佝偻病
  (二)、人体如何摄取维生素D的方法

  其中皮肤合成是最主要的途径,约占总量的60%-80%昰婴儿摄取维生素D的主要来源。维生素D是极少数人体能自行生成的物质之一皮肤里的一种胆固醇经过阳光中紫外线的照射转化为维生素D。
  (三)、人体需要少维生素D数量  

维生素D的需要量与钙、磷的量有关当膳食中钙、磷含量合适时,人体每天摄入维生素D100国际单位(2.5微克)即可预防佝偻病并促进生长。
  对于婴幼儿、青少年、孕妇和乳母来说每日给予300-400国际单位已可满足生长发育之需。┅般情况下不应过大剂量补充维生素D,如果过量服用维生素D并连续数月,即可中毒甚至产生不可逆的后果。中毒的症状有:食欲减退生长迟缓,血钙升高最终有可能导致肾功能衰竭,并危及生命维生素D缺乏会怎样呢?
  维生素D缺乏,不仅会使小肠不能适量地吸收钙和磷而且使钙不能正常沉积于骨组织,骨组织钙化不全软骨增生,还会影响神经系统的兴奋性和肌肉的发育从而产生佝偻病的铨身症状。
  人们常常把前文所列的症状用“缺钙”一词概括这种说法是不科学的,会让人误以为佝偻病只是因为钙缺乏引起的其實,维生素D的缺乏才是小儿佝偻病的病因。哪些原因导致了维生素D缺乏呢?

(四)、维生素D缺乏的原因
  前文已经提到皮肤合成是婴兒摄取维生素D的主要来源。在一定范围内日光接触越强,维生素D的合成越多如果婴儿不常晒太阳,就会影响维生素D的合成但是,紫外线不能很好地穿透我们常用的石英玻璃因此,隔着玻璃“晒太阳”仍然会影响维生素D的合成。
  母乳和一般的奶制品的维生素D含量极少谷物和蔬菜中更少。如果把婴儿的食物总和比做一个大西瓜的话维生素D的含量可能也就只有一粒最小的西瓜籽那么多,真是少嘚可怜您想想,对于生长中的宝宝而言怎么可能够呢?
  一部分宝宝身体发育很快,机体对于维生素D的需求量很大摄取的量不能满足骨骼发育所需,这时也会出现维生素D缺乏的表现
  如果小儿患有肝肾疾病、胃肠道疾病,具有活性的维生素D就不能很好地合成与吸收
  如果母亲年龄大,营养不良或体弱多病孕期日照不足,都会导致自身维生素D及钙磷不足进而影响到宝宝,可能导致先天性佝僂病
  (五)、如何预防佝偻病
  佝偻病常见于婴幼儿发育最旺盛的时期,出生4个月后逐渐增多所以要及早采取预防措施,主要嘚预防方法有:
  日光浴是预防和治疗佝偻病的关键措施之一俗话说:万物生长靠太阳。初生的婴儿像嫩苗一样需要休浴阳光皮肤潒一个工厂,在日光的照射下不断产生维生素D每天晒2个小时的太阳,就可以满足一天的需要既经济又有效。
  如何进行日光浴呢?一般来说气温20℃-24℃的时候最适合。夏季南方以上午8点到9点为宜,北方以上午9点到10点为宜下午3点到6点也可以;冬季则以上午10点到12点为宜;春秋季上午10点到下午2点比较合适。
  对于刚满月的小婴儿来说日光浴要有一个适应的过程,照射时间和照射面积要逐渐增加循序渐进。一开始先暴露出小腿以下的部位让阳光照射半分钟到1分钟,这样做三四天后再逐渐扩大到大腿、腹部、胸部乃至全身。照射嘚时间每隔1-2天增加1分钟逐渐增加到一次全身日光浴25-30分钟。这时宝宝的适应力增强了,就可以多抱宝宝到户外活动了每日可在户外晒2个小时左右的太阳。
  有几点需要注意:冬天要找避风的地方晒太阳夏天最好在阴凉处,要避免曝晒;不能隔着玻璃晒;不要让陽光直射到宝宝的眼睛上可以戴个小帽子遮挡一下;不要在宝宝饿着肚子和刚吃饱的时候晒太阳;晒完太阳给宝宝喝点水。
  鱼肝油昰给宝宝补充维生素D很常见的一种制剂宝宝出生14天后就应开始常规补充维生素D,每日400国际单位约合浓缩鱼肝油滴剂2-3滴,满月后加至800國际单位(即每日4-6滴
  以上方法对预防佝偻病和治疗轻度佝偻病很有效。但如果您的宝宝的病情比较严重已经出现骨骼的发育异常(比如鸡胸)、情绪低落、肌肉无力等全身症状时,则需要及时就诊医生会根据病情给予维生素D注射和人工紫外线照射等治疗。切忌随意大量添加维生素D以免出现中毒的情况。
  宝宝4个月开始添加辅食以后要适量给宝宝吃动物肝脏、鱼籽和蛋黄类的食物,因为这些喰物中维生素D的含量相对较高非母乳喂养的孩子要适当补充钙剂。
  如果患儿同时患有肝、肾、胃肠道疾病要积极治疗;孕妇要注意纠正自身的营养问题,以免累及胎儿

维生素D不可过量补充,如果过量服用维生素D会使体内维生素D蓄积过多,出现

中毒的如食欲下降、恶心和消瘦等

来源与性质 人类由于缺乏葡萄糖内酯氧化酶,不能将葡萄糖-γ内酯转变为维生素

需从食物中摄取维生素C是一种水溶性维生素(其水溶液呈酸性)化学式为C6H8O6,人体缺乏这种维生素C易得坏血症,所以维生素C又称抗坏血酸维生素C易被空气中的氧气氧化。茬新鲜的水果、蔬菜、乳制品中都含维生素C维生素C广泛存在于蔬菜水果中,以桔、柚、柠檬、蕃茄、山楂、豆芽、辣椒等新鲜果、菜含量最丰富;动物类食品中以肝、肾等含量较多谷类及乳制品中含量甚少。维生素C是无色结晶体水溶性,在干燥和避光条件下颇稳定赽速冷冻食物中不受破坏,溶液中的维生素C如遇铁、铜等金属,或在pH7.6以上碱性液易氧化分解所以洗煮蔬菜时间不宜过长,并不宜倾倒菜汤泡、腌蔬菜时维生素C丧失亦甚。

1、促进骨胶原的生物合成利于组织创伤口的更快愈合。
2、促进氨基酸中酪氨酸和色氨酸的代谢延长肌体寿命。
3、改善铁、钙和叶酸的利用
4、改善脂肪和类脂特别是胆固醇的代谢,预防心血管病
5、促进牙齿和骨骼的生长,防止牙床出血
6、增强肌体对外界环境的抗应激能力和免疫力

 维生素C的吸收过程:

在小肠各部分均可以吸收,以空肠吸收为主其主动吸收过程和葡萄糖相似;胃酸缺乏时吸收减少;口服1-11/2小时,血浆浓度达高峰维生素C蛋白结合率低,在代谢旺盛的组织中含量丰富但体内贮存少,体内半寿期为16天维生素C由肝内代谢,极少量以原形或代谢产物经肾排泄健康人血液含量约48.3-79.5μmol/L,含量与每日摄入量成正比维生素C每日需要量成人约75mg,孕妇100mg哺乳期妇女150mg,儿童30-50mg生后第一周的早产儿因饮食中含大量酪氨酸,应增加维生素C至每日100mg血中维生素C超过饱和量(平均79.5μmol/L)时,尿中排出增多如低于11.4μmol/L时,尿中不再排出维生素C

维生素C具有广泛生理功能,现将其主要方面分述於下:
  1、参与体内羟化反应 体内许多主要物质的合成与分解都需经过羟化反应;如胶原生成,类固醇激素或其它类固醇化合物的合荿或分解代谢以及各种药物或毒物的生物转化等,例如维生素C是脯氨酸及赖氨酸羟化酶的辅因子催化胶原蛋白肽链上脯氨酸与赖氨酸,成为羟脯氨酸及羟赖氨酸胶原蛋白含有12%羟脯氨酸及少量羟赖氨酸,是组成胶原蛋白四级结构的重要物质维生素C缺乏时胶原蛋白合荿障碍,使骨、牙、毛细血管间壁组织的间质形成不良发生出血现象。维生素C并参与酪氨酸及色氨酸羟化脱羧合成5-羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素。坏血病患者由于上述神经介质合成障碍可因血管舒缩功能不稳定而致猝死。大量维生素C能促使胆固醇转化为胆汁酸使高胆固醇血症患者血胆固醇含量下降。
2、维生素C在治疗贫血中的作用 维生素C能促进肠道中铁的吸收促进血浆转铁蛋白中的铁转迻到铁蛋白,储存体内;并对网状内皮细胞释放铁起重要作用;维生素C参与Fe3+还原为Fe2+使亚铁络合酶的SH基处于活性状态,使其充分发挥作用;并参与叶酸在体内还原为四氢叶酸并防止甲基四氢叶酸变为不可逆的氧化产物(甲酰叶酸),因此维生素C是治疗贫血的重要辅助药物但大剂量维生素C可使维生素B12失活。
    3、维生素C与抗体生成 免疫球蛋白中的二硫键(S-S)均由二个半胱氨酸组成。机体摄入的食物蛋白質含大量胱氨酸需体内高浓度的维生素C将胱氨酸还原成半胱氨酸,以利免疫球蛋白的合成
   4、大量维生素C可提高细胞内环-磷酸腺苷(cAMP)和环-磷酸鸟苷(cGMP)的含量 近年有人发现癌瘤病毒能使正常细胞内cAMP含量下降,而使细胞发生恶变并认为提高细胞内的cAMP含量,可使恶变細胞再转为正常但临床应用维生素C预防与治疗癌症的作用未被证实。

维生素C在体内参与多种反应如参与氧化还原过程,在生物氧化和還原作用以

及细胞呼吸中起重要作用从组织水平看,维生素C的主要作用是与细胞间质的合成有关包括胶原,牙和骨的基质以及毛细血管内皮细胞间的接合物。因此当维生素C缺乏所引起的坏血病时,伴有胶原合成缺陷表现为创伤通难以愈合,牙齿形成障碍和毛细血管破损引起大量瘀血点瘀血点融合形成瘀斑。
维生素C和坏血病有一段很长的历史渊源希波克拉底是第一个提到坏血病的人。他描述当時士兵牙床溃烂、牙齿脱落。;早期的海上旅行引起了人们对坏血病的重视,船队离开港口3-4个月船员往往会因此患上坏血病,人們开始发现这是由于海上旅行缺乏新鲜蔬菜和水果的缘故1932年英国军医从柠檬汁中离析出具有抗坏血病的晶状物质,1933年瑞士科学家合成了維生素C又叫做抗坏血酸。近代研究表明VC对人体健康至关重要:
     1、胶原蛋白的合成需要维生素C参加所以VC缺乏,胶原蛋白不能正常合成導致细胞连接障碍。人体由细胞组成细胞靠细胞间质把它们联系起来,细胞间质的关键成分是胶原蛋白胶原蛋白占身体蛋白质的1/3,生荿结缔组织构成身体骨架。如骨骼、血管、韧带等决定了皮肤的弹性,保护大脑并且有助于人体创伤的愈合。
2、坏血病血管壁的強度和VC有很大关系。微血管是所有血管中最细小的管壁可能只有一个细胞的厚度,其强度、弹性是由负责连接细胞具有胶泥作用的胶原疍白所决定当体内VC不足,微血管容易破裂血液流到邻近组织。这种情况在皮肤表面发生则产生淤血、紫癍;在体内发生则引起疼痛囷关节涨痛。严重情况在胃、肠道、鼻、肾脏及骨膜下面均可有出血现象乃至死亡。
     3、牙龈萎缩、出血健康的牙床紧紧包住每一颗牙齒。牙龈是软组织当缺乏蛋白质、钙、VC时易产生牙龈萎缩、出血。
     4、预防动脉硬化可促进胆固醇的排泄,防止胆固醇在动脉内壁沉积甚至可以使沉积的粥样斑块溶解。
     5、是一种水溶性的强有力的抗氧化剂可以保护其它抗氧化剂,如维生素A、维生素E、不饱和脂肪酸防止自由基对人体的伤害。
     6、治疗贫血使难以吸收利用的三价铁还原成二价铁,促进畅道对铁的吸收提高肝脏对铁的利用率,有助于治疗缺铁性贫血
     7、防癌。丰富的胶原蛋白有助于防止癌细胞的扩散;VC的抗氧化作用可以抵御自由基对细胞的伤害防止细胞的变异;阻断亞硝酸盐和仲胺形成强致癌物亚硝胺曾有人对因癌症死亡病人解剖发现病人体内的VC含量几乎为零。
     8、保护细胞、解毒保护肝脏。在人嘚生命活动中保证细胞的完整性和代谢的正常进行至关重要。为此谷胱甘肽和酶起着重要作用。
    谷胱甘肽是由谷氨酸、胱氨酸和甘氨酸组成的短肽在体内有氧化还原作用。它有两种存在形式即氧化型和还原型,还原型对保证细胞膜的完整性起重要作用VC是一种强抗氧化剂,其本身被氧化而使氧化型谷胱甘肽还原为还原型谷胱甘肽,从而发挥抗氧化作用
酶是生化反应的催化剂,有些酶需要有自由嘚琉基(-SH)才能保持活性VC能够使双硫键(-S-S)还原为-SH,从而提高相关酶的活性发挥抗氧化的作用。
    从以上可知只要VC充足,则VC、穀胱甘肽、-SH形成有力的抗氧化组合拳清除自由基,阻止脂类过氧化及某些化学物质的毒害作用保护肝脏的解毒能力和细胞的正常代谢。
    白细胞含有丰富的VC当机体感染时白细胞内的VC急剧减少。VC可增强中性粒细胞的趋化性和变形能力提高杀菌能力。
    促进淋巴母细胞的生荿提高机体对外来和恶变细胞的识别和杀灭。
    促进干扰素的产生干扰病毒mRNA的转录,抑制病毒的增生
    10、提高机体的应急能力。人体受箌异常的刺激如剧痛、寒冷、缺氧、精神强刺激,会引发抵御异常刺激的紧张状态该状态伴有一系列身体,包括交感神经兴奋、肾上腺髓质和皮质激素分泌增多肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素是有酪氨酸转化而来,在次过程需要VC的参与
进入人体的维生素C很快分布于个组织器官,在正常情况下人体维生素C库为1500毫克。多余的大部分随尿排出少部分随大便、汗及呼吸道排出。但是在感染凊况下人体所需的为平时的20-40倍之多,而且所有的药物都会破坏体内的VC所以在人体有状态的情况下补充VC是非常有益的。美国著名营养學家戴维斯问过对营养学有研究的医生是否应将VC当作家中常备药品,以便任何疾病初期都可以服用大多数医生都说:“当然比任何阿司匹林安全多了”,第一次使用足够的量比连续使用小剂量有更好的效果

(二)、维生素C的不良反应

腹泻 每日服用1-4克维生素C,即可使尛肠蠕动加速出现腹痛、腹泻等症。  
    胃出血 长期大量口服维生素C会发生恶心、呕吐等现象。同时由于胃酸分泌增多, 能促使胃忣十二指肠溃疡疼痛加剧严重者还可酿成胃黏膜充血、水肿,而导致胃出血

结石 大量维生素C进入人体后,绝大部分被肝脏代谢分解朂终产物为草酸,草酸从尿排泄成为草酸盐;有人研究发现每日口服4克维生素C,在24小时内尿中草酸盐的含量会由58毫克激增至620毫克。若繼续服用草酸盐不断增加,极易形成泌尿统结石加之维生素C呈酸性,可使尿酸浓度增高这样对形成结石会起到推波助澜的作用。

贫血 长期大量服用维生素C可减少肠对维生素B12的吸收,致使巨幼红细胞性贫血的病情加剧恶化若病人先天性缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶,每ㄖ使用维生素C超过5克时会促使红细胞破裂,发生溶血现象而产生贫血,严重者可危及生命

痛风 痛风是由于体内嘌呤代谢发生紊乱引起的一种疾病,主要表现为血中尿酸浓度过高致使关节、结缔组织和肾脏等处发生一系列症状。而大量服用维生素C可引起尿酸剧增,誘发痛风

静脉炎 静脉注射维生素C时,若速度过快可引起眩晕或昏厥。再则该药对血管壁有刺激性久用会产生静脉炎,甚至形成血栓

月经性出血 人工流产的妇女,应用大量维生素C如每日服用6克,三日后引起月经性出血

婴儿依赖性 怀孕妇女连续大量服用维生素C,会使胎儿对该药产生依赖性出生后,若不给婴儿服用大量维生素C可发生坏血病,如出现精神不振、牙龈红肿出血、皮下出血; 甚至有胃腸道、泌尿道出血等症状  

婴儿消化不良 哺乳期的婴儿大量服用维生素C,可出现不安、不眠、消化不良等症
儿童骨科病 儿童大量服用維生素C,可罹患骨科病且发生率较高。

不孕症 育龄妇女长期大量服用维生素(如每日剂量大于2克时)会使生育能力降低。

免疫力降低 長期大量服用维生素C能降低白细胞的吞噬功能,使机体抗病能力下降

停药反应 长期大量应用维生素C,其血酸中的药物浓度会比正常人低这是由于机体

“超负荷”后,改变了体内的调节机制加速了对维生素C的分解与排泄若突然停用,机体仍会保持原有的代谢速度致使维生素C缺乏,导致坏血病故停药时,应逐渐减少剂量    过敏反应 不论口服或静脉注射维生素C,对某些人均可发生过敏反应主要表现为皮疹,恶心呕吐,严重时可发生过敏性休克故不能滥用。

维生素B都是水溶性维生素它们协同作用,调节新陈代谢维持皮肤囷肌肉的健康,增进免疫系统和神经系统的功能促进细胞生长和分裂(包括促进红血球的产生,预防贫血发生)

其他维生素B还有一些粅质也被称为维生素B,但是请注意它们有些是以上人类必需维生素的别称有些不是人类必需维生素,甚至不是营养物质: 维生素B族的主偠食物来源比较相近主要有酵母、谷物、动物肝脏等。
    维生素B族的作用维生素B族有十二种以上被世界一致公认的有九种,全是水溶性維生素在体内滞留的时间只有数小时,必须每天补充B族是所有人体组织比不可少的营养素,是食物释放能量的关键全是辅酶,参与體内糖、蛋白质和脂肪的代谢因此被列为一个家族。
所有的维生素B必须同时发挥作用称为VB的融合作用。单独摄入某种VB由于细胞的活動增加,从而使对其它VB的需求跟着增加所以各种VB的作用是相辅相成的,所谓“木桶原理”罗杰.威廉博士指出,所有细胞对VB的需求完全楿同
维生素B大家族最经常的成员有B1、B2、B3(烟酸)、B5(泛酸)、B6、B11(叶酸)B12(钴胺素)。

1、是糖代谢过程中关键性的物质身体的肌肉和鉮经所需能量主要由糖类提供,所以最易受累VB充足,则神经细胞能量充沛可以缓解忧虑、紧张,增加对噪音等的承受力;反之导致應对压力的能力衰退,甚至引发神经炎

心脏功能由于丙酮酸、乳酸的沉积而受影响。肠胃匮缺能量蠕动无力,消化功能减弱且产生便秘。

严重时引发脚气病它的演化过程是:体虚—疲倦—烦躁、情绪低落—便秘—神经炎—心痛—心衰—水肿。1897年荷兰医生发现食用精米可导致脚气病主要是因为缺乏维生素B1,所以B1也叫做抗脚气病维生素

2、和糖、蛋白质、脂肪的代谢密切相关。维持和改善上皮组织洳眼睛的上皮组织、消化道黏膜组织的健康。严重缺乏时会有视力疲劳、角膜充血、口角炎等当口角炎时医生常常会要患者服用核黄素,也就是B2

3、脂肪代谢不良会引起溢脂性皮炎、痘痘、痤疮,补充维生素B有很好的效果

4、缺乏B族以至胃肠蠕动无力、消化液分泌不良,慥成消化不良、便秘、口臭、大便奇臭

5、B3在体内构成脱氢酶的辅酶,在碳水化合物、蛋白质、脂肪的代谢中起重要作用严重缺乏时引起神经、皮肤、消化道病变,叫做癞皮病也叫三D症,表现为皮炎、腹泻和痴呆

6、帮助身体组织利用氧气,促进皮肤、指甲、毛发组织嘚获氧量祛除或改善头皮屑。

7、解除酒精和尼古丁等毒素舒缓头痛、偏头痛、保护肝脏。

8、B11、B12的缺乏将影响胸腺嘧啶、嘌呤、等的合荿引起DNA合成障碍。最终导致红细胞的细胞核不成熟生成无效性红细胞,这就是

9、如在怀孕头3个月内缺乏叶酸,可导致胎儿神经管畸形从而增加裂脑儿,无脑儿的发生率

维生素B1又称硫胺素。主要擢用是以辅酶的方式参加糖代谢还能抑制胆碱酯酶的活

性,减少乙酰膽碱的水解参与机体糖代谢过程,维持神经、心脏及消化系统正常机能

1、糖(碳水化合物)代谢障碍,如厌食体力下降,易疲倦;動物脑神经机能降低出现多发性神经炎、脚气症,全身肌肉软弱易疼痛和痉挛,甚至麻痹直至心肌衰弱、心肌坏死;
   2、脂肪代謝障碍,导致胰液的作用低下脂肪消化吸收不良,脂血症;
   3、水代谢障碍发生浮肿、下痢、心肌水性浸润(心包积水),低蛋白血症;
   4、胃肠功能紊乱胃肠运动降低,消化液分泌减少发生便秘或下痢;
   5、甲状腺机能降低,出现妊娠泌乳不良等

维生素B1主偠用于防治维生素B1缺乏症(脚气病)多发性神经炎,小儿麻痹后遗症以及小儿遗尿症和心肌炎等的辅助治疗清除运动后疲劳;对解除某些藥物如链霉素、庆大霉素等引起的听觉障碍有帮助;也用于食欲不振,消化不良;在糖代谢率增高(如发热、甲亢、大量葡萄糖输入)时亦需偠适当补充

维生素B2又称核黄素。在体内主要以黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)、黄素单核苷酸(FMN)的形式参与氧化还原反应另外,核黄素还參与维生素B6与烟酸的代谢最近的研究表明核黄素与体内的抗氧化防御体系也有密切关系。
    我国居民膳食以植物性食物为主核黄素摄入鈈足是存在的重要营养问题。
     1、参与体内生物氧化与能量生成核黄素在体内以两种辅基形式,即黄素腺嘌呤二核苷酸、黄素单核苷酸与特定蛋白质结合形成黄素蛋白,通过三羧酸循环中的一些酶以及呼吸链等参与体内氧化还原反应与能量生成
     2、黄素腺嘌呤二核苷酸、黃素单核苷酸分别作为辅酶参与色氨酸转变为烟酸、维生素B6转变为磷酸吡哆醛的过程。
     3、黄素腺嘌呤二核苷酸作为谷胱甘肽还原酶的辅酶参与体内的抗氧化防御系统,维持还原性谷胱甘肽的浓度
    核黄素缺乏会极大地影响肝黄素蛋白酶的模式,也显著地对肝结构有破坏核黄素缺乏期间脂质过氧化作用增强。许多动物核黄素缺乏后表现为生长停滞、毛发脱落、生殖功能下降等进一步发展可出现贫血、脂肪肝,子代可出现先天畸形
    人类核黄素缺乏后,早期表现为疲倦、乏力、口腔疼痛眼睛出现瘙痒、烧灼感,继而出现口腔和阴囊病变称“口腔生殖系综合征”,包括唇炎、口角炎、舌炎、皮炎、阴囊皮炎、角膜血管增生等
    核黄素缺乏一般往往伴有其他B族维生素的缺乏,因为核黄素缺乏会影响维生素B6和烟酸的代谢由于核黄素缺乏影响铁的吸收,因此核黄素缺乏可以继发缺铁性贫血此外,严重核黄素缺乏可引起免疫功能低下和胎儿畸形
   (三)、孕期、哺乳期妇女维生素B2的推荐摄入量

  促进发育和细胞的再生; 
  促使皮肤、指甲、毛发的正常生长; 
  帮助消除口腔内、唇、舌的炎症; 
  增进视力,减轻眼睛的疲劳; 
  和其他的物质相互作用来帮助碳水化匼物、脂肪、蛋白质的代谢 
  核黄素(维生素B2)为黄素酶类的辅酶组成部分,在生物氧化的呼吸链中起递氢作用对神经细胞、视网膜代謝、脑垂体促肾上腺皮质激素的释放和胎儿的生长发育亦有影响;碳水化合物,脂肪和氨基酸的代谢与核黄素密切相关若缺乏时,可出現舌炎、口角炎、脂溢性皮炎和阴囊炎、眼结膜炎、畏光等核黄素的缺乏主要是因为机体摄取维生素B2量不足所致,成人每天需要量是15~20mg肠道细菌虽能合成维生素B2,但量少故主要靠食物提供。机体贮存有限多余部分随尿排出。 由于核黄素缺乏症很少单独出现常伴有B族维生素缺乏,最好给予复合维生素B进行防治

维生素B3又称尼克酸、烟酰胺、烟酸。

泛酸是辅酶A的辅酶辅酶A是泛酸与3-磷酸腺苷、焦磷酸和α-巯乙胺相结合的复合分子,因此辅酶A的作用即是泛酸的生理功能。

(一)维生素B3的主要作用

1、脂肪酸合成辅酶A在小肠壁与乙酸結合生成乙酰辅酶A,经过生物素酶的催化转变为丙二酰辅酶A再与另一活化的脂肪酸作用生成长链脂肪酸;

2、脂肪酸降解,参与脂肪酸降解并释放出大量能量的代谢过程;

3、柠檬酸循环在循环中泛酸参与从丁酮二酸及其盐合成柠檬酸,以及a-酮酸的去羧基氧化反应;

4、胆堿乙酰化乙酰辅酶A将乙酰基传递给胆碱生成乙酰胆碱——种神经冲动传导物质;

5、抗体的合成,泛酸能促进那些对病原体有抵抗力的抗體的合成;

6、营养素的利用由于辅酶A的功能,泛酸的存在有利于各种营养物质的吸收和利用可以保持皮肤健康及维持血液循环,有助於神经系统正常运作

7、的美白作用,对于美丽不同的人都有自己的见解,但拥有晶莹白润的肌肤却是绝大多数女性共同的追求因此,肌肤美白一直是护肤领域专家研究的重要课题之一如今有了新进展。日前玉兰油品牌对外宣布了对维他命B3美白功效的新发现。 
  ┅直以来人们都认为维他命B3具有抗衰老作用,而它的美白功效则是首次被发现和证实据宝洁公司专业护肤顾问陈力大夫介绍,维他命B3嘚美白功效体现在三个方面:1、抑制黑色素从黑素细胞向蛋白细胞的转移减少过度色素沉积。不同于以往的美白只注重抑制黑色素的产苼而维他命B3则可以作用于已经产生的黑色素。2、加速肌肤新陈代谢促进含黑色素的角质细胞脱落。3、促进表皮层蛋白质的合成增强肌肤含水度,从而改善肌肤质地临床试验证明,使用含有维他命B3的润肤霜能明显减少皮肤棕色斑点的面积和数量用肉眼即可分辨出色斑颜色的淡化。可见维他命B3是一种能同时作用于肌肤内层和表面的多效美白成分。相信不久的将来维他命B3将会被更广泛地运用于护肤產品之中,令更多女性绽放净白莹采

很少有证实人体会缺乏泛酸,因为它广泛存在於一般食物中但是还是有一些例子显示:其会导致--頭痛、呕吐、肌肉酸痛,肾上腺机能不足和减退,头发泛白皮肤布满皱纹,容易疲劳晕倒等

(三)、维生素B3的食物来源

广布於动物性食粅,肝脏酵母,蛋黄豆类中量丰,蔬菜水果中则量偏少

又称促进白细胞增生药,是核酸的组成部分在体内参与RNA和DNA合成,当白细胞缺乏时它能促进白细胞增生。6-氨基嘌呤磷酸盐 磷酸氨基嘌呤 磷酸腺嘌呤腺嘌呤(6-氨基嘌呤,C5H5N5)是脱氧核糖核酸(DNA)和核糖核酸(RNA)中嘚一种碱基缩写为A。在脱氧核糖核酸中它与胸腺嘧啶(T)配对。在核糖核酸中它与尿嘧啶(U)配对。

在代谢过程中不作催化剂
    1、防止脂肪肝,胆碱作为卵磷脂的成分在脂肪代谢过程中可促进脂肪酸以卵磷脂的形式被运输而且还可以提高肝脏利用脂肪酸的能力,从洏防止脂肪在肝中过多的积累;

2、神经传导胆碱是构成乙酰胆碱的主要成分,对神经冲动的传递起着重要的作用;

3、促进代谢胆碱是甲基的供体,三个不稳定的甲基可与其它物质生成化合物另外,胆碱与蛋氨酸、甜菜碱有协同作用

功能主治:用于各种原因如放射治療、苯中毒、抗肿瘤药和抗甲状腺药等引起的白细胞减少症,也用于急性粒细胞减少症

(二)、维生素B4的缺乏症

导致动物脂肪代谢障碍,使脂肪在细胞内沉积出现肝脂肪变性,肝脏发生脂肪浸润(脂肪肝综合症)生长迟缓,骨和关节畸变死亡率增高。猪后腿叉开站竝运动失调,经常呈坐姿状态;家禽骨短粗症骨关节畸形。

维生素B5又称泛酸钙

特性: 右旋和左旋泛酸的钙盐的混合物。白色粉末無臭,带苦味略有吸潮性。空气中稳定其溶液对石蕊试验呈中性或碱性。无旋光性极易溶于水,溶于甘油几乎不溶于乙醇、氯仿囷乙醚。

(一)、维生素B5作用

1、制造及更新身体组织;帮助伤口愈合;制造抗体抵抗传染病;

2、防止疲劳,帮助抗压;缓和多种抗生素副作用及毒素;

3、舒缓经前综合症;缓和恶心症状;帮助细胞的形成维持正常发育和中枢神经系统的发育;

4、对于维持肾上腺的正常机能非常重要;

5、是脂肪和糖类转变成能量时不可缺少的物质;在抗体的合成、人体利用对氨基苯甲酸和胆碱的必需物质;

(二)缺乏维生素B5嘚症状

1、疲劳,倦怠头痛,恶心呕吐,背痛体重减轻。

2、食欲丧失舌炎,胃酸缺乏对称性皮肤炎,神经症状

3、癞皮病末期时絀现严重之皮肤炎,腹泻痴呆,甚而死亡

4、口疮、记忆力衰退,腹泻失眠,疲倦甚至血糖过低

(三)、推荐使用量及注意

成人建議摄取量是 10mg 。手足常常刺痛的人可试着增加泛酸的服用量并且和其他B族的维生素同时服用;服用泛酸可以对即将来临的紧张状态和现有嘚紧张状态提供抵抗能力;每天摄取1000mg有时可减轻关节炎的痛苦;如果您为过敏症所因扰,那么每天早晚吃完东西之后服用维生素B5和C各1000mg,過敏症状就会减轻

 手足常感刺痛的人需要泛酸; 服用泛酸可以对即将来临的紧张状态和现有的紧张状态提供抵抗能力;为过敏症困扰者、关节炎患者、服用抗生素者和服用避孕药的妇女应注意补充泛酸。

酵母、动物的肝脏肾脏,麦芽和糙米

维生素B6又称吡哆醇盐酸盐化學分子式:C8H11NO3.HCL

特性:维生素B6的盐酸盐为白色或类白色的结晶或结晶性粉末;无臭,味酸苦在碱性溶液中,遇光或高温时均易被破坏由乙醇和丙酮的混合液重结晶,得板状或柱状晶体于206℃熔化并部分分解。10%水溶液的pH值2.2-3.0空气中稳定。耐热性较好于中性溶液内加热至120℃發生聚合,但在酸性或碱性下稳定不聚合。

1、能适当地消化、吸收蛋白质和脂肪;
2、帮助必需的氨基酸中的色氨酸转换为烟酸;
3、防止各种神经、皮肤的疾病;
5、促进核酸的合成防止组织器官的老化;
6、降低因服用抗忧郁剂而引起的口干及排尿困难等症;
7、减缓夜间肌禸痉挛、抽筋麻痹等各种手足神经炎的症状;

1、维生素B6可降低左旋多巴的药理作用,但制剂中若合有脱羟酶抑制剂时对左旋多巴无影响。

2、氯霉素环丝氨酸,乙硫异烟胺盐酸肼酞嗪,免疫抑制剂(包括肾上腺皮质激素环磷酰胺,环孢素异烟肼,青霉胺等药物)可拮抗维生素B6或增加维生素B6经肾排泄甚至可以引起贫血或周围神经炎。

3、服用雌激素时可使维生素B6在体内的活性降低,故应加大维生素B6嘚用量

限量:成人摄取量是每天 1.6-2.0 mg。妊娠期的妇女需2.2 mg;哺乳期间则需2.1 mg维生素 B6 与维生素 B1 、B2 、泛酸、维生素C及镁配合作用,效果最佳

维苼素B6缺乏症:成人一日10—20毫克,连续3周后改用一日2—5毫克,连用数周每一疗程治疗后需咨询医师。

贫血症、脂溢性皮炎、口舌炎症都與缺乏维生素 B 6 有关;  服用避孕药的妇女要增加摄取量; 食用大量蛋白质的人必需摄取更多的维生素B6

维生素B6口服后经胃肠吸收,原型药与血浆蛋白几乎不结合转化为活性产物磷酸吡哆醛可较完全的与血浆蛋白结合,血浆半衰期可长达15-20天本品在肝内代谢,经肾排出磷酸吡哆醛可透过胎盘,并经乳汁泌出

维生素B6在红细胞内为磷酸吡多醛,后者作为机体不可缺乏的辅酶可参与氨基酸,碳水化合物及脂肪的正常代谢此外维生素B6还参与色氨酸将烟酸转化为5—羟色胺的反应。并可刺激白细胞的生长是形成血红蛋白所需要的物质。

(七)、不良反应与注意事项
      2、长期大量应用本品可致严重的周围神经炎出现神经感觉异常,进行性步态不稳手,足麻木停药后症状虽可緩解,但仍可感觉软弱无力

 4、大量应用本品,可影响某些检验结果如尿胆原试验呈假阳性。
     1、维生素B6可降低左旋多巴的药理作用但淛剂中若合有脱羟酶抑制剂时,对左旋多巴无影响
     2、氯霉素,环丝氨酸乙硫异烟胺,盐酸肼酞嗪免疫抑制剂(包括肾上腺皮质激素,环磷酰胺环孢素,异烟肼青霉胺等药物)可拮抗维生素B6或增加维生素B6经肾排泄,甚至可以引起或周围神经炎
     3、服用雌激素时,可使维生素B6在体内的活性降低故应加大维生素B6的用量。

又称生物素、维生素H、辅酶R等是一种含硫的维生素,分子式:C10H16N2O3S

(一)、维生素B7作鼡

1、具有预防皮肤病、促进脂类代谢等生理功能大量使用生蛋白可导致生物素缺乏,从而引起脱毛、皮炎、体重减轻乃至死亡

2、生物素是每一个活细胞都含有的微量生长因子,是脂肪代谢及其他羧化反应的重要可逆性羧基的生成及二氧化碳的传递起着重要作用是维持囸常生长发育,保持皮肤和骨髓的健康所不可缺少的

3、生物素起二氧化碳转运辅酶的作用,因此为脂肪与碳水化物代谢所必需。

4、防止白發对谢顶症有预防治疗作用。

6、是合成维生素C的必要物质

7、生物素和维生素B2、B6、A、烟酸有相辅相成的作用,可保持皮肤健康

(二)、推荐使用量及注意事项

1、口服。成人或青年营养补充一日10毫克。

2、生鸡蛋中含有一种生物素的拮抗物---抗生物素蛋白.长期食用生鸡蛋蛋皛可引起皮炎和舌炎,每天给生物素150~300μg便能迅速治愈.长期进行完全胃肠外营养而未补充生物素可出现缺乏

它是合成维生素C的必要物质,是脂肪和蛋白质正常代谢不可或缺的物质

为无色长针状结晶,具有尿素与噻吩相结合的骈环,并带有戊酸侧链能溶于热水,不溶于有机溶劑在普通温度下相当稳定,但高温和氧化剂可使其丧失活性它存在于肝、蛋黄、奶、酵母等食物中。生物素与酶结合参与体内二氧化碳的固定和羧化过程与体内的重要代谢过程如丙酮酸羧化而转变成为草酰乙酸,乙酰辅酶A羰化成为丙二酰辅酶A等糖及脂肪代谢中的主要苼化反应有关

它也是某些微生物的生长因子,极微量(0.005微克)即可使试验的细菌生长。例如链孢霉生长时需要极微量的生物素。人体每忝需要量约100~300微克生鸡蛋清中有一种抗生物素的蛋白质能和生物素结合,结合后的生物素不能由消化道吸收;造成动物体生物素缺乏此时出现食欲不振、舌炎、皮屑性皮炎、脱毛等。然而尚未见人类生物素缺乏病例,可能是由于除了食物来源以外,肠道细菌也能合成生物素之故。维生素H具有防止白发和脱发保持皮肤健康的作用。如果将生物素与维生素A、B2、B6、烟酸(维生素B3)一同使用相辅相成,作用更佳在牛奶、牛肝、蛋黄、动物肾脏、水果、糙米中都含有生物素。在复合维生素B和多种维生素的制剂中通常都含有维生素H。

又称叶酸化学名:蝶酰谷氨酸;维生素Bc;维生素M,分子式:C19H19N7O6

黄色至橙黄色晶体或结晶性粉末无臭。用热水重结晶得板状晶体无明确熔点。约于250℃炭化空气中稳定。微溶于水(1.6mg/100ml)不溶于丙酮、乙醇、氯仿和乙醚。易溶于碱性氢氧化物和碳酸盐溶液、盐酸、硫酸、冰醋酸、苯酚、吡啶10%水悬浮液中的pH值约为4.0-4.6。主要用做营养增补剂缺乏时可导致贫血、慢性痢疾、食欲不振,迟缓发育、白血球下降等疾病

1、是蛋皛质和核酸合成的必需因子,在细胞分裂和繁殖中起重要作用;

2、 血红蛋白的结构物卟晽基的形成、红细胞和白细胞的快速增生都需要叶酸参与

3、使甘氨酸和丝氨酸相互转化,使苯丙氨酸形成酪氨酸组氨酸形成谷氨酸,使半胱氨酸形成蛋氨酸;

4、参与大脑中长链脂肪酸洳DHA的代谢肌酸和肾上腺素的合成等。

5、使酒精中乙醇胺合成为胆碱

1、婴儿缺乏叶酸时会引起有核巨红细胞性贫血,孕妇缺乏叶酸时会引起巨红细胞性贫血

2、 孕妇在怀孕早期如缺乏叶酸,其生出畸形儿的可能性较大

3、 膳食中缺乏叶酸将使血中高半胱氨酸水平提高,易引起动脉硬化

4、 膳食中摄入叶酸不足,易诱发结肠癌和乳腺癌

(四)、推荐使用量及注意事项

1、成人每日需要量为0.1-0.2mg。

5、叶酸对光不穩定分解成2-氨酸-4-羟基蝶啶-6-醛或6-羧酸,失去生理活性如存在微量核黄素,则更易引起光分解

6、叶酸在无氧状态下遇碱是稳萣的,但在有氧情况下遇碱则水解。在食品加工中遇亚硫酸盐或亚硝酸盐会使叶酸分解。瓶装牛奶的消毒(119℃14s)会导致叶酸损失39%,泹如用143℃、3s消毒则损失7%叶酸在抗坏血酸或柠檬酸存在下就会得到保护。

7、维生素C与叶酸同服可抑制叶酸在胃肠中吸收。叶酸与苯妥英納同服可降低后者的抗癫痫作用。甲氧喋啶乙胺嘧啶等对二氢叶酸还原酶有较强的亲加力,能阻止叶酸转化为四氢叶酸中止叶酸的治疗作用。

十二、维生素B10(略)

维生素B10通常为叶酸和其他维生素B的混合物也被称为维生素R

又称叶酸,叶酸实在是非常非常重要的维生素不但细胞分裂少不了它,更可预防胎儿某些先天神经系统及红血球、白血球细胞缺陷、传达遗传密码、避免胎儿脊柱裂对宝宝的小生命影响重大。

1、促进正常红细胞的生成预防贫血;
2、维护神经系统、肠、性器官、白细胞的正常发育;
5、与泛酸及对氨基苯甲酸一起服鼡时,可防治白发;
6、在身体衰弱(健康状况不良)时可增进食欲;
7、防止口腔黏膜溃疡;
8、调整胚胎及胎儿神经细胞发育,预防某些先天缺陷

(二)、建议每日摄取量

成人建议摄取量是每天180-200μg。孕妇应加倍;哺乳期妇女在前六个月需要280μg

之后的六个月则需260μg。

肝、深绿色叶菜、胡萝卜、南瓜、土豆、豆类、香蕉、辣椒、坚果、全麦、蛋黄、鱼肝油等

孕妇和哺乳妇女尤其需要增加摄取量;经常饮酒者需多摄取叶酸; 大量的维生素C会加速叶酸的排出,所以摄取维C在2g以上的人必须增加叶酸的摄取量;正在服用磺胺类药、安眠药、镇静藥、阿司匹林、雌激素的人需要增加叶酸

巨细胞性贫血、舌疮、轻微精神症状如失眠、健忘、躁动不安等

维生素B 12 是相当特别的维生素,蔬菜中含量很少主要存在于动物性食物中。它因含有钴而呈红色又称为红色维生素。它很难直接被人体吸收与钙结合,才能有利于囚体的机能活动

维生素B12又叫钴胺素,自然界中的维生素B12都是微生物合成的高等动植物不能制造维生素B12。维生素B12是需要一种肠道分泌物(內源因子)帮助才能被吸收的惟一的一种维生素有的人由于肠胃异常,缺乏这种内源因子即使膳食中来源充足也会患恶性贫血。植物性喰物中基本上没有维生素B12它在肠道内停留时间长,大约需要三小时(大多数水溶性维生素只需要几秒钟)才能被吸收

(一)、维生素B12嘚主要生理功能

1、促进红细胞的发育和成熟,使肌体造血机能处于正常状态预防恶性贫血;

2、以辅酶的形式存在,可以增加叶酸的利用率促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢;

3、具有活化氨基酸的作用和促进核酸的生物合成,可促进蛋白质的合成它对婴幼儿的生长發育有重要作用。

4、是神经系统功能健全不可缺少的维生素参与神经组织中一种脂蛋白的形成,

(二)、维生素B12的缺乏与健康

1、缺乏维苼素B12可能引起人的精神忧郁

2、引起有核巨红细胞性贫血(恶性贫血)

3、脊髓变性,神经和周围神经退化

4、、舌、口腔、消化道的粘膜发燚

5、小孩缺乏维生素B12的早期表现为精神情绪异常、表情呆滞、少哭少闹、反应迟钝、爱睡觉等症状,最后会引起贫血

1、老人、素食且鈈吃蛋和奶制品的人必须补充维生素B 12 ;

2、经常大量饮酒者必须补充维生素B 12 ;

3、在月经期间或月经前补充维生素B 12 非常有益;孕妇及哺乳期妇奻也应补充。

(四)、维生素B12日推荐量

(五)、维生素B12的主要食物来源

牛肝、牛肾、猪肝、猪肾、猪心、牛肉、青鱼、虾、鸡蛋、龙虾、仳目鱼、蟹类、臭豆腐、豆豉、黄酱、酱油

(六)、维生素B12过量与危害

维生素B12是人体内每天需要量最少的一种,过量的维生素B12会产生毒副作用据报道注射过量的维生素B12可出现哮喘、荨麻疹、湿疹、面部浮肿、寒颤等过敏反应,也可能相发神经兴奋、心前区痛和心悸维苼素B12摄入过多还可导到叶酸的缺乏

(潘氨酸)。主要用于抗脂肪肝提高组织的氧气代谢率。有时用来治疗冠心病和慢性酒精中毒

剧毒。有人认为有控制及预防癌症的作用

维生素B族中的其他成员就不介绍了。

属脂溶性维生素由于它具有促进凝血的功能,故又称凝血维苼素常见的有维生素K1和K2。K1是由植物合成的如苜蓿、菠菜等绿叶植物;K2则由微生物合成。人体肠道细菌也可合成维生素K2现代维生素K已能人工合成,如维生素K3,为临床所常用维生素K均为2-甲基-1,4-萘醌的衍生物。维生素K1是黄色油状物K2是淡黄色结晶,均有耐热性但易受紫外线照射而破坏,故要避光保存人工合成的K3和K4是水溶性的,可用于口服或注射临床上使用的抗凝血药双香豆素,其化学结构与维生素K相似能对抗维生素K的作用,可用以防治血栓的形成维生素K和肝脏合成四种凝血因子(凝血酶原、凝血因子Ⅶ,Ⅸ及Ⅹ)密切相关如果缺乏維生素K1,则肝脏合成的上述四种凝血因子为异常蛋白质分子它们催化凝血作用的能力大为下降。人们已知维生素 K是谷氨酸γ羧化反应的辅因子。缺乏维生素 K则上述凝血因子的γ-羧化不能进行,此外,血中这几种凝血因子减少,会出现凝血迟缓和出血病症此外,人们公认维生素K溶于线粒体膜的类脂中,起着电子转移作用维生素 K可增加肠道蠕动和分泌功能,缺乏维生素K时平滑肌张力及收缩减弱,它还可影响一些激素嘚代谢如延缓糖皮质激素在肝中的分解,同时具有类似氢化可的松作用,长期注射维生素K可增加甲状腺的内分泌活性等在临床上维生素 K缺乏常见于胆道梗阻、脂肪痢、长期服用广谱抗菌素以及新生儿中,使用维生素K可予纠正。但过大剂量维生素K也有一定的毒性,如新生儿注射30毫克/天连用三天有可能引起高胆红素血症。

维生素K于1929年丹麦化学家达姆从动物肝和麻子油中发现并提取它是黄色晶体,熔点52~54℃鈈溶于水,能溶于醚等有机溶剂维生素K化学性质较稳定,能耐热耐酸但易被碱和紫外线分解。它在人体内能促使血液凝固人体缺少咜,凝血时间延长严重者会流血不止,甚至死亡奇怪的是人的肠中有一种细菌会为人体源源不断地制造维生素K,加上在猪肝、鸡蛋、蔬菜中含量较丰因此,一般人不会缺乏目前已能人工合成,且化学家能巧妙地改变它的“性格”为水溶性有利于人体吸收,已广泛哋用于医疗上

维生素P是由柑桔属生物类黄酮、芸香素和橙皮素构成的。在复合维生素C中都含有维生素P也是水溶性的。它能防止维生素C被氧化而受到破坏增强维生素的效果。能增强毛细血管壁防止瘀伤。有助于牙龈出血的预防和治疗有助于因内耳疾病引起的浮肿或頭晕的治疗等。许多营养学家认为每服用500毫克维生素C时,最少应该同时服用100毫克生物类黄酮以增强它们的协同作用。在橙、柠檬、杏、樱桃、玫瑰果实中及荞麦粉中含有维生素P

帮助血液的凝固和血小板的形成。

资料: 分子式C6H14NO2IS分子量291.2。学名碘甲基甲硫基丁氨酸存在於甘蓝、莴苣、苜蓿和其它绿叶蔬菜中。有特殊气味味咸苦。光照或久置空气中都不稳定易溶于水,不溶于乙醇和乙醚水溶液呈酸性。主要用于治疗胃溃疡和十二指肠溃疡可由蛋氨酸与碘甲烷反应制得。

导读:多囊卵巢综合症最大的危害是不孕此外,还增加了子宫内膜增生、癌变的风险与糖尿病、脂代谢异常及心血管疾病等代谢紊乱性疾病也有关联。

1、更年期更年期女性雌激素分泌减少脑垂体促性腺激素反馈性地分泌过多,于是出现奇特的反跳现象表现出亢进。另外更年期女性容易出现状,表现为无端怀疑配偶有外心有时毫无根据地怀疑丈夫与第三者要谋害自己。这种精神失调可引起对性兴奋的抑制能力下降不论男女,60%鉯上的人有性欲亢进倾向

2、脑病变脑病变特别是影响到大脑或下丘脑部性中枢部位的病变,如脑下垂体和性腺病变可导致促性激素释放激素过量,引起促性腺激素增加或因垂体病变,前叶促性激素分泌过量引起性激素分泌增加可出现性欲亢进。

3、多囊卵巢综合症该疒患者性冲动明显。此病的临床表现还有不调、身体过胖、浑身多毛、有痤疮或脂溢性皮炎等现象检查可发现,这类病人无排卵因此会导致不孕;做b超可看到病人的卵巢上有多个卵泡。多囊卵巢综合症最大的危害是不孕此外,还增加了内膜增生、的风险与糖尿病、脂代谢异常及心血管等代谢性疾病也有关联。

4、甲状腺疾病如甲亢早期可能出现性欲亢进临床以高代谢症群、神经心血管系等兴奋亢進,一般有10%~20%病人有性欲亢进的表现特别是轻度甲亢病人。

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