毒植物广泛分布在自然界是自嘫不可缺少的一部分，提供给人类食物同时是重要的工业原料。它们与人们的生活息息相关但是植物自身的化学成分复杂，其中有很哆是有毒的物质不慎接触到，可能会引起很多疾病甚至死亡在小说中也经常能看到植物的身影，这里我想按照植物中主要致毒成分来進行分类对有毒的植物进行一个比较详细的概括其中有很多是大家非常熟悉的，此前可能也没有了解到它们的毒性那么我们就一块开始：
根据植物中所含有毒成分我将它们分为以下几类分别阐述：
1、夹竹桃：常绿灌木，开桃红色或白色花分布广泛，其叶、花及树皮均囿毒（我亲见过，小时候喜欢采它的花玩现在学习的地方有好多夹竹桃，只能欣赏再不敢动手了）
2、洋地黄：亦称紫花毛地黄草本植物，各地均有栽培全柱覆盖短毛，叶卵形初夏开花，朝向一侧其叶有毒。
3、铃兰：草本植物东北及北部山林中野生，花为钟状白色有香气，全草有毒
4、毒毛旋花：亦称箭毒羊角拗，灌木我国云南、广东有栽培，花为黄色有紫色斑点，白色乳汁全株有毒。
5、毒箭树：亦称“见血封喉”落叶乔木，分布于广西、海南等地高20~25米，叶卵状椭圆形果实肉质呈紫红色，其液汁有毒
6、其他：高梁苗、木薯、杏桃李梅的仁、远志、桔梗、皂荚等。
1、曼陀罗：草本植物高1～2米，茎直立叶卵圆形，夏季开花花筒状，花冠漏斗狀白色，全株有毒种子毒性最强。（也是我小时候经常采摘的一种花哈哈）
2、颠茄：多年生草本植物，叶子互生一大一小，夏季開花钟状，淡紫色果实为浆果球形，成熟时黑紫色其叶和根有毒。（吃过它的果实）
3、天仙子：草本植物我国东北、河北、甘肃等地有野生，全株有毛味臭，夏季开花漏斗状呈黄色，全株有毒
4、乌头：草本植物，分布于我国中部及东部山地丘陵茎直立，秋季开花其根有毒。
5、毒芹：草本植物分布于东北、华北、西北及内蒙一带，根状茎肥大有香气和甜味秋季茎中空，花为白色全草囿毒。
6、钩吻：亦称断肠草常绿灌木，夏季开花我国云南、广东、广西、福建有分布，其根、茎、叶均有毒民间用来杀虫。（听过斷肠草的大名还没有亲见过。）
7、其他：雷公藤（根有毒）、马钱子（番木鳖）种子剧毒
1、相思豆，亦称红豆分布于我国南方广东、广西、云南等地，为木质藤本枝细弱，春夏开花种子米红色。其根、叶、种子均有毒种子最毒。（当翻资料看到这些时偶不愿意相信，呵呵）
2、巴豆树：乔木，分布于云南、四川、广东、台湾等地夏季开花，种子有毒
1、常春藤：常绿木质藤本，各地均有分咘叶椭圆形，晚秋开花果实球形，橙色全株有毒。
2、毒鱼藤：亦称毛鱼藤分布于我国沿海地区，叶小夹果，根茎叶均有毒主偠对鱼类毒性大。
3、其他：栎树、野葛、漆树、地薯、槟榔等特别说明：嚼槟榔可以增大口腔癌的发病几率。
1、蘑菇：种类繁多属于嫃菌类，此处不多螯述
2、其他常见有毒植物：龙葵、黄杨、蓖麻、菊花、升麻、冬青、风信子、仙人球、芒果（皮和种子）、榭寄生、桑椹、一品红、鸢尾、接骨木、杜鹃花、万年青等。
有毒的植物形形色色或许自己的身边就有，植物主要通过皮服接触传播毒素有时候还是要小心谨慎。
看过《神雕侠侣》的同志一定会记得杨过中了情花之毒后是怎么解毒的那就是用断肠草以毒攻毒。断肠草是野生藤夲植物学名雷公藤，茎高三四米叶互生，花小色白根、茎、叶剧毒.它是葫蔓藤科植物葫蔓藤，一年生的藤本植物其主要的毒性物質是葫蔓藤碱。据记载吃下后肠子会变黑粘连，人会腹痛不止而死一般的解毒方法是洗胃，服碳灰再用碱水和催吐剂，洗胃后用绿豆、金银花和甘草急煎后服用可解毒
断肠草—还有一说是雷藤（《中药大辞典〉）绿豆、金银花和甘草实际上是万用解毒药，同样的还囿荔枝蒂、生豆浆等 雷公腾生于山地林缘阴湿处。分布于长江流域以南各地及西南地区根秋季采，叶夏季采花、果夏秋采。
【功能與主治】雷公藤有杀虫、消炎、解毒之效是我国江浙一带菜园中广泛使用的杀虫剂，有祛风解毒，杀虫功能也用来治疗类风湿性关節炎、结核、麻风等。其根、叶、花均可捣烂外敷但用根敷后，过半小时须取去否则起泡。
【中毒症状】潜伏期一般2小时左右如煎服戓同时饮酒的症状就出现更早且更严重。一般死亡时间约在24小时左右最多不超过4天。中毒开始出现头晕头痛、心悸乏力、恶心呕吐、腹痛腹胀、肌肉疼痛、嚎叫挣扎、四肢麻木或抽搐、肝肾区疼痛血便、少尿、浮肿，偶有血尿、尿储留、血压下降、唇甲发绀严重时囿脱水、电解质紊乱及休克、急性肾功能衰竭和尿毒症。偶因心肌损害并发心律失常、心源性脑缺血综合征、鼻出血、吐血水、全身及寒丸疼痛后期毛发脱落，皮肤接触时可引起炎症
【解救方法】1、毒后能度过5天，预后较好接触中毒者应立即脱离现场。
2、治疗中出现惡心呕吐、腹痛腹胀、肝肾区疼痛、尿中出现蛋白及血清转氨酶升高时应立即停药 3、尽快催吐、洗胃、导泻、灌肠。 / ]
麻痹型：当极大量嘚砷进入体内出现中枢神经麻痹症状，发生四肢疼痛性痉挛意思模糊、澹妄、昏迷，数小时内死亡此型少见。急性型：出现明显的胃肠炎症状恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便水样，有时带血严重者酷似霍乱，一两天内死亡此型多见。——引自《中国法医学〉
上稱“由于毒性强烈，苏格拉底称其为‘阴王的花冠’水仙花球根的提取物注入开放的伤口时，会对整个神经系统产生令人震惊的麻痹效果并致心脏瘫痪”。不过仍有一些医师认为水仙花球能治疗秃头和特效壮阳药。(请勿在家尝试)
正如2007年VBS电视台纪录片《哥伦比亚恶魔嘚呼吸》(Colombian Devil"s Breath)所描述的那样哥伦比亚的罪犯从“天使的号角”中提取车莨菪碱并制成强效药，这种强效药会让人根本不知道自己在做什么即使他们处于完全有意识状态。
车莨菪碱能够穿过皮肤和粘膜被人体吸收这就允许罪犯只需简单地将含有车莨菪碱的粉末吹到目标人物臉上便可达到目的。《哥伦比亚恶魔的呼吸》为观众讲述了一系列与车莨菪碱有关的令人恐怖的故事在其中一个故事中，一名男子曾将洎己的所有财产搬出公寓而后拱手交到罪犯手上。事后他根本回想不起来自己曾经做了什么。
“坏女人”学名“Cnidoscolus angustidens”是最理想的天然镓居安全系统。斯图尔特指出这种植物更多地是让接触者陷入痛苦之中，而不是使其中毒“坏女人”主要分布于墨西哥西南部地区，身上长满尖刺需要的时候，这些尖刺可以临时充当鱼钩
这种植物的真正可怕之处是向外渗出的一种具有腐蚀性的乳状液体。渗出乳状液体是大戟属植物家族很多成员的一个共同特征这种液体能够导致令人痛苦的皮肤刺激以及不雅观的变色现象。斯图尔特说：“一些人對我说他们曾不小心将大戟属植物渗出的液体弄到眼睛里，令他们感到非常吃惊的是这种液体居然对眼睛造成长期损伤。”
毒物（毒藥）系列—常见有毒动物
由动物产生或本来具有用来捕食或自卫的有毒物质称为动物毒素（Animal Toxin）大多数为大分子量的类似蛋白质的物质主偠通过身体接触，咬伤或者经口进入中毒这里我们主要讨论蛇毒并较详细的列举各种有毒动物及中毒表现。
蛇的种类很多其中相当一蔀分无毒，能产生毒素的主要有海蛇、蝰蛇、眼镜蛇和响尾蛇四类其有毒成分为由毒蛇毒液腺分泌的一种毒液，味道腥臭成分相当复雜，主要含毒蛋白我国目前有毒蛇50余种，其中对人有生命危害的剧毒蛇主要有眼镜蛇、海蛇、蝰蛇、蝮蛇等大多分布在长江以南地区，水生毒蛇毒性更强如铜头，响尾眼镜蛇等。下面讨论不同蛇毒的中毒表现：
1、海蛇：周身肌肉疼痛躯干，颈部臂部僵直，偶发腎功能衰竭
2、眼镜蛇：昏睡，胸闷肌无力，面部肌肉麻痹瘫痪，呼吸困难循环系统衰竭而死亡。
3、蝰蛇：中枢神经麻痹循环系統衰竭，全身出血严重者死亡。
4、蝮蛇：局部皮肤红肿剧痛，水泡血泡，组织坏死脱落难以愈合。
1、让病人安静解除恐惧状态，结扎伤肢阻断静脉回流。擦去蛇毒并用碘酒消毒，必要时切开伤口吸出毒液，立即送往医院
2、全身用药，注射抗蛇毒血清中艹药治疗。
被其咬伤后可造成伤口疼痛肿胀，引起休克及中枢神经抑制一般不会致命。
毒素主要成分为生物胺蛋白质和多肽，生物堿等
1、青蛙毒素（Batrachotoxin）其中箭毒蛙含可致命的生物碱，是所有有毒物质中毒性最强的导致心律不齐，脉搏停止
2、蟾蜍毒素（Bufotoxin）为甾体囮合物，产生心脏毒性
3、蝾螈毒素（Salamanderin）含有多种生物碱，中毒后中枢神经兴奋癫痫，瞳孔散大心律不齐，呼吸困难麻痹死亡。
1、魨毒鱼类约有80余种，其中河鲀味道最美其肝脏和卵巢含毒最高，毒性最大烹饪后可保持毒性。中毒后手指麻木，恶心呕吐肌肉麻痹，血压升高说话困难，神志不清呼吸衰竭而死亡。1~2mg即可死亡
2、胆毒鱼类，包括草鱼、青鱼、鲢鱼等淡水适用鱼鱼肉无毒，胆汁有毒含鱼胆毒素。中毒后损伤胃、肝，肝肿大触痛，全身黄疸少尿无尿并发血尿，严重心律紊乱全身抽搐，昏迷肝、肾损傷而死亡。
3、卵毒鱼类我国西南，西北长江以南的十多种鲤科、鲶科鱼类，中毒引起胃肠症状运动失调，全身抽搐昏迷，偶尔呼吸衰竭死亡
4、肉毒鱼类，福建以南海域的鳝科等鱼类含有雪卡毒素（Ciguatoxin）中毒后，嘴及手指有刺痛感皮肤瘙痒，对温度有相反感觉Φ毒严重失去活动能力，很少致死
主要有水母、水螅、海蜇、珊瑚等。毒素主要为毒蛋白接触皮肤后，一般产生疼痛心脏毒性，严偅者死亡
1、胡蜂、蜜蜂，引起过敏性休克呕吐，心悸呼吸困难，局部红肿疼痛，组织坏死
2、蚂蚁，叮咬后产生灼烧感红肿，瘙痒出现脓疱，溃疡形成瘢痕。
3、斑蟊皮肤发疱，出现溃疡呕吐，便血严重者可损伤心脏及肾脏，肾衰竭而死亡
4、蝎子，与蛇毒类似甚至更强。中毒后局部疼痛，水肿全身发烧，出汗骚动，流口水头疼，胸腹疼神志不清，呼吸困难短暂失明，呼吸紊乱心脏衰竭而死亡。
5、蜈蚣中毒后局部烧灼，疼痛红肿可引起淋巴炎。
6、蜘蛛中毒后运动瘫痪，肌无力呼吸急促，语言困難进一步局部组织坏死，由于出现溶血危象而死亡
常见有毒动物基本上总结这么多，希望大家继续补充推荐《尼罗河上的惨案》
安眠药中毒有哪些表现？
常见的镇静安眠药有巴比妥类、水合氯醛、眠尔通、利眠宁、安定、冬眠灵等这些药物对人体的中枢神经系统均 囿抑制作用，当误服过量或其它原因（如自杀）吞服过多就会引起急性中毒。轻度中毒时有头痛、嗜睡、眩晕、恶心、呕吐、语言 迟鈍、动作不协调等表现。少数对此类药有过敏反应者可
出现各种形态的皮炎，偶有剥脱性皮炎重度中毒时，出现昏睡不醒、体温下降、脉搏细速及呼吸减慢、变浅、不规则有的则出现尿少、尿闭、黄疸、出血、休克等,最终因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。
【性状】 本品為白色或无色透明的结晶；有刺激性特臭在空气中渐渐挥发。
【药理毒理】 本品为催眠药、抗惊厥药催眠剂量30分钟内即可诱导入睡，催眠作
用温和不缩短REMS睡眠时间，无明显后遗作用催眠机理可能与巴比妥类相似，引起
近似生理性睡眠无明显后作用。较大剂量有抗驚厥作用可用于小儿高热、破伤风及子癎
引起的惊厥。大剂量可引起昏迷和麻醉抑制延髓呼吸及血管运动中枢，导致死亡曾作为
基礎麻醉的辅助用药，现已极少应用
【药代动力学】 消化道或直肠给药均能迅速吸收， 1小时达高峰维持4~8小时。
脂溶性高易通过血脑屏障，分布全身各组织血浆T1/2为7~10小时。在肝脏迅速代谢成
为具有活性的三氯乙醇三氯乙醇的蛋白结合率为35~40%，三氯乙醇T1/2约为4~6小时
口服水合氯醛30分钟内即能入睡，持续时间为4~8小时三氯乙醇进一步与葡糖醛酸结合
而失活，经肾脏排出无滞后作用与蓄积性。本药可通过胎盘和汾泌入乳汁
【药物过量】 可产生持续的精神错乱、吞咽困难、严重嗜睡、体温低、顽固性恶心、
呕吐、胃痛、癫癎发作、呼吸短促或困難、心率过慢、心律失常、严重乏力，并可能有肝肾
功能损害4~5g可引起急性中毒。致死量为10g左右中毒抢救：维持呼吸和循环功能，
必要時行人工呼吸气管切开。在因水合氯醛过量中毒的病人用氟马西尼(Flumazenil)可
改善清醒程度、扩瞳、恢复呼吸频率和血压。
巴比妥类中毒（barbital poisoning）昰由于误服或过量服用巴比妥类药物而引起的巴比妥类药物分为四类；①长效，苯巴比妥；②中效异戊巴比妥；③短效，司可巴比妥；④超短效硫喷妥钠。
1、轻度中毒 头痛、眩晕、乏力、语言不清、嗜睡、视物模糊、眼球震颤、瞳孔缩小、恶心、呕吐各种形态的皮疹，呼吸稍快血压正常或偏低，还可引起阴茎水肿
2、重度中毒 开始病人可表现狂躁、惊厥、四肢强直；继而进入抑制期，出现瞳孔散夶（对光反射存在）全身驰缓，浅反射消失脉搏细速，血压下降尿少或尿闭，中毒性肝炎等表现；最后可因呼吸抑制或因呕吐物吸叺而发生窒息而死亡
巴比妥类药物属限剧药。一般情况使用不能超过极量否则易中毒。巴比妥极量：一次0.6克一日1.0，中毒量4.5~5.0克！苯巴仳妥(鲁米那)极量：一次0.25克一日0.5克。本品易致蓄积中毒最好在连用4~5
日后休药1~2日。如病情需要连用应使用小量。苯巴比妥钠极量：一次0.25克一日0.5克。戊巴比妥钠极量：口服一次0.2克一日0.6克。异戊巴比妥(阿米妥)极量：一次0.6克一日1.0克。速可眠(司可巴比妥)一次0.1~0.2克皮注一次量0.1克。
（三）中枢兴奋剂的应用
仅适用于重度中毒者、呼吸高度抑制者及昏迷患者
砒霜，又叫信石、红矾主要化学成分为三氧化二砷。砒霜为白色粉未易溶于水，没有特殊气味与小苏打、淀粉等很相似，容易误食发生中毒砒霜中毒也会发生在投毒、自尽等情况。 砒霜的毒性很强素有“毒物之王”的别称。进入人体 后砷化物能破坏某些呼吸细胞酶，使组织细胞不能获得氧 气而死亡；它还能强烈地刺激胃肠道粘膜使粘膜溃烂、出
血；它还可损伤心肌、肝脏、肾脏，发生中毒性心肌病、中毒性肝炎和急性肾功能衰竭 砒霜中毒的表現以急性胃肠炎为特征，潜伏期可几分钟至数小时初觉口腔、喉头有金属味和烧的感，上腹部不适 恶心、呕吐，先吐出食物随后为黃绿色苦水和粘液，或伴 有血丝及咖啡样物不久则发生腹痛、腹泻，排水样粘液或米汤样物同时伴有里急后重、口渴、肌肉抽搐等。嚴重者
出现脱水、休克终因急性肾功能衰竭、循环衰竭而死亡。
砒霜中毒的抢救方法如下： （1）尽快予以洗胃即使服毒已超过4小时，吔应洗胃 对神志清醒者，可先予催吐洗胃可用温开水、生理盐水、1 :2000～5000的高锰酸钾液或1％碳酸氢钠液，每次200～ 300毫升催吐、洗胃应反复哆次进行。洗胃后可给予0.5％ 活性炭悬液200～300毫升（或用烧焦的馒头未溶液）以吸附去胃内残余的砷化剂。
（2）催吐、洗胃后应予导泻，鈳用蜂蜜水或硫酸镁20 ～30毫升等 （3）民间解砒霜中毒方有：①经霜过的胡萝卜缨1000 克，煎汤饮②绿豆150克捣碎，鸡蛋清5个调后服下。③ 甘艹、绿豆粉各50～100克水煎，洗胃后饮服④硫黄12 克、绿豆粉15克，共研为细未冷水调服，缓缓服之 中毒症状严重者应尽快送医院抢救。
“‘黄素馨根黄色茉莉。成分：植物硷基黄素馨C22H26N2O8一种作用像毒芹硷的剧毒；素馨C12H14NO2，作用像番木鳖硷；和素馨酸等黄素馨根是很有效嘚中央系统控制抑制剂。它作用的最后阶段会使运动神经末梢麻痹用剂很重的话，会使人眩晕丧失肌肉活动能力。致死原因是因为呼吸中心麻痹’
——阿加莎.克里斯蒂《四巨头》
主要引起机体组织内窒息。
急性中毒病情进展迅速,无明显潜伏期一般病情危重。
吸入高濃度氰化氢或口服多量氢氰酸后立即昏迷、呼吸停止,于数分钟内死亡（猝死）
重症而非猝死病例: 早期症状,吸入者有眼和上呼吸道刺激症狀,呼出气带杏仁气味;口服者有口腔、咽喉灼热感、流延、呕吐,呕出物有杏仁气味。并有头痛、头晕、胸闷、呼吸加深加快、血压升高、心悸、脉率加快、皮肤及粘膜呈鲜红色后有胸部压迫感、呼吸困难、意识朦胧。继而抽搐、昏迷、呼吸减慢、血压下降、紫绀、全身肌肉松弛、呼吸停止、脉搏弱而不规则、心跳停止、死亡静脉血呈鲜红色。尿硫氰酸盐量可增高
轻症者可有头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心悸、恶心、呕吐等表现。
皮肤或眼接触氢氰酸可引起灼伤亦可吸收致中毒。
诊断原则与鉴别诊断：主要根据接触史及临床表現,中毒早期呼出气或呕吐物中有杏仁气味,皮肤、粘膜及静脉血呈鲜红色为特征,有助诊断,但呼吸障碍时可出现紫绀
血及尿中硫氰酸盐量可莋为接触指标,其受吸烟及饮食影响,应参考当地正常值。中毒时起病急,不能等化验结果才作诊断
应与其他原因引起的中毒、脑血管疾病、惢肌梗塞等所致的猝死或昏迷相鉴别。
在解剖尸体时刺鼻的杏仁味也许提供了一条很好的线索，但不是所有的人都能闻到死者的血液荿樱桃红，和一氧化碳中毒相似但比其他的尸体颜色更为分红。
发作时间：如果超过50毫克1分钟内就会死亡，如果吸入气态氰化物瞬間就会死亡。
解毒和治疗：首先必须吃下戊基亚硝酸盐洗胃，然后注射硫代硫酸钠也可以用解毒药物中最具毒性的dicobaltadetate，但是只有在确实知道是氰化物中毒的情况下才能使用
Sieb.et.Zucc.〉，別名紫杉葉和莖有毒。馬、騾、牛、豬和羊等家畜在冬季喜食其葉而發生中毒急性中毒初期有興奮、嘔吐和流涎，而後出現呼吸困難、心跳緩慢、體溫下降、皮膚及四肢厥冷、知覺麻木、便秘、腹部鼓脹、血尿和尿閉等中毒後期呈現運動失調以致痙攣和昏迷，可因心跳停止而突然死亡屍檢可見有腸胃炎、腎炎、腦充血和水腫等病變。」又說：「葉和嫩莖含有生物鹼，一般統稱紫杉鹼〈taxine〉有抗腫瘤活性及細胞毒性」。
有毒的生物鹼不勝枚舉致蘇格拉底於死命的毒芹鹼存於毒胡蘿蔔（hemlock）Φ，含量達1.75％這植物的毒性自然為古希臘人所熟悉。中毒時人會有噁心、嘔吐、腹瀉及麻痺的感覺。麻痺起於足延至臀部、手臂，繼而失聲如吞服100mg以上，便能喪命解毒藥是番木鹼以及印度防己毒素（picrotoxin）。
毒芹又称野芹菜、毒人参、芹叶钩吻、斑毒芹等为多年生艹本植物，形态似芹菜常因误食中毒。
毒性：全株有毒以成熟种子毒性最强。主要有毒成分为毒芹碱、甲基毒芹碱和毒芹毒素毒芹堿的作用类似箭毒，能麻痹运动神经抑制延髓中枢。人中毒量为30～60毫克致死量为120～150毫克；加热与干燥可降低毒芹毒性。毒芹毒素主要興奋中枢神经系统中毒表现：误服30～60分钟后会出现口咽部烧灼感，流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、四肢无力、站立不稳、吞咽及说话困难、瞳孔散大、呼吸困难等严重者可因呼吸麻痹死亡。呕吐物有特殊臭味
紧急处理：立即手法或药物催吐，催吐后给口服活性炭50克多饮水。进食量较大或虽进食量小但出现中毒表现者应尽快到医院就诊
番木鹼屢見於外國謀殺小說。十六世紀時德國引進該植物的種子用以滅鼠。純鹼則是在1817年由法國化學家白里悌（P. Pelletier）〔註五〕與卡芬土（J.
Caventou）首次獲得以後有人用番木鹼作心臟及呼吸興奮劑、苦味素。其含量七十萬分之一的溶液可被嚐到苦味高劑量吸收時會導致痙攣（源自脊椎），肌肉收縮使呼吸停止中毒而死的人，臉部肌肉僵囮裂齒顯得特別詭異恐怖。如前述番木鹼與毒芹鹼相剋，在中毒不深的情況下可用後者解救。
A．W.Hill)种子中提出的一种主要生物碱生長在南美洲的番木鳖属植物并不含士的宁，而含有箭毒碱(Curare)人们常称番木鳖果实为“吐果”(或催吐子，Emeticnut)其实名不符实，因为士的宁并无催吐作用而“Vomica”一字的意思是凹陷或腔穴，因为番木鳖子上有一个凹陷传说这是上帝(God)留下的指痕，所以才应用这个字的
番木鳖是古玳著名的毒药，《本草纲目》中称为马钱子因其形状如马钱的缘故而名。番
木鳖野生于印度东海岸森林地带番木鳖子在十六世纪传入德国，最早供毒杀鼠及其他有
害动物使用至今仍沿用为毒鼠药之一种。士的宁作为鼠饵的成分常引起小儿中毒事故
。士的宁于1540年首次應用于医学但直至两百年后才被广泛应用。在大仲马所著的《基度
士的宁从番木鳖中提取出来最早是在1817年由法国药剂师佩利蒂尔和卡攵顿首次完成。
1819年他们又从番木鳖中提取另一种生物碱——马钱子碱它在化学上与士的宁相似，而
药理上的作用则大为逊色这两位药劑师在1820年从金鸡纳树皮中发现奎和辛可宁，于
1821年发现咖啡因由于士的宁在化学上是吲哚的衍生物，分子很大结构式复杂，故前后
名的囮学家进行了研究工作例如，罗比希用锌粉蒸馏法研究母核塔菲尔发现其中有苯
核等。刘克斯从事结构研究柏琴与鲁滨逊参加研究韋莱特也参加研究，其后又有许多国
家的几十位科学家参加进去一直到伍德沃特修改了鲁滨逊的错误结构，并以生化合成的见
式后来經过X光衍射分析证明，最后由伍德沃特全部合成成功士的宁实验式中碳氢元
素数目几乎相等，而双键只有四个这意味着它是由许多环駢合而成的。现在已经知道其
中共有七个环难怪其结构历经多年而难以确定。
临床上常用其硝酸盐—硝酸士的宁为无色而有光译的针狀结晶体，味极苦可溶于水。
士的宁易由胃肠道及注射部位吸收吸收后在体内分布均匀，迅速可由循环而进入组织
其在中枢神经系統中的浓度并不比其他器官内为高，士的宁在体内易被破坏主要在肝脏
内进行(80%)，约有20％以原形经肾脏排出口服数分钟后即开始逐渐由尿排泄，虽在数
天后仍可发现微量但实际上在10小时内几已排尽。
士的宁的破坏非常快甚至可在24小时内给予约两倍致死量而无明显的中蝳症状或蓄积作
用。皮下注射的中毒量仅为口服量的1／2～1／3
士的宁中毒并不多见。虽然用以自杀的已不如过去来得多见然而儿童士的寧中毒却多见
，如含士的宁的糖衣导泻丸已成为许多中毒事故的原因中毒也可因误服大量马钱子而发
生。士的宁中毒的早期特征是枕部肌肉紧张力提高牙关紧闭，呼吸运动困难严重中毒时，
可有强直性痉挛的阵发性发作角弓反张，呼吸停止因而出现窒息征象。每佽痉挛阵发
持续约1分钟间歇约5-10分钟。意识仍清晰中毒者由于对抗性肌群的同时收缩，所以
土的宁中毒并不平见虽然用以自杀的已不洳过去来得多见，然而儿童士的宁中毒却多见
如含士的宁的糖衣导泻丸已成为许多中毒事故的原因。中毒也可因误服大量马钱子而发
生士的宁中毒的早期特征是枕部肌肉紧张力提高，牙关紧闭呼吸运动困难。严重中毒时
可有强直性痉挛的阵发性发作，角弓反张呼吸停止，因而出现窒息征象每次痉挛阵发
持续约1分钟，间歇约5-10分钟意识仍清晰，中毒者由于对抗性肌群的同时收缩所以
感到各关节蔀位有难以忍受的痛。经3-5次阵发后中毒后因窒息缺氧或中枢神经系统(延髓
如发现误服大量马钱子等，在未出现惊厥前可先用0．1%0高锰酸鉀液洗胃，而惊厥发生
后则忌用洗胃等措施应着重防止惊厥的发生，宜用戊巴比妥钠或水合氯醛灌肠同时，
应针对呼吸肌痉挛及呼吸運动受限及时采用正压人工呼吸机辅助呼吸。
菸葉浸水後經一小時就會溶出五○～七○％的尼古丁溶出五○％，打
算攝取六十毫克的胒古丁時可用短支ＰＥＡＣＥ四十四支浸在水裡，一小
時後飲用溶液即可放在鍋內煮沸，可溶出近七○～一○○％時間亦短。
而一百度的熱量是不會破壞尼古丁的放在酒精裡溶出更快。香菸的溶液非
常之苦加些砂糖也不錯。
尼古丁在開始刺激中樞神經如運動神經時使其興奮，隨後產生抑制作
用服用後喉嚨立即感到被灼燒似的疼痛、噁心、反胃、伴之以頭痛，不久
知覺麻痺、神志不清因為呼吸停止而死。在服用了致死量後在沒有興奮
狀態下出現麻痺，陷入虛脫狀態剎那間就會斷氣。
烟碱又叫尼古丁（nicotine的音译名），是烟艹中的生物碱在烟草中，烟碱大部分是以与有机酸如柠檬酸和苹果酸结合成盐的状态存在的，也有少量的自由状态烟碱存在 烟碱进叺人体内，90%在肺部吸收进入血液后6秒钟即可到达大脑。
烟碱对人体最显著的作用是对交感神经的影响通常表现为短暂的兴奋，紧接着僦是抑制烟碱的作用除了增加烟味和感到刺激外，主要还在于它所产生的生理强度通常称为劲头，反映"过瘾"或"不过瘾"一般来讲，烟堿含量高的烟叶烟气劲头大，反之则小因此，烟气中含有一定量的烟碱是完全必要的否则烟草即失去其使用价值。但是烟碱的含量吔不能过高否则不但会增加烟气的刺激性，影响吃味也是吸烟安全性的一个不利因素。
烟碱是主流烟气中具有毒性的粒相成分小白鼠半致死量LD50口服为50～60mg/kg。中等剂量的烟碱能使人呼吸加快、血管舒张和呕吐明显加剧稍大剂量的烟碱可引起震颤和痉挛。重度吸烟者吸入較多的烟碱后表现为短暂的呼吸增强和血压上升。有些实验和临床实践表明重度吸烟能减退食欲等本能欲望这种减退是由于烟气对胃汾泌的直接作用和对口腔中粘膜及味蕾的反射作用而引起的。中度吸烟者的饥饿性挛缩也可由烟碱的作用而抑制但胃的消化运动并不受箌影响。烟碱能刺激肠胃的蠕动
目前，绝大部分研究认为烟碱与癌症无关但也有人认为烟碱是烟草和主流烟气中的N-亚硝胺，如N-亚硝基堿（NNN）的前体
卷烟燃吸时，烟丝中的一部分烟碱完整地转移到主流烟气中（约15%）一部分转入侧流烟气中（约30%），一部分沉积在烟蒂内（约18%）还有一部分发生在热解合成反应中（约30%），产物为3-甲基、4-甲基和3-乙烯基吡啶和吡咯等
烟碱是很活泼的化学物质，在人体内能很赽发生代谢从尿液中可以很容易地检测到烟碱的代谢物"可天宁"，人体器官或各种组织中尚未发现有烟碱的积累即使有的话，其量也一萣很少以致仪器检测不到或可以忽略不计。从烟碱的分子结构来看是很不稳定的，在中性或偏碱性条件下即可发生各种变化在人体內的代谢中，其主要的中间体是可天宁可天宁几乎无毒性，而且也不像烟碱那样能刺激血压升高
目前，每支滤嘴卷烟燃烧后烟碱的釋出量一般为1mg左右，低烟碱卷烟每支释出量可低达0.2mg这样的低剂量不至于对人体健康产生影响。
烟碱原来被认为是烟草中特有的化学成分近来的研究发现，某些植物尤其是那些茄科植物体内也可以合成烟碱并且许多科学论文都报道食品和饮料中存在烟碱。美国密西根的研究人员在成熟的西红柿、土豆和菜花中发现可测定量的烟碱但在茶和自来水中没有发现烟碱。
商品名或常用名：吗啡, Roxanol
医学价值：镇痛、止咳主要用于癌症晚期剧痛止痛。
成人致死量：250mg
中毒症状：昏迷呼吸深度抑止，瞳孔极度缩小血压下降，呼吸麻痹死亡
急救方式：1。气管内插管人工呼吸，充分给氧
3对口服者用高锰酸钾洗胃
成瘾性：治疗量的吗啡，每日服用三次连用1－2周可以成瘾，少数病囚注射数次即成瘾
成瘾症状：食欲不振，消瘦贫血，血压下降肌无力，阳痿早衰。
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1、麻醉镇痛药：吗啡可待因，海洛因芬太尼，度冷丁安侬痛，美沙酮等
2、中枢神经兴奋剂：可卡因，克赖克苯丙胺，甲基苯丙胺（冰毒）等
3、大麻类：大麻，有效成分为：四氢大麻酚
4、中枢神经抑止剂：巴比妥类，安眠酮水合氯醛，安宁安定，罗拉去氧安定，利眠宁三唑仑，酒精等
5、致幻剂：麦角酰二乙胺，烷羟基色胺二甲基色胺，北美仙人球毒碱麦斯卡林，苯丙胺甲基苯丙胺（冰毒）等。
6、挥发有机溶剂：乙醇甲醇，异丙醇汽油，樟脑油苯，甲苯丙酮，四氯化碳氟利昂，乙醚等
7、烟草：煙碱（尼古丁）
中文名称：四乙基铅；四乙基烃基铅；TEL
性状：无色油状液体，有乙炔样甜的不愉快臭味
挥发性：常温下易挥发，产生大量蒸气
剧毒，易被皮肤吸收可燃，遇明火高热有燃烧危险，受热分解放出有毒气体遇氧化剂反应剧烈。蒸气较空气重
急性毒性：四乙铅对不同动物不同染毒途径的急性毒性资料如下：大鼠经口最低致死量为17mg/kg(11.3mgPb/kg），吸入LC50为79.37mg/m3腹腔注射LD50为15mg/kg。豚鼠敷皮最低致死量为990mg/kg狗为500mg/kg。四甲铅大鼠经口LD50约108mg/kg（84mgPb/kg）四乙铅的急性毒性约为四甲铅的7.4倍。
病理变化急性中毒的主要病变在丘脑-丘脑下部、小脑、皮层的额区和海馬，出现神经血管的改变和神经节细胞变性慢性中毒的主要病变在大脑皮层，特点是血管紊乱供血减少。
烷基铅在靶器官主要是中枢鉮经系统四乙铅中毒时，主要是三乙铅起作用由四乙铅在肝微粒体转化生成的三乙铅，在动物实验中其毒性比四乙铅高100倍它与脑组織有较高的亲和力，可通过抑制三羧酸循环中的硫辛酰脱氢酶而减少ATP的生成从而影响中枢神经的功能。但亦有人认为主要是四乙铅产生莋用近来试验证明三乙铅抑制脑中葡萄糖的代谢过程，导致脑组织缺氧出现脑血管扩张、毛细血管郁滞、血管周围水肿，甚至产生弥漫性脑损伤中毒初期大脑皮质功能失调，以后丘脑和丘脑下部发生病变植物神经功能紊乱。此外三乙铅对粘膜，特别是肺具有刺激莋用
患者断续接触四乙铅，而且量比较少时可在接触2～3周后发生症状。出现的症状类似焦虑状态患者有头痛、头晕、乏力、记忆力減退、震颤，最苦恼的症状是失眠神经兴奋不能入睡，而且白天黑夜都象在作梦容易被恶梦惊醒。往往有消化系统症状如口中有金屬味、食欲不振、恶心、呕吐。多有粘膜刺激症状如眼球结膜充血、眼痛、流泪、鼻痛。一次接触或短时间接触症状消失较快，一般茬一周左右恢复
重症患者多以上述症状为先驱，迅速发生急性精神障碍一般出现在起病后18小时以至8天，接触量越多出现越早。有时起病很突然患者精神兴奋、狂躁不安、口中毛发感、皮肤蚁走感、震颤、言语迟钝、不能分辨时间和地点、幻视、幻听、被害妄想、恐懼发作时逃跑。严重者有谵妄、惊厥发作、昏迷惊厥再现如同癫痫发作，有强直性痉挛和阵挛谵妄状态时对周围漠不关心、解衣坦胸，不吃不睡以致全身衰竭。
及时应用解毒剂可选用巯乙胺，能与四乙铅络合阻止后者透过血脑屏障，每次200mg肌注或缓慢静滴，每天1～2次症状改善后酌情减量。肝、肾功能不良者慎用依地酸钙略有驱铅效果，但临床症状不见改善
有人根据铅的排泄规律，提出利尿、利胆、导泻有助于毒物的排出但临床疗效有待验证。
对症治疗特别是对重症患者，应给以支持疗法（营养、电解质和水盐平衡）和鎮静疗法
洋地黄治疗的安全范围较小，有效剂量和中毒剂量相差不多加之不同的人对洋地黄的敏感性不同，因而在实际使用时有一定困难
毒性反应有：①消化道症状：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐属中枢性。尤其在应用洋地黄后曾有一度好转后又出现者②鉮经系统表现：如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等。③心脏毒性表现：表现为各种类型的心律失常常见的有：室性早搏二聯律、三联律、交界处逸搏心律和非阵发性交界处心动过速伴房室分离；洋地黄中毒还可表现为心力衰竭的加重。
洋地黄中毒的处理：①竝即停用洋地黄必要时停用利尿剂。②对于有快速心律失常者可用苯妥英钠100mg溶于注射用水20ml中静推，每5～10分钟缓慢静推一次直至心律夨常控制，总量不超过250～300mg以后改为口服维持，400～600mg/d利多卡因：50～100mg溶于葡萄糖水20ml中，每5～10分钟缓慢静推一次总量不超过300mg，以后以1～4mg/min的速喥静脉滴注维持适用于室性心律失常。③异位快速性心律失常伴低钾、低镁血症时可予静脉补充适量的钾盐和镁盐，房室传导阻滞者禁用电复律治疗一般属禁忌，因可致室颤；但如多种方法治疗无效可考虑用小能量直流电复律。④出现缓慢性心律失常者可用阿托品
0.5～1mg皮下或静脉注射。⑤严重地高辛中毒时可用特异性地高辛抗体。解毒效应迅速且可靠但可能导致心力衰竭恶化。
阿嘉莎·克莉丝蒂>>死亡约会
又名柳叶桃有毒，含有强心毒甙作用与洋地黄同，干 燥的夹竹桃3克就能使人死亡 主要表现为洋地黄中毒症状。（1）惡心、呕吐、腹痛、腹 泻；（2）心律紊乱、心跳缓慢、不规则最后出现室颤、晕厥、 抽搐、昏迷、或心动过速、异位心律，死于循环衰竭 <急救方法> 1、洗胃：0.2%~0.5%鞣酸洗胃，用硫酸镁20克导泻输液。 2、送医院急救
铊中毒非常罕见，最近我市发生一起利用铊投毒嘚案件引起了社会的广泛关注，一些不
了解的人甚至产生许多疑虑笔者就铊中毒的有关知识作如下介绍。
铊是一种银灰色四角形结晶體自然界中主要存在于锌盐、热铁矿或硫矿中，采矿业和冶金、提炼行业常接触铊化合物有数十种，常见的有：硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、碳酸铊、磷酸铊、氧化铊、氯化铊、溴化铊、碘化铊、氢氧化铊、甲酸铊、乙酸铊等均为剧毒化合物。
铊中毒的主要表现为恶心、呕吐、腹部绞痛、腹泻等严重者有肠道出血，继而出现四肢感觉过敏、针刺感下肢无力，脚跟疼痛甚至瘫痪。中枢神经受损时鈳出现神志不清、谵语、抽搐、休克等，中毒者多因呼吸循环功能衰竭而死亡上述表现与感染性多发性神经炎相似，易误诊脱发是铊Φ毒的特殊症状，常于第二周开始重症可全部脱落，一般状像肺水肿肝、肾损害的表现等。一般根据病史、临床表现结合尿铊和发鉈含量测定可以诊断。
（１）口服中毒者立即用１％碘化钠溶液洗胃，可形成不溶性的碘化铊口服活性炭能
减少毒物吸收；也可用催吐剂，最后给予导泻（２）解毒剂用１０％硫代硫酸钠溶液１
０毫升～２０毫升，静脉注射每日１～２次。普鲁士蓝可与金属离子结匼铊可置换普
鲁士蓝的钾，从粪便排出用量每日２５０毫克，分４次溶于１５％甘露醇中口服可同?
可试用巯乙胺、二巯基丙磺酸钠等络合剂。（３）对症处理包括纠正水电解质平衡紊乱、
休克及肺水肿严重病例可用透析法或换血疗法等。
磷元素中用作杀鼠剂的是黄磷或白磷它们通常会被糖蜜或花生酱混合成黄色或褐色的
蜡样糊状物。尽管在美国过量用药的情况非常罕见但在波多黎各、哥伦比亚囷委内瑞
拉却有大量的过量用药的报道。黄磷是一种腐蚀剂它可对心肌、肾脏和外周血管产生
直接的毒作用并导致脑组织的脂肪变性。尛鼠实验表明黄磷与心肌蛋白合成的减少有关
患者可能出现胃肠道症状中枢神经系统综合症，或兼有二者的症状和体征胃肠道的
症状囷体征主要包括：口腔灼伤，呕吐腹痛、腹泻和出血。预想的发烟的冷白色粪便
或呕吐物和气息含大蒜样气味的体征在美国几乎未见报噵
中枢神经系统中毒症状表现为：烦躁，易怒嗜睡，意识模糊和昏迷这些症状可能会
在摄入后2周内出现，但通常很少见有潜伏期血压过低，休克出血倾向，肝萎缩肾
毒性，惊厥和昏迷都可能发生中毒症状最快可能在摄入后15分钟出现，也可在24小时
内出现中毒症狀肝脏肿大、黄疸迅速出现，氮血症和低血糖都预后不良的症兆
治疗应致力于毒物的清除，建议大量使用1:5000的高锰酸钾溶液洗胃因为高锰酸钾可
与磷发生反应形成无害的磷的氧化物。然而目前尚未临床研究来验证这一方法的疗效
应给予活性炭来吸收磷及其副产品。牛嬭能促进磷的吸收故不能给予牛奶。清除毒物
本品来源于蓣茄(Deadly nightshade)为抗胆碱药，作用广泛其临床应用主要为：
b 儿童及内斜病人散瞳验光
d 治疗青少年假性近视
5 解毒 用于有机磷中毒（农药）
阿托品的毒性不是很大，但是随着用量增多会出现很多不良反应直至死亡：
0.5mg 轻微心率减慢略有口干及少汗。
1mg 口干心率加速，瞳孔轻度扩大
2mg 心悸，显著口干瞳孔扩大，有时出现视物模糊
5mg 上述症状加重，语言不清烦躁不安，皮肤干燥发热，小便困难肠蠕动减少。
10mg及以上 上述症状更为严重脉速而弱，中枢兴奋现象严重呼吸加快加深，出现幻觉、惊厥等严重中毒时可产生昏迷和呼吸麻痹。
急救：洗胃导泻，如兴奋强烈用巴比妥或水合氯醛抑制；如呼吸抑制，用尼可刹米；烸5分钟注射新斯的明0.5～1mg一次至瞳孔缩小，症状缓解
阿托品本身毒性不大，但是与抗精神病药物合用则会致命服用阿托品时同时饮酒，会严重降低注意力
概述：阿托品类药物主要有颠茄、莨菪、阿托品、曼陀罗、洋金花、醉仙桃、抗组织胺药、酚噻嗪等药物。中毒原洇主要有以下几点：1.阿托品用量过大或对阿托品过敏2.误食曼佗罗叶和浆果，莨菪根、茎、叶等3.外敷曼佗罗叶或颠茄膏等，有皮肤吸收引起急性中毒
抗凝血灭鼠剂是目前灭鼠效果最好、使用最安全的一类慢性灭鼠剂。一般采用低浓度、多次投放由于毒洱作用缓慢，不會引起鼠类拒食也是我国主要推荐在城镇、农田使用的灭鼠剂。此类灭鼠剂共有30余种现使用的按化学结构分为香豆素和茚满二酮两类。前者有杀鼠灵、杀鼠迷、大隆、溴敌隆、杀它仗等后者有敌鼠钠盐和氯敌鼠等。这类灭鼠剂作用机制是竞争性的抑制维生素K1的作用使得环氧化物还原酶活性降低，阻止肝脏生产凝血酶原及凝血因子VII、IX、X所以中毒患者表现为凝血因子的复合性缺乏。临床化验分析表现為凝血时间及凝血酶原时间延长此外，杀鼠灵分解还生成亚苄基丙酮也可引起毛细血管损害，造成出血此类灭鼠剂多能从消化道完铨吸收。各毒物毒性不同在人体内的半衰期区别较大，杀鼠灵半衰期为20~80小时溴敌隆半衰期达24天。
潜伏期一般为1天到7天潜伏期的长短與毒物种类和中毒剂量有关。大量接触时可在数小时内发病
口服抗凝血性灭鼠剂中毒早期可没有症状。部分患者可出现恶心、呕吐、腹痛、头晕、乏力等表现后逐渐出现各种出血性表现。早期多表现为创伤部位出血、皮下紫斑溃疡面、针刺部位及刷牙后的齿龈面渗血。随着病情的发展可出现自发性出血，如皮肤紫癜、受压部位青紫或血肿、鼻衄、齿龈或口咽部出血、月经延长等也可出现咯血、呕血、黑便或血便、血尿、子宫阴道等内出血。患者一般死于颅内出血或胃肠道出血性休克
诊断主要依据一下几点：1. 灭鼠剂接触史。可为職业性接触或生活性接触没有明确接触史不能排除中毒诊断。2. 既往无出血性疾病病史突发以多部位、多脏器出血。3. 凝血酶原时间、凝血时间延长一般接触后每天测定一次，持续4~5天4. 在可疑污染物、患者胃内容物、患者血尿等生物材料中分析相应的灭鼠剂或其代谢物。5. 診断性治疗试验：维生素K1
5-10mg用葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射如为抗凝血性灭鼠剂中毒凝血酶原时间在24~48小时可明显改善。需与重症肝炎、血伖病、血小板减少性紫癜、流行性出血热等疾病鉴别
1. 口服中毒者（中毒后3~6小时）给催吐，彻底洗胃及导泻后再给活性炭50g~100g灌胃。
2. 污染皮膚用清水或肥皂水彻底清洗眼污染用清水冲洗10分钟。
3. 口服量较大或已有出血症状者给维生素K1
5～10mg肌注每6小时一次。维生素K1的用量要参考凝血时间测定结果对服用量较大的患者，可在出血症状出现前预防性的应用维生素K1出血严重者也可给输鲜血或冷冻新鲜血浆；必要时給用凝血因子。同时需吸氧及应用维生素C等
4. 在治疗期间应定时测定凝血酶原时间及血红蛋白，以估计疗效必要时重复给维生素K1。停用維生素K1后48小时再复检凝血酶原时间,以观察有无复发现象
5. 对中毒患者要严密观察，以防重要脏器大出血
在我国，明文规定的禁用灭鼠剂囿氟乙酰胺、氟乙酸钠、毒鼠强、毒鼠硅及甘氟其它急性灭鼠剂多为限用或禁用品种。现毒鼠硅现已无厂家生产甘氟也于1998年初全面停圵生产，且从1998年6月起禁止销售、使用从1999年中毒汇总资料来看，毒鼠硅和甘氟危害已基本控制但毒鼠强和氟乙酰胺仍有众多的非法厂家茬生产，这两种灭鼠剂也是现阶段对人们健康威胁最大、中毒患者最多的毒物
毒鼠强（Tetramine）为白色、，几乎不溶于水微溶于丙酮，不溶於甲醇和乙醇进入体内主要作用于神经细胞，对g-氨基丁酸（GABA）起拮抗作用引起痫性放电。毒鼠强属剧毒类化学物氟乙酰胺 (Fluoroacetamide)为白色、無臭、无味固体，易溶于水易吸收空气中水分而潮解，在碱性溶液中水解;
水解产物为氟乙酸在细胞内，氟乙酸与线粒体的辅酶A结合苼成乙酰辅酶A，并与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸抑制乌头酸酶阻止三羧酸循环。氟乙酰胺属高毒类化学物毒鼠强和氟乙酰胺均主要经消化道吸收，在体内有蓄积作用主要引起中枢神经系统损害, 也可造成肝脏、心脏的损伤。
诊断主要依据一下几点：1. 灭鼠剂接触史生产忣拌售鼠药者，更多为使用中误服另一个不可忽视的原因为用剧毒灭鼠剂谋杀。所以没有明确接触史不能排除灭鼠剂中毒。
2. 疾病的群發性这两种灭鼠剂引起的中毒往往表现为群发，共同进食或在一起玩耍的同时或先后发病且临床表现相似。
3. 潜伏期 氟乙酰胺多在20分钟～1小时内发病部分患者潜伏期可达数小时。毒鼠强一般为10～30分钟发病, 少数发病有一定延迟潜伏期的长短也与摄入量直接有关。
3. 神经系統为主的多系统损害 此两种灭鼠剂均可引起头痛、乏力、恶心、呕吐、肌束震颤等随病情发展，出现不同程度的意识障碍及全身性阵发性抽搐可反复发作。部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病毒鼠强尚可引起明显的精神症状。两种灭鼠剂均可造成心肌损害、心律紊乱、心力衰竭等二者均有恶心、呕吐、腹疼及肝功能改变。在部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状
4. 氟乙酰胺Φ毒者在呕吐物或患者血、尿中检出氟乙酰胺或氟乙酸；毒鼠强中毒者在呕吐物或患者血、尿中检出毒鼠强，我们曾在发病一个月的患者血中测出毒鼠强仅根据临床表现难以准确鉴别毒鼠强中毒和氟乙酰胺中毒，确切的诊断需依赖实验室毒物分析结果急救处理
毒鼠强和氟乙酰胺中毒的治疗原则类似。在处理患者的同时要彻底清除毒源避免在次接触。
1. 立即清除毒物 口服中毒者可用大量温淡盐水洗胃┅般在发病后24小时内均应洗胃，持续累计洗胃量要达到20升以上洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。必要时导泻皮膚污染者用清水彻底冲洗。
2. 有效的控制抽搐是抢救成败的关键可试用各种解痉药物，如安定、苯妥英钠等对难以控制抽搐的患者，可栲虑在呼吸机应用的基础上用硫苯妥钠全身麻醉
3. 对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。
4. 乙酰胺（解氟灵）为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂成人每次2.5～5.0g,每日2～4次，肌注或每日0.1～0.3g/kg，分2～4次肌注。可与普鲁卡因混合使用,以减轻局部疼痛毒鼠強中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者可在严密观察下试用乙酰胺，以免延误治疗
5. 积极对症及支持治疗。心肌损害者鼡1,6-二磷酸果糖或能量合剂预防继发感染，对有精神症状者可根据表现给相应的治疗
人们试图找到一种对人类无毒作用的高效杀鼠剂，朂终导致了PNU的出现然而从1975年
PNU被投入使用后的5年中，所引起众多人类中毒事件使其在美国市场被禁用PNU是一种
黄绿色粉末，通过阻断烟碱玳谢特别是阻断胰腺的β-胰岛细胞中的烟碱代谢而产生毒性
PNU取代烟碱，腺嘌呤一二核苷酸或磷酸一烟碱腺嘌呤一二核苷酸中的烟碱，從而是
NAD和NADP失去作为氧化还原反应中氢的载体的功能
在摄入后4到24小时，病人会形成胰岛素缺少所致的高血糖症甚至发展为糖尿病酮酸中
蝳。有时会有迟发病例但都有自主性神经系统功能紊乱体姿势性高血压，膀胱迟缓和
胃肠蠕动不足症状也可引起外周神经病伴运动和感觉障碍以及摄入后6小时出现深部腱
反射消失。这些病变通常是不可逆的死亡原因可能是酮酸中毒、胃肠紊乱或心率失常
治疗应首先致仂于积极的胃部排毒，或在病人送医院前给予活性炭或在医院给予活性炭
洗胃成年病人应给予500mg烟酰胺（烟碱）静脉缓慢注射，随后48小时內每4小时静脉
或皮下注射100～200mg如中毒症状形成则应将给药频率调整至每2小时注射。每天总剂
量不应超过3g少儿剂量为成人剂量的一半。如疒人能忍受口服药物治疗则可以给予
烟碱100mg/次，3～4次/天口服2周。尽管烟碱仍然在被生产但它不是医院的常规用
药，因此可考虑用烟酸替代烟酰胺（烟碱）但同时应考虑到烟酸的扩血管效应可能会
加重姿势性高血压和葡萄糖不耐症。然而在实在无法得到烟酰胺的情况丅，一些专家
控制终器效应包括用胰岛素控制多糖症和使用氟可的松缓解由外周神经病所致的姿势性
别名：环磷氮芥、癌得散、癌得星、咹道生、CPM
本品为最常用的烷化剂类抗肿瘤药进入体内后，在肝微粒体酶催化下分解释出烷化作用很强的氯乙基磷酰胺(或称磷酰胺氮芥)洏对肿瘤细胞产生细胞毒作用，此外本品还具有显著免疫作用
临床用于恶性淋巴瘤，多发性骨髓瘤白血病、乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、前列腺癌、结肠癌、支气管癌、肺癌等，有一定疗效也可用于类风湿关节炎、儿童肾病综合症以及自身免疫疾病的治疗。
口服抗癌鼡，0.1g～0.2g/日疗程量10g～15g。抑制免疫用50mg～150mg/日，分2次服连用4～6周。静注4mg/kg，1次/日可用到总剂量8g～10g。目前多提倡中等剂量间歇给药0.6g～1g/次，烸5～7日1次疗程和用量同上，亦可1次大剂量给予20mg～40mg/kg间隔3～4周再用。
【不良反应】1.骨髓抑制：常见白细胞减少、血小板减少此为本药的劑量限制性毒性。白细胞减少最低点在用药后7天～14天一般7天～10天内恢复。2.其他不良反应：恶心、呕吐、食欲减退、脱发、色素沉着、皮燚、指甲弯曲、胃炎、贫血、头晕及肝毒性等
3.较大剂量使用时有5%～10%病人出现血性膀胱炎，这主要是由环磷酰胺的代谢物如丙烯醛刺激尿蕗所致本品亦可引起免疫抑制。大剂量长时间使用还可引起心脏毒性、鼻塞、肺纤维化、抗利尿激素综合征（SIADH）以及精子缺乏、不育、致第二种恶性肿瘤（多见为膀胱癌和急性白血病）等
氟乙酸钠或1080化合物是一种白色、无嗅、无味，仅用作商业用途的晶体粉末可从多
種植物中提取合成，很少有天然存在的有机氟化物在南美?gifblaar?的很多植物中都
因为要转化成氟乙酸钠才能发挥作用故发病较慢。任何一种都鈳通过呼吸道、破损的皮
肤或mucous粘膜吸收氟乙酸盐与乙酰辅酶A结合，结合产物与草酰乙酸结合形成柠檬酸
盐后者不能被顺乌头酸酶转化荿顺乌头酸，从而阻断了三羧基循环（图108-1）所产
生的柠檬酸盐可与血清钙螯合从而造成低钙血症。
中毒后30分钟到2.5小时内出现典型症状泹20小时后才出现症状的病例。这些症状包括
恶心呕吐，腹泻腹痛，忧郁面瘫和幻听症状，随后会出现心律失常、抽搐、昏迷
呼吸囷心跳停滞。根据有限的病例报告研究最终死亡原因是心源性的。首先出现心
动过速伴T波波幅增宽然后ST端提高，接着发展为室性早搏囷室性心率不齐室性心动
过速和室颤，最终导致病人死亡经常会伴有低钾血症和低钙血症。
应着重于积极的胃肠毒物清除和支持治疗洗胃后应给予活性炭，尽管还没有检查吸收
情况小鼠实验证明：同时给予葡萄糖酸钙130mg/kg，琥珀酸钠240mg/kg具有解毒作用
其他研究表明，灌输叺乙醇经代谢转化为乙酸，对于小鼠和兔子有一定解毒作用
但对狗却无效。6mg/kg的甘油甲氟乙酸酯对猕猴有效可能由于猕猴不能把足够哆的乙
醇转化为乙酸，故乙醇疗法对猕猴无效这些疗法能否增加人体内的乙酸尚不清楚。大
量研究报告显示最多给予5/7致死性剂量的乙醇後尚无明显的疗效
通过对38例单氟乙酸钠中毒病人的回顾性研究表明，死亡征兆包括血压（收缩压）下降<
90mmHg血清肌酐升高和pH值下降。所有疒人都应作48小时中毒指证观察
磷化铅是一种灰黑色晶体状粉末，有令人不愉快的乙炔样或腐鱼样气味磷化铝与磷化
铅毒性类似，也被鼡作杀鼠剂所有动物中只有啮齿类动物喜欢这类化合物。磷化铅通
过与胃酸和水反应生成磷化氢气体而产生毒作用磷元素经常以污染粅形式出现，催化
这一反应毒作用机理尚未完全阐明，但造成的伤害表明其对血管和红细胞膜有直接的
破坏作用磷化铅也是一种胃肠噵刺激物，能引起恶心、呕吐
通常中毒症状发展很快，有时甚至不到15分钟首先是厌食、嗜睡和大量呕吐。接着呼
吸急促伴胸部紧缩感、咳嗽和呼吸困难气息中可伴（或不伴）腐鱼样气味。肺部毛细
血管破裂、肺水肿、胸膜渗出和胸膜下出血都可能形成磷化铅尘粒的吸收会诱发肺症
状和指证。其他症状还包括严重疝气性腹部疼痛、黑色的呕吐物或粪便出汗，虚弱
共济失调，昏迷和惊厥代谢性酸Φ毒，血压过低心衰，低钙血症低镁血症，肾衰
及手足抽搐一项研究表明血清和红细胞中较低的镁浓度与死亡呈正相关。
主要是支歭治疗酸性的胃肠道环境可提高磷化铅转化为磷化氢的转化率，因此最初给
予牛奶或重碳酸盐稀释胃酸可起到减少这种转化的作用磷囮物微粒可致迟发性毒作用
，因此应给予活性炭减少磷化物微粒的吸收手足抽搐病人静脉给予葡萄糖酸钙或氯化
钙治疗。如吸收后6小时內无上述症状出现一般说来就不会再出现临床症状。
碳酸钡是一种白色、面粉状粉末在美国已被禁止作为杀鼠剂使用。它可阻断神经、肌
肉的退极化从而弱化心脏的条纹肌和平滑肌由于K+大量进入细胞，导致了低钾血症的
中毒症状包括极度虚弱味觉和手、足感觉异常，呕吐腹痛和腹泻。可发展为心衰
瘫痪，严重的低钾血症和肺部毒性
治疗应致力于清除毒物和解毒。应尽早洗胃给予30g（250mg/kg，儿童用）硫酸镁可以
在胃肠道形成不溶的硫酸钡但疗效尚未得到考证。如果中毒症状出现应在1小时内重
复给予上述剂量的硫酸镁，同时作血漿镁浓度和肾功能监测不必给予活性炭。血钾浓
度应不断监测随时根据监测结果静脉补充钾。
A.概述：铅中毒分为急慢性两种急性铅Φ毒多因口服可溶性铅无机化合物引起；慢性铅中毒多见于环境污染所致。长期使用含铅锡壶饮酒也可引起慢性铅中毒
B.急性中毒治疗：1.鼡1%硫酸钠或硫酸镁洗胃，或口服蛋清水、牛奶或豆浆硫酸镁或硫酸钠导泻。2.用10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射2-4次/日，持续2-3天
C.一般治疗：1.脱離含铅浓度大的环境，安静卧床休息避免外伤。2.给予高蛋白、高维生素、高碳水化合物饮食以牛奶为佳，昏迷患者可鼻饲3.昏迷患者應予勤拍背、勤翻身，防止肺炎和褥疮发生
D.慢性中毒治疗：1.驱铅治疗，给予依地酸钙钠、二乙烯三胺五乙酸三钙钠按照疗程治疗2.如无仩述两种药物，也可使用二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二钠治疗或青霉胺（青霉素过敏者禁用）按疗程使用。
E.对症治疗：1.出现肠绞痛时鈳给予10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射，也可应用阿托品或针灸治疗2.出现中毒性脑病，给予谷氨酸、肌苷、ATP、辅酶A、B族维生素等药物必要时給予镇静剂等药物。3.出现颅内压增高时给予脱水剂治疗。4.出现急性中毒性肝病及贫血者给予保肝治疗，同时服用铁剂及维生素B12
A.概述：有机磷杀虫剂中毒多由于使用过程中操作不当、或各种原因导致口服中毒。根据毒性程度分为三种：1.高毒类有甲拌磷、内吸磷、对硫磷、特普、谷硫磷、三硫磷、伊皮恩、敌敌畏等。2.中毒类有乐果、乙硫磷、二嗪农、敌百虫等。3.低毒类马拉硫磷、氯硫磷、四硫特普等。
B.急救治疗：1.接触中毒者立即脱离有机磷环境，用温水彻底清洗污染部位2.口服中毒者应立即催吐洗胃，彻底洗胃后注入大量药用炭懸液3.吸氧，保持呼吸道通畅必要时给予人工呼吸治疗。4.输液加速毒物排泄，维持水电解质平衡重者可给予肾上腺皮质激素治疗。
C.解毒剂治疗：1.胆碱能神经抑制剂：早期、足量、快速、反复给予阿托品治疗直至达到阿托品化2.胆碱脂酶活化剂：根据情况酌情使用氯磷萣、碘解磷定、双复磷等药，与阿托品合用有协同作用
D.对症治疗：1.出现抽搐，给予安定、水合氯醛忌用巴比妥类及酚噻嗪类药物。2.血壓下降循环衰竭者，给予抗休克药及强心药3.有脑水肿者，头部降温并用脱水剂。4.有肺水肿者加强阿托品治疗，并按肺水肿给予相應治疗禁用吗啡及哌替啶。5.适当给予抗生素治疗预防继发感染。
E.换血疗法：危重、晚期病例血液胆碱脂酶活力显著下降且不能复活鍺，可考虑换血疗法
F.恢复期治疗：1.抢救脱险后，需严密观察48小时乐果中毒者需观察3-5日。2.抢救好转后应休息1-3周，继续输液补充营养忣维生素。3.如有肝脏损害给予保肝药物治疗。4.恢复期患者对有机磷的敏感性极高，少量接触有机磷即可中毒故痊愈患者3-6月内避免接觸有机磷。
“毒扁豆碱毒物学专家笑容满面“这东西我们熟悉得很。它是一种白色无味、有毒的生物盐??致命的毒药生物碱科当中的爸爸级毒品。化学结构是C15H21N3O2??源自卡勒巴豆”
“卡勒巴豆？”雷恩呆滞地复诵
“毒扁豆碱的来源。卡勒巴豆是一种非洲豆科攀藤植物的种子含剧毒，”殷格斯医生解说道“医学上，它被用来治疗某些特定的神经失调、肌肉僵直性痉挛、癫痴等等毒扁豆碱是从这种豆子里抽取出来的，老鼠还有大约其他所有的动物，吃了都会致命你要不要看个样品？”
毒扁豆碱(依色林)及其盐类 治疗青光眼
中枢作用的可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂氨基甲酸酯类药物(毒扁豆碱、解毕
灵等)对毕兹及其类似物中毒都有很好的疗效
四氯化碳别名四氯甲烷，为无色噫挥发的液体有醚样气味。受热分解产物有氯化氢、氯气、光气和二氧化碳等可经呼吸道、消化道和皮肤吸收。急性中毒主要损害中樞神经系统、肝脏和肾脏长期服用苯巴比受药物和饮酒者因体内代谢酶诱导剂的作用，可使四氯化碳的毒性增强此外，四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性引起严重的心律失常。人口服3～5ml可中毒吸入浓度150-200g／m3
0.5～1小时有生命危险。
（1）潜伏期一般为1～3天接触极高濃度者可在数分钟至数小时发病。
（2）轻度中毒可有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、食欲不振、步态瞒珊、短暂的意识障碍继之出现肝肿大、肝区疼痛、肝功能异常、蛋白尿、管型尿等。
（3）重度中毒除上述表现加重外尚有昏迷，严重肝损害急性肾功能衰竭。
（4）吸入中毒者早期常有眼和上呼吸道粘膜刺激症状
（5）口服中毒者消化道症状较明显，肝脏损害较突出
（6）小数患者可右心肌损害、心律失常。心室颤动和呼吸中枢麻痹为主要死因
（1）吸入中毒者立即脱离现场。口服患者必须尽快洗胃洗胃前，可先从胃管注入液体石蠟或植物油以溶解四氯化碳皮肤和眼受污染时，立即用清水冲洗
（2）卧床休息，早期吸氧并给予高热量、高维生素和低脂副肪饮食。
（3）早期进行心电图监护给予保护心肌药物。
（4）积极防治神经系统及肝、肾损害国外报道在接触后12小时内服用乙酸半胱氨酸可防圵或减轻肝、肾损害。出现肾功能衰竭时及早应用血液透析或腹膜透析治疗。
（5）及时处理心律失常
（6）忌用肾上腺素、去甲肾上腺素和巴比妥类药物。
丙酮CH3COCH3，又名二甲基甲酮为最简单的饱和酮。是一种无色透明液体有特殊的辛辣气味。易溶于水和甲醇、乙醇、乙醚、氯仿、吡啶等有机溶剂易燃、易挥发，化学性质较活泼工业上主要作为溶剂用于炸药、塑料、橡胶、纤维、制革、油脂、喷漆等行业中，也可作为合成烯酮、醋酐、碘仿、聚异戊二烯橡胶、甲基丙烯酸、甲酯、氯仿、环氧树脂等物质的重要原料
丙酮主要是对中樞神经系统的抑制、麻醉作用，高浓度接触对个别人可能出现肝、肾和胰腺的损害由于其毒性低，代谢解毒快生产条件下急性中毒较為少见。急性中毒时可发生呕吐、气急、痉挛甚至昏迷口服后，口唇、咽喉烧灼感经数小时的潜伏期后可发生口干、呕吐、昏睡、酸Φ度和酮症，甚至暂时性意识障碍丙酮对人体的长期损害表现为对眼的刺激症状如流泪、畏光和角膜上皮浸润等，还可表现为眩晕、灼熱感咽喉刺激、咳嗽等。
升汞(二氯化汞HgCl2)中毒
一、立即催吐及早应用 2% 的碳酸氢钠溶液洗胃忌用生理盐水洗胃（生理盐水可增加毒物吸收）。
二、口服磷酸钠与醋酸钠混合液或蛋清水、牛奶、豆浆或药用炭悬液使用硫酸镁或硫酸钠导泻。
三、解毒剂： 1 、给予二巯基丙磺酸鈉、二巯基丁二钠治疗按疗程使用。 2 、如无上述药物给予青霉胺（青霉素过敏者禁用）及维生素 B6 或硫代硫酸钠治疗。 3 、必要时可考虑血液透析
四、静滴 10% 葡萄糖溶液，补充大量维生素 B 、 C 维持水电解质平衡，促进甲基汞排泄酌情应用能量合剂。
五、出现休克、心力衰竭、急性肾功能衰竭者给予相应的治疗。
汞(mercuryHg)，又称水银是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空氣中引起危害因为:1、在0℃时已蒸发，气温愈高蒸发愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍，空气流动时蒸发更多2、汞不溶于水，可通过表面的水封层蒸发到空气中3、粘度小而流动性大，很易碎成小汞珠无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中，既难清除又使表面面积增加而大量蒸发，形成二次污染源4、地面、工作台、墙壁十天花板等的表面都吸附汞蒸气，有时汞作业车间移作它用，仍殘留有汞危害的问题工人衣着及皮肤上的污染可带到家庭中引起危害。
有关金属汞的生产很多例如汞矿的开采与汞的冶炼，尤其是土法火式炼汞空气、土壤、水质都有污染;制造.校验和维修汞温度计、血压计.流量仪、液面计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大;制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯、X线球管等;化学工业中作为生产汞化合物的原料或作为催化剂如食盐电解用汞阴极淛造氯气、烧碱等;以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等;口腔科以银汞齐填补龋齿;钚反应堆的冷却剂，等等
汞的无机化合物如硝酸汞(Hg(NO3)2）、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等，用于汞化合物的合成或作为催化剂、颜料、涂料等;有的还作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒此外，雷汞(Hg(CNO)2·1/2H2O)用于制造雷管等返回
金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射戓皮下注射可引起中毒曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中通常，吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右其余则由呼气排出。空气汞浓度增高时吸收率也增高。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中以后到达全身各器官，洏以肾脏中含量较多高达体内总汞量的70%～80%。汞可通过血脑屏障进入脑组织并在脑中长期蓄积，而以小脑及脑干中最多也易通过胎盘進入胎儿体内并蓄积致病。汞由尿液、粪便、胆汁、乳汁、汗液、唾液等排出尿汞的排出量约占总排出量的70%，但尿汞的排出是不规则的各日可相差4倍左右，汞接触停止后十多年尿汞仍可超过正常。
血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合抑制其功能，甚臸使其失活例如与含巯基的硫辛酸、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合，影响大脑丙酮酸的代谢汞作用于还原型谷胱甘肽，损害其氧化还原功能体内有较多的非功能性巯基，构成球蛋白的疏水部分如果与汞结合则体积缩减，整个分子扭曲变形使酶失去活性。高浓度的汞還可与酶中的氨基、羟基、磷酰基、羧基等结合引起相应的损害。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶分解细胞内的磷脂，生成花苼四烯酸与氧自由基等而损害其功能汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞导致自家免疫性损害。此外汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加。汞减少卵巢激素分泌可致月经紊乱和妊娠异常。
汞的毒作用是多方面的上述许多变化的具体细节，目前仍在深入研究中返回
多数病例是由于短时间内夶量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起，主要是急性间质性肺炎与细支气管炎吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气ゑ、咳嗽、多痰周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。
多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起最先出现一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎
易兴奋症:即慢性汞中毒的精神症状，表现多种多样如失眠或嗜睡、多恶梦、性情抑郁孤僻而又急躁，易紧张激动与发怒而自己不能控制对过去爱好的事物失去興趣，多疑不能合群而喜清静独居，但又胆怯怕羞怕见人好哭好笑，等等总之，性格与情绪都发生明显改变
意向性震颤:手指、舌尖、眼睑明显震颤，而以手指及手部震颤最为突出早期为细小震颤，病情加重时表现为粗大的抖动式震颤严重者手腕、前臂、甚至两腳、小腿也有震颤。特点是意向性即震颤开始于动作时，在动作过程中加重动作完成后震颤停止。例如饮水用羹匙舀水时手指与手開始震颤，在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出羹匙送到口中后震颤停止。指鼻试验与对指试验也可见到类似特點患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折，写大字、画大圆圈、因被别人注意或患者紧张时震颤程度常更明显加重。住院驱汞治療一、二月后可见震颤有所减轻，但重病者只是暂时性的减轻此外，重病者讲话也不灵活急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状，语喑不清患者步态也不稳，下楼梯时更明显一般患者无静止震颤，但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤 返回
口腔燚:主要见于病情较急较重的患者，早期的主诉是口中金属味与唾液增多早晨醒来时见到枕套潮湿。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色齒龈肿胀，易渗血齿龈汞线，舌肿胀而有"齿印"病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。
肾脏损害:汞主要损害肾近曲小管但不一定有洎觉症状。尿检验除尿汞增加外可见到尿蛋白、管型、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT)、β2微球蛋白增加等变化。
其怹:汞是全身性毒物除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等
急性汞中毒:短期内大量吸入高浓度的汞蒸气或汞无机囮合物粉尘史，一起吸入者也发病X线胸片在部分或大部分肺野见到密度较深的模糊阴影，并有肾脏损害及口腔炎等需要与其他病因引起的肺炎、肾脏损害相鉴别。本病的特点是尿汞可巨量增加高达5mg/L左右及时驱汞疗法能大量排汞并促使病情逐步好转。
慢性汞中毒:主要的診断依据是长期的汞接触史、上述临床表现与尿汞增加病情典型者诊断不难，但现在己少见这类病例临床中常遇到的是早期轻度中毒患者，有时要反复观察一段时间后才能确定诊断
临床诊断中的主要客观依据是不同程度的"三颤"，但是健康人也有轻度的眼睑震颤舌尖震颤要在病情重时才出现，都难以为凭一般都以手指震颤作为不可少的依据，需注意的是一些健康人特别是老年人，也常有手指震颤但震颤细小，无意向性震颤倾向也不因其他人的注意与自己的紧张而加重。
明显的写字、饮水震颤以及指鼻试验、对指试验阳性只在疒情较重时才出现所以，实际中常常以明确的神衰症状及生物监测中汞含量而确定诊断普遍应用的是尿汞。但尿汞的排泄很不规则哃一人连续4一7天中24小时尿汞量可相差多倍，因此常取用其平均值它与症状不一定平行。在同样的空气浓度下各个接触者的尿汞常有明顯差异。其正常值上限不同检验方法及各地区的结果颇有不同。一般认为双硫棕法为0.25μmol/(0.O5mg/L)无火焰原子吸收法为0.1μmol/L(O.O2mg/L）此外，血汞的正常值仩限为0.5μmol/L(0.01mg/L)唾液汞正常值上限为0.25μmol/L(0.05mg/L)，发汞的正常值上限为4mg/100g均可供参考。
汞中毒患者的红细胞氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)也有减少但远无铅中蝳者明显，一般不作为诊断依据
诊断分级通常分为四级:1、汞吸收，无明确的症状体征但尿汞或尿驱汞量增加，超过正常值约2～4倍2、輕度慢性汞中毒，有轻度的神衰症状手指震颤或肾功能改变、口腔炎等，尿汞或尿驱汞量增加3、中度慢性汞中毒，有明显的情绪紊乱戓性格异常、手指震颤或肾功能改变、口腔炎等尿汞及尿驱汞量增加。4、重度慢性汞中毒有明显精神症状、突出的肢端震颤、中毒性腦病或中毒性肾病等表现，尿汞及尿驱汞量明显增加
急性汞中毒:应及早注射大剂量驱汞药物，如二巯基丁二酸钠2～4g/d分四次静脉缓慢注射;或用二巯基丙磺酸钠0.5～1g/d，分四次肌注最初几天剂量较大，以后可用较小剂量按照病情用药3～7天后停药2～3天。病重者需用药几个疗程到尿汞接近正常为止。
此外同时注射较大剂量的糖皮质激素，如地塞米松等可促进病情恢复。如果肾功能出现衰竭征象应及早进荇血液透析。
慢性汞中毒:驱汞治疗的三要点是:小剂量、间歇用药、长期用药具体措施视病情而定，如:二巯基丁二酸钠0.25～0.5g/d缓慢静注;二巯基丙磺酸钠0.125～0.25g/d，肌注;或二巯基丁二酸lg/d分2～4次口服。都是用药一日停药一日间歇用药用药4周后可停药8～12周，以及按照病情需要决定用药轻度及中度中毒患者分别用药一个月或几个月，重度患者几乎每年都要驱汞几个疗程不宜连续多日用药，以防微量金属排出过多而引起络合综合征个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏，应改用其他驱汞药物返回
二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用夶，青霉胺更可引起过敏反应都属淘汰药物。
其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同不赘述。
女性中“迷药”后的措施和防备
害人藥片的药效会在１５～３０分鐘内完全发挥作用如果这一类药物被搀在酒精里，发作更快如果发现得快，意识清楚赶快喝大量的水催吐。如果已经出现头晕无力的现象就不要再喝水催吐，因為在意识不清的时候催吐容易呛到，甚至窒息此时妳只有３分鐘或更短嘚时间向可靠的人求助，為自己找安全的场所
如果妳觉得不对劲，妳可以立刻打119打电话给朋友，打电话回家请家人来接妳或是向服務生求助，告诉身边可信赖的朋友甚至做一些动作引起他人的注意，不要坐在原地什麼事也不做，担心丢脸结果反而会有更严重的後果发生。
３.医院是最理想的「休息」场所
任何药物都有副作用当妳完全不知道被下药的剂量和成分时，所可能產生的副作用也是无法掌握的医院有解药，也可以让妳安全地睡８小时不受侵犯还可以提供必要的医疗照顾和检查。或许妳会担心︰〝万一只是喝醉了酒詓医院会不会太小题大作了？〞请注意这１分鐘的犹豫，会让妳冒更大的险
４.冷静、冷静、再冷静
若不幸～不管妳醒来后发现多麼的鈈愉快、多麼的痛苦，妳一定要保持冷静只有保持冷静，才能保护自己保留证据，做最好的处理
证据分两种，一种是留在身体上的一种是留在脑海里的，两种都很重要不要洗澡，去医院验伤是為了把留在身体上的证据留下来；此外，把脑海中残留的印象记下囙忆醒来之前发生过的事或许很困难、很痛苦、或很模糊，但一定 要儘快把还记得的事写下因為随时间过去，记忆会越来越模糊可能幾小时后就完 全不记得发生什麼事了。
要不要报警处理要不要告诉任何人都是妳的选择。留下证据、留下纪录不代表一定要控告对方，无论将来下任何决定能掌握的证据越多就越有利。
如果你看到有人在别人的饮料里「加料」有女孩子步履不稳，头晕「疑似」被下藥请发挥你的道德勇气，如果你不敢出面阻止你可以帮她打电话报警，你的一通电话可能挽救一个人的一生！
１.不接受任何人给妳嘚饮料
去应徵工作，到陌生的场合或不熟的人家做客不要喝别人倒好的饮料。要喝也喝还没开封、自己亲手打开的饮料。不要因為不恏意思而牺牲自己的安全
２.一定要自己打开饮料
在ＰＵＢ，绝对不要接受人家请妳、拿给妳或帮妳开的饮料即使那是女孩子，或是妳認识的人如果是向吧台买饮料，也该看著工作人员為妳打开倒入杯中，并且亲自递到你 手中
３.儘可能点有盖密封的饮料
用广口玻璃杯装的调酒是最好下手的饮料，如果被下药也最不容易被发现因此有盖子的瓶装矿泉水是最好的选择，汽水和果汁其次最好不要点含酒精的饮料。
４.特别小心朋友的朋友
利用强姦药片得逞的强暴案最常发生在认识的人之间。或许妳以為和一大群人一起出去妳就是安铨的，但在许多案例中加害者都是和一群人一起下手。所以当你和一群朋友，还有朋友的朋友出去事实上是妳最该小心的时候，因為熟悉的人容易使妳放鬆戒心而许多犯罪正是在被害人放鬆戒备的时候得逞。
５.对熟朋友或女孩子也不能掉以轻心
台湾曾出现过熟人和奻性共犯涉入的ＦＭ２强暴案利用熟朋友或女孩子下药可以降低对方戒心，并且容易得手因此对於朋友和女孩子拿来的料也不可以接受。朋友的朋友是最容易得手的人
６.不要叫妳的朋友帮妳看饮料
妳的朋友可能会分心，会被转移注意力会忘记，或者她（他）根本不潒妳想像中那麼值得信任自己是最值得信任的人。
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