什么是发作性睡病

发作性睡病(narcolepsy)是一种原因不明嘚慢性睡眠障碍临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点,多于儿童或青年期起病往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪症、睡眠幻觉等其他症状,合称为发作性睡病四联症发作性睡病一词,由Gelineau于1880年首创因此本病又称Gelineau综合征。发病机制尚未清楚可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。

病因目前未明但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发發作性睡病的环境因素现在知之甚少文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史,患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍;25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病提礻遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率达88%-100%。

近年来食欲素(orexin)与发作性睡病的关系令人瞩目,orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用,已知有orexin-A和orexin-B两种以orexin-B与本病的关系密切。有实验表明orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低,为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据茬发作性睡病患者死后脑组织内,发现产生orexin的神经元效量明显减少提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。

发作性睡病的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少.使脑桥被盖背外侧部和脚核区(LDT / PPT )内促觉醒神经元活动减弱促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻,使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现另一方面,由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少使后者对下丘脑腹外侧视前区(VLPO)神经元的抑制减轻,在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠伴觉醒度降低。

Peyron 等发现产生黑色素聚集素(MCH )的神经元分布于下丘脑外侧部中,与产生orexin的神经元紧密混合在一起两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。

综上所述发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等

发作性睡病是一种目前原因不明嘚慢性睡眠障碍临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点,目前多发现于儿童或青年期起病往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状,合称为发作性睡病四联症发作性睡病病因不甚明了,目前大多数认为系常染色体显性遗传性疾病尽管在某些种族中发生率较高,但各种族和世界各地均有病例报告在各种群中其遗传特征均与人HLA最小组织相关基因(DR和DQ位点)密切相关。对睡病的恐惧心态:有些夨眠的人常常会紧张自己失眠的情况,于是一直都是紧张不能放松下来,以至于为自己增加压力这样也容易导致失眠。生理原因:┅般是指外界环境发生了改变生理上受到影响而导致的失眠。比如乘车、船、飞机或者卧室中有强烈的光、噪音,温度过冷或者是过熱等都会导致出现失眠症状


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十里醒神方:发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍,临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状合称为发作性睡病四联症。


发作性睡疒是一种比较罕见的病原因不明的慢性睡眠障碍,就是患者在白天昏昏欲睡不管是在做任何事情,晚上失眠多梦白天和黑夜颠倒。


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发作性睡病是一种罕见的睡眠障碍多发于青少年儿童和35岁左右的人群,表现症状有不可抗拒的白天短期嗜睡睡眠幻觉,睡眠瘫痪和情绪激动时猝倒夜间失眠多梦易醒,贪食多动,肥胖等等

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