创伤性耳聋如何补救?

通过对类固醇等药物综合治疗突发性聋的疗效进行临床观察。发现地塞米松鼓室内注射治疗突发耳聋临床上有很好的疗效。该方法特别适用于类固醇禁忌症和免疫缺陷病的患者可直接鼓室给药避免药物的全身副作用。

  人的耳朵器官,是我们聆听和感知世界的重要桥梁。然而, 我们却常常忽略了它,任其被偷偷损坏。有时一个不注意的小动作,或是生活中一个不良好的习惯都会导致耳朵的损伤,导致听觉能力下降甚至损失。日常生活中,听力损伤和耳聋有什么样的关系呢?我们又该如何对听力进行保护呢?

  首先,我们要知道,声音是以声波的形式在空中传播,通过耳朵内部的复杂结构做媒介,最后传输大脑中枢声音感受器,最后我们才算是听到声音。声音传导的通路一般是这样的:声音信号经过外耳道——鼓膜震动——听骨链(锤骨、砧骨、镫骨)——内耳的液体震动——耳蜗毛细胞发生电冲动——听神经 ——大脑中枢声音感受器,于是我们听到了声音。

  由此可见,这个环节中的任何一个部分出了问题,我们都可能听不到声音。伤害听力的原因有很多,常见的有外伤、压力、疾病、用药、遗传、年龄等,这6大因素不同程度的伤害耳朵的某个或多个部位,最终使听力收到伤害。

  伤害部位:外耳、中耳、内耳

  声音的大小就是响度,响度用分贝(dB)来计量,0dB是人们能够听到的最微弱的声音,30dB-40dB是较为安静的环境,当声音达到70dB时就会影响人们的工作效率,长期处于90dB的环境中(如高峰时马路上噪声就在90dB左右),人的听力就会受到严重影响,引起听力减退、头疼等不适反应。当人突然处于150dB的环境中,双耳甚至可能丧失听力。

  声音对听觉的伤害主要分两类:一是突然而来的巨大声响,如燃放爆竹、设备爆炸等,是由140分贝以上的强噪音所造成的急性听力损伤,叫做爆震性耳聋;另一种是慢性噪音,长时间在高噪音下工作,听觉不知不觉受到伤害。

  强噪音可能会造成鼓膜穿孔、内耳出血、耳痛、耳鸣、眩晕、耳聋等,严重的还会造成中枢神经系统紊乱。特别是对于婴幼儿来说,强噪音的损害性更大。经常处在嘈杂环境中的婴儿不仅听力容易受到损伤,其智力发展也可能会受到一定的影响。

  慢性噪音往往导致听小骨病变,损伤我们的听觉细胞,属于感音神经性听觉损失。长期在高分贝噪声污染严重的生产环境下工作的劳动者,如果离开噪声后,需要数小时甚至更长的时间才能恢复听力,这就是听觉疲劳。如果听觉疲劳的劳动者再继续接触噪声,内耳感觉器官便会产生退行性病变,出现再难恢复的听觉疲乏。如果非常严重时,还有可能导致永久性耳聋,劳动者的听力完全消失,终成残疾。

  以往影响听力的噪音主要是工业噪音,而目前不正确的听音乐方式和有设计缺陷的劣质耳麦、耳机等已经成为造成听力损害的元凶。长时间、大音量的音乐通过损害内耳的毛细胞、听神经纤维、听神经元以及内耳的微血管痉挛,都在损害着我们的听力。

  1).60、60、60原则:也就是把音量设定在最高音量的60%,连续听音乐时间不超过60分钟,不要在超过60分贝的噪声环境下听音。最好选用品质好的降噪式耳机,这能尽可能地减少对听力的损害。耳机最好选用式,并且遵守60、60、60原则。在地铁或公交车等封闭嘈杂的地方尽量不要戴耳机,因为这些地方的声音分贝大多数在100分贝左右,如果我们要听清音乐,就要调到比这更高的分贝,这对我们的听力会造成极大的伤害。此外,戴耳机时可以嚼块口香糖或其他食物。研究发现,戴着耳机嚼东西时,可缓解中耳与外界的大气压力,内耳测量到的音波压力会降低1-3分贝,可以达到保护鼓膜的效果。

  2).当有如爆竹、鸣笛、雷声等巨大声响发生时,我们应尽量及时捂住耳朵或张开嘴。切记,捂耳朵和张嘴巴两个动作不要同时进行,否则可能会由于内外存在气压差,损害鼓膜。

  3).工作在嘈杂环境中的人群(如在操作间工作人员等)听力最容易受到伤害。在日常工作、生活中更不能掉以轻心,要做好保护措施,如佩戴防噪音的等,保护听力。

  从医学上来说,随便掏耳垢,这不仅可能引起外耳道感染、耵聍栓塞等耳部疾病,还容易伤到鼓膜,造成鼓膜穿孔,严重者可导致耳聋。

  耳垢的学名叫“耵聍”,是外耳道软骨部上的耵聍腺所分泌的淡黄色粘稠液体。耵聍可以阻挡从外界进入外耳道的污物,黏附灰尘和小虫,以保护耳膜。同时,耵聍常常覆盖于耳道皮肤表面,能使外耳道保持一定的湿度。正常的外耳道本身有很强的自洁功能,没有必要经常掏耳朵。经常掏耳朵,反而更容易刺激耳道里分泌物的产生,而且习惯一旦形成,不去掏的时候,会觉得耳朵里特别痒,越掏越想掏。这样除了刺激分泌物产生,还很容易将病菌带进耳朵引发感染。掏耳朵的时候,如果方法不得当,会将耳垢推向耳道深处,堵塞耳道,影响听力。如果是用力过度,损伤了外耳道或耳膜,细菌趁机侵入形成外耳道炎、中耳炎、鼓膜穿孔等,严重者甚至长出可恶变的乳头状瘤,对听力造成不可逆转的伤害。专家建议,别把掏耳当成一种习惯,待耳垢需要清理时再掏不迟。

  1).不要频繁掏耳朵。正常人的耳垢会自动脱落,一般情况下不会堵塞耳朵。正常情况下一个月左右掏一次耳朵就可以,油性耳人群可以半个月清洁一次。耳垢的生长速度没有那么快,而且耳垢也有一定的保护作用,不要将其“扼杀于摇篮之中”。

  2).注意掏耳朵的工具。要选用卫生的工具,防止把病菌带入耳朵。不要使用牙签等尖锐的工具,以免刺破耳朵。

  严重的头部外伤多引起颅骨骨折,可能会损害耳蜗,出现耳鸣或听力下降等症状。如若损伤了脑部中枢,则直接导致听力的损失。部分病人在头部受伤后,由于心理因素等因素影响,也可能引起中枢代偿机制的损害,耳鸣可能持续存在,或需很长时间听力才能恢复。

  当我们头部遇到伤害时,我们应同时留意我们的听力是否遭到破坏,及时进行相关检查,以便及早采取有效措施。

  飞机在起飞和降落过程中会产生强大的气压差,乘客往往会感觉耳闷、耳痛、耳鸣等,更严重时还会伤害耳膜。还曾有过某家长一耳光下去把孩子打聋了的悲剧发生。这是由于耳道很细,打耳光这个动作带动的高气压直接拍在鼓膜上,震动鼓膜,可能会伤害鼓膜以及听骨链,造成耳聋。

  飞机起飞或降落时可以做咽唾沫、打呵欠、鼓气等动作,减少耳部不适。感冒时最好不要坐飞机。这是因为在耳咽管通气良好的情况下,我们可以通过耳咽管的调节保持鼓膜内外的压力平衡。但是如果患了感冒的话,耳咽管很可能不能正常通气,鼓膜内的空气的气压不能随外界的气压变化而变化。

  压力过大也会影响听力?这可不是耸人听闻。压力过大很可能导致突发性耳聋,多表现为突然一侧耳朵听不到了,可能同时伴有耳鸣、耳朵闷胀的感觉等。当我们压力过大时,肌体的肾上腺素分泌增加,内耳微循环的小动脉痉挛、收缩,这将导致内耳缺血、缺氧,造成内耳病变,最终导致内耳感音部分的损害,引起听力下降。

  近年来,随着生活节奏加快、工作压力变大等原因,突发性耳聋的发病率日益增加,尤其是中青年人发病的比较多。生气、忧郁、悲伤等负面情绪,或是疲劳、饮酒、失眠、妊娠和环境气压温度改变等,都可能导致突发性耳聋。

  平时工作生活中保持良好的精神状态,避免过于疲劳,选择适合自己的减压方式,如运动、读书、与朋友聚会等,保持放松的精神和开朗的心情。

  伤害部位:外耳、中耳、内耳

  直接损伤听力的疾病有中耳炎,耳膜炎、听神经瘤、耳硬化症等,通过早期治疗,多数人可以避免耳聋。糖尿病,心脑血管疾病、糖尿病、肾炎等疾病也有可能损害听力,却往往容易被大家忽略。据世界卫生组织对亚太地区调查显示,耳部感染可能引起外耳道炎,中耳炎等疾病,是导致听力损伤的主要原因。

  外耳道炎可分为两类,一类为局限性外耳道炎,又称外耳道疖;另一类为外耳道皮肤的弥漫性炎症,又称弥漫性外耳道炎。

  外耳道疖是外耳道皮肤毛囊或皮脂腺的局限性化脓性炎症,挖耳是其常见诱因。糖尿病和身体衰弱者易患此病,病原菌主要是葡萄球菌。疖肿堵塞外耳道时,可能会引发耳鸣及耳闷。

  弥漫性外耳道炎为外耳道的弥漫性蛮好炎症,挖耳、游泳、外耳道进水、化脓性中耳炎长期脓液的刺激等是其诱因。外耳道皮肤外伤或局部抵抗力降低时易发病,糖尿病人及变应体质者易反复发作。常见致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和变形杆菌等。

  中耳炎是耳鼻喉科的常见病。特别是慢性化脓性中耳炎,在临床上更为常见,多由急性化脓性中耳炎延误治疗或治疗不当转化而来,也常由鼻、咽部慢性病灶,如鼻窦炎鼻息肉等引起。耳闷耳痛、耳朵流脓、耳鸣等是慢性化脓性中耳炎的主要症状。值得注意的是,慢性中耳炎发病初期一般得不到足够重视,结果反复发作久治不愈,最终导致听力下降甚至丧失听力。

  引起中耳炎的几大病因:

  1).急性中耳炎是中耳黏膜的急性化脓性炎症,由咽鼓管途径感染。感冒后咽部、鼻部的炎症向咽鼓管蔓延,咽鼓管咽口及管腔黏膜出现充血、肿胀,纤毛运动发生障碍,引起中耳炎。常见的致病菌主要是肺炎球菌、流感嗜血杆菌等。

  2).鼻涕中含有大量的病毒和细菌,如果两侧鼻孔都捏住用力擤,则压力迫使鼻涕向鼻后孔挤出,到达咽鼓管,引发中耳炎。

  3).游泳时水很容易进入耳朵,往往由于水质不净,将细菌带入耳朵,引发中耳炎。

  4).由于幼儿的咽鼓管比较平直,且管腔较短,内径较宽,妈妈不正确的喂奶方式,奶汁很可能经咽鼓管呛入中耳引发中耳炎。

  5).吸烟(包括吸二手烟)也会引起中耳炎。吸烟可引起动脉硬化,尤其是香烟中的尼古丁进入血液,使小血管痉挛,血液黏度增加,给内耳供应血液的微动脉发生硬化,造成内耳供血不足,严重影响听力。

  6).长时间用耳机听摇滚类的大分贝的音乐,如果时间较长的话,也容易引起慢性中耳炎,对耳朵造成组织性的损伤。

  心脑血管疾病如高血压、高血脂等是以血管为主要病变的全身疾病,可以影响全身许多组织器官的微循环,包括内耳微循环,造成内耳的缺血缺氧,影响人的听觉功能。早在1986年,Hesse等报道高血压是突聋和感音神经性听力丧失的危险因素。此后,相继有学者报道高血压可以导致听力的损失,特别是在高频平均听阈,是加重听觉退变的内源性因素。随着病程及年龄的增加,听力损害逐渐明显,患者可出现听力下降、耳鸣等症状。此外,糖尿病等,风疹、脑膜炎、麻疹和腮腺炎等传染病也可能会导致听力损伤。

  1).当遇到感冒等鼻咽疾病时多注意,不能掉以轻心。感冒时极其容易引发中耳炎,所以我们一旦发现听力下降要及时到医院就诊。

  2).游泳尽量选择正规、水质较好的游泳馆,游泳时注意耳部的保护,避免水进入耳朵。耳部进水时要及时进行清理,不要让水在耳朵里积留太久。

  3).妈妈要注意给宝宝的喂奶方式,鼻咽耳是相通的,喂奶时应注意防止奶水流进耳朵或是呛到宝宝,。

  4).戒除烟酒。烟酒使得神经兴奋,降低调节功能。

  5).饮食清淡,少食奶酪类食品,少饮咖啡和喝烈性酒。

  俗语讲,是药三分毒。我们平常知道药对胃、肝脏有伤害,同样,有些药物对我们的听力也会造成很难弥补的损伤。这些药物又叫做耳毒性药物,它在内耳内淋巴液及内耳外淋巴液中积聚,再加上其本身在这些部位浓度的下降速度慢,就造成其对该部位的损伤。临床上已知的耳毒性药物已达到100余种,可以引起耳聋的常见药物有:

  1).氨基糖苷类类抗生素:链霉素、新霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、庆大霉素、妥布霉素等,都会影响人的前庭功能。如庆大霉素对耳的前庭和耳蜗有损害,是造成中毒性耳聋的主要药品,一旦形成听力损伤是不可逆性的。其次是卡那霉素,卡那霉素毒性比庆大霉素要强,它在内耳蓄积,早期不出现症状,多在用药后出现,即使停药仍对内耳继续损害。

  2).阿司匹林:阿司匹林常用的解热药,但可破坏内耳的氧化酶,大量服用后可能会出现头晕、恶心、耳鸣甚至耳聋等症状,如果遇此情况及早停药,造成的听力损伤还是可以恢复的。

  3).利尿剂:抑制内耳血管纹的活性,使内耳细胞萎缩变性,病变早期是可逆的,肾功能不全又合并使用氨基糖甙类抗生素便可造成永久性耳聋。

  4).避孕药:大量服用可导致内耳淋巴液离子紊乱,产生耳鸣、眩晕等症状,严重时可导致感音性聋,甚至永久性耳聋。

  5).抗疟类药物:奎宁和氯喹等抗疟类药物在妊娠期间服用可能导致胎儿发生先天性耳聋,产生耳聋的原因与耳蜗小血管痉挛或血栓形成有关,如果及时停药治疗,内耳的损害是可望恢复的。

  6).物顺氯胺铂:抗癌药顺氯胺铂会破坏细胞DNA的结构和功能,破坏细胞增殖,导致听力双侧对称性下降。

  7).其它:镇静催眠类药物(苯巴比妥等),重金属制剂(砷、铅、汞剂等)长期服用或接触,除发生身体内脏的中毒外,还可能导致耳聋。

  为防止药物性耳聋的发生,请尽量选择对耳朵无伤害或是伤害较小的药品。用药之前应谨遵医嘱并仔细阅读药品说明书,一旦出现不适,请及时到医院就诊。

  伤害部位:中耳、内耳,主要是内耳病变

  人到老年,肌体各器官功能都会衰退,听觉器官也一样,会随着年龄的增长而渐趋老化。人到60岁左右,大约有30%的老人会对高频的尖细声产生听力困难,到了80岁左右,50~70%的老人存在高频听力损失。再加上老人容易有动脉硬化、高血压、糖尿病、高血脂等疾病,间接导致内耳、耳神经的病变。年龄的增长是我们无法抗拒的因素,但我们可以通过日常生活中对听力的保护,减少听力损失。

  老年人更应该保护听力,所以生活中一定要注意以上说的每一点。除此之外,还可以到到下面几点:

  1).坚持做耳部保健操。按摩耳垂前后的处风穴(在耳垂与耳后高骨的凹陷处)和听会穴(在耳屏前下方,下颔关节突后缘凹陷处),可以增加内耳的血液循环,有保护听力的作用。宜每日早晚各按摩一次,每次5-10分钟,长期坚持下去即可见效。

  2).中医认为,肾开窍于耳,听力的减退与肾虚有着密切的关系。因此可以多服用一些补肾的食物,如核桃粥,芝麻粥,花生粥,猪肾粥等,这些食物对保护听力颇有裨益。

创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后,发生了重要脏器损伤、严重出血等情况,使患者有效循环血量锐减,微循环灌注不足;以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。下面,大家一起来看看吧。

1创伤性休克的急救与护理方法有哪些呢

  大家都知道,创伤性休克不是小问题,时刻会夺取人的性命,那么创伤性休克急救护理有哪些内容?小编就给大家详细介绍一下。

  创伤性休克均有较严重的外伤史,如高速撞击、高处坠落、机器绞伤、重物打击、火器伤等。稍有延误即可危及生命。因此在抢救的过程中,要有高度的负责精神,分秒必争,迅速制定抢救措施,全力以赴进行抢救。

  维持生命体征的稳定:抢救顺序应以先处理致命损伤,抢救生命放在第一位。维持心肺脑基本功能,预防多脏器功能衰竭。如心跳呼吸骤停,要立即进行

  有效的心肺复苏,早期除颤,提供有效呼吸,维持循环功能。

  体位安置:对轻症或中重度病人在不影响急救处理的情况下,协助病人处

  于舒适卧位,对于危重患者应予平卧位,头偏向一侧(怀疑颈椎损伤者除外)。

  开放气道,加强呼吸道护理:胸部创伤后窒息是现场和转送途中伤员死亡的主要原因,因此,早期紧急人工气道建立是解除窒息的关键一步,对呼吸心跳骤停、呼吸衰竭的患者首先气管插管畅通气道;对颈椎骨折头不能后仰者,应行气管切开术,对无法插管口咽部梗阻者可行环甲膜切开穿刺术。

  (1) 循环 脉搏是否细速或摸不到;血压是否下降,脉压差是否缩小,皮肤颜色是否苍白,口唇、肢端是否发绀,四肢厥冷与否,体温是否不升,毛细血管回流(正常时间为1~2秒钟)试验是否延长,以判断是否存在组织灌注不足。

  (2) 意识 在无头部外伤情况下,是否有明显意识状态改变:精神紧张、兴奋或烦躁不安,或神情淡漠、反应迟钝,甚至意识模糊或昏迷,以判断脑组织是否有严重灌注不足或低氧血症。

  (3)呼吸 频率、深浅度、呼吸音及双侧胸廓的扩张情况,判断是否合并有呼吸道梗阻。

  (4)尿量 是否尿少甚至无尿。

  休克是导致器官功能不全或衰竭的主要原因,也是创伤患者致死的主要原因。创伤性休克具有伤情复杂、病情变化快的特点,抢救工作稍有延误可危及患者生命。所以大家学习这些内容是有帮助的,希望可以帮到你们!

  创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关,急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断,对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。

  1.休克早期,脑组织缺氧尚轻,伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展,脑组织缺氧加重,伤员表情淡漠、意识模糊,至晚期则昏迷。

  2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白,后期因缺氧、淤血,色泽青紫。

  3.当循环血容量不足时,颈及四肢表浅静脉萎缩。

  4.休克代偿期,周围血管收缩,心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快,这是早期诊断的重要依据。

  5.周围血管收缩,皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。

  6.用手按压患者甲床,正常者可在1秒内迅速充盈,微循环灌注不足时,则说明毛细血管充盈时间延长,提示有效循环血量不足。

  7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于周围血管阻力增高,收缩压可以正常,可有舒张压升高,脉压可<4.0kPa(30mmHg),并有脉率增快,容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。

  休克指数=脉率/收缩压(mmHg):一般正常为0.5左右。如指数=1,表示血容量丧失20%~30%;如果指数>1~2时,表示血容量丧失30%~50%。

  通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30~50,数值由大变小,提示有休克的趋势。计算法为:收缩压(mmHg)-脉率数(次/分钟)=正数或> 1为正常;若等于0,则为休克的临界点;若为负数或<1,即为休克。负数越小,休克越深。由负数转为0或转为正数,表示休克好转。

  总之,对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象,如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。

  8.正常人尿量约50毫升/小时。休克时,肾脏血灌流不良,尿的过滤量下降,尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿管持续监测尿量,电解质、蛋白比重和pH值。

  正常值为6~12cmH2O。测量CVP可以了解血流动力状态。但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量,而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。此外,CVP对了解右心功能有一定作用,但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。

  是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入,经锁骨下静脉,上腔静脉至肺动脉,测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值为6~12mmHg。在呼吸、循环正常情况下,平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致,因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系,前者一般不高于后者 1~2mmHg,左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系;正常时后者高于前者2~6mmHg。因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全;若<6mmHg,表示血容量相对不足,需增加左心充盈,以保证循环功能;若PAWP在12~18mmHg,提示左心室肌舒张功能正常。

4创伤性休克的发病机制

  (1)休克代偿期:当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血),心输出量随着血容量的减少而下降,机体要维持血压的稳定,惟有增加外周血管阻力,亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌,可以引起周围血管强烈收缩,使血液重新分配,以保证心、脑等重要脏器的血流灌注。此时心输出量虽然下降,但通过代偿血压仍可保持稳定,这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。若能及时补充液体,纠正血容量不足,休克可能好转,因此该期又称可逆性休克。

  (2)休克期:如休克代偿期不能及时有效地纠正,皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛,发生血液灌流不足,引起周围组织缺血、缺氧,组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解。丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚,使组织处于酸性环境,同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等,都将作用于微循环,使毛细血管前括约肌麻痹,血管短路打开,毛细血管网可全部开放。但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强,仍处于关闭状态,因而毛细血管床的容量扩大,大量血液淤积在毛细血管床内,血管内静水压增高,液体外渗,有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。

  (3)失代偿期:随着休克中期血流在微循环中淤滞,缺氧严重,组织细胞损害,毛细血管通透性增加,水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙。血液浓缩,黏性增大,凝血机制发生紊乱,甚至形成微血栓,进而导致弥散性血管内凝血(DIC),进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止,可以发生血管阻塞,形成细胞和组织坏死,导致多脏器功能衰竭,因此晚期休克属于失代偿期,休克难以逆转。

5创伤性休克如何抢救处理

  救治原则为消除创伤的不利因素影响,弥补由于创伤所造成机体代谢的紊乱,调整机体的反应,动员机体的潜在功能以对抗休克。①一般处理:患者平卧,保持安静,避免过多的搬动,注意保温和防暑;对创口予以止血和简单清洁包扎,以防再污染,对骨折要作初步固定;适当给予止痛剂。除颅脑、腹部、呼吸道损伤外,还可考虑使用吗啡止痛;保持呼吸道通畅,昏迷患者头应侧向,并将舌用舌钳牵出口外。根据病情,置鼻咽管或气管插管吸氧,必要时行气管切开。

  ②有效止血和补充血容量:有效止血 对外出血要给予加压包扎,或上止血带。有条件时行钳扎或缝合止血。内脏出血,则需在大量输血输液的同时,积极准备手术探查止血。补充血容量全血:最好使用新鲜血,紧急时可动脉输入300~600ml,以后再逐渐补足;血浆:鲜血浆、706代血浆均可选用;右旋糖酐:一般用量在24小时以内不超过1000ml为宜;葡萄糖和晶体液:在紧急情况下,可先用50%的葡萄糖60~l00ml静脉注射,晶体溶液供给电解质,如乳酸钠、复方氯化钠或生理盐水均可选用。

  补液的速度和液量的指标,要根据伤员的实际情况而定,因此,在输液过程中,结合测定中心静脉压进行观察比较准确。中心静脉压正常为0.588~1.176kPa,如低于0.392kPa以下,被认为是血容量不足,需加速输液;如超过1.176kPa,则被认为是心肌机能不全,需要减慢和控制输液。输血、输液补充血容量之后,若休克情况未能改善,则应考虑是否存在潜在活动性出血、代谢性酸中毒、细菌感染、心肺功能不全或弥漫性毛细血管内凝血因素。③其它治疗:纠正酸中毒,维持酸碱平衡;应用血管活性药物;防治内脏功能衰竭等。

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