导语：急性横断性脊髓炎是指由于多种原因而导致的急性脊髓疾病，主要表现为累及多节段脊髓。脊髓炎症，脱髓鞘坏死，四肢麻痹，失去对传导途径的知觉，膀胱和直肠功能障碍。各个年龄段的人都会受到影响，大部分是年轻人，很少有孩子患病。

一、急性横贯性脊髓炎，发病的原因是什么？发病机制如何？

其病因多种多样，主要表现在以下几个方面

百分之二十至四十的病例是由病毒感染引起的。其中以单纯疱疹病毒 II型、带状疱疹病毒和肠道病毒最为常见。HIV-1及人 t淋巴细胞病毒 I型(HTLV-1)相关脊髓疾病是近年来研究的热点。

我国学者(赵刚等，1994)对单纯疱疹病毒 II型抗体进行了脑脊液检测，并用 PCR技术检测其特异性 DNA。鲍尔等(1999)也用同样方法检测了脑脊液中肠道病毒 RNA序列。外国报告2例艾滋病并发急性脊髓炎。PCR结果证实为带状疱疹病毒。在接受阿昔洛韦治疗后，症状完全恢复(Lionnet,1996)，提示病毒直接损害脊髓可能是主要原因。其它常见的致病菌是各种细菌，螺旋体，真菌，支原体，寄生虫等。

脊髓炎是由脊髓痛经引起的，也叫急性坏死性脊髓炎。结缔组织病、结节病、恶性肿瘤、感染性血管炎等继发性疾病较常见。

（3）与脱髓鞘疾病有关

某些脱髓鞘疾病，如 MS和急性播散性脑脊髓炎，可以被认为是急性脊髓损伤的首个症状。

不明原因的急性脊髓损伤，是指由于过度疲劳和脊髓损伤造成的急性脊髓损伤。有些病人在发病前1-2周内有上呼吸道感染、腹泻或免疫接种史。

受伤可以侵犯脊髓的任何部分，通常包括胸脊髓。发现：脊髓肿胀，质地变软，软膜充血，浑浊或有炎症渗出物附着。小儿麻痹症，脊髓灰质，白质分界不清。镜下检查：脊髓软膜和髓内髓内血管扩张、充血，血管周围炎性细胞浸润。严重的可出现神经细胞肿胀，核移位，细胞碎裂，溶解，脊髓软化，坏死，空洞形成等。脑白质水肿，丧失轴突变性神经元在病变部位逐渐消失，形成瘢痕，脊髓萎缩变薄。

二、患有急性横贯性脊髓炎，起病较急，主要的早期表现有脊髓休克，大小便潴留

其主要症状为脊椎痛，胸腹环抱，下肢麻木，随后在脊髓损伤面下迅速出现运动、感觉、排便功能障碍。大多数人是在几个小时到几天之内到达顶峰的。胸髓占70%-75%，颈、腰髓次之，骶骨最少见。脊髓损伤的程度、范围和严重性因病因而异。

麻痹时间延长，3-4周后出现痉挛，肌力开始由远端向近端恢复。脊髓损伤程度和并发症发生率与休克时间长短有关。为数不多的死者死于脊髓软化和血液供应障碍。肢体在休克后仍会长期迟滞麻痹，预后不佳。

感觉神经紊乱为传导束型，病理水平上各种感觉减少或消失。有一部分病人在感觉消失区的上缘有1-2节的感觉异常或束状感觉异常。另外，由于病变部位的不同，也可能出现脊髓的半切开损伤。有一小部分没有感觉障碍

溢尿失禁是休克的主要阶段，随着脊髓功能的恢复，膀胱逼尿肌有节奏性收缩，50%的排尿功能在2-3周内恢复。其它自主神经症状包括皮肤干燥，无汗，皮肤温度低，手指(趾)脆弱，霍纳征等。

脊柱部分损伤可由低段迅速发展为高段。麻痹从下肢开始，持续数小时至数天，依次累及腰、胸、颈。最终影响延髓的呼吸困难，咳嗽和语言障碍。所谓的升序性脊髓炎预后不良。少量病灶累及脊膜或脊髓神经根，引起脑膜刺激。

按发病急，下肢或四肢麻痹发展快，传导束感觉减退，大便痢疾。脊柱 MRI显示节段性肿大，点、斑均有异常信号。如发病前有感染史或接种史，应考虑该病。

三、患有此病，主要的检查方法有实验室检查，以及其他辅助检查

无色透明的脑脊液，可略微增加淋巴细胞和蛋白质含量。氯和糖正常。分别测定病毒特异性 IgM抗体、 OB抗体及 IgG指数。

观察视力，眼底和视觉诱发电位。脊柱 MRI检查有助于鉴别脊髓损伤的程度和性质。

诊断急性脊髓炎并不困难，如急性起病、典型截瘫、感觉障碍、尿潴留等，但是除了脊柱肿瘤和血管畸形的脓肿外，脊髓 MRI仍然需要早期检查。

规划的编制应以该病的病因为依据。若存在明显的病原体感染，则应合理用药；如因可疑血管病引起脊髓缺血，则应采用改良循环药物；许多数学家主张，由于大多数急性脊髓炎主要是由脱髓鞘损伤引起，应采用调节免疫疗法。

地塞米松静脉滴注，10-20 mg/d,7-14 d为一疗程，随后改为泼尼松30-60 mg/d，晨服，每周1次，5-6周逐渐停药。近几年来，有学者提倡采用甲基强的松龙休克疗法，剂量为500-1000 mg/d，加入250-500 ml5%的葡萄糖，滴入3-8 h，持续3-5 d，后改为30-60 mg/d，用量逐渐减少。

（2）静脉大剂量免疫球蛋白(IVIG)

通过血液循环中抗髓磷脂抗体和 T细胞受体，免疫球蛋白调节免疫反应，促进髓磷脂再生和少突胶质细胞增殖。连续5天4次/(kg· d)。适合急性期，危重病人，有激素应用禁忌者使用。副反应小，偶有高粘液血症及静脉滴注，如脸红，血压下降，发热等。

病情发展较快的危重病人，可采用血浆置换疗法缓解症状。此方法每天一次，为期7天。该方法的设备和费用都比较高。新的血浆输入能提高病人免疫功能，增强肌力。一周2-3次，静脉滴注200-300 ml。此方法不需要特殊设备，比较便宜，但没有等离子体交换效果好。

结语：患有此病，主要的死亡原因是呼吸麻痹，尿道感染等。发病预后与脊髓损伤程度、休克期长短、脊髓供血情况、早期是否接受免疫抑制治疗有关。急性脊髓横断炎大约有9%治愈率，4%死亡率。

脊髓灰质炎（poliomyelitis）又称“小儿麻痹症”，是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。临床以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛，少数病例出现肢体弛缓性瘫痪为特征。我国在明、清两代有类似本病的记载，称为“小儿惊瘫”。近年来普遍采用疫苗预防后，发病率已显着下降。病…

灰质炎（poliomyelitis)又称“小儿麻痹症”，是由病毒引起的急性传染病。临床以、上呼吸道症状、肢体疼痛，少数病例出现肢体弛缓性为特征。

我国在明、清两代有类似本病的记载，称为“小儿惊瘫”。近年来普遍采用疫苗预防后，发病率已显着下降。

脊髓灰质炎病毒（polioviruses)属于小病毒科、肠道病毒属。直径为20～30nm，内含单股的核糖核酸，无包膜。在电子显微镜下呈园形颗粒状。大量存在于患者的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道粘膜与淋巴结内亦可查到，按其抗原性不同，可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3个血清型，型间偶有交叉免疫。病毒可用人胚肾、人胚肿、猴肾及Hela细胞等培养。

脊髓灰质炎病毒耐寒，低温（-70℃)可保存活力达8年之久，在水中，粪便和牛奶中生存数月，在4℃冰箱中可保存数周，但对干燥很敏感，故不宜用冷冻干燥法保存。为耐热。60℃30分钟可使之灭活，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%酒精及5%煤酚皂液。但对、过氧化氢、漂等敏感，可将其迅速灭活。

目前对脊髓灰质炎病毒已采用新的命名方法。病毒鉴定应包括型别、国家（或城市)、毒株号码及分离年限（如P₁中国/112/88)

（一)传染源 人类是脊髓灰质炎唯一的传染源，患者自潜伏期末可以从鼻咽分泌物中排毒，粪便的排毒期自发病前10日至病后4周，少数可达4月。由于无症状感染者可以50～500倍于有症状者，因而无症状带病毒者是最重要的传染源。

（二)传播途径 主要通过粪―口途径传播，而日常生活接触是主要传播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可传播本病。少数情况下可通过空气飞沫传播。

（三)易感者4个月以下婴儿很少得病，1～5岁小儿发病者最多。近年来，小儿普遍服用疫苗，故发病年龄有增高趋势。机体感染脊髓灰质炎病毒后，血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA。保护性中和抗体，可维持终身。病后对同型病毒有持久免疫力，二次发病者罕见。

（四)流行特征 本病遍及全世界，多见于温带。散发式流行，夏秋季发病率最高，热带和亚热带和发病率在各季节无显著差别。过去流行以Ⅰ型病毒为主，Ⅲ型最少。大规模服用疫苗后，Ⅰ型病毒减少，ⅡⅢ型相对增多。原有3～5年流行一次的规律亦已消失。

脊髓灰质炎病毒经口进入人体后,即侵入咽部和肠道的淋巴组织，包括扁体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则形成隐性感染；抗体低下病毒则进入血循环，引起病。病毒通过血流到达全身网状内皮系统，在其中进一步增殖，然后再度进入血循环，导致第二次病毒血症，如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和，则疾病发展至此停止，此阶段在临床上相当于本病的前驱期；若机体缺乏免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统，并沿神经纤维扩散，引起无瘫痪期症状；如果运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪，引起瘫痪期症状。

人体感染后依病毒毒力强弱与机体免疫力高低，可表现为隐性感染（无症状型)，顿挫型（轻型)，无瘫痪型及瘫痪型等不同临床类型。此外，受凉、疲劳、局部损伤、扁桃体摘除，注射刺激、免疫缺陷、怀孕、遗传因素等对瘫痪的发生，发展均有一定影响。人的第19对染色体中携带着对脊髓灰质炎的易感基因，尤其重要的决定遗传的HL-A₃和HL-A₇与瘫痪发生率增高有关。

病变累及整个中枢神经系统，而以脊髓损害为主，次之，除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质，后角和背根神经节。病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。病变可累及大脑、中脑、延髓、及脑干，网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损，大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。

病理变化包括神经细胞损害和炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。炎症反应包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，伴有中性粒细胞，导致功能暂时丧失。恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区形成空洞和胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩，在正常肌纤维中呈岛形分布。

其他病变可有局灶性、间质性、肝及其他脏器充血和混浊肿胀，淋巴结增生肿胀等。

潜伏期3～35日，一般为7～14日。按症状轻重及有无瘫痪可分为隐性感染、顿挫型，无瘫痪型及瘫痪型。瘫痪型的病程大致分为前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期及后遗症期。

（一)隐性感染（无症状型)占全部感染者的90～95%。感染后无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，不浸入中枢神经系统，但从咽部和粪便中可分离出病毒，体内可查到特异性中和抗体。

（二)顿挫型（轻型)约占4～8%，病毒侵袭全身非神经组织。临床症状缺乏特异性，可出现①上呼吸道炎症状，如不同程度发热，咽部不适，咽充血及咽后壁淋巴组织增生，扁桃体肿大等；②胃肠道症状，恶心、、或，腹部不适等；③流感样症状，关节、肌肉酸痛等。症状持续1～3日，自行恢复。

脊髓灰质炎病毒侵入中枢神经系统，且循环神经纤维散布全身，可在发病之初出现此期症状，但多数患者可在前驱期后有1～6日无症状或症状减轻，而后进入此期。体温再次上升（称双峰热，见开10～30%的患者)，除具有顿挫型症状外，尚出现神经系统症状，如加剧，多汗（头颈部最明显)，呕吐，烦躁不安或，全身肌肉疼痛（颈、背、四肢肌痛尤甚)，皮肤感觉过敏，不愿抚抱，动之即哭，神情紧张，双壁。颈背肌痛、强真，不能屈曲，克尼格征（Kernig’s sign)阳性。三角架征（患者在床上起坐时，两臂向后伸直支撑身体)和Hoyen氏征（当患者仰卧位时，检查者以手托起双肩，可见头向后仰)亦可为阳性。肌腱反射开始大多正常或活跃，后期可减弱。腹壁反射减弱或消失。脑脊液检查结果符合无菌性改变，压力增高，细胞数多在0．05～0．5×10⁶/L，极少数超过1×10⁹/L，最初以中性分叶核粒细胞占多数，数日后，则见淋巴细胞占多数，蛋糖正常或稍增，以后细胞数减少而蛋白恢复较慢。

脊髓灰质炎病人的三角架体位

（四)瘫痪型 约占感染者的1～2%，其特征为在无瘫痪型临床表现基础上，再加上累及脊髓前角灰质，脑及的病变，导致肌肉瘫痪，本型分为以下五期

1．前驱期　本期症状与顿挫型相似，多数有低热或中度发热，伴有咽痛、咳喇等上呼吸道症状，或有恶心、呕吐、腹泻、等消化道症状。经1～2日发热，再经4--7日无热期后进入瘫痪前期。

2．瘫痪前期　本期特征与无瘫痪型相似，体温再度上升或持续下降，并出现神经系统的症状、体征、此期脑脊液多有必变。

3．瘫痪期　一般在第二次发热1～2日后或在高热和肌痛处于高峰时发生瘫痪，但在热退后瘫痪不再进展，根据病变部位可分为四型：

（1)脊髓型　瘫痪多为下运动元性，多表现为弛缓性瘫痪，其特点①发生于一肢或数肢，以下肢为多见。②近端大肌群如三角肌，胫骨前肌瘫痪较远端小肌群出现早而重。③瘫痪肌群分布不均匀、不对称，同侧上下肢均瘫者少见。④不伴有感觉障碍。⑤发生上行性瘫痪者，即由下肢向上蔓延腹、背、颈部而达延髓者，则预后严重。⑥瘫痪出现后，腱反射随之减弱或消失。

肢体瘫痪的轻重可按肌肉活动程度分为6级：O级（全麻痹)，刺激肌肉时，毫无收缩现象；1级（近全麻痹)，刺激肌肉时，肌腱或肌体略见收缩或触之有收缩感，但不引起动作；2级（重度麻痹)，肢体不能向上抬举，只能在平面上移动。3级（中度麻痹)，可自动向上抬举，但不能承受任何压力；4级（轻度麻痹)，可自动向上抬举，亦能承受一定压力，但不能对抗阻力；5级，肌力正常。

当脊髓的颈膨大受累时，可出现颈肌、肩部肌肉、上肢及膈肌瘫痪。当脊髓的胸段受累时，可出现颈部肌肉、肋间肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉瘫痪。两种情况皆可出现呼吸困难。当脊髓的腰膨大受累时，可出现下肢、下腹部及下背部肌肉瘫痪，下肢瘫痪者可伴有膀胱麻痹。部分患者由于植物神经受累，可有便秘或腹部痉挛，不完全及鼓肠。严重者可有速脉、、多汗、肢体发绀及发凉。

灰髓炎病人的抬肩仰头征

（2)脑干型 本型在麻痹型中占6--25%。约85%的患者在起病前的一月内有扁桃体摘除史。病变发生在延髓及下部颅神经核及延髓腹面网状结构的呼吸中枢和血管运动中枢。由于病变在脑干的部位不同，可产生不同症状。

①颅神经麻痹 多见于第VII、X对颅神经损害，第、Ⅺ、Ⅻ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经亦可受累。颅神经瘫痪常为单侧性。

第X颅神经瘫痪时出现鼻音，流质饮食由鼻反流，口咽分泌物和饮食咽部、呼吸困难，发音困难等。第颅神经受累时出现面瘫。第Ⅸ颅神经瘫痪时吞噬困难，进食呛咳。第Ⅺ颅神经瘫痪时除吞噬困难外，尚有颈无力，肩下垂、头向前后倾倒等症状。第Ⅻ颅神经被侵时也可出现吞咽困难，此外尚有舌外伸偏向患侧以及咀嚼及发音等障碍。第Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ颅神经受累时则出现眼肌麻痹、眼脸下垂等现象。

②呼吸中枢麻痹当延髓腹面外侧的网状组织受损时可出现呼吸障碍，如呼吸浅弱而不规则、双吸气、叹息样呼吸、屏气、呼吸次数逐渐减少而致呼吸暂停。缺氧现象显著时，脉博细速、心律不整、血压升高继以渐降，患者初躁动不安，继神志模糊而进入。有时发生惊厥。

③血管运动中枢麻痹 当延髓腹面内侧的网状组织受损时可出现循环衰竭现象。患者起初面呈潮红，心动过速或过缓，继而血压下降，脉博细弱，并出现、四肢厥冷、皮肤紫绀等，心脏跳动比呼吸先停止。患者常因缺氧而有烦燥不安、谵妄、昏迷等症状。甚至出现惊厥。

（3)混合型　兼有脊髓型麻痹和脑干型麻痹的临床表现，可出现肢体瘫痪、脑神经瘫痪、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等。

（4)脑炎型 个别灰髓炎病例可单纯表现为脑炎，也可与延髓型或脊髓型同时存在。弥漫性脑炎表现为意识混浊、过高热、谵妄、震颤、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。局限性脑炎表现为大脑定位症状，恢复后可长期出现阅读不能症，阵挛或样大发作等。

4．恢复期 急性期过后1--2周瘫痪肢体逐渐恢复，肌力逐步增强，一般自肢体远端开始，腱反射也渐趋正常。轻者经1--3个月即已恢复，重症常需6--18个月甚或更久的时间才能恢复。

5．后遗症期 本期指起病满2年以后，有些受损肌群由于神经损伤过甚而致功能恢复慢。出现持久性瘫痪和肌肉挛缩，并可导致肢体或躯干畸形，骨骼发育也受到阻碍，因而严重影响小儿生长发育。

水电解质紊乱，心肌炎，，与肺炎，高血压，泌尿道感染，、结肠扩张，消化道穿孔与出血等。

（一)流行病学　夏秋季节，本地区有流行，具有确切接触史，有助于早期诊断。

（二)临床表现　遇发热患儿有多汗、烦躁不安、嗜睡、头痛、颈背肢体疼痛、感觉过敏、咽痛但无明显炎症，应考虑本病。如患儿出现颈背部强直和腓肠肌明显按痛，腱反射由正常或亢进而转为减弱或消失，肌力减弱，患者不愿起坐、翻身等，则本病诊断实属可疑。当分布不规则的弛缓性瘫痪出现时，诊断基本成立。

1．血常规 白细胞总数及中性粒细胞百?

（一)顿挫型 应与流行性和其他病毒引起的相鉴别。

（二)无瘫痪型　易与其他病毒如柯萨奇病毒、埃可病毒、EB病毒、病毒所致的中枢神经系统感染相混淆，有时临床不易鉴别有条件者可做血清学检查或病毒分离，以资鉴别。

（三)瘫痪型 应与下列疾病鉴别。

1．感染性多发性神经根炎（Acutepolyneuroradiculitis,Guillain-Barre syndrome)本病好发于年长儿或青壮年，常不发热，亦无上呼吸道感染症状。弛缓性瘫痪逐渐发生，呈对称性，由远端向近端蔓延，呈对称的袜子或手套式分布的感觉障碍，常伴有神经瘫痪，且可影响呼吸。恢复迅速而完全，少见后遗症。脑脊液早期即出现蛋白细胞分离现象。肌电图有鉴别意义。

myelitis)病灶平面以下有明显的感觉和运动障碍，对称或不对称，可由脚、腿上升达躯干，感觉障碍平面与正常皮肤间有感觉过敏带。膀胱、直肠机能障碍明显，瘫痪早期呈弛缓性，后期可为痉挛性，病现反射阳性。脑脊液一般无变化或奎肯试验提示不同程度的梗阻。

paralysis)呈周期性发作的四肢软瘫，近端较重、左右对称，全瘫或轻瘫，1～2小时内达高峰。本病好发于成年男性，不发热，脑脊液正常，发作时血钾降低，补钾后迅速恢复。

4．后麻痹（Post diphtheric patalysis)数周前有明显白喉及重度中毒症状，先有眼肌、软腭和咽肌麻痹。而后渐及四肢。瘫痪进展缓慢，多为对称，脑脊液正常。

5．其他肠道病毒感染 柯萨奇病毒和埃可病毒可引起弛缓性瘫痪，但一般瘫痪范围小、病变程度轻、不流行、无后遗症。有赖于病原学和血清学鉴别。

6． 与脑型脊髓灰质炎易混淆，根据流行特征、接触史、脑脊液检查，血清补体结合试验等协助鉴别。

7．假性瘫痪由于、骨髓炎、关节炎、骨膜下血肿等所致肢体活动障碍，但无神经受损者，称为假性瘫痪。根据病史、查体及X线检查可鉴别。

1．卧床休息 至少至热退后1周，避免不必要的手术及注射。

2．肌痛和四肢项背强直者局部给予湿热敷，以增进血液循环，口服镇静剂，必要时服盐酸及，减轻疼痛和减少肌痉挛。

3．静脉注射50%糖液加1～3克，每日1～2次连续数日，以减轻神经水肿。

4．对发热较高，病情进展迅速者，可采用肌注，以中和血液内可能存在的病毒。初量为9～12ml或更大，隔2～3日，每日1次，每次3～5ml。

5．肾上腺皮质激素 如强的松、等有降温，减轻炎症和水肿等作用。可应用严重病例，疗程3～5日。

6．中药治疗 常用方剂：、勾藤各12克，、，、、、各9克，仙天脾、各6克，3岁以下减半煎服。

1．患者应躺在有床垫的硬板床上，注意瘫痪肢体的护理，避免外伤受压，置于舒适的功能位置，以防产生垂腕垂足现象。有便秘和尿潴留时，要适当给予灌肠和导尿。

2．促进神经传导功能的恢复，可选用：①地巴唑舒张血管，兴奋脊髓，成人为5～10mg，儿童为0.1～0.2mg/kg，顿服，10日为一疗程。②有抗胆碱酯酶的作用，成人为2.5～5mg，儿童为0.05～0.1mg/kg，每日肌注1次，从小剂量开始，逐渐增大，20～40日为一疗程。③成人0.5～1mg/次，儿童为0.02～0.04mg/kg/次，每日肌内注射1次。7～10日为一疗程。④其他维生素B₁、B₆、B₁₂，等有促进神经细胞代谢的作用，可酌情选用。

3．中药治疗可选用寄生汤加减。

4．呼吸障碍及吞咽困难的处理 呼吸肌麻痹可采用人吸器，必要时采用气管插管正压给氧或加压面罩给氧。呼吸中枢损害，可用膈神经电剌激方法治疗。咽肌麻痹致分泌物积聚咽部时，应予体位引流，并用吸引器吸出咽部积液，上气道阻塞时可行气管切开术。

5．循环衰竭的防治 注意维持水电解质平衡，采用有效抗生素，控制继发感染。发生后，应按处理。

6．排尿障碍时，指压关元穴或用氯化甲酰胆硷（卡巴可)0.25mg肌肉注射，3～4次/日。必要时导尿。

7．恢复期及后遗症期的治疗　可酌情采用：体育疗法、针刺疗法、推拿及按摩疗法，理疗及拔罐疗法，穴位刺激结扎疗法，中药熏洗及外敷疗法，必要时行矫形外科处理。

一、管理传染源早期发现患者，及时隔离治疗，一般自发病之日起至少隔离40日，最初1周应同时强调呼吸道和消化道隔离，1周后单独采用消化道隔离。密切接触者应接受医学观察20日。健康带病毒者被检出之后，应按患者要求隔离。

二、切断传播途径 患者的粪便和呼吸道分泌物，以及污染的物品必须彻底消毒。搞好卫生，消灭苍蝇，加强饮食、饮水的粪便管理。

1．口服减毒活疫毒　我国现行的口服疫苗分为两种：一种是三型单价糖丸，另一种为混合多价糖丸。糖丸服法是：首次服Ⅰ型（红色)1粒，间隔1月后再同时服Ⅱ型（黄色)、Ⅲ型（绿色)各1粒或ⅡⅢ型双价糖丸（兰色)1粒。亦可按Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅱ型的顺序服用，每次间隔1个月。对2月～7岁的儿童，每年冬季12～1月常规施行接种，要求咀嚼后，以凉开水送服；切忌用热水，以免将病毒杀死而失败。1、2、7足岁时各加服Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型三价糖丸（白色)1粒，以加强免疫。服完后，免疫力基本可维持终生。

2．灭活疫苗　用甲醛处理脊髓灰质炎病毒，使其失去传染性而保持免疫原性。此疫苗含有全部3个血清型，用于肌肉注射，于3～6个月内注射3次。首次注射后1个月，血清中和抗体达到高峰，2年后下降20%，因此应于2～3年后加强注射1次。

灭活疫苗的优点为：①可与白喉、、等疫苗混合注射；②排除活病毒突变恢复毒力的可能性；③先天性免疫缺陷者和免疫受抑制者皆可使用；④不受肠道内其他病毒干扰；⑤接种后保护率可达70～90%，发病率显著下降。其缺点为：①价格昂贵；②抗体产生较慢，免疫期较短，需反复加强注射；③肠道内无局部抗体产生，接种后只能防止发病而不能防止感染及携带病毒；④灭活不完全时，可引起受接种者发病。

（二)被动免疫 未接种过疫苗或先天性免疫缺损儿童的密切接触者，应立即肌注（0.3～0.5 ml/kg)或胎盘丙种球蛋白(剂量加倍)。注射后1周内发病者可减轻症状，2～5周后不发病者可认为已获得保护。

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