19岁确诊干细胞移植治疗腓骨肌萎缩症症怎么办？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2022-11-26 13:28 标签： 干细胞移植治疗腓骨肌萎缩症

很多患者门诊做了基因检查，查出有基因问题。其中一部分确诊为。那今天就来谈谈腓骨肌萎缩症。

1.什么是腓骨肌萎缩症？

腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth, CMT)不是一个单独的疾病，而是一组影响手臂和腿部运动与感觉的神经疾病。因为这些疾病都有家族遗传性并且症状相似，故被归为一类。不同类型的CMT是由许多不同基因的问题所引起。

2.腓骨肌萎缩症有何症状？

通常，CMT患者会出现小腿的无力和感觉下降，并发生足部畸形，手部和腕部有时也会受累。

CMT1型(最常见的CMT)的症状通常开始于儿童期，可包括：

●足部和小腿肌肉的无力–这种无力常导致患者反复发生踝关节扭伤。

●足部问题，如高弓足和锤状趾(足趾在中间关节处向上弯曲)

●小腿在踝部附近很细而腓肠部位较宽(像倒置的香槟酒瓶或鹳腿)–这种腿部外观是踝部附近的肌肉很少造成的。

●足部麻木或无法感觉到放脚的地方–这可造成患者动作笨拙和经常跌倒。

●异常的脊柱弯曲–描述这些弯曲的医学术语是“脊柱侧凸”和“脊柱后凸”，该表现通常晚于其他症状。

其他类型CMT患者的症状可能略有不同，例如，CMT2型引起的感觉下降程度通常比CMT1严重。不同类型严重程度和出现症状的时间可能有所不同。

3.应该就诊吗？应该。如果您发生腿部或手臂的无力或感觉下降，请前去就诊。如果您的家族中有人存在CMT，请务必告诉医生。

如果您发生CMT的症状，医护人员会问您问题并进行体格检查。如果他们不确定导致症状的原因，您可能需要接受如下检查：

●血液检测–用以判断患者是否有可造成CMT的基因。

●神经传导检查或肌电图–这些检查可显示控制手臂或腿部的神经传导电信号的功能状况。

5.腓骨肌萎缩症如何治疗？

CMT的主要治疗方法涉及与作业治疗师或理疗师合作，您会从中学习新的方法来完成您的日常生活，如走路和爬楼梯。您还会学习特殊的拉伸和锻炼方法，以帮您更好地控制手臂和腿部。如果您的肌肉因CMT而发生痛性痉挛或太过紧张，他们还可教您帮助肌肉放松的方法。

对CMT患者有帮助的其他措施是使用手杖、助行器、特殊的鞋子和其他设备。理疗师可为每位患者推荐最有用的设备。

因CMT而出现足部问题的患者有时还需要手术纠正其问题。

6.还有其他事情需要做吗？

应该。您应确保您所有的医生和护士都知道您患有CMT，以免他们为您开具会加重CMT的药物。

进行运动、避免体重增加可能也有裨益，这有助于维持您尚存的肌肉力量。

7.如果我想生育小孩怎么办？如果您想生育小孩，请询问医生您的孩子有多大几率会发生CMT。

neuropathy，HMSN），是一组具有高度临床和遗传异质性的周围神经单基因遗传病。主要临床表现为进行性对称性肢体远端肌无力和肌萎缩，感觉障碍和腱反射减退或消失。

MRI是支持CMT临床的有价值的辅助手段。神经根通常肥大增粗并伴有洋葱球征(详见上述病例)，这表示肥厚性脱髓鞘。

作为一组临床和遗传异质性神经病，CMT在全世界各地均有发生，总体发病率约在1/2500，但其同一致病突变在不同人群和种族中携带率不尽相同。与亚洲CMT相比，GJB1中的变异在欧洲CMT患者中的携带率更高。

CMT的会导致哪些症状出现？

CMT多为和青少年起病，典型的临床特点是双下肢最早受累，表现为远端肌肉进行性对称性肌无力，肌萎缩或肥大，腱反射减弱或消失，并伴随骨骼畸形，包括鹤腿样畸形、弓形足以及锤状趾等。患者运动能力出现严重损害，而感觉功能受累程度不一。

大多数CMT患者都有一定程度的身体残疾，但很少会影响到涉及呼吸等重要功能的肌肉，因此不会危及生命，大多数CMT患者的寿命与正常人无异。

CMT有很多不同的类型，部分临床症状会因遗传方式、发病年龄以及是否涉及轴突或髓鞘而异。正是由于其临床异质性的存在，目前CMT的分类尚无专家。

根据发病年龄：分为婴儿早期（<2岁）、儿童（2至10岁）、青少年（10至20岁）、成人（20至50岁）和成年晚期（>50岁）。

根据电生理结果：CMT分为脱髓鞘和轴突神经病。

根据遗传方式：CMT具有常染色体显性、常染色体隐性或X连锁遗传方式。常染色体显性遗传模式是最常见的。

根据电生理学和病理学发现，以及关键的临床特征，CMT被命名为遗传性运动和感觉神经病（HMSN）并分类为：

①HMSN I：脱髓鞘亚型

⑤HMSN V：伴锥体束征

⑥HMSN VI：伴视神经萎缩

⑦HMSN VII：伴色素性视网膜炎

最新分类综合了分子遗传因素，主要分为以下几种：

①CMT1：由髓鞘异常引起。

其中CMT1A主要由外周髓鞘蛋白22（PMP22）基因的重复变异引起。该蛋白是髓鞘的重要组成部分，其过度表达会导致髓鞘结构和功能异常。相反，PMP22蛋白的表达不足会导致复发性脱髓鞘性神经病，称为遗传性压力易感性周围神经病（HNPP）。

CMT1B由编码髓鞘蛋白零（MPZ，也称为P0）的基因突变引起，P0蛋白是髓鞘的另一个关键成分。该基因大多数突变是点突变，迄今为止，已发现120多个不同的点突变。CMT1A和CMT1B的临床症状存在相似性。

其他不太常见的CMT1分别是由LITAF、EGR2、PMP22和NEFL基因内的突变引起的。

②CMT2：由外周神经细胞轴突异常引起，比CMT1少见。

有十几种亚型，每种亚型都与特定基因的突变有关。多在儿童期或青春期发病。临床症状与CMT1中的症状相似，但CMT2患者的残疾和感觉丧失程度通常比CMT1患者轻。某些类型的CMT2会由于声带或膈神经受累而导致言语或呼吸问题。

③CMT3或Dejerine-Sottas病：是一种特别严重的脱髓鞘性神经病，于婴儿期发病。

临床会出现严重的肌肉萎缩、身体虚弱、运动技能发育延迟和感觉问题，部分会发展为严重的残疾、感觉丧失和脊柱弯曲。由多个基因的突变引起，包括PMP22、MPZ和EGR2，同时存在显性遗传和隐性遗传模式。

④CMT4：包括脱髓鞘、轴突和运动神经病变的几个不同亚型，属于常染色体隐性遗传疾病。

每种亚型由不同基因的突变引起，特殊之处在于，该分型的不同突变可能会影响特定的种族人群，并产生不同的生理或临床特征。患有CMT4的人通常会在儿童时期出现腿部无力的症状，青春期发展为无法行走。

⑤CMTX1：是第二种最常见的CMT分型。

这种X连锁疾病是由GJB1基因突变引起的，GJB1编码连接蛋白32。该蛋白存在于髓鞘雪旺氏细胞中，包裹神经轴突并构成髓鞘。男性在儿童晚期或青春期开始表现出中度至重度的疾病症状；女性通常会出现比男性更轻微的症状或无症状表现。

什么原因导致了腓骨肌萎缩？

神经细胞通过向细胞中细长的轴突部分发送电信号来向远处的目标传递信息。髓鞘是轴突外部的包围层，其作用类似于电线上的绝缘层，有助于电信号的高速传输。如果轴突和髓鞘发生损坏，沿着神经和轴突的信号要么传送缓慢，要么信号微弱，继而导致周围神经细胞无法激活肌肉或将来自四肢的感觉信息传递回脊髓和大脑。

CMT胞内途径可能涉及到的蛋白质

 CMT属于遗传疾病，其致病基因编码与周围神经轴突或髓鞘结构功能相关的蛋白质。在CMT中已经确定了80多个基因，每个基因都与一种或多种疾病相关，多个基因也可以与一种类型的CMT相关联。

临床最常见的为PMP22基因重复所致的CMT1A亚型，约占40%~50%，该基因位于17p12，易发生基因组重排。GJB1基因点突变所致的CMTX型约占10%，MZP基因突变所致的CMT1B型占2.5%~5%。

在临床工作中，对于临床表现不典型，无阳性家族史者，应尽早行神经电生理检查，做到早诊断，早治疗。神经电生理检查是诊断、疾病的疗效及预后判断有很好的指导作用。基因诊断是该基因可靠、准确的诊断方法，在发达国家，基因诊断正逐步成为确诊CMT的主要依据，如果条件许可，应尽早行基因检测，尤其是对有家族史的患者，进行家族系基因检测尤为重要，但仍有部分患者的致病基因目前尚不明确。

康旭的腓骨肌萎缩症产品，针对周围神经病相关基因的外显子区域进行二代测序，以协助临床进行此类疾病的鉴别诊断；还包括常见致病基因的拷贝数变异检测，作为二代测序产品的补充；另外提供相关产品的产前。

周围神经病及痉挛性截瘫检测包

相关基因外显子的二代测序+PMP22基因MLPA检测

腓骨肌萎缩症大片段变异检测-1

腓骨肌萎缩症大片段变异检测-2

腓骨肌萎缩症大片段变异检测-3

中华医学会医学遗传学分会提出的中国罕见病定义，罕见病即患病率低于1/500000或新生儿发病率低于1/10000的疾病。世界上有超过7000种罕见疾病，而且数量在不断增加，每年大约有250种新疾病加入名单中。据估算，全球受罕见病影响的人群有2.63亿-4.46亿人，中国约有2000万人。

因罕见病的发病率低、有关专业知识认知有限，易造成误诊或诊断周期延长。约有80%的罕见病由基因缺陷导致，仅有不到5%的罕见病能被有效干预或治疗。

2019年，《罕见病诊疗指南（2019年版）》发布。
Angelman 氏症候群（天使综合征）
热纳综合征（窒息性胸腔失养症）
自身免疫性胰岛素受体病
先天性高胰岛素性低血糖血症
（非营养不良性肌强直综合征）
先天性纯红细胞再生障碍性贫血
糖原累积病（I型、Ⅱ型）
遗传性大疱性表皮松解症
遗传性多发脑梗死性痴呆
纯合子家族性高胆固醇血症
特发性低促性腺激素性性腺功能减退症
朗格汉斯组织细胞增生症
Leber遗传性视神经病变
长链3-羟酰基辅酶A脱氢酶缺乏症
溶酶体酸性脂肪酶缺乏症
中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症
多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症
N-乙酰谷氨酸合成酶缺乏症
鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症
帕金森病（青年型、早发型）
阵发性睡眠性血红蛋白尿
原发性遗传性肌张力不全
进行性家族性肝内胆汁淤积症
重症先天性粒细胞缺乏症
脊髓延髓肌萎缩症（肯尼迪病）
极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症
湿疹血小板减少伴免疫缺陷综合征
X-连锁无丙种球蛋白血症
X-连锁肾上腺脑白质营养不良
一．全球3亿患者，罕见病并不“罕见”
罕见病是诸多发病率极低的病种的统一概念，大多数病因与遗传因素有关，超过半数会在儿童期发病，由于疾病本身的特性和治疗上的困难，30%的患者在5岁前便离开人世。而幸存者剩余的人生也将饱受折磨，生活质量显著低于普通人。
不同地区对罕见病的定义不一：
  • 在台湾，患病率需要小于0.1‰；
  • 在美国，患病率需要小于0.75 ‰；
  • 而目前中国因为严重缺乏流行病学数据，只能暂时把患病率占总人口的0.1‰~0.65‰的疾病定义为罕见病。
患病率看似不高，但基于庞大的人口和繁多的病种，目前中国有2000多万罹患罕见病的患者，全球约有3亿名罕见病患者。他们长期面临着四处求医、无药可治、有药用不起的困境。
二．那些“红极一时”的罕见病

逐渐冰冻：肌萎缩侧索硬化（ALS）

2018年，著名的物理学家霍金离世，他与ALS顽强对抗55年的故事让“渐冻症”成为了人们熟知的一种罕见病。

这是一种运动神经元损伤之后，导致包括全身多处肌肉逐渐无力和萎缩的疾病。由于感觉神经并未受损，所以患者的智力、记忆及感觉如常，想象一下，你的躯体一点一点僵化，失去控制，最终成为了封印你那鲜活的灵魂的囚笼。

和大多数罕见病一样，ALS非常容易误诊。该病早期临床表现多样，缺乏特异的生物学确诊指标，需要排除多种其他疾病才能确诊，进而导致了治疗的延误。

对于ALS，目前唯一被证明有效的药物是利鲁唑，但也仅能在一定程度上延缓病情发展。但在近20年里，ALS已成为全世界基础研究科学家的研究热点，期待有一天人类能将其打败。

ALS患者王甲为“国际渐冻人日”设计的作品
血友病是一组先天性凝血因子缺乏，以致凝血活酶生成障碍的出血性疾病，是X染色体隐性遗传病。因为先天缺少一种“凝血因子”，血友病患者“以出血为友”，轻微创伤就有可能导致大量出血，重症患者没有明显外伤也可发生“自发性”出血。出血可发生在皮下、关节、肌肉、五官、颅内、内脏等，严重影响患者的生活质量，甚至导致死亡。
号称“超长待机”“欧洲皇室的祖母”的维多利亚女王便是著名的缺陷基因的携带者。她以一己之力将血友病的基因引入了几乎整个欧洲皇室。这导致该病成了历史上最著名的罕见病，被冠以“皇家病”带上了名人贵族的光圈。
维多利亚女王共有9个子女，其中两个女儿都不幸携带了血友病基因，一个儿子也是血友病患者，后代中也出现了数名患者及基因携带者，很多婴幼儿时期便夭折了。维多利亚女王在给女儿的信中也惋惜地提到，家族中需要更强大的血液。
目前，对于血友病，除了传统的凝血因子替代疗法外，新型的病毒载体可帮助患者将编码缺失因子的基因递送至肝细胞核，改变内源基因已达到治疗目的。

21-羟化酶缺乏症是常染色体隐性遗传疾病，表现为先天性肾上腺皮质增生，属于肾脏疾病系统。

  • 致病原因：该病是由于CYP21基因突变，导致21羟化酶缺乏。进而造成糖皮质和（或）盐皮质类固醇减少，ACTH和雄激素分泌增多，患者出现男性化和失盐症状，严重时威胁生命。
  • 临床表现：拒食、呕吐、脱水、体质量不增或下降及电解质紊乱、嗜睡为表现的肾上腺危象及外生殖器两性畸形、患儿性早熟、男性化体征等。
白化病一般表现为常染色体隐性遗传, 属于皮肤疾病系统。
致病原因：该疾病是一组由黑色素合成相关的基因突变导致眼或眼、皮肤、毛发黑色素缺乏引起的遗传性疾病。
临床表现：主要表现为眼、皮肤、毛发黑色素缺乏和弱视等。患者全身皮肤呈白色或粉红色，毛发呈白色或淡黄色，具有视力低、畏光、眼球震颤等表现。
苯丙酮尿症（Phenylketonuria，PKU）是一种先天性代谢性疾病，由于苯丙氨酸代谢途径中的酶缺陷，使得苯丙氨酸不能转变成为酪氨酸，导致苯丙氨酸及其酮酸蓄积并从尿中大量排出。
临床主要表现为智能低下，惊厥发作和色素减少。本病属常染色体隐性遗传。其发病率随种族而异，美国约为1/14000，日本1/60000，我国1/16500。若不及时治疗，会对脑或神经系统造成不同程度的损害，给患者带来终身痛苦甚至生命威胁。多数患者在婴儿期便会出现临床症状，并随年龄增大而加重。
由于患者无法转化普通含蛋白质食物中的苯丙氨酸，所以平常的肉、鱼、蛋、奶、豆等含蛋白质的食物摄取要严格控制。目前对PKU的治疗，大多以食疗为主。
成骨不全症（Osteogenesis imperfecta，OI）又称脆骨症，发病概率在一万分之一到一万五千分之一左右，中国约有10万患者，是一种显性遗传的疼痛疾病。该疾病目前分为八型，普遍表现为骨脆弱和骨畸形，严重者轻轻一个拥抱也会导致其骨折，该群体如不及时治疗将终生残疾。
主要特征为：频繁骨折、身材矮小、听力渐进性失聪、眼睛巩膜呈蓝色等，由于患者极易骨折，民间俗称'瓷娃娃'，尚无治愈方法，但通过药物治疗和矫形手术可以显著提高患者生存质量。
淋巴管肌瘤病（Lymphangioleiomyomatosis, LAM）是一种罕见的疾病，几乎所有的病例均发生于女性，以育龄期女性为主，平均年龄30-40岁。气胸和乳糜胸常为LAM的首发症状，并可反复发生。随着疾病的发展，会出现呼吸困难并进行性加重，最后可出现较为严重的呼吸衰竭。
目前在我国报告病例数不超过200例。LAM患者大部分处于承担家庭和社会责任的年龄，却被疾患所困，失去了正常的工作和生活。
特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension，IPAH）它是指经详细体格检查及完善实验室检查均未发现引起肺动脉高压的其他系统疾病及相关线索，并且经右心导管检查发现肺毛细血管嵌压<20mmHg。根据美国研究资料，年发病率约为1～2 / 1,000,000，女性发病率高于男性，比例约为2～3∶1。
特发性肺动脉高压是一极度恶性疾病，其自然病程较短，患者往往病情发展快，如无正确治疗，很快会死于难以纠正的右心衰竭，平均生存时间为2～3年，其治疗困难，预后差，严重程度甚至远远超过了癌症，被医生称为“心脏病中的癌症”。肺动脉高压虽然目前尚无法治愈，但患者通过正规的治疗和靶向药物的治疗能够有效地改善生存质量。
结节性硬化症（Tuberous Sclerosis Complex，TSC）是一种多系统受累的常染色体显性遗传病，儿童和成人均可受累。主要表现为癫痫、皮肤病变、多器官良性肿瘤，部分病人智力发育受影响，有1/3的女性患者肺部出现淋巴管肌瘤病。
TSC的基因突变发生在TSC1或TSC2，导致了细胞增长失控。TSC无法在怀孕期间检测出来，大多数患者在发病前都毫无前兆，也不可能预测病患将如何发展，和将会有哪些症状。结节性硬化症无论给患者本人还是其家庭都带来了巨大的心理压力，需要更多的社会理解和关注、定期的医疗检查、专业的心理辅导，去帮助他们踏上这趟人生的不确定之旅。
自身免疫性垂体炎是由于自身免疫引起的脑垂体慢性炎症，也被称为淋巴细胞性垂体炎。
（1）妊娠时垂体发生生理性肿大；
（2）垂体体积增大、头痛、视力障碍、视野缺损等；
（3）垂体前叶功能异常；
（4）血清垂体自身抗体的检出及其它内分泌腺的受累。
注意：头疼是该疾病最常见的首发症状。

该病是一种罕见的X染色体伴性遗传的溶酶体贮积病（lysosomal storage diseases，LSDs）。由于编码α-半乳糖苷酶A（α-Gal A）的基因发生突变，导致该酶活性部分或全部丧失，造成其代谢底物三己糖酰基鞘脂醇（Gb3）和相关的鞘糖脂在人体各器官大量沉积，最终引起一系列脏器病变。
由于编码α-半乳糖苷酶A（α-Gal A）的基因发生突变，导致该酶活性部分或全部丧失，造成其代谢底物三己糖酰基鞘脂醇（Gb3）和相关的鞘糖脂在人体各器官如心脏、肾脏、胰腺、皮肤、肺和神经系统等大量贮积，最终引起一系列脏器病变。
杜氏肌肉营养不良症乃遗传性肌肉萎缩病。它的基因（Dystrophin gene）存在于X性染色体中（Xp21），因此它是透过性连锁式隐性遗传型态传播的。
男性只有一个X性染色体，因此病患者大多为男性；若女性的一对X性染色体中其一个携有异变的 Dystrophin 基因，她便成为一个 DMD 的携带者，她的儿子有二分一的机会成为病患者，她的女儿则有二分一机会成为 DMD基因携带者。
肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration，HLD）由Wilson在1912年首先描述，故又称为Wilson病（Wilson Disease,WD）。是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病，以铜代谢障碍引起的肝硬化、基底节损害为主的脑变性疾病为特点，对肝豆状核变性发病机制的认识已深入到分子水平。
WD的世界范围发病率为1/30 000～1/100 000，致病基因携带者约为1/90。本病在中国较多见。WD好发于青少年，男性比女性稍多，如不恰当治疗将会致残甚至死亡。WD也是至今少数几种可治的神经遗传病之一，关键是早发现、早诊断、早治疗。
亨廷顿舞蹈症是一种罕见的常染色体显性遗传病。患者一般在中年发病，出现运动、认知和精神方面的症状。亨廷顿舞蹈症临床症状复杂多变，患者病情呈进行性恶化，通常在发病 15～20 年后死亡。
起病隐匿，进展缓慢，以舞蹈样动作伴进行性认知、精神功能障碍终至痴呆为该病的主要特征。病因是亨廷顿基因上多核苷酸重复序列的错误表达，从而影响不同的分子通路，最终导致神经功能失调和退化。

1.总是不自主的舞蹈？

你以为的开心背后其实是罕见病--

特发性肺纤维化（IPF）是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病，病变局限在肺脏，好发于中老年人群，其肺组织学和/或胸部高分辨率CT（HRCT）特征性表现为普通型间质性肺炎（UIP），病因不清。
按病程有急性、亚急性和慢性之分，本病多为散发，据统计，每年整体人群中的患病率约（2～29）/10万，且呈逐渐增长趋势，估计以每年11%的比例增长。在美国特发性肺纤维化患者大约有100000人，欧盟地区大约有110000人，而且每年欧盟地区新增IPF患者35000人。
日本每年整体人群中的IPF患病率约（2.23～10）/10万，实际值远高于这个数目。我国作为一个老龄化严重的国家，目前IPF患病人数也是逐年增加，保守估计至少在50万左右。作为一种慢性间质性肺病，IPF起病隐匿、病情逐渐加重，也可表现为急性加重。IPF诊断后的平均生存期仅2.8年，死亡率高于大多数肿瘤，IPF被称为一种“类肿瘤疾病”。
枫糖尿症（MSUD）又称槭糖尿病、支链酮酸尿症，是一种常染色体隐性遗传病，由于分支酮酸脱羧酶的先天性缺陷，致使分支氨基酸分解代谢受阻，因患儿尿液中排出大量α-酮-β-甲基戊酸，带有枫糖浆的香甜气味而得名。
肝卟啉病是肝内卟啉代谢紊乱，卟啉和/或卟啉前体（氨基酮戊酸、卟胆原、尿卟啉、粪卟啉及原卟啉）形成增加，在体内积聚所致的肝病。为常染色体显性遗传。主要表现为腹痛、精神障碍、光敏性皮肤损害、周围神经病变等。
①急性间歇型：以急性腹痛、精神失常、癔症、肢体或面神经瘫痪为主要表现。发作时尿呈红葡萄酒样为其特点。此型在我国最多见。
②迟发性皮肤型：体内卟啉增加，以光感性皮肤损害为主。多在受日光照射后出现各种皮疹、红斑等。卟啉在肝内沉积伴有肝损害。
③混合型：上述两型症状可混合或先后出现。
④遗传性粪卟啉型：病情隐匿，仅粪卟啉排出增多，但在某些药物诱发下可出现急性型表现，个别患者可出现迟发性皮肤型表现。本病经检查尿排出的卟啉及卟啉前体增多，结合临床表现可确诊。急性间歇型用正铁血红蛋白溶液静脉滴注，可缓解症状。迟发性皮肤型可试用放血治疗。
重症肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。患病率为77～150/100万，年发病率为4～11/100万。女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病，儿童1～5岁居多。

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