帕金森需要长期吃药吗的这些药物副作用你知道吗？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2023-10-26 07:30 标签： 帕金森需要长期吃药吗
*仅供医学专业人士阅读参考警惕药源性帕金森综合征。老张今年78岁高龄了，患有糖尿病、高血压，平时坚持服药，血糖、血压控制尚好，但前一阵子总感到头晕，有时候左侧手臂麻木，睡眠也不好。去医院做了头颅CT检查，提示有“腔隙性脑梗塞”，医生给他开了钙拮抗剂 ，10mg/次，睡前口服，嘱其两个礼拜后过来复诊。老张服用了这个药，感觉效果挺好的，头不晕了，手也不麻木了，而且服药后睡眠特别好，他觉得这个药效果好，也就没有再去找医生复诊。此后，老张自己去药店又购买了几盒钙拮抗剂，一直坚持服用差不多半年多了，现在其他方面都好，就是最近总觉得拿东西时右手抖动，做一些精细动作时更明显，开始他并未当回事，可是手抖越来越严重，而且左手也开始出现抖动，严重影响了正常的生活。这下老张意识到事情不对，怀疑自己得了“老年帕金森病”，急忙到当地医院神经内科就诊。树欲静而风不止，手抖究竟何缘始？医生详细询问病史、用药史，经过仔细查体及系统的辅助检查，认为他的手抖与其长期服用“钙拮抗剂”有关。医生让他立即停止服用“钙拮抗剂”，并给予营养神经、改善微循环及对症处理，经过一段时间的治疗，他的手抖现象逐渐消失。至此老张才放下心来，原来是药物导致的手抖，病因不是“老年帕金森综合征”，而是“药源性帕金森综合征”。药源性帕金森综合征的概念我们知道帕金森综合征又名震颤麻痹，是一种以中脑黑质多巴胺神经元进行性退变为主、多系统受累的缓慢进展的中老年神经系统变性疾病，特指各种原因（脑血管病、中毒、外伤、药物等）造成的以震颤、肌张力增强和运动减少等为主的一组临床症候群。那么顾名思义，“药源性帕金森综合征”就是指与服药相关的“震颤麻痹”。据统计，药源性帕金森综合征的发病率仅次于老年帕金森病及血管性帕金森综合征。药源性帕金森综合征的特点（1）有明确的可疑药物应用史。（2）临床以老年人居多，女性患者比例明显较高（约占62.6%）。（3）其手抖多表现为姿势性震颤，即肢体处于某种姿势时出现震颤，尤其是完成精细动作时更加严重。（4）双侧对称性起病较多见；症状以强直和少动更为多见，也可有其他锥体外系表现，如静坐不能、肌张力障碍等。（5）药源性震颤麻痹的症状可随药物增减而波动，停药后好转，继续用药加重。可能药物干扰了中脑黑质纹状体系统多巴胺代谢有关。哪些药物可能导致药源性帕金森综合征？临床上不仅“氟桂利嗪”会引起药源性震颤麻痹，理论上讲，凡是可以阻断突触后多巴胺受体或导致多巴胺耗竭的药物均可诱发帕金森综合征。其机制为：这些药物直接或间接抑制黑质-纹状体多巴胺通路，使抑制性递质多巴胺释放减少，造成兴奋性递质乙酰胆碱相对增多，出现乙酰胆碱兴奋症状。患者表现为肢体震颤、运动障碍、静坐不能、甚至伴有精神抑郁、焦虑等症状。近年来，由于新药的开发与应用逐年增多，药物导致的帕金森综合征发病率呈逐年上升趋势。综合文献报道，总结可能导致药源性帕金森综合征的药物如下：（1）多巴受体拮抗剂▎吩噻嗪类抗精神病药物代表药物奋乃静、氟奋乃静，其结构含哌嗪基和含氟元素（三氟丙嗪、三氟拉嗪），容易引起帕金森综合征，约占用药人数的60%；含硫元素，如氯丙嗪、甲硫达嗪，短期小剂量诱发锥体外系反应的作用相对较弱，但长期大剂量应用可诱发帕金森综合征。▎噻吨类药物代表药物氟哌噻吨，其基本结构与吩噻嗪类相似，其中三氟噻吨诱发帕金森综合征较多见。▎丁酰苯类药物代表药物氟哌啶醇，含氟及含哌嗪基的氟哌啶醇、三氟哌多较易引起帕金森综合征，但较吩噻嗪类药物轻。▎苯甲酰胺衍生物代表药物舒必利、硫必利、氨磺必利等，该类药物临床作为治疗老年性精神障碍（抑郁和行为异常）及肌张力障碍的常用药，应用较广，因此引起帕金森综合征也较多。（2）胃肠促动力药物代表药物甲氧氯普胺、多潘立酮、西沙必利等，为外周多巴胺受体阻断药。这些药物对延髓第四脑室底部极后区催吐化学感受区的多巴胺受体有阻滞作用，因而具有镇吐作用，长期大量应用易诱发帕金森综合征。（3）H2受体阻滞剂代表药物西咪替丁，亦为外周多巴胺受体阻断药，可抑制黑质和黑质-纹状体通路中某些微粒体酶，而使纹状体中的多巴胺含量减少，引起帕金森综合征。（4）降压药▎利血平利血平（目前临床上很少单独使用），其药理作用为使交感神经末梢囊泡内递质（去甲肾上腺素和多巴胺）耗竭，因此长期应用易诱发帕金森综合征和抑郁症。一些复方制剂中可能含有利血平，若选择此类药物作为长期降压药，有引起帕金森综合征的风险。▎甲基多巴甲基多巴，其代谢产物作为假性递质，争占多巴胺的受体，降低多巴胺的浓度，导致帕金森综合征。（5）钙通道阻滞剂▎钙通道非选择性阻滞剂钙通道非选择性阻滞剂：代表药物氟桂利嗪、桂益嗪，对血管平滑肌有扩张作用，改善大脑缺血症状，不影响心率及血压，用于治疗多种神经系统疾病如偏头痛、眩晕症等，临床常用。该药同时对内源性多巴胺具有阻滞作用，在用药数周或数月后可出现帕金森综合征，是我国基层患者药源性帕金森综合征的主要原因。日本报道氟桂利嗪引起帕金森综合征的发生率为20%，有卒中史者为50%（卒中患者尤为慎用）。▎钙通道选择性阻滞剂钙通道选择性阻滞剂：维拉帕米、地尔硫卓等，舒张血管降低血压，并具有减慢心率、抗心律失常作用，有报道也可引起帕金森综合征，大剂量或长期应用更易诱发，机理同上。（6）抗抑郁药▎三环类或四环类抗抑郁药三环类或四环类抗抑郁药，代表药物为多塞平、阿米替林等，除作用于去甲肾上腺素和5-羟色胺（5-HT）系统外，同时作用于多巴胺系统，因此易诱发帕金森综合征。▎五羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）类抗抑郁药SSRI类抗抑郁药，代表药物为帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、文拉法辛等，近年来有报告增加趋势，尤为对在原发性帕金森病的患者中合用时可能加重症状，抗抑郁或焦虑药能增强中枢5-羟色胺活动，抑制多巴胺功能引起药源性震颤麻痹。（7）抗亨廷顿舞蹈症药物抗亨廷顿舞蹈症药物丁苯那嗪可耗竭多巴胺类物质，有可能对突触后膜多巴胺受体有阻断作用，而引起帕金森综合征。（8）抗心律失常药抗心律失常药胺碘酮，可引起静止性震颤和强直，可能与基底节纹状体损伤有关。（9）抗组胺药物。以第一代H1受体拮抗剂为主，代表药物异丙嗪，氯雷他定等，均有导致帕金森综合征的报告，应避免长期或大剂量应用。此类药物为吩噻嗪衍生物，是其导致帕金森综合征的可能原因。（10）抗生素及抗肿瘤药两性霉素B、米诺环素、左氧氟沙星及氟尿嘧啶静注后，少数患者出现帕金森综合征。（11）其他哌替啶、利培酮、曲美他嗪、碳酸锂、丙戊酸、苯妥英钠也有报道可引起帕金森综合征。药源性震颤麻痹的预防和治疗对于药源性震颤麻痹，最好的治疗就是预防。为了避免药源性帕金森综合征的发生，临床用药应注意以下几点：（1）严格把握药物的适应证，避免无指征用药，尽量避免选用容易引起锥体外系副作用的药物，尤其对于年龄>60岁老年患者。（2）短期用药，上述药物避免大剂量、超疗程使用；使用钙通道阻滞剂氟桂利嗪或桂利嗪等药时，疗程不宜过长，剂量宜小，且间歇用药更为合理，用药过程中应密切观察，一旦出现症状应尽早停用。（3）早期识别，慎重用药。临床常有抑郁症患者在抗抑郁药治疗之后出现少动，面具脸，误认为抑郁控制差，持续加量会导致帕金森病症状；老年人有帕金森病、痴呆或震颤家族史的人以及接受多种药物治疗的患者，选择药物时要慎之又慎，用药期间应做好监测，防止药源性症状恶化。（4）预防性用药：使用抗精神病药物通常同时给予抗胆碱能药物，如阿托品、苯海索等，可使药物引起的帕金森综合征减轻或不发生。（5）治疗性用药：由胃肠动力药及钙通道阻滞剂而引起的运动或姿势性震颤，必要时可选用苯海索缓解震颤，但老年人使用容易引起尿潴留。药源性帕金森综合征预后药源性帕金森综合征的发生多与药物剂量有关，少数可能有易感性。绝大部分病人在停止服用药物后数周症状即会减轻，1～4个月可完全消失。但也有长达1年之久才恢复正常的，根据研究，临床上也有一小部分的患者（约10%）停药后症状持续，甚至进行性加重，可能需要药物干预。但尽量避免使用左旋多巴，其可能会使症状恶化，并诱发焦虑和幻觉等症状。最后提醒大家，尤其是老年人，平时用药切勿一成不变、盲目服药，警惕用药不当引起的震颤麻痹如手抖症状，应定期神经专科门诊复诊，适时调整药物治疗。参考资料：[1]樊会芳,李锐,董瑞雪,方建,陈文武.药源性帕金森综合征15例临床分析[J].临床医药文献电子杂志,2019,6(53):46.[2]帕金森病康复中国专家共识[J].中国康复理论与实践,2018:1[3]师佳.氟桂利嗪所致药源性帕金森氏综合征的研究进展[J].中西医结合心血管病电子杂志,2016,4(35):16.[4]李锦等.药物性帕金森综合征研究进展[J].医学信息旬刊,2010,23(10):90[5]赵迎春等.药物引起的锥体外系不良反应[J].世界临床药物,2009,30(7):400-404本文首发：医学界神经病学频道本文作者：陈医师
　　药物治疗是帕金森病的主要治疗方法，但是药三分毒，帕金森病患者长期用药后可能会产生各种各样的副作用，由于帕金森药种类较多，根据不同药物副作用相对复杂多样，常见的有头晕、恶心、失眠、异动、血压降低等。　　1、抗胆碱能药物：如安坦，会产生口干、加重青光眼，容易出现视物模糊，幻觉、神智混乱、意识不清以及小便难以排出等症状。　　2、左旋多巴或美多芭类药物：较为常用，但长期使用可能出现中毒作用，即代谢蓄积、疗效减退。此类药物早期治疗效果较好，后期效果反而不佳，而且会出现异动症，或头部、手部的不自主运动。此外还可以出现白天嗜睡、血压降低、体位性低血压。诱发这些副作用的主要药物为左旋多巴、B型单胺氧化抑制剂、抗胆碱能药物、多巴胺能受体激动剂，这几类药物在第一次服用时就容易出现这些症状，一般建议先以小剂量开始服用。和睡眠障碍一样，直立性低血压也通常被认为是帕金森病本身的特点，当然，也有可能是部分抗帕药物的副作用引起的。　　3、金刚烷胺：是促进多巴胺在突触前释放的药物，会产生兴奋、幻觉、晚上睡眠不佳等副作用。还会引发皮肤的网状青斑，即在脚踝处出现比较明显的网状皮纹。一般我们建议患者避免在睡觉前服用，尽量在中午之前或者下午两点之前服用。同时，大家需要知道的是，帕金森病最常见的非运动症状里也有睡眠障碍。因此，在患者出现睡眠障碍时，首先需要确定是本身的病情进展导致的，还是服用帕金森病药物的副作用引起的，再进行对症治疗。　　4、抑制左旋多巴代谢药物：如司来吉兰或恩他卡朋，患者会产生嗜睡或失眠等多种临床副作用。　　帕金森病患者药物治疗效果较差或者下降时，可选择脑深部电极植入手术治疗，术后患者可减少药物的用量。其原理是在患者脑内特定的神经核团植入电极，释放高频电刺激，抑制了这些因多巴胺能神经元减少而过度兴奋的神经元的电冲动，减低了其过度兴奋的状态，从而减轻帕金森病症状。DBS能够消除或减轻药物所引起的副作用，可减少术前70%药物的剂量。　　西安交大一附院帕金森病关爱中心陈伟教授：脑深部电极植入手术治疗帕金森病取得良好疗效的关键因素有很多，其明确的帕金森病诊断、最佳的手术时机、精准的靶点计算与选择、精确的电极植入、个体化的程控参数设置、规范合理的药物治疗、术后康复及精神心理的指导等，每一个因素都会影响到手术预后效果，对帕金森病的不同症状改善程度也不一，对静止性震颤和肌僵直症状效果最佳，可以起到立竿见影的效果，我们中心在脑深部电极植入手术治疗帕金森病症状改善率可达到99.2%。发布于 2022-08-24 09:34
“吃完这药，你就会从一个通情达理的好人，变成一个性格暴躁的人，会对家人摔杯子、砸电视”。——听完这句话，你是不是觉得这是什么管制毒品？不，新的研究告诉你，它可能是扑热息痛，是抗组胺药、他汀类药物，是哮喘药物和抗抑郁药。这些看起来普通的药物，不仅影响身体，还影响大脑。它们可能会让人产生冲动、愤怒或不安的情绪，削弱共情能力，甚至从根本上改变我们的性格。药物带来的变化极其微妙，却可能具有灾难性后果。2011年，一名法国男子起诉制药巨头葛兰素史克。他说，自己吃的帕金森药，让他变成了一个赌徒和同性恋性瘾者，还让他犯下了强奸罪；2015年，一名在网上寻找色情交易的男子辩称，是抗肥胖药物杜罗明“让”他这么做的。他说，这个药降低了他控制冲动的能力。除此之外，还有些杀人犯，会把他们的罪行归咎于镇静剂或抗抑郁药。如果这些说法是真的，那这些如此常见的药物，可能正在影响数百万人的性格和命运。01吃完他汀类药物后，他被“完全颠覆”的性格加州大学圣地亚哥分校的研究者BeatriceGolomb一直在收集美国各地患者服药后的报告，并见证了无数被药物改变的不幸的人生。她发现，患者的性格问题往往都始于服用他汀类药物，而在停药后迅速恢复正常。“五号病人”50岁，患有糖尿病。 在报名参加一项他汀类药物（一种可以降低胆固醇的药物）临床研究后，这个曾经的好脾气老实人突然变得暴躁易激惹，表现出路怒症的行为，甚至还曾威胁要将家人送进医院。 幸运的是，他和家人很快意识到了问题，他不顾研究者的反对坚决停药，并在两周后恢复到原先的性格。但是，像“五号病人”这样好运的人并不多。更多人的结局，往往是家暴、婚姻破裂、职业生涯被毁甚至失去生命。Golomb表示，大多数患者其实是很难意识到自己产生了行为变化的，更不可能联想到变化与药物之间的关系。可是，行为变化带来的后果却在不断困扰着他们的人生，在对真相毫无知觉的情况下，一些患者甚至选择结束自己的生命。UCSD 的科学家 Beatrice Golomb二十年前，Golomb是最先怀疑他汀类药物与人格改变相关的科学家之一。她试图在医学文献中寻找线索，发现藏在蛛丝马迹之中的证据比她想象要多得多。比如，已有研究证明，如果让灵长类动物吃低胆固醇饮食，它们会变得更具攻击性。这跟药有什么关系？一个可能的机制是，低胆固醇会影响血清素水平。血清素是一种重要的大脑化学物质，被认为参与调节动物的情绪和社交行为，研究表明它与暴力、冲动、自杀和谋杀有关。如果他汀类药物影响人们的大脑，可能就是因为它降低了低胆固醇，进而干扰了血清素水平。随后，更多证据涌现了出来。比如，Golomb在1000人样本中进行的一项随机对照试验发现，降低胆固醇的药物增加了绝经后妇女的攻击性，但对男性没有影响。比如，2018年，科学家们曾给尼罗罗非鱼服用他汀类药物，发现这使它们更具攻击性，甚至改变了它们大脑中5-羟色胺的水平，这表明胆固醇和暴力之间的联系是一个可以用百万年为单位考量的古老生理-心理联结。再比如，Golomb在瑞典进行的一项研究，比较了25万人的胆固醇水平与当地犯罪记录，发现胆固醇水平较低的人，更可能因暴力犯罪而被捕。这一切证据都指向一个结论——他汀类药物可以引起人们的行为改变，而这种影响的强度因人而异。有很多报道称，他汀类药物的使用导致了严重的心理变化02如果他汀类药物还不够常见，那么，我们来说说扑热息痛在美国，人们每年消耗的对扑热息痛（也被称为“对乙酰氨基酚”）超过4.9万吨，相当于每人298片。比起“迷幻药”这类几乎在全球都被严格管制的药物，它足够常见和易得，甚至不需要医生的处方。但俄亥俄大学的疼痛研究员Dominik Mischkowski在自己的研究中，发现扑热息痛一个可怕的副作用——降低人们的共情能力。很长一段时间来，科学家们都知道，扑热息痛可以通过削弱某些脑区活动来止痛，例如抑制在我们的情绪中起着重要作用的岛叶皮层。这些脑区通常与社会痛苦有关——有趣的是，在我们在经历社会拒绝或排斥后，扑热息痛可以让人感觉更好。最近的研究显示，同一个脑区的功能比想象的更加复杂多样，大脑中感知疼痛的中枢与共情也有关系。功能磁共振成像（fMRI）扫描显示，当我们“积极共情”时，脑区会变得活跃，就好像我们正在经历痛苦一样。为了证明二者的关系，Mischkowski与同事招募了一些学生，一组服用标准剂量的1000毫克扑热息痛，另一组服用安慰剂。然后，让他们读一些发生在其他人身上的振奋人心的故事。结果显示，扑热息痛显著降低了他们感受积极移情的能力。这一结果对药物如何影响数百万人的社会关系具有强烈的启示意义。尽管这项实验没有考虑到消极共情，即感受他人的消极情绪，但Mischkowski怀疑，消极共情同样会受到抑制。他还表示，考虑到扑热息痛的受众之广，这是他职业生涯中最令人担忧的研究。美国每年消耗的对乙酰氨基酚超过4.9万吨，相当于每人298片“当你给某人一种药物时，你不仅仅是给他药，你还给了他一个新的社会系统。”他说。共情能力不仅仅决定你是否是个“好”人，或决定你是否会被电影感动流泪。好的共情能力还意味着更稳定的浪漫关系、适应能力更强的孩子和更成功的事业。一些科学家甚至认为，共情是人类之所以能够超过其他动物的本质，我们不能小看降低一个人的共情能力所带来的后果。但是，严格来说，扑热息痛并没有改变我们的性格，因为它的作用只持续几个小时，而且很少有人持续服用。Mischkowski强调，了解它对我们的影响依然非常重要。比如，在服用扑热息痛后，最好不要把自己置于一个需要有情感反应的环境中。03抗抑郁药的副作用：让一个人“人格改变”另一个研究，则更直接地揭露了药物与人格的关系。2009年，美国西北大学的心理学家开始探究抗抑郁药是否会影响我们的性格，尤其是大五人格中的“神经质”人格，一种表现为恐惧、嫉妒、嫉妒和内疚等焦虑情绪的人格。研究者招募了中重度抑郁症的成年人，将其分为三组，分别给予抗抑郁药帕罗西汀（一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，SSRI）、安慰剂和谈话疗法。然后，跟踪他们在随后的16周内的情绪和性格变化。结果是，药物让患者的神经质人格分数降低了。其中一名参与者Robert DeRubeis还表示：“药物才是根本原因，安慰剂（或谈话治疗）根本不起作用。”更令人意外的是，药物对神经质人格的减少程度，甚至高于对抑郁的减缓程度。它对神经质人格和抑郁上的影响是完全独立的。除了神经质人格外，服用抗抑郁药的患者也开始在大五人格中的外向性人格上得分更高。这个研究尚在初步阶段，其结论并非绝对可靠，但其观点依然是启发性的。一种解释是，SSRI改变了大脑内5-羟色胺的含量，而这种化学物质与神经质人格有关。抗抑郁药不仅可以缓解情绪，还可以减少神经质的表达或许有人觉得降低神经质听起来是个好事情——确实，过高的神经质与早逝有关，但神经质也是有好处的，它可以帮助人们规避风险。“美国精神病学家Peter Kramer曾警告大家，抗抑郁药物可能会让患者变得冷漠。如果我的朋友需要服用抗抑郁药，我肯定希望他知道这一点”，DeRubeis说。需要强调的是，这些研究结果并不是让人们停止服药。抗抑郁药物已被证明有助于防止自杀，降低胆固醇的药物每年挽救了数万人的生命，扑热息痛因其缓解疼痛的能力而被列入世界卫生组织的基本药物名单。只是在治疗主要疾病的同时，我们希望人们都有权了解药物在心理上的副作用。04比药物影响更糟糕的，是学术研究的空白——因为性格的改变不易测量有时，药物对性格的影响可能突发且极其强烈，这就比较可怕了。比如，左旋多巴（用于治疗帕金森的药物）增加了冲动控制障碍（ICD）的风险，它会让抵抗诱惑与冲动变得更加困难。2009年，一名帕金森氏症患者犯下了6万美元的诈骗罪，他把自己的行为归咎于药物治疗，声称药物改变了他的个性。他说的话并非没道理。帕金森氏症会逐渐破坏大脑里产生多巴胺的部分，而左旋多巴本质上就是为大脑提供额外的多巴胺。但它可能导致患者突然开始进行高风险行为、沉迷赌博、过度购物甚至产生性瘾。时至今日，左旋多巴依然是治疗帕金森氏症最有效的药物。因此，尽管药物的副作用能列出长长的一箩筐，每年依然有数千人服用左旋多巴。左旋多巴是治疗帕金森氏症最成功的药物，但它会使人行为更加冲动但是，比药物影响更糟的，是学术界对这个问题的忽视。Golomb发现，研究者更关心易于测量的事情。长期以来，学术界对他汀类药物副作用的研究都集中在肌肉和肝脏上，因为它可以通过标准的血液检测来追踪。“药物对人格和行为的影响方面的研究存在巨大空白，”Mischkowski表达了类似的观点，“我们对这些药物的生理作用了解很多，却不明白它们是如何影响人类行为的。”尽管已经有许多研究，揭露了不同药物对心理的副作用，但DeRubeis、Golomb和Mischkowski都认为，他们正在研究的药物仍会继续被广泛使用。“作为人类，我们经常尝试一些可能有害的东西“，Mischkowski说，“比如我就常常用酒精来止痛，。只要你在正确的环境中使用它，就不会有太严重的后果。”为了尽量减少不良影响，让药物的价值最大化，他强调我们依然需要知道更多。因为，如今关于药物如何影响个人乃至整个社会行为的研究，可以说依然还处在“一团迷雾”之中。本文编译自 BBC <The medications that change who we are.>我们是简单心理咨询预约平台，拥有800+位海内外心理咨询师，只有约10%的申请咨询师能够通过面试考核；目前为止简单心理已为40万+人次提供了高质量心理咨询服务。寻找属于自己的心理咨询师，欢迎来简单心理咨询预约平台体验哦，戳这里「http://jdxinli.cn/wuli11」

我要回帖

更多关于 帕金森需要长期吃药吗 的文章

 

随机推荐