骨髓瘤的症状很多，最常见的有：一、贫血，病人会出现乏力、苍白、心慌、胸闷等症状。二、骨质破坏，病人会出现骨痛，比如腰背部的疼痛，甚至疼到行动不利。三、血钙的升高。四、肾功能的衰竭，其表现为尿量减少，尿里泡沫增多。骨髓瘤症状有哪些相关阅读多发性骨髓瘤的早期症状有什么多发性骨髓瘤的早期症状：　　近年来多发性骨髓瘤发病率越来越高，临床上这种病人也越来越多。　　导致病人的增多的原因主要有包括环境的因素、医疗诊断水平的增强和老百姓的体检意识增强以及体检的频度的提高，多发性骨髓也因此能够被尽早的发现和治疗。　　多发性骨髓瘤的早期表现千差万别，包括乏力、困倦、肾脏表现、骨关节疼痛等症状，因此，在常规体检中发现肝功能、肾功能以及大家关注度更高白球比、白蛋白和球蛋白的比值相关指标出现的异常数值，就要想到有没有球蛋白的问题。这个指标可以通过经常做体检得到一些详细的分析和体检结果。　　这些分析和结果对早期骨髓瘤的发现和后续治疗都具有重要意义。多发性骨髓瘤患者能活多久多发性骨髓瘤能活多久：　　多发性骨髓瘤是近年来增长很快的一种血液恶性肿瘤，近几年有很多新型的药物让骨髓瘤的预后有明显的改观，新型药物组合治疗后，骨髓瘤病人的存活率远远超过了传统药物、普通化疗时期，使骨髓瘤病人的生活质量和长期生活的机会大大的升高。随着新药物的不断的进入国内和上市以及纳入医保范围、医疗科学技术的高速发展，相信在未来，经过长期的用药 ，规律的诊治，能使病人达到生活质量不受影响的程度。　　所以我们应该逐渐把骨髓瘤作为一个慢性病去对待，不把它当作一个肿瘤，让他们用一些口服药，就能达到一个长期生存生活质量不受影响的程度。对骨髓瘤病人远期及以后，我们是充满希望的。多发性骨髓瘤是什么多发性骨髓瘤是什么：　　多发性骨髓瘤属于B淋巴细胞分泌的浆细胞的异常，属于浆细胞性疾病，往往表现是以老年人为主，老年人常常会出现骨痛为主要表现，还有常会出现贫血、感染还有肾功能不全，它主要的病机是血里边的单克隆异常免疫球蛋白的出现。　　免疫球蛋白它有不同的类型，像常见的免疫球蛋白IgG、IgD、IgA这些类型。那么病人往往会出现由于异常的免疫球蛋白的分泌，会出现高粘滞血症，出现头晕、手脚的麻木、感染，更容易感染，甚至会出现血栓的情况。什么是多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞。骨髓瘤分泌异常的免疫球蛋白后，会出现高免疫球蛋白血症，病人可能会有心脏的病变、贫血、肾功能损害、骨质破坏等症状。多发性骨髓瘤肾损害多发性骨髓瘤是血液系统的疾病，它是一个恶性疾病，最常造成肾损害，这也是最严重的并发症之一。多发性骨髓瘤肾损害又称骨髓瘤管型肾病，指骨髓瘤细胞浸润，以及产生大量异常免疫球蛋白从肾脏排泄而引起的肾脏病变。临床主要可见异常浆细胞（即骨髓瘤细胞）浸润破坏骨骼，引起骨病、高钙血症贫血。约2/3的患者在病程中出现蛋白尿，半数左右患者伴有肾功能不全，肾功能是决定预后的最重要因素之一。治疗除多发性骨髓瘤化疗药物联合方案外，应积极控制感染，针对肾损害的相关因素进行合理治疗。患了多发性骨髓瘤怎么治疗目前，化疗是骨髓瘤的主要治疗手段。化疗主要为全程化疗，给患者用4到6个疗程化疗，控制住肿瘤使肿瘤负荷降低，病人很多指标就会不同程度改善，然后改用维持治疗，消灭体内残存肿瘤细胞，使患者复发率降低，从而使疾病得到改善。多发性骨髓瘤化疗药物有哪些不良反应常用的靶向新药有硼替佐米、雷那度胺、沙利度胺。硼替佐米疗效好，副作用小，不会产生脱发、恶心吐等。雷那度胺既能调节免疫还能抑制肿瘤细胞。沙利度胺可以抑制血管新生，肿瘤不往远处侵润进展。传统药物如环磷酰胺、阿霉素等可能会引起脱发、恶心吐等。多发性骨髓瘤确诊后患者的寿命有多长多发性骨髓瘤确诊后患者的寿命要根据病情、治疗情况及病人身体状况决定病人生存的时间。没有反应停、雷纳度胺和万珂这些新药之前，传统的化疗药治疗平均寿命3-5年，有这些新药后提高至7年左右，有的患者存活10多年。多发性骨髓瘤是慢性病，可控制但不能治愈。多发性骨髓瘤随访间隔时间多长平均一般要求病人两到三个月随访一次，但也要根据病人具体情况。如病人刚停止化疗，随访时间比较短。在不知道病人病情是不是稳定下来，需要一到两个月做一次随访。如病情一直较稳定，一直不复发，治疗效果也很好，随访时间也可半年多发性骨髓瘤能治好吗如今，多发性骨髓瘤的患病率越来越高，已经成为危害人类健康的杀手之一，多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，那么，多发性骨髓瘤能治好吗？　　多发性骨髓瘤能治好吗？　　目前，多发性骨髓瘤还是一种无法治愈的疾病，化疗放疗及骨髓干细胞移植，都只能让骨髓中的恶性浆细胞尽量减少，而不可能完全消除，尽可能地延长生存期及改善生存质量是治疗的主要目标。但是得了多发性骨髓瘤之后也不必恐慌，因为多发性骨髓瘤是一种相对发展缓慢的肿瘤，进展较急性白血病等缓慢。既往多发性骨髓瘤患者的生存期平均为3～5年，近些年由于一些新药的应用，其平均生存期已经延长为5～7年，不少患者生存10年以上。目前认为，多发性骨髓瘤像高血压、冠心病一样是一种慢性病，因此应遵从医生的建议，定期检查及治疗，控制好疾病的发展才是关键。　　树立战胜疾病的信心是关键　　1.作为家属要经常与患者交谈，尊重患者，讲话要亲切。2.鼓励患者多与康复好、心态积极向上的病友交流、参加一些社会活动或医患座谈会等。　　3.通过语言与非语言的方式解除患者因知识缺乏面带来的心理问题。　　4.营造轻松舒适的环境，减少对患者的不良、如室内的光线要柔和，要减少噪声。5.针对患者的悲伤情绪，可通过与患者交谈，让患者吧心中的悲伤讲出来，让患者发泄自己的悲伤，并对其表示充分的理解和同情。6.可以跟患者讲一些康复治疗好的患者的例子，说明得了多发性骨髓瘤并不意味着死亡。　　7.引导患者面对现实，认识到悲伤是无济于事的，积极配合治疗、战胜疾病才是应该做的。多发性骨髓瘤的支持治疗系列之再谈外周神经病变　一、人体的外周(或周围)神经及功能小知识：人体的神经系统包括中枢神经(脑和脊髓)和周围神经(分布于躯干和四肢)。如当人体手指受到烧灼刺激时，神经末梢把这些感觉神经冲动传导上传至中枢，中枢根据需要会做出指令，把运动神经冲动下传至上肢肌肉，使其收缩，躲避引起烧灼的火源。因此，外周神经包括感觉神经、运动神经及分布于胃肠道等内脏的自主神经(或植物神经)。植物神经包括交感神经和副交感神经，两者有交互抑制作用。如人体愤怒或紧张时，交感神经兴奋，引起心跳加快、血压升高、出汗及体温升高等;同时，分布于胃肠道的副交感神经例如迷走神经被抑制，胃肠蠕动及消化功能减弱。白天一般交感神经兴奋;夜间迷走神经兴奋，便于消化吸收及储存能量。　二、外周神经的病变的种类：1.感觉神经病变：可表现为肢端麻木、蚁走感、疼痛、发凉等，通常夜间较重，止痛药减轻疼痛或使其可部分缓解。2.运动神经病变：骨髓瘤治疗药物较少引起运动障碍。运动神经受累往往发生于已有重度周围感觉神经病变的情况下，可表现为肌肉痉挛、震颤或远端肌肉无力等。3.自主神经病变(也称植物神经，包括交感、副交感神经)，分布在全身各器官，表现包括为：体温调节和出汗异常;便秘、肠梗阻等消化系统症状;排尿障碍、尿潴留等泌尿生殖系统症状;直立性低血压、晕厥等心血管系统症状。三、外周神经的病变的发现方法：1.调查问卷。2. 筛查：通过神经系统专科检查，对肢体的痛觉、温度觉、触觉、振动觉和踝反射的情况进行筛查。3.神经电生理检查——评估神经传导电信号的能力。由于外周神经病变缺乏特异的药物治疗，早期发现、预防或减轻其发生更为重要。多发性骨髓瘤的支持治疗系列之外周神经病变外周神经病变一旦发生，症状可持续数月或1年以上。因此，需要家属及医护人员配合去细心呵护患者，在评价骨髓瘤治疗有效性的同时，早期发现出现的神经病变副作用，及时管理并处理。这点非常重要。对外周神经病变的管理应注意哪些方面?在多发性骨髓瘤(MM)治疗中，沙利度胺、硼替佐米和雷那度胺等靶向新药的应用延长了患者的生存期，使骨髓瘤变成了与高血压、糖尿病一样的可以控制的慢性病。然而，外周神经病变(PN)是骨髓瘤治疗中无法回避的问题。多发性骨髓瘤发生周围神经病变的机制主要有骨损伤对神经或神经根的机械性压迫，病理性骨折，软组织浆细胞瘤，免疫机制，淀粉样蛋白沉积和抗骨髓瘤治疗。超过20%新发多发性骨髓瘤具有轻度运动感觉性轴索型神经病。应用包括检测皮内神经纤维密度的皮肤活检在内神经生理方法，检测大和小纤维周围神经病变，发现周围神经病变发生率增加到54%。多发性骨髓瘤治疗的化疗药物中长春碱类、沙利度胺、硼替佐米均可引起周围神经病变，患者主要表现为四肢末梢感觉麻木、烧烁感、迟钝等感觉神经受损症状;也可表现为肌肉无力、腱反射减退等运动神经受损症状;也可以表现为便秘、肠梗阻或肠麻痹等自主神经受损症状。硼替佐米因为可快速控制骨髓瘤病情进展，对骨病、肾病有明显治疗作用，但其引起的周围神经病变平均发生于第4疗程后，平均84天(10-449天)，少数较敏感的患者神经症状的发生可提前至第1-2疗程。应用硼替佐米治疗的患者需要进行外周神经病变的管理。外周神经病变一旦发生，症状可持续数月或1年以上。因此，需要家属及医护人员配合去细心呵护患者，在评价骨髓瘤治疗有效性的同时，早期发现出现的神经病变副作用，及时管理并处理。这点非常重要。对外周神经病变的管理应注意以下方面：1.患者有神经病变疼痛的自主症状和体征，应积极确定原因及神经病变的严重程度。2.任何患严重或进展性PN的患者，将神经毒性药物减低剂量或停药或慎用不必要的神经毒性药物。3.已证明硼替佐米皮下注射与静脉注射比较，其外周神经病变的发生率及发生程度明显减轻。4.所有患者的慢性周围神经痛应考虑联合镇痛治疗，包括吗啡缓释片等。5.神经性疼痛显著不能控制的患者，应及时请神经科会诊进行疼痛管理。6.可给予B族维生素等神经营养药物。贫血、感染、血小板减少，可能是多发性骨髓瘤导致的案例：患者女，64岁，2年前感觉头晕、乏力，活动后心慌气短，并且时常咳嗽、咳痰，但没有明显诱因。多次就诊于心内科、呼吸科，不能排除冠心病、肺部感染，做了改善冠脉血供、抗感染治疗后有所好转，但病情极易反复，频繁出现胸闷憋气、咳嗽咳痰。进一步检查发现患者有贫血白细胞及血小板减少，医生怀疑可能有血液系统疾病在作怪，迅速请血液科医生会诊，终于抓到了病情背后的真凶——多发性骨髓瘤。上述患者的症状表现，除了贫血其他症状都不像血液病，怎么能是多发性骨髓瘤呢?除了骨病和肾病以外，多发性骨髓瘤还有其它的表现，比如感染。为什么多发性骨髓瘤会导致感染呢?前面提到了，多发性骨髓瘤患者的骨髓里会产生大量的异常浆细胞，生成大量免疫球蛋白。可能很多人会问：“免疫球蛋白不是抗体吗?多了不是好事吗?”但是，多发性骨髓瘤患者体内的异常免疫球蛋白是恶性的，它不但没有免疫作用，还会抑制正常的免疫球蛋白产生，使患者的免疫功能下降，容易发生感染。其次，骨髓里产生了高比例异常浆细胞，会抑制正常的红细胞、白细胞产生，红细胞减少了会引起贫血，白细胞减少了会影响免疫功能，患者容易发生感染。最常见的感染部位是肺部，常会出现肺炎、反反复复的呼吸道感染。女性因为尿道比较短，本来就容易发生泌尿系统感染，免疫力低下之后就更容易出现反复的泌尿系统感染。除此之外，血液中产生大量异常的免疫球蛋白，会造成血液粘稠度增加，容易形成血栓。如果血栓堵在脑部或者心脏，就会出现脑梗和心梗。骨髓里浆细胞太多，会抑制红细胞的产生，还会产生一些抑制红细胞生成的因子;加上患者肾脏受到损伤，促红细胞生成素也在减少，患者会出现贫血的症状。以上就是多发性骨髓瘤的其他症状。如果患者除了骨病和肾病以外，还出现了感染、血栓、贫血这些表现，就要高度警惕多发性骨髓瘤。有些多发性骨髓瘤，是因为心梗发现的!上面提到了多发性骨髓瘤患者有时还会出现血栓，我给大家举个例子：最近有一个患者，因为心梗住到了心脏监护病房，在治疗的过程中医生发现患者有贫血，怀疑可能是骨髓瘤，就做了骨髓穿刺等检查。最终患者转到了血液科，已经治疗了六个疗程，恢复得很好。由此可见，多发性骨髓瘤这个疾病特别会伪装，常常会被误认为是其他系统的疾病而延误诊治。球蛋白高了，也要查查多发性骨髓瘤!案例：几个月之前有一个患者，五六十岁的女性，体检做大生化检查，发现球蛋白指标比较高。另外，她有轻度贫血，身上有个别出血点，医生建议她来血液科查一下。查出球蛋白升高，可能是什么病?医生为啥让她去血液科检查?听了前面的介绍大家了解到，多发性骨髓瘤患者的骨髓里会生成很多异常浆细胞，产生大量的球蛋白。所以患者体检发现了球蛋白升高，也要当心多发性骨髓瘤。特别是IGG、IGA这两类球蛋白增高，要格外当心。另外，患者出现了轻度贫血，还有出血点。因为多发性骨髓瘤患者体内的的球蛋白，会包裹在血小板和凝血因子的表面，阻止血凝块的形成，患者会出现轻度的出血。所以，球蛋白升高、贫血，加上轻度出血，医生会高度怀疑患者得了多发性骨髓瘤，需要去血液科排查一下。多发性骨髓瘤基础知识一 多发性骨髓瘤的基础知识1什么是多发性骨髓瘤?发病原因是什么?多发性骨髓瘤是一种起源于血液系统中浆细胞的恶性增殖性肿瘤。骨髓瘤细胞在骨髓内克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破坏;同时骨髓瘤细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白，过多的免疫球蛋白轻链随尿液排出，称为本周蛋白尿，大量单克隆免疫球蛋白又抑制了正常的多克隆免疫球蛋白的合成，易造成感染。常伴发贫血，肾功能损害和骨髓外浆细胞瘤。关于骨髓瘤确切的发病机制尚不明确，但随着各种生物技术的发展，人们对骨髓瘤的发病机制的认识也有了进步。骨髓瘤的发病可能与基因突变导致的染色体异常有关。2多发性骨髓瘤会传染么?虽然在部分骨髓瘤患者中发现了某些基因的异常，但这些异常大多为后天突变而得，所以一般不会传染给他人或后代。3多发性骨髓瘤分哪些型?是如何区分的?根据多发性骨髓瘤细胞分泌的单克隆免疫球蛋白的不同，可以把多发性骨髓瘤分为以下8型：IgG型，IgD型，IgA型，IgE型，IgM型，轻链型，双克隆型和不分泌型。其中轻链型又根据分泌的轻链的种类分为κ，λ型。IgG，IgA，轻链型，IgD型较多见。4多发性骨髓瘤致命么?得了还能活多久?多发性骨髓瘤目前仍是一种不可治愈的疾病，但自从自体干细胞移植成功应用于多发性骨髓瘤患者以来，疗效及生存期有了较大的改善。自20世纪90年代末免疫调节药特别是21世纪蛋白酶体抑制药成功在骨髓瘤患者中的应用，显著提高了总体的长期生存。多发性骨髓瘤是一种异质性疾病，不同的患者对治疗的反应，并发症的发生和生存期均有很大差别。生存期变化很大，短者仅生存数月，长者可存活10年以上。5哪些人易患多发性骨髓瘤?我国多发性骨髓瘤发病率约为1/10万，低于西方工业发达国家(约4/10万)，发病年龄多在50—60岁之间，40岁以下者较少见，男女之比为3：2。故相对而言，老年人、特别是有肿瘤家族史或肿瘤易感因素(如特殊职业)者易患多发性骨髓瘤。6特殊职业是否会引起多发性骨髓瘤?已经证实电离辐射是急性髓细胞白血病的危险因素，但没有证据表明慢性低剂量辐射暴露对多发性骨髓瘤发病的作用。在现代工业保护和严格的规章制度下，职业辐射暴露不太可能明显增加多发性骨髓瘤的发生。对有机溶剂，除草剂和其他化学制剂的调差研究也未能发现其对骨髓瘤发病的作用。7多发性骨髓瘤的发病机制MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。二 多发性骨髓瘤的检查/诊断1多发性骨髓瘤如何诊断需结合骨髓涂片检查中的骨髓瘤细胞百分比、血或尿中的M蛋白量、X线检查的溶骨性损害等指标结合患者临床表现进行诊断。一般骨髓中浆细胞增多(>30%)、血或尿中的M蛋白量分别大于35g/L或1g/24h、X线检查有溶骨性损害即应考虑多发性骨髓瘤的诊断。4多发性骨髓瘤的临床分期标准临床分期反映病程的早晚，而MM病程的早晚主要取决于患者体内骨髓瘤细胞的总数量(瘤负荷)，当瘤细胞数量有限时不引起临床症状，患者可无察觉，称临床前期，此期一般为1～2年，少数病例的临床前期可长达4～5年或更长时间，当瘤细胞总数量≥1×1011时，开始出现临床症状，随着瘤细胞数量增加，病情逐渐加重，当瘤细胞数量增至相当大时将导致死亡。5多发性骨髓瘤的病理分型(1)IgG型：最常见，约占MM的50%左右，此型具有MM的典型临床表现(2)IgA型：
IgA型约占MM的15%～20%，除具有MM的一般表现外，IgA易聚集成多聚体而引起高黏滞血症，易有高钙血症和高胆固醇血症等特点，(3)轻链型：其单克隆免疫球蛋白是单克隆κ链或单克隆λ链，而重链缺如，此型约占MM的15%～20%，此型瘤细胞常分化较差，增殖迅速，骨骼破坏多见，肾功能损害较重。(4)IgD型：、约占MM的8%～10%，除具有MM的一般表现外，尚具有发病年龄相对较年轻，髓外浸润，骨质硬化病变相对多见等特点。(5)IgM型：、少见，仅占MM的1%左右，除具有MM的一般临床表现外，因其分子量较大(分子量950000)且易形成五聚体而使血液黏滞性增高，故易发生高黏滞综合征是其特点。(6)IgE型：、此型罕见(7)双克隆或多克隆型：此型少见，仅占MM的1%以下(8)不分泌型：此型约占MM的1%，患者有骨髓中浆(瘤)细胞增生显著，骨痛，骨质破坏，贫血，正常免疫球蛋白减少，易发生感染等MM的典型临床表现，但血清中无M成分，尿中无单克隆轻链(尿本-周蛋白阴性)，7多发性骨髓瘤的鉴别诊断本病误诊率很高，患者可因发热，尿改变，腰腿疼被误诊为呼吸系统感染，肾炎，骨病而延误病情。遇到老年患者有肾脏损害的同时还有骨骼疼痛或与肾功能不全并不平行的贫血时(肾性贫血与肾功能不全程度平行)，应进行有关骨髓瘤的检查。腰痛是多发性骨髓瘤的主要症状之一，常是患者求医的主诉之一，可能选择普外科，骨科就诊。常被误诊为腰肌劳损，腰椎结核，骨质疏松等疾病，应注意鉴别，此外还应与反应性浆细胞增多症，意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)及其他产生M蛋白的疾病如慢性感染，慢性肝病，自身免疫性疾病鉴别。8多发性骨髓瘤的X线检查X射线检查在本病诊断上具有重要意义，本病的X射线表现有下述4种：①弥漫性骨质疏松：脊椎骨，肋骨，盆骨，颅骨常表现明显，也可见于四肢长骨，②溶骨性病变：呈多发性圆形或卵圆形，边缘清晰锐利似穿凿样溶骨性病变是本病的典型X射线征象，常见于颅骨，盆骨，肋骨，脊椎骨，偶见于四肢骨骼，③病理性骨折：最常见于下胸椎和上腰椎，多表现为压缩性骨折，其次见于肋骨，锁骨，盆骨，偶见于四肢骨骼，④骨质硬化：此种病变少见。　三 多发性骨髓瘤的治疗1多发性骨髓瘤的主要治疗方法化疗是本病的主要治疗手段，新化疗药物的应用和用药方法的改进是近年来本病疗效提高的关键因素。对于年龄65岁，体质虚弱或自身选择等原因不能接受干细胞移植的病人，血Cr>176mmol/L者推荐VAD，TD，PAD，DVD方案。对于血Cr

在古汉语词典中有三种解释：1. 骨头的空腔中像胶状的东西：骨髓、精髓等。2. 像骨髓的东西：脊髓、脑髓等。3. 植物茎的中心部分，由薄壁的细胞组成。如:髓结。说文解字的解释是：骨中脂也。从骨隓聲。意思是：髓在骨内，脂性成分，与骨为一体，发声“隓”。中医里面，内经中引入髓的概念，“髓”具体指的是奇恒之腑“脑、髓、骨、脉、胆”中的髓。包括骨髓、脊髓和脑髓，皆由肾精所化生。肾主骨、生髓、上通于脑。肾精禀赋先天，受脾胃濡养，它的盛衰，不仅影响骨骼的发育，而且也影响脊髓和脑髓的充盈。脊髓上通于脑，脑由髓聚而成。（这些古文化在现代医学，特别是解剖学的发展中，不断的被证实，相信科学没有错，迷信科学很危险！科学能够证实的我们欣然接受，证实不了的不要妄加揣测，要看实践效果！）。位于腰部，左右各一，在五行属水，与膀胱相表里。肾藏精（包括“先天之精”和后天受之脾胃五脏濡养所生的“后天之精”），精可化气，通过三焦布散全身。肾的精气可促进机体的生长、发育和生殖；还是机体物质代谢和生理功能的原动力。精，到底是什么东西呢？精是构成人体和维持人体生命活动的精微物质，也是人体生长发育及各脏腑器官生理功能活动的物质基础。精，广义概念：一切精微和生理作用十分重要的物质；狭义来讲就是生殖之精。精在肝脏为肝精，在心为心精，在脾为脾精，诸如：肺精、肠精、胃精、胆精、肾上腺精、胰腺精、生殖之精等，各个脏腑的对身体产生强大生理作用的物质都可称之为精！方便西医大夫理解：诸如肾上腺皮质类激素和髓之类激素、甲状腺素、甲状旁腺素、胰岛素、胰高血糖素、胸腺内分泌激素、肾素、血管紧张素、活性维生素D、促红素、胃泌素、胆囊收缩素、肺表面活性物质以及生殖激素等等。上面列出的所有物质都是对人体极其重要的精微物质，汇集为肾精，进而促进骨髓和脑的功能！故：五脏六腑化气生精，汇聚生髓，而脑为髓海！非常不形象比喻人体万剑归宗：所有小溪、河流终汇聚成长江、黄河，最后奔流到海！而大海的水汽不断蒸腾和渗透又汇聚成千上万的河道，所有水系都可沟通、交流！因为身体如此奥秘和神奇，远非河道这么简单，因才疏学浅，找不到更形象、贴切的比拟，所以说“不形象”。中基中讲“脑居颅内，由髓汇集而成”。如：《灵枢·海论》：“脑为髓之海，其输上在于其盖，下在风府”。意思是：脑是髓海，它的输注要穴，上在百会穴，下在风府穴（现在的人们如果有不明白经络的自己回去多研究研究吧）。关于脑为髓之海，张景岳有记述：“凡骨之有髓，惟脑为最巨，故诸髓皆属于脑，而脑为髓之海。”这个也很好理解，髓与脑的成分一样，都是脂类，是精华汇聚成型为脑，功能主宰一切，为最高统帅。故《素问·五藏生成篇》：“诸髓者，皆属于脑。”在西医解剖学中，所有末梢神经网络汇集成型，进入脊髓，神经元上行入脑，故脑为髓海是有解剖学物质基础的！脑髓目前的认知是脑内神经元和神经营养因子！我想大家应该明白脑与髓的关系了吧？1.充养头脑：脑为髓之海，“诸髓者，皆属于脑”。脑得髓养，脑髓充盈，则元神之功旺盛、耳聪目明、体健身强、身体轻劲有力；否则，胫酸乏其功能失常，不论虚实，都会表现为听觉失聪、视物不明、嗅觉不灵、记忆减退、腰胫酸软、感觉异常、运动失；或小儿发育迟缓、囟门迟闭、身体矮小、智力动作迟钝等症状。数千年来，中医都是应用“肾生髓，脑为髓海”的理论指导临床实践，通过补肾来防治痴呆和提高记忆。然而，这一理论的生物学基础尚未有系统的论述。补肾中药特点是增强细胞能量代谢、神经营养因子表达和胆碱能神经元数量与功能，减少神经毒素生成，从而促进神经元的再生。最近有一篇较新的文献报道，科学家发现骨骼能够分泌与大脑交流的激素，骨骼作为沉默旁观者的时代结束了！哥伦比亚大学医学中心的研究人员发现，骨细胞分泌的LCN2蛋白，不仅能够诱导胰岛素分泌，而且可以穿过血脑屏障，作用于下丘脑并抑制食欲！这一发现不仅证明了骨骼的内分泌功能，而且揭示了一种此前未知的食欲调节机制。相关成果发表于2017年三月份的《自然》杂志（Mosialou I, Shikhel S, Liu J M, et al. MC4R-dependent suppression of appetite by bone-derived lipocalin 2[J]. Nature, 2017, 543(7645): 385-390.）。2.滋养骨骼：髓藏骨中，骨赖髓以充养。骨骼得到骨髓的滋养，则生长发育正常，才能保持其坚刚之性。若骨髓失养，就会出现骨骼脆弱无力，或发育不良等。解剖学中：髓内营养系统是髓内的重要血供来源，还能供给骨皮质的内2/3或更远的一些部位，并且穿过内环骨板与中央管中的血管形成吻合支。3.化生血液：“是以圣人陈阴阳，筋脉合同，骨髓坚固，气血皆从”（《素问·生气通天论》）。中医学早就认识到骨髓是人体的造血器官，可以生血，为化血之源。如今骨髓造血功能人尽皆知，是集造血、免疫和骨代谢调控为一体的中心！越琢磨越觉得老祖宗很神圣、伟大。为啥人家能“猜” 到呢！所以还是那句话“圣人之道，不宜妄加揣测”，想评论可以，先去研究，等到了同一频道后再点评！伟人说的好：古为今用，西为中用！创造民族医药品牌！需要每一个努力的你！加油！