线粒体—余江一中袁有平工作室
当前位置：&&
细胞的代谢（包括细胞中的能量流动和物质变化）答疑
上传: 袁有平 &&&&更新时间： 15:39:28
化学反应时必定会经过一个过渡态&&活化络合物。过渡态具有比反应物分子和生成物分子都要高的势能。所以，相互碰撞的分子必须具有足够的能量，才能使分子由反应物分子的低势能转化为过渡态的高势能。这就是活化能的实质。催化剂的实质就是与反应物分子结合，改变过渡态的势能。酶可以很大程度的降低过渡态的势能，所以可以大幅度的降低活化能。
啥也别说了，看图：
细胞中绝大多数过程都靠ATP直接提供能量，但也有例外。比如说小肠绒毛主动运输葡萄糖进入细胞内时，利用的能量是Na+浓度梯度形成的扩散势能。而不是ATP。正常情况下，细胞外Na+浓度总是高于细胞内，所以，在细胞内外存在着Na+的扩散势能。小肠绒毛细胞主动运输的载体需要在Na+顺浓度梯度从细胞外扩散到细胞内时，&捎带着&把葡萄糖转运到细胞内。（如下图）那么细胞内的Na+浓度是否会不断升高呢？当然不会，因为还有一些主动运输的载体蛋白在不断的消耗ATP把Na+运送到细胞之外。所以，小肠绒毛主动运输吸收葡萄糖时，ATP是间接的提供能量。
呼吸作用和光合作用的过程？
记忆呼吸作用的过程和场所常常令许多学生头疼，其实，循序渐进，结合已有的知识逐步增加新的知识非常容易记忆。
我们可以先记忆有氧呼吸总反应式。再利用总反应式结合图示记忆反应步骤，最后利用图形记忆反应场所。
记忆呼吸总反应式方法：
6O2+C6H12O6+6H2O6CO2+12H2O
我们已知的知识：吸氧呼二氧化碳。
在此基础上我们需要增加记忆：消耗有机物，生成物中还有水。这很好记，因为有机化合物燃烧都会产生二氧化碳和水的。至于配平问题，可比化学中的容易的多哦！唯一麻烦的是，现在教材中再反应物中加入了6个水分子，所以在后来的生成物中也多了6分子水。
记住了总反应式，就能根据总反应式，利用下图来记忆过程了。
从图中很容易看出：最上面的三个物质是总反应式的反应物，最下面的两个物质是总反应式的生成物。丙酮酸和[H]是中间产物。第一第二阶段通过丙酮酸这个中间产物，葡萄糖与水反应生成了二氧化碳和[H]，其中水是在第二阶段参与反应的。第三阶段是反应物中的氧气和中间产物[H]反应生成了水。
结合总反应式，我们可以发现：有氧呼吸的第一和第二阶段是葡萄糖与水反应产生CO2的过程。根据葡萄糖的分子式和6分子CO2比较得出两点：1.还会余下一些H，所以前两阶段产生[H]。2.多了6个O，因为第二阶段消耗了水。至此，通过在总反应式上增加一些知识点已经可以记住第一阶段和第二阶段的反应了。而第三阶段则是氧气参与反应生成水的过程。氧气需要与前两阶段生成的[H]反应生成水，可联想化学中氢氧反应生成水来记忆。所以，记忆这部分内容的关键是记住两个中间产物：丙酮酸和[H]。余下的知识可根据已有知识联想记忆。
最后是图示记忆反应场所。上图中那个细胞结构是线粒体，线粒体中的外膜、内膜和基质都可清楚看到；线粒体外是细胞质基质；图中的①②③分别代表有氧呼吸的第一、第二和第三阶段发生的化学变化；通过图我们可以记住：①发生在细胞质基质，②发生在线粒体基质，③发生在线粒体内膜。
如果有时间，把这个图中的各种物质和线粒体的位置画出来，自己连线示意反应过程和反应场所应该会收到更好的记忆效果。
无氧呼吸的过程和场所可根据有氧呼吸记忆。在线粒体外的细胞质基质中，如果缺乏氧气，丙酮酸和[H]会反应生成乙醇和CO2或者生成乳酸。你可以在图上标注出来，增强记忆。
光合作用也可以用这种方法来复习，光合作用图解如下：
&若已经记住了呼吸作用的总反应式，可以发现光合作用和呼吸作用两个总反应式大致是相反的（不知道光合作用总反应式？翻书去！）。记忆难度并不大。上述图示上方的两个物质就是总反应式的反应物，下方的两个物质就是总反应式的生成物。其过程可以分解为&物质变化&和&ATP循环&两部分记忆。光反应的物质变化为&水分解为[H]和氧气&。可以联想到与呼吸作用第三阶段正好相反。暗反应的物质变化为&二氧化碳通过形成三碳化合物的中间产物与[H]反应生成糖&。联想呼吸作用，会发现正好和呼吸作用第一第二阶段的反应相反：呼吸作用这两阶段糖经过中间产物丙酮酸（含有三个碳）与水反应生成二氧化碳和[H]。不同的是，光合作用生成三碳化合物是通过与五碳化合物反应形成的，而三碳化合物转化为糖后有一部分又转化成了五碳化合物。记住了物质变化，再根据ATP、ADP相互转化的知识可记忆光反应吸收能量ATP合成，暗反应的还原阶段消耗能量ATP分解。
还可以进一步联系化学知识：光反应主要是水分解，类似于电解，区别在于不生成氢气，而是生成[H]。暗反应是二氧化碳和[H]反应生成糖，三碳化合物和五碳化合物的循环类似于催化剂发挥作用。
有氧呼吸的第三阶段是氧气和[H]生成水。此过程同时会导致H+由线粒体基质运输到内外膜之间的空隙中。丙酮酸进入线粒体内膜需要H+从外向内扩散提供动力。（如下图）所以氧气充足时，有氧呼吸的第三阶段进行，有利于丙酮酸转运到线粒体基质中进一步分解。相反，若有氧呼吸第三阶段不进行，内外膜之间的H+浓度下降，丙酮酸无法进入线粒体内膜。则第一阶段产生的丙酮酸和[H]在细胞质基质中反应生成酒精和CO2或者生成乳酸。
为什么有氧呼吸时，无氧呼吸会被抑制呢？首先因为丙酮酸、[H]、ADP、Pi这些无氧呼吸第二阶段所需的反应物被大量消耗。同时有氧呼吸产生大量ATP，并使ADP和Pi含量下降，这会抑制有氧呼吸第一阶段，导致丙酮酸和[H]浓度进一步下降。所以随着氧气浓度的增加，无氧呼吸会逐渐减弱，直至几乎完全不进行。
O2量必定和CO2量相等么？
我们通常说有氧呼吸消耗的O2量和产生的CO2量相等是针对以葡萄糖作为底物（反应物）而言的。实际上有氧呼吸的底物还可能是脂肪或者氨基酸。脂肪分子中O含量远远低于葡萄糖，多数氨基酸的分子O含量也低于糖类，所以反应需要消耗更多的O2，使消耗O的数量多于产生的CO2数量。
有氧呼吸的第三阶段在线粒体内膜进行，线粒体内膜上固定着大量酶。此处ATP的合成过程既需要内膜上的酶，也需要内膜的完整结构。由于有氧呼吸第三阶段产生的能量最多，所以，内膜向内折叠增大了内膜面积，也就增大了ATP的合成速度。这为细胞中ATP的快速供应提供了结构上的支持。
类囊体是由膜形成的袋子似的（囊状）结构。这使膜面积大大增加。叶绿体中光合作用的色素就分布在类囊体的膜上，广大的膜面积为光能的充分吸收提供了可能。类囊体的膜上还有ATP合成相关的酶，此处ATP的合成不但需要膜上的酶也依赖于膜的结构。水在光下的分解也依赖于类囊体膜结构和膜吸收的光能。所以，广大的膜面积使得ATP合成和水在光下分解所需的能量和条件都得到了保证。
不同色素在层析液中溶解度不同，在水中的溶解度也不同。滤纸条中的纤维素会吸附一些水分。当层析液沿着滤纸条扩散时，色素会不断经历溶入滤纸条吸附的水分和被层析液洗出的过程。所以，在水中溶解度越高，在层析液中溶解度越低，就越容易受到这个过程的阻碍，扩散的速度也就越慢。这就是不同色素在滤纸条上扩散速度不同的根本原因。
评论：(未激活和未注册用户评论需审核后才能显示！如需回复，请留下联系方式！)
文明上网,理智发言当前位置：
＞＞＞对生物体细胞内关于ATP的描述，正确的是[]A．ATP只在线粒体中生成..
对生物体细胞内关于ATP的描述，正确的是
A．ATP只在线粒体中生成 B．它含有三个高能磷酸键 C．ATP转变为ADP的反应不是可逆反应 D．细胞内贮有大量ATP，以适应生理活动需要
题型：单选题难度：偏易来源：广西自治区期末题
马上分享给同学
据魔方格专家权威分析，试题“对生物体细胞内关于ATP的描述，正确的是[]A．ATP只在线粒体中生成..”主要考查你对&&ATP和ADP的转化和利用，ATP的结构&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下：
现在没空？点击收藏，以后再看。
因为篇幅有限，只列出部分考点，详细请访问。
ATP和ADP的转化和利用ATP的结构
ATP与ADP的转化：1、ATP和ADP之间的相互转换：2、ATP与ADP相互转化是不可逆的 (1)反应条件：ATP的分解属水解反应，催化该反应的酶属水解酶。而ATP的合成是一种合成反应，催化该反应的酶属合成酶。由于酶具有专一性，因此，二者反应条件不同。(2)反应场所：ATP合成的场所为细胞质基质、线粒体和叶绿体；而ATP分解的场所较多。因此，ATP的合成场所与分解场所不完全相同。(3)能量来源：ATP水解释放的能量是储存在高能磷酸键中的化学能；而合成ATP的能量主要有化掌能和太阳光能，即二者的能量来源不同。 ATP的形成与利用表解比较：1、ATP的产生途径与场所
&2、细胞内产生与消耗ATP的生理过程
&知识点拨： 1、ATP与ADP之间的相互转化不是一种可逆反应，生物体内的ATP含量很少，但ATP 与ADP的相互转化很快，因此可以保证生命活动所需能量的持续供应。2、ATP中远离腺苷的那个高能磷酸键极容易水解，以保证能量相对稳定和能量持续供应。3、真核生物细胞内合成ATP的场所有线粒体、叶绿体和细胞质基质。4、原核生物细胞内合成ATP的场所只有细胞质基质。例&&& 下列生命现象中能使ADP增加的是(&& ) A．胃蛋白酶的分泌 B．丙酮酸形成乳酸 C．叶绿体中的叶绿素吸收光能 D．组织细胞利用氧气&思路点拨：生物体的直接能源物质是ATP，所有消耗能量的过程都会使ADP含量增加，在题目给出的选项中，只有胃蛋白酶的分泌需要消耗能量，会使ADP 含量增加。答案A 知识拓展：1、ATP的作用：ATP是生命活动能量的直接来源。①人体所有需要的能量几乎都是ATP提供的：心脏的跳动、肌肉的运动以及各类细胞的各种功能都源于ATP所产生的能量。没有ATP，人体各器官组织就会相继罢工，就会出现心功能衰竭、肌肉酸疼、容易疲劳等情况。②ATP合成不足缺失时，人体会感觉乏力，并出现心脏功能失调、肌肉酸痛、肢体僵硬等现象。长时间ATP合成不足，身体的组织和器官就会部分或全部丧失其功能，ATP合成不足持续时间越长，对身体各器官的影响就越大。对人来说，影响最大的组织和器官是心脏和骨骼肌。因此，保证心脏和骨骼肌细胞的ATP及时合成是维护心脏和肌肉功能的重要措施。③心脏和骨骼肌自身合成ATP的速度慢，在缺血、缺氧的情况下更是如此。D-核糖能使心脏和骨骼肌生成ATP的速度要快3~4倍，是给心脏和肌肉恢复动力的有效物质，在人体经历缺血、缺氧或高强度运动时，其作用更为突出。纯净的ATP呈白色粉末状，能溶于水。作为药品可以提供能量并改善患者新陈代谢。ATP片剂可以口服，注射液可供肌肉注射或静脉注射。功能：各种生命活动能量的直接来源。④ATP水解时释放的能量是生物体进行肌肉运动、生物电、细胞分裂和主动运输等生命活动所需能量的直接来源。人体细胞中ATP和ADP的相互转化在生活细胞中是永不停息地进行着，这即可以避免一时用不尽的能量白白流失掉，又保证了及时供应生命活动所需要的能量，因此ATP是生物体细胞中流通着的“能量货币”。2、ATP产生量与O2呼吸强度的关系曲线 甲图表示ATP产生量与O2供应量的关系 1、A点表示在无氧条件下，细胞可通过进行无氧呼吸分解有机物，产生少量ATP。 2、AB段表示随O2供应量增多，有氧呼吸明显加强，通过有氧呼吸分解有机物释放的能量增多，ATP的产生量随之增加。 3、BC段表示O2供应量超过一定范围后，ATP的产生量不再增加，此时的限制因素可能是酶、ADP、磷酸等。乙图表示ATP产生量与呼吸强度的关系 例&&& 下列生理过程不受细胞内氧浓度影响的是 (& ) A．神经递质的释放 B．肌肉不自主地战栗 C．人小肠绒毛上皮细胞吸收水D．生长素向胚芽鞘背光侧运输思路点拨：氧气浓度通过影响能量供应，从而影响生命活动。神经递质的释放、肌肉收缩、生长素的运输都需要消耗能量。答案C ATP的分子结构与功能： 1．ATP的结构简式：A—P～P～P(1)A表示腺苷，T表示3个，P表示磷酸基团，~ 表示高能磷酸键，ATP分子中大量的能量就储存在高能磷酸键中。(2)一个ATP分子中含有一个腺苷、3个磷酸基团、2个高能磷酸键。(3)ATP的一个高能磷酸键水解，形成ADP（二磷酸腺苷），两个高能磷酸键水解，形成AMP（一磷酸腺苷）。2．ATP的生理功能：细胞的代谢所需的能量是由细胞内的ATP直接提供的，ATP是新陈代谢所需能量的直接来源。 易错点拨：ATP中去掉2个磷酸基团即是构成 RNA的基本单位之一—腺嘌呤核糖核苷酸。
发现相似题
与“对生物体细胞内关于ATP的描述，正确的是[]A．ATP只在线粒体中生成..”考查相似的试题有：
961337586394025996257748569870丙酮酸与水在线粒体基质中受到什么酶的作用，通过哪些步骤生成二氧化碳、NADPH和ATP？_百度知道
丙酮酸与水在线粒体基质中受到什么酶的作用，通过哪些步骤生成二氧化碳、NADPH和ATP？
,有氧呼吸中,为什么用O18标记葡萄糖,最后能在生成的CO2中检测到O18,
提问者采纳
总反应式中有时会把生成的水和反应的水抵消,但是实际上是从外界摄取了水分的。）中的O元素。产物中的水来自于葡萄糖分解出的还原氢和从空气中获得的O2。,用到水解酶有氧呼吸产物有水和二氧化碳　第一阶段 C6H12O6酶→细胞质基质=2丙酮酸（C3H4O3)+4[H]+能量（2ATP） 　　第二阶段 2丙酮酸（C3H4O3)+6H2O酶→线粒体基质=6CO2+20[H]+能量（2ATP） 　　第三阶段 24[H]+6O2酶→线粒体内膜=12H2O+能量（34ATP） 　　总反应式 C6H12O6+6H2O+6O2酶→6CO2+12H2O+大量能量（38ATP）二氧化碳来自于最初的葡萄糖之中的C元素,和反应物中的水（第二阶段中需要用到水和丙酮酸反应,
那为什么用O18标记葡萄糖，最后能在生成的CO2中检测到O18？（书上看到的）生成物中的氧不是都外界摄取的么？
你看看第二阶段的反应式，，就以目了然了，O是从葡萄糖中得到的你再仔细看一下以上的反应试，你就明白为什么了的
“二氧化碳来自于最初的葡萄糖之中的C元素，和反应物中的水中的O元素。”这是您自己说的。然后您又说“O是从葡萄糖中得到的”，到底是怎么样？我看第二阶段反应式，反应物中含氧元素的有丙酮酸和水，生成物中仅二氧化碳含氧元素，是意味着丙酮酸和水的氧都跑到二氧化碳中，只有一部分二氧化碳被检出来自葡萄糖的O18吗？还是CO2的氧全部来自葡萄糖？感谢您的耐心解答。
其他类似问题
按默认排序
其他2条回答
丙酮酸在线粒体由有氧呼吸酶催化中生成CO2 ,最后能在生成的CO2中检测到O18,NADPH和ATP葡萄糖在细胞质基质中产生丙酮酸,所以用O18标记葡萄糖,
所需的酶有丙酮酸脱氢酶系，柠檬酸合酶，乌头酸和酶，异柠檬酸脱氢酶等等
nadph的相关知识
等待您来回答
您可能关注的推广回答者：
下载知道APP
随时随地咨询
出门在外也不愁丁香客App是丁香园社区的官方应用，聚合了丁香园论坛和丁香客的精彩内容。医生可通过丁香客App浏览论坛，也可以在这个医生群集的关系网络中分享和互动，建立更广泛的学术圈子。
扫描二维码下载
今日：4 | 主题：212290 | & 收藏本版
每发1个新帖可以获得0.5个丁当奖励
【分享】ATP的生成、储存和利用
公共卫生与预防医学
【分享】ATP的生成、储存和利用
分享到哪里？
这个帖子发布于9年零122天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
一、ATP的生成方式　　体内ATP生成有两种方式　　(一)底物水平磷酸化(substrate level phosphorylation)　底物分子中的能量直接以高能键形式转移给ADP生成ATP，这个过程称为底物水平磷酸化，这一磷酸化过程在胞浆和线粒体中进行，包括有：(二)氧化磷酸化(oxidative phosphorylation)　氧化和磷酸化是两个不同的概念。氧化是底物脱氢或失电子的过程，而磷酸化是指ADP与Pi合成ATP的过程。在结构完整的线粒体中氧化与磷酸化这两个过程是紧密地偶联在一起的，即氧化释放的能量用于ATP合成，这个过程就是氧化磷酸化，氧化是磷酸化的基础，而磷酸化是氧化的结果。　　机体代谢过程中能量的主要来源是线粒体，既有氧化磷酸化，也有底物水平磷酸化，以前者为主要来源。胞液中底物水平磷酸化也能获得部分能量，实际上这是酵解过程的能量来源。对于酵解组织、红细胞和组织相对缺氧时的能量来源是十分重要的。　　二、氧化磷酸化偶联部位的测定　　确定氧化磷酸化偶联部位通常用两种方法。　　(一)P/0值测定　P/0值指在氧化磷酸化过程中消耗一克原子氧所消耗的无机磷的克原子数，或者说消耗一克原子氧所生成的ATP的克分子数。P/0值实质上指的是呼吸过程中磷酸化的效率。　　测定P/0值的方法通常是在一密闭的容器中加入氧化的底物、ADP、Pi、氧饱和的缓冲液，再加入线粒体制剂时就会有氧化磷酸化进行。反应终了时测定O2消耗量(可用氧电极法)和Pi消耗量(或ATP生成量)就可以计算出P/0值了。在反应系统中加入不同的底物，可测得各自的P/0值，结合我们所了解的呼吸链的传递顺序，就可以分析出大致的偶联部位了。?(二)根据氧化还原电位计算电子传递释放的能量是否能满足ATP合成的需要　　氧化还原反应中释放的自由能△G'O与反应底物和产物标准氧化还原电位差值(△E'O)之间存在下述关系：△G'O=?nF△E'O　　式中n为氧化还原反应中电子转移数目，F为法拉弟常数(23.062千卡/克分子·伏特，或96500库仑/克分子)。　　一克分子ATP水解生成ADP与Pi所释放的能量为7.3千卡，凡氧化过程中释放的能量大于7.3千，均有可能生成一克分子ATP，就是说可能存在有一个偶联部位，根据上式计算，当n=2时，△E'O=0.1583V时可释放7.3千卡能量，所以反应底物与生成物的标准氧化还原电位的变化大于0.1583V的部位均可能存在着一个偶联部位。　　呼吸链磷酸化的全过程可用下述方程式表示　　NADH+H++3ADP+3Pi+1/2O2→NAD++3ATP+4H2O　　FADH2+2ADP+2Pi+1/2O2→FAD+2ATP+3H2O　　三、氧化磷酸化中ATP生成的结构基础　　ATP是由位于线粒体内膜上的ATP合成酶催化ADP与Pi合成的。ATP合成酶是一个大的膜蛋白质复合体，分子量在480?00kD，是由两个主要组成(或称因子)构成，一是疏水的F0，另一是亲水的F1，又称F0F1复合体。在电子显微镜下观察线粒体时，可见到线粒体内膜基质侧有许多球状颗粒突起，这就是ATP合成酶，其中球状的头与茎是F1部分，分子量为350?/P&380kD，由α3、β3、γ、δ、ε等9种多肽亚基组成，β与α亚基上有ATP结合部位；γ亚基被认为具有控制质子通过的闸门作用；δ亚基是F1与膜相连所必需，其中中心部分为质子通路；ε亚基是酶的调节部分，F0是由3?个大小不一的亚基组成，其中有一个亚基称为寡霉素敏感蛋白质(oligomycin?sensitivity?conferringprotein,OSCP)，此外尚有一个蛋白质部分为分子量28kD的因子，F0主要构成质子通道。　线粒体内膜上三联体(三分子体)结构示意图　　四、氧化磷酸化的偶联机制　　有关化磷酸化的偶联机理已经作了许多研究，目前氧化磷酸化的偶联机理还不完全清楚，50年代Slater及Lehninger提出了化学偶联学说，1964年Boear又提出了构象变化偶联学说，这两种学说的实验依据不多，支持这两种观点的人已经不多了。目前多数人支持化学渗透学说(chemiosmotic hypothesis)，这是英国生化学家P.Mitchell于1961年提出的，当时没有引起人们的重视，1966年他根据逐步积累的实验证据和生物膜研究的进展，逐步地完善了这一学说。　　氧化磷酸化的化学渗透学说的基本观点是：　　1.线粒体的内膜中电子传递与线粒体释放H+是偶联的，即呼吸链在传递电子过程中释放出来的能量不断地将线粒体基质内的H+逆浓度梯度泵出线粒体内膜，这一过程的分子机理还不十分清楚。电子传递与质子传递偶联(注：复合物Ⅱ未显示)　　2.H+不能自由透过线粒体内膜，结果使得线粒体内膜外侧H+浓度增高，基质内H+浓度降低，在线粒体内膜两侧形成一个质子跨膜梯度，线粒体内膜外侧带正电荷，内膜内侧带负电荷，这就是跨膜电位△ψ。由于线粒体内膜两侧H+浓度不同，内膜两侧还有一个pH梯度△pH，膜外侧pH较基质pH约低1.0单位，底物氧化过程中释放的自由能就储存于△ψ和△pH中，若以△P表示总的质子移动力，那么三者的关系可用下式表示：　　△P=△ψ-59△pH　　3.线粒体外的H+可以通过线粒体内膜上的三分子体顺着H+浓度梯度进入线粒体基质中，这相当于一个特异的质子通道，H+顺浓度梯度方向运动所释放的自由能用于ATP的合成，寡霉素能与OSCP结合，特异阻断这个H+通道，从而抑制ATP合成。有关ATP合成的分子机制目前还不十分清楚。　　4.解偶联剂的作用是促进H+被动扩散通过线粒体内膜，即增强线粒体内膜对H+的通透性，解偶联剂能消除线粒体内膜两侧的质子梯度，所以不能再合成ATP。　　总之，化学渗透学说认为在氧化与磷酸化之间起偶联作用的因素是H+的跨膜梯度。　　每对H+通过三分子体回到线粒体基质中可以生成一分子ATP。以NADH+H+作底物，其电子沿呼吸链传递在线粒体内膜中形成三个回路，所以生成3分子ATP。以FADH2为底物，其电子沿琥珀酸氧化呼吸链传递在线粒体内膜中形成两个回路，所以生成两个ATP分子。　　自从Mitchell提出化学通透学说以来，已为大量的实验结果验证，为该学说提供了实验依据。　　美国Cohen等人于1978年使用完整的大鼠肝细胞作实验材料，以核磁共振(nuclear magneticresonance,NMR)的方法直接观察到完整细胞中胞液与线粒体基质之间存在H+跨膜梯度，胞液的pH值比线粒体基质的pH值低0.3单位，用解偶联剂处理，或用氮气代替氧气切断氧的供应，那么胞液和线粒体基质之间的pH梯度消失。　　嗜盐菌(halobacterium haloblum)是一种能在高浓度盐溶液中生长的细菌，该菌中有一种结合蛋白质，称为菌紫质(bacteriorhodopsin)，菌紫质能将光能转换成化学能。有人使用嗜盐菌作实验，在无O2的情况下用光照射嗜盐菌，尽管无氧化作用，菌体内仍维持一定的ATP浓度，若加入解偶联剂或加入磷酸化抑制剂DCC，则菌体内ATP浓度降低；而加入呼吸抑制剂抑制电子传递，即不影响ATP合成，ATP浓度不变，这说明电子传递和H+运动是可以分开加以研究的，嗜盐菌为研究化学渗透学说的H+运动提供了一个理想的模型。于是，有人分离嗜盐菌的菌紫质，并将其重组在人工脂质体中，然后用光照射，可测得跨膜电位为?120mV(内负外正)，同时膜外侧H+浓度增高，膜内外△pH约为1.8单位，可以算出总的质子移动力约为△P=-120mV-59×1.8mV=226mV，若再将牛心线粒体内膜重组在此脂质体中，光照后可使ADP+Pi生成ATP，这说明质子跨膜梯度可以经过线粒体内膜的三分子体将H+跨膜梯度中储存的能量转变为ATP分子中的化学能。　　五、氧化磷酸化抑制剂　　氧化磷酸化抑制剂可分为三类，即呼吸抑制剂、磷酸化抑制剂和解偶联剂。　　(一)呼吸抑制剂　这类抑制剂抑制呼吸链的电子传递，也就是抑制氧化，氧化是磷酸化的基础，抑制了氧化也就抑制了磷酸化。呼吸链某一特定部位被抑制后，其底物一侧均为还原状态，其氧一侧均为氧化态，这很容易用分光光度法(双波长分光光度计)检定，重要的呼吸抑制剂有以下几种。　　鱼藤酮(rotenone)系从植物中分离到的呼吸抑制剂，专一抑制NADH→CoQ的电子传递。　　抗霉素A(actinomycin A)由霉菌中分离得到，专一抑制CoQ→Cyt c的电子传递。　　CN、CO、NaN3和H2S均抑制细胞色素氧化酶。　　(二)磷酸化抑制剂　这类抑制剂抑制ATP的合成，抑制了磷酸化也一定会抑制氧化。　　寡霉素(oligomycin)可与F0的OSCP结合，阻塞氢离子通道，从而抑制ATP合成。　　二环己基碳二亚胺(dicyclohexyl carbodiimide,DCC)可与F0的DCC结合蛋白结合，阻断H+通道，抑制ATP合成。栎皮酮(quercetin)直接抑制参与ATP合成的ATP酶。　　(三)解偶联剂(uncoupler)　解偶联剂使氧化和磷酸化脱偶联，氧化仍可以进行，而磷酸化不能进行，解偶联剂作用的本质是增大线粒体内膜对H+的通透性，消除H+的跨膜梯度，因而无ATP生成，解偶联剂只影响氧化磷酸化而不干扰底物水平磷酸化，解偶联剂的作用使氧化释放出来的能量全部以热的形式散发。动物棕色脂肪组织线粒体中有独特的解偶联蛋白，使氧化磷酸化处于解偶联状态，这对于维持动物的体温十分重要。　　常用的解偶联剂有2，4-二硝基酚(dinitrophenol,DNP)，羰基-氰-对-三氟甲氧基苯肼(FCCP)，双香豆素(dicoumarin)等，过量的阿斯匹林也使氧化磷酸化部分解偶联，从而使体温升高。　　过量的甲状腺素也有解偶联作用，甲状腺素诱导细胞膜上Na+-K+-ATP酶的合成，此酶催化ATP分解，释放的能量将细胞内的Na+泵到细胞外，而K+进入细胞，Na+-K+-ATP酶的转换率为100个分子ATP/秒，酶分子数增多，单位时间内分解的ATP增多，生成的ADP又可促进磷酸化过程。甲亢病人表现为多食、无力、喜冷怕热，基础代谢率(BMR)增高，因此也有人将甲状腺素看作是调节氧化磷酸化的重要激素。　　六、氧化磷酸化的调节　　机体的氧化磷酸化主要受细胞对能量需求的调节　　(一)ATP/ADP值对氧化磷酸化的直接影响　线粒体内膜中有腺苷酸转位酶，催化线粒体内ATP与线粒体外ADP的交换，ATP分子解离后带有4个负电荷，而ADP分子解离后带有3个负电荷，由于线粒体内膜内外有跨膜电位(△ψ)，内膜外侧带正电，内膜内侧带负电，所以ATP出线粒体的速度比进线粒体速度快，而ADP进线粒体速度比出线粒体速度快。Pi进入线粒体也由磷酸转位酶催化，磷酸转位酶催化OH?与Pi交换，磷酸?二羧酸转位酶催化Pi2-与二羧酸(如苹果酸)交换。　　当线粒体中有充足的氧和底物供应时，氧化磷酸化就会不断进行，直至ADP+Pi全部合成ATP，此时呼吸降到最低速度，若加入ADP，耗氧量会突然增高，这说明ADP控制着氧化磷酸化的速度，人们将ADP的这种作用称为呼吸受体控制。　　机体消耗能量增多时，ATP分解生成ADP，ATP出线粒体增多，ADP进线粒体增多，线粒体内ATP/ADP值降低，使氧化磷酸化速度加快，ADP+Pi接受能量生成ATP。机体消耗能量少时，线粒体内ATP/ADP值增高，线粒体内ADP浓度减低就会使氧化磷酸化速度减慢。　　(二)ATP/ADP值的间接影响　ATP/ADP值增高时，使氧化磷酸化速度减慢，结果NADH氧化速度减慢，NADH浓度增高，从而抑制了丙酮酸脱氢酶系、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶系和柠檬酸合成酶活性，使糖的氧化分解和TCA循环的速度减慢。　　(三)ATP/ADP值对关键酶的直接影响　ATP/ADP值增高会抑制体内的许多关键酶，如变构抑制磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶和异柠檬酸脱氢酶，还能抑制丙酮酸脱羧酶、α-酮戊二酸脱氢酶系，通过直接反馈作用抑制糖的分解和TCA循环。　　七、高能磷酸化合物的储存和利用　　无论是底物水平磷酸化还是氧化磷酸化，释放的能量除一部分以热的形式散失于周围环境中之外，其余部分多直接生成ATP，以高能磷酸键的形式存在。同时，ATP也是生命活动利用能量的主要直接供给形式。　　(一)高能化合物　　人体存在多种高能化合物，但这些高能化合物的能量并不相同。　　体外实验中，在pH7.0，25℃条件下，每克分子ATP水解生成ADP+Pi时释放的能量为7.1千卡或30.4千焦耳，在体内，pH7.4，37℃，ATP、ADP+Pi、Mg2+均处于细胞内生理浓度的情况下，每克分子ATP水解生成ADP+Pi时释放的能量为33.5-50千焦耳或8-12千卡。　　ATP在能量代谢中之所以重要，就是因为ATP水解时的标准自由能变化位于多种物质水解时标准自由能变化的中间，它能从具有更高能量的化合物接受高能磷酸键，如接受PEP、1，3－二磷酸甘油、磷酸肌酸分子中的～Pi生成ATP，ATP也能将～Pi转移给水解时标准自由能变化较小的化合物，如转移给葡萄糖生成G－6－P。　　(二)ATP能量的转移　　ATP是细胞内的主要磷酸载体，ATP作为细胞的主要供能物质参与体内的许多代谢反应，还有一些反应需要UTP或CTP作供能物质，如UTP参与糖元合成和糖醛酸代谢，GTP参与糖异生和蛋白质合成，CTP参与磷脂合成过程，核酸合成中需要ATP、CTP、UTP和GTP作原料合成RNA，或以dATP、dCTP、dGTP和dTTP作原料合成DNA。　　作为供能物质所需要的UTP、CTP和GTP可经下述反应再生：　　UDP+ATP→UTP+ADP　　GDP+ATP→GTP+ADP　　CDP+ATP→CTP+ADP　　dNTP由dNDP的生成过程也需要ATP供能：　　dNDP+ATP→dNTP+ADP　　(三)磷酸肌酸　　ATP是细胞内主要的磷酸载体或能量传递体，人体储存能量的方式不是ATP而是磷酸肌酸。肌酸主要存在于肌肉组织中，骨骼肌中含量多于平滑肌，脑组织中含量也较多，肝、肾等其它组织中含量很少。　　磷酸肌酸的生成反应如下：肌细胞线粒体内膜和胞液中均有催化该反应的肌酸激酶，它们是同工酶。线粒体内膜的肌酸激酶主要催化正向反应，生成的ADP可促进氧化磷酸化，生成的磷酸肌酸逸出线粒体进入胞液，磷酸肌酸所含的能量不能直接利用；胞液中的肌酸激酶主要催化逆向反应，生成的ATP可补充肌肉收缩时的能量消耗，而肌酸又回到线粒体用于磷酸肌酸的合成。磷酸肌酸的生成与利用　　肌肉中磷酸肌酸的浓度为ATP浓度的5倍，可储存肌肉几分钟收缩所急需的化学能，可见肌酸的分布与组织耗能有密切关系。
dnazyme edited on
关于丁香园