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nginx/1.4.1感染结核菌后，会有几天发现症状？
感染结核菌后，会有几天发现症状？
09-02-17 & 发布
要知道是否已感染结核菌，临床上可以采用结核菌素进行皮肤试验，又称PPD试验。PPD称为结核菌素纯蛋白衍生物，是将一种从结核杆菌中提取的分泌性蛋白质。将一定剂量的PPD注入皮内（一般在前臂内侧前1/3中央部位），72小时观察注射部位的皮肤反应。注射部位无硬结或硬结直径小于5毫米者为结素反应阴性，硬结直径大于5毫米者为阳性反应，硬结直径大于等于20毫米，儿童大于等于15毫米或小于20毫米，但有水疱和破溃等为强阳性反应。PPD试验阳性者表示已感染过结核菌，但采用人工感染如接种卡介苗后，PPD试验也会出现阳性，由于我国在二十世纪七十年代中期出生的儿童普遍接种过卡介苗，而且PPD试验不易区别是结核菌感染还是卡介苗接种后的人工感染，因此在实际防治工作中，如果儿童、青少年PPD试验出现强阳性，医生一般把它看作为受过结核菌感染。
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感染了结核菌有的可能几天就出现症状，有的可能一生就不会发病，要看自身的抵抗力如何了。如果有需要的话也可以咨询下安国医院，他们是治疗结核病的权威机构，中药治疗效果很不错的。
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　　结核分枝杆菌(M.tuberculosis)，俗称结核杆菌，是引起结核病的病原菌。可侵犯全身各器官，但以肺结核为最多见。结核病至今仍为重要的传染病。估计世界人口中1/3感染结核分枝杆菌。据WHO报道，每年约有800万新病例发生，至少有300万人死于该病。我国建国前死亡率达200-300人/10万，居各种疾病死亡原因之首，建国后人民生活水平提高，卫生状态改善，特别是开展了群防群治，儿童普遍接种卡介苗，结核病的发病率和死亡率大为降低。但应注意，世界上有些地区因艾滋病、吸毒、免疫抑制剂的应用、酗酒和贫困等原因，发病率又有上升趋势。　　一、 生物学性状　　形态与染色　结核分枝杆菌为细长略带弯曲的杆菌，大小1～4X0.4?m（图14-1A)。牛分枝杆菌则比较粗短。分枝杆菌属的细菌细胞壁脂质含量较高，约占干重的60%，特别是有大量分枝菌酸(mycolic acid)包围在肽聚糖层的外面，可影响染料的穿入。分枝杆菌一般用齐尼（Ziehl- Neelsen)抗酸染色法，以5% 石炭酸复红加温染色后可以染上，但用3%盐酸乙醇不易脱色。若再加用美蓝复染，则分枝杆菌呈红色，而其他细菌和背景中的物质为蓝色。　　　近年发现结核分枝杆菌在细胞壁外尚有一层荚膜。一般因制片时遭受破坏而不易看到。若在制备电镜标本固定前用明胶处理，可防止荚膜脱水收缩。在电镜下可看到菌体外有一层较厚的透明区，即荚膜，荚膜对结核分枝杆菌有一定的保护作用。　　结核分枝杆菌在体内外经青霉素、环丝氨酸或溶菌酶诱导可影响细胞壁中肽聚糖的合成，异烟肼影响分枝菌酸的合成，巨噬细胞吞噬结核分枝杆菌后溶菌酶的作用可破坏肽聚糖，均可导致其变为L型，呈颗粒状或丝状（图14-1B与C）。异烟肼影响分枝菌酸的合成，可变为抗酸染色阴性。这种形态多形染色多变在肺内外结核感染标本中常能见到。临床结核性冷脓疡和痰标本中甚至还可见有非抗酸性革兰阳性颗粒，过去称为Much颗粒。该颗粒在体内或细胞培养中能返回为抗酸性杆菌，故亦为L型。　　　培养特性　专性需氧。最适温度为37?C，低于30?C不生长。结核分枝杆菌细胞壁的脂质含量较高，影响营养物质的吸收，故生长缓慢。在一般培养基中每分裂1代需时18～24h，营养丰富时只需5h。　　结核杆菌菌落-罗氏培养基　初次分离需要营养丰富的培养基。常用的有罗氏（Lowenstein-Jensen）固体培养基，内含蛋黄、甘油、马铃薯、无机盐和孔雀绿等。孔雀绿可抑制杂菌生长，便于分离和长期培养。蛋黄含脂质生长因子，能刺激生长。根据接种菌多少，一般2～4周可见菌落生长。菌落呈颗粒、结节或花菜状，乳白色或米黄色，不透明。在液体培养基中可能由于接触营养面大，细菌生长较为迅速。一般1～2周即可生长。临床标本检查液体培养比固体培养的阳性率高数倍。　　生化反应　结核分枝杆菌不发酵糖类。与牛分枝杆菌的区别在于结核分枝杆菌可合成烟酸和还原硝酸盐，而牛分枝杆菌不能。热触酶试验对区别结核分枝杆菌与非结核分枝杆菌有重要意义。结核分枝杆菌大多数触酶试验阳性，而热触酶试验阴性; 非结核分枝杆菌则大多数两种试验均阳性。热触酶试验检查方法是将浓的细菌悬液置68?C水浴加温20min，然后再加H2O2。 观察是否产生气泡，有气泡者为阳性。　　抵抗力　结核分枝杆菌细胞壁中含有脂质，故对乙醇敏感，在70%乙醇中2min死亡。此外，脂质可防止菌体水分丢失，故对干燥的抵抗力特别强。粘附在尘埃上保持传染性8～10d，在干燥痰内可存活6～8个月。结核分枝杆菌对湿热敏感，在液体中加热62～63?C 15min或煮沸即被杀死。结核分枝杆菌对紫外线敏感。直接日光照射数小时可被杀死，可用于结核患者衣服、书籍等的消毒。　　结核分枝杆菌的抵抗力与环境中有机物的存在有密切关系，如痰液可增强结核分枝杆菌的抵抗力。因大多数消毒剂可使痰中的蛋白质凝固，包在细菌周围，使细菌不易被杀死。5% 石炭酸在无痰时30min可杀死结核分枝杆菌，有痰时需要24h; 5% 来苏儿无痰时5min杀死结核分枝杆菌，有痰时需要1～2h。　　结核分枝杆菌对酸（3% HCl或6% H2SO4) 或碱（4% NaOH) 有抵抗力，15min不受影响。可在分离培养时用于处理有杂菌污染的标本和消化标本中的粘稠物质。结核分枝杆菌对1：13 000孔雀绿有抵抗力，加在培养基中可抑制杂菌生长。结核分枝杆菌对链霉素、异烟肼、利福平、环丝氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、对氨基水杨酸等敏感，但长期用药容易出现耐药性，而吡嗪酰胺的耐药性&5%。　　变异性　结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性等变异。卡介苗（BCG）就是Calmette和Guerin 2人(1908)将牛结核分枝杆菌在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中经13年230次传代而获得的减毒活疫苗株，现广泛用于预防接种。　　结核分枝杆菌易发生耐药性。在固体培养基中对常用的含异烟肼1?g、链霉素10?g、利福平50?g能生长的结核分枝杆菌为耐药菌。耐药菌株毒力有所减弱。异烟肼可影响细胞壁中分枝菌酸的合成，诱导结核分枝杆菌成为L型,此可能是耐异烟肼的一种原因。药物敏感试验表明对异烟肼耐药，而对利福平和链霉素大多仍敏感。故目前治疗多主张异烟肼和利福平或吡嗪酰胺联合用药，以减少耐药性的产生，增强疗效。临床上耐异烟肼菌株致病性也有所减弱。实验证明豚鼠感染结核分枝杆菌常于6周内死亡，且肝内见有粟粒性病灶; 而感染L型后往往要百余天才死亡，病灶缺乏典型结核结节病变。但L型有回复的特性，未经彻底治疗可导致复发。　　近年来世界各地结核分枝杆菌的多耐菌株逐渐增多，甚至引起暴发流行。结核分枝杆菌的耐药可由自发突变产生（原发性耐药）或由用药不当经突变选择产生（继发性耐药）。但多耐的产生主要可能由于后者。耐药基因在染色体上，对不同药物的耐药基因不相连接，所以联合用药治疗有效。对异烟肼耐药与katG基因丢失有关。易感株有该基因，耐药株无。利福平主要作用于RNA多聚酶。编码该酶的基因(rpoB)突变则引起对利福平耐药。1999年国内报道7株耐利福平株全部rpoB基因发生突变。敏感株则否。　　　二、致病性　　结核分枝杆菌不产生内、外毒素。其致病性可能与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症，菌体成分和代谢物质的毒性以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关。　　致病物质　与荚膜、脂质和蛋白质有关。　　1.荚膜　荚膜的主要成分为多糖，部分脂质和蛋白质。其对结核分枝杆菌的作用有：①荚膜能与吞噬细胞表面的补体受体3（CR3）结合，有助于结核分枝杆菌在宿主细胞上的粘附与入侵；②荚膜中有多种酶可降解宿主组织中的大分子物质，供入侵的结核分枝杆菌繁殖所需的营养；③荚膜能防止宿主的有害物质进入结核分枝杆菌，甚至如小分子NaOH也不易进入。故结核标本用4% NaOH消化时，一般细菌很快杀死，但结核分枝杆菌可耐受数十分钟。结核分枝杆菌入侵后荚膜还可抑制吞噬体与溶酶体的融合。　　2．脂质　据实验研究细菌毒力可能与其所含复杂的脂质成分有关，特别是糖脂更为重要。①索状因子 ： 是分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂。能使细菌在液体培养基中呈蜿蜒索状排列（图14-2）。此因子与结核分枝杆菌毒力密切相关。它能破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。若将其从细菌中提出，则细菌丧失毒力。②磷脂：能促使单核细胞增生，并使炎症灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞，从而形成结核结节。③硫酸脑苷脂(sulfatide)：可抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使结核分枝杆菌能在吞噬细胞中长期存活。④蜡质D： 是一种肽糖脂和分枝菌酸的复合物，可从有毒株或卡介苗中用甲醇提出，具有佐剂作用，可激发机体产生迟发型超敏反应。　　3.蛋白质　有抗原性，和蜡质D结合后能使机体发生超敏反应，引起组织坏死和全身中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定作用。　　所致疾病　结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入易感机体，引起多种组织器官的结核病，其中以通过呼吸道引起肺结核为最多。因肠道中有大量正常菌群寄居，结核分枝杆菌必须通过竞争才能生存并和易感细胞粘附。肺泡中无正常菌群，结核分枝杆菌可通过飞沫微滴或含菌尘埃的吸入，故肺结核较为多见。　　1.肺部感染　由于感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态不同，肺结核可有以下两类表现。　　（1）原发感染：多发生于儿童。肺泡中有大量巨噬细胞，少数活的结核分枝杆菌进入肺泡即被巨噬细胞吞噬。由于该菌有大量脂质，可抵抗溶菌酶而继续繁殖，使巨噬细胞遭受破坏，释放出的大量菌在肺泡内引起炎症，称为原发灶。初次感染的机体因缺乏特异性免疫，结核分枝杆菌常经淋巴管到达肺门淋巴结，引起肺门淋巴结肿大，称原发综合征。此时，可有少量结核分枝杆菌进入血液，向全身扩散，但不一定有明显症状（称隐性菌血症）；与此同时灶内巨噬细胞将特异性抗原递呈给周围淋巴细胞。感染3～6周，机体产生特异性细胞免疫，同时也出现超敏反应。病灶中结核分枝杆菌细胞壁磷脂，一方面刺激巨噬细胞转化为上皮样细胞，后者相互融合或经核分裂形成多核巨细胞（即朗罕巨细胞），另一方面抑制蛋白酶对组织的溶解，使病灶组织溶解不完全，产生干酪样坏死，周围包着上皮样细胞，外有淋巴细胞、巨噬细胞和成纤维细胞，形成结核结节（即结核肉芽肿）是结核的典型病理特征。感染后约5% 可发展为活动性肺结核，其中少数患者因免疫低下，可经血和淋巴系统，播散至骨、关节、肾、脑膜及其他部位引起相应的结核病。90% 以上的原发感染形成纤维化或钙化，不治而愈，但病灶内常仍有一定量的结核分枝杆菌长期潜伏，不但能刺激机体产生免疫也可成为日后内源性感染的渊源。　　（2）原发后感染：病灶亦以肺部为多见。病菌可以是外来的（外源性感染）或原来潜伏在病灶内（内源性感染）。由于机体已有特异性细胞免疫，因此原发后感染的特点是病灶多局限，一般不累及邻近的淋巴结，被纤维素包围的干酪样坏死灶可钙化而痊愈。若干酪样结节破溃，排入邻近支气管，则可形成空洞并释放大量结核分枝杆菌至痰中。　　1990国外报道各种类型肺结核，40%痰标本检出L型。近年来有人注意到病灶中见有形态不典型的抗酸菌却未见典型结核结节，称之为“无反应性结核”。用结核分枝杆菌L型感染实验动物，也见有同样情况。这是由于结核分枝杆菌L型缺少细胞壁脂质成分，不能刺激结节形成，而仅有淋巴结肿大和干酪样坏死。单从病理变化判断，常被误认为慢性淋巴结炎。有人对155例曾诊断为慢性淋巴结炎蜡块标本作回顾性研究，用卡介苗抗体作免疫酶染色，68.9% 阳性，抗酸染色60%为抗酸颗粒。说明病例中很大一部分与结核分枝杆菌L型有关。临床上对此应予注意，以防漏诊与误诊。　　2.肺外感染　部分患者结核分枝杆菌可进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾结核，痰菌被嚥入消化道也可引起肠结核、结核性腹膜炎等。国外有报道332例血标本仅2例培养出结核分枝杆菌，但将此标本注入豚鼠皮下 12% 感染结核。说明结核分枝杆菌在血中播散的大多不是一般细菌型，而是一种不易生长的L型。近年有不少肺外结核的新报道，结核分枝杆菌的检出率L型多于细菌型：如儿童结核性脑膜炎10例脑脊液培养，9例培养出Ｌ型，细菌型仅１例。老年性前列腺肥大排尿困难，术后病理切片抗酸菌L型占61.2%，无1例为典型抗酸杆菌。慢性前列腺炎常规培养阴性者，近1/3检出抗酸菌L型。不育症男子精液检查单见抗酸杆菌7%，单见抗酸Ｌ型14%, 电镜检查见Ｌ型吸附于精子头、尾。以结核分枝杆菌Ｌ型感染小鼠，73% 睾丸间质炎症中见有抗酸菌Ｌ型。　　三、免疫性　　免疫机制　结核分枝杆菌是胞内感染菌，其免疫主要是以T细胞为主的细胞免疫。T细胞不能直接和胞内菌作用，必须先与感染细胞反应，导致细胞崩溃，释放出结核分枝杆菌。机体对结核分枝杆菌虽能产生抗体，但抗体只能与释出的细菌接触起辅助作用。结核分枝杆菌侵入呼吸道后，由于肺泡中80%～90% 是巨噬细胞，10% 是淋巴细胞（T细胞占多数）；原肺泡中未活化的巨噬细胞抗菌活性弱，不能防止所吞噬的结核分枝杆菌生长，反可将结核分枝杆菌带到他处。但可递呈抗原，使周围T淋巴细胞致敏。致敏淋巴细胞可产生多种淋巴因子，如IL-2、IL-6、INF- ?，他们与TNF-α的共同作用可杀死病灶中的结核分枝杆菌。淋巴因子中INF- ? 是主要的，有多种细胞能产生INF- ?，浸润的先后为NK、? /δT和CD4+、CD8+α/βT细胞。上述细胞有的可直接杀伤靶细胞，有的产生淋巴因子激活巨噬细胞，使吞噬作用加强引起呼吸暴发，导致活性氧中介物和活性氮中介物的产生而将病菌杀死。　　机体内的T细胞根据抗原受体（TCR）的不同可分2种：一种由α链与β链组成，称α/βT细胞（含CD4或CD8标志）,另一种由? 链和δ链组成，称? /δT细胞（大多无CD4或CD8标志）。人与小鼠外周血中前者　?90%，后者&10%。在抗分枝杆菌免疫中这2种T细胞均起到重要作用。在感染早期α/βT细胞尚未升至高峰时，结核分枝杆菌受? /δT细胞控制。在与结核分枝杆菌接触后 ? /δT细胞即大量增殖。健康人经分枝杆菌提取物刺激7～10d后，外周淋巴细胞中? /δT细胞可有所增加，其作用与α/βT细胞同样可杀伤结核分枝杆菌。近年来证明小鼠感染牛分枝杆菌后? /δT细胞迅速汇集到炎症区，增殖的主要是V ? 9δ2T细胞亚群，但人活动性结核时此亚群有所下降。　　近年来注意到? /δT细胞攻击的主要是分枝杆菌中的一种热休克蛋白(heat shock protein,HSP)。HSP是一种具有高度保守性的蛋白质，从原核细胞到动植物中均有，其氨基酸顺序有50%同源。在正常生物中含量极少，但在感染、发热、细胞恶变等外界环境条件改变时即大量产生，故HSP又称应激蛋白（stress protein)。HSP在许多病原菌中均有，其氨基酸序列有共同成分，不同细菌引起的亚临床感染均可引起一定程度相同的免疫，被认为是非特异性免疫。　　结核的免疫属于感染免疫(infection immunity)，又称有菌免疫，即只有当结核分枝杆菌或其组分存在体内时才有免疫力。一旦体内的结核分枝杆菌或其组分全部消失，免疫也随之不存在。　　免疫与超敏反应　随着机体对结核分枝杆菌产生保护作用的同时，也可以看到有迟发型超敏反应的产生，二者均为T细胞介导的结果。从郭霍现象(Koch phenomenon)可以看到，将结核分枝杆菌初次注入健康豚鼠皮下, 10～14d后局部溃烂不愈，附近淋巴结肿大，细菌扩散至全身，表现为原发感染的特点。若以结核分枝杆菌对以前曾感染过结核的豚鼠进行再感染 ，则于1～2d内局部迅速产生溃烂，易愈合。附近淋巴结不肿大，细菌亦很少扩散，表现为原发后感染的特点。可见再感染时溃疡浅、易愈合、不扩散，表明机体已有一定免疫力。但再感染时溃疡发生快，说明在产生免疫的同时有超敏反应的参与。近年来研究表明结核分枝杆菌诱导机体产生免疫和超敏反应的物质不同。超敏反应主要由结核菌素蛋白和蜡质Ｄ共同引起，而免疫则由结核分枝杆菌核糖体RNA(rRNA)引起。二种不同抗原成分激活不同的T细胞亚群释放出不同的淋巴因子所致。　　结核菌素试验　结核菌素试验是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起超敏反应的一种试验。　　　1.结核菌素试剂　以往用旧结核菌素（old tuberculin,OT)。系将结核分枝杆菌接种于甘油肉汤培养基，培养4～8周后加热浓缩过滤制成。稀释2 000倍，每0.1ml含5单位。目前都用纯蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD)。PPD有二种：人结核分枝杆菌制成的PPD-C和卡介苗制成的BCG-PPD。每0.1ml含5单位。　　2.试验方法与意义　常规试验分别取2种PPD 5个单位注射两前臂皮内，48～72h后红肿硬结超过5mm者为阳性，≥15mm为强阳性，对临床诊断有意义。若PPD-C侧红肿大于BCG-PPD侧为感染。反之，BCG-PPD侧大于PPD-C侧，可能系卡介苗接种所致。　　阴性反应表明未感染过结核分枝杆菌，但应考虑以下情况：①感染初期，因结核分枝杆菌感染后需4周以上才能出现超敏反应;②老年人;③严重结核患者或正患有其他传染病，如麻疹导致的细胞免疫低下;④获得性细胞免疫低下，如艾滋病或肿瘤等用过免疫抑制剂者。为排除假阴性，国内有的单位加用无菌植物血凝素（PHA）针剂 ，0.1ml含10μg作皮试。若24h红肿大于PHA皮丘者为细胞免疫正常，若无反应或反应不超过PHA皮丘者为免疫低下。　　四、微生物学检查法　　结核病的症状和体征往往不典型，虽可借助X线摄片诊断，但确诊仍有赖于细菌学检查。　　标本　标本的选择根据感染部位。可取痰、支气管灌洗液、尿、粪、脑脊液或胸、腹水。其他肺外感染可取血或相应部位分泌液或组织细胞。　　直接涂片镜检　标本直接涂片或集菌后涂片，用抗酸染色。若找到抗酸阳性菌即可初步诊断。抗酸染色一般用Ziehl-Neelsen法。为加强染色，可用IK(intensified Kinyoun)法染色。将石炭酸复红染色过夜，用0.5% 盐酸乙醇脱色30s，则包括大多结核分枝杆菌L型也可着色。为提高镜检敏感性，也可用金胺染色，在荧光显微镜下结核分枝杆菌呈显金黄色荧光。　　浓缩集菌　先集菌后检查，可提高检出率。培养与动物试验也必须经集菌过程以除去杂菌。脑脊液和胸、腹水无杂菌，可直接离心沉淀集菌。痰、支气管灌洗液、尿、粪等污染标本需经4% NaOH（痰和碱的比例为1:4,尿、支气管灌洗液和碱的比例为1:1）处理15min，时间过长易使结核分枝杆菌L型与非结核分枝杆菌死亡。尿标本先加5% 鞣酸、5% 乙酸各0.5ml于锥形量筒内静置，取沉淀物处理。处理后的材料再离心沉淀。取沉淀物作涂片染色镜检。若需进一步作培养或动物接种，应先用酸中和后再离心沉淀。 　　分离培养　将经中和集菌材料接种于固体培养基，器皿口加橡皮塞于37℃培养，每周观察1次。结核分枝杆菌生长缓慢，一般需2～4周长成肉眼可见的落菌。液体培养可将集菌材料滴加于含血清的培养液，则可于1～2周在管底见有颗粒生长。取沉淀物作涂片，能快速获得结果，并可进一步作生化、药敏等测定和区分结核分枝杆菌与非结核分枝杆菌。国内学者已证明结核分枝杆菌L型可存在于血细胞内或粘附于细胞表面。这种患者往往血沉加快，用低渗盐水溶血后立即接种高渗结核分枝杆菌L型培养基能提高培养阳性率。 　　动物试验　将集菌后的材料注射于豚鼠腹股沟皮下，3～4周后若局部淋巴结肿大，结核菌素试验阳转，即可进行解剖。观察肺、肝、淋巴结等器官有无结核病变，并作形态、培养等检查。若6～8周仍不见发病，也应进行解剖检查。　　　快速诊断　一般涂片检查菌数需5x103～4/ml,培养需1x102/ml,标本中菌数少于此数时不易获得阳性结果，且培养需时较长。目前已将多聚酶链反应（PCR）扩增技术应用于结核分枝杆菌DNA鉴定，每ml中只需含几个细菌即可获得阳性，且1?2d得出结果。操作中需注意实验器材的污染问题，以免出现假阳性。又细菌L型由于缺壁并有代偿性细胞膜增厚，而一般常用的溶菌酶不能使细胞膜破裂释出DNA，以致造成PCR假阴性。用组织磨碎器充分研磨使细胞破裂后，则可出现阳性。目前有条件的单位使用BACTEC法，以含14C棕榈酸作碳源底物的7H12培养基，测量在细菌代谢过程中所产生的14C量推算出标本中是否有抗酸杆菌，5～7d就可出报告。　　近年来国内外研究证明临床各种类型的肺结核患者中40% 左右分离出L型。经治疗的结核病人细菌型消失，L型常持续存在。有空洞患者痰中已不排细菌型者，8% 左右仍可检出L型。故有学者建议将多次检出L型亦作为结核病活动判断标准之一，细菌型与L型 均转阴才能作为痰阴性。　　五、防治原则　　预防　近20年国际组织提出控制结核病主要方法有：①发现和治疗痰菌阳性者;②新生儿接种卡介苗。约 80% 获得保护力。40年代我国部份城市调查肺结核病死率200/10万以上。解放后卫生条件改善，显示病死率已下降至30/10万。但1979年以来全国三次大规模抽样检查疫情下降很慢。每年患病率递降率2.8%，痰阳性递降率为3.0%。目前死亡率19/10万，仍为其他传染病之和的2倍。卫生部要求2000年新生儿卡介苗接种率达90%。据统计新生儿时接种过的人以后的发病率比未接种过的减少约80%。　　卡介苗是活疫苗，苗内活菌数直接影响免疫效果，故目前已有冻干疫苗供应。新的核糖体RNA(rRNA)疫苗已引起关注，但尚处在试验阶段。　　　治疗　利福平、异烟肼、乙胺丁醇、链霉素为第一线药物。利福平与异烟肼合用可以减少耐药性的产生。对严重感染，可以吡嗪酰胺与利福平及异烟肼合用。1g干酪灶或空洞约含结核分枝杆菌106～10。每105～6菌可有1种耐药突变产生，对2种耐药需菌1011，故以2药联合应用为宜。
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疾病名称：肺结核(肺结核病,结核病,结核)
所属部位：
就诊科室：
症状体征：咳嗽|咳痰|咯血|啰音
疾病简介：&&& 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonary tuberculosis)最为常见,排菌患者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时,才可能引起临床发病。本病的基本病理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应,可形成空洞。除少数起病急聚外，临床上多呈慢性过程,表现为低热、消瘦,乏力等全身症状与咳嗽、咯血等呼吸系统表现,若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈,50年代以来，我国结核病的流行趋势虽有下降，但各地区疫情的控制尚不平衡,仍是当前一个突出的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一。
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肺结核的症状
&&& 痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查痰。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。 　　&&&& 在临床诊断中，我国现用的分类法包括四部分，即肺结核类型、病变范围及空洞部位、痰菌检查、活动性及转归。 　　&&&& 一、肺结核分为五型(1998年中华医学会结核病分会通过的肺结核临床新五型) 　　&&&& Ⅰ型：原发性肺结核;Ⅱ型：血行播散型肺结核;Ⅲ型：继发型肺结核(包括浸润性、纤维空洞及干酪性肺炎等。);Ⅳ型：结核性胸膜炎(包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。);Ⅴ型：其他肺外结核。 　　&&&& 二、病变范围及空洞部位 　　&&&& 按右、左侧，分上、中、下肺野记述。右侧病变记在横线以上，左侧病变记在横线以下。有侧无病变者，以“(-)”表示。以第2和第4前肋下缘内端将两肺分为上、中、下肺野。有空洞者，在相应肺野部位加“0”号。 　　&&&& 三、痰结核菌检查 　　&&&& 痰菌阳性或阴性，分别以(+)或(-)表示，以“涂”、“集”或“培”分别代表涂片、集菌或培养法。患者无痰或未查痰者，注明“无痰”或未查。 　　&&&& 四、活动性及转归 　　&&&& 在判定肺结核的活动性及转归时，应综合患者的临床表现、肺部病变、空洞及痰菌等。按肺结核病变的活动程度可将其分为三期： 　　&&&& (一)进展期 　　&&&& 应具备下述一项：新发现的活动性病变;病变较前恶化、增多;新出现空洞或空洞增大;痰菌阳性。 　　&&&& (二)好转期 　　&&&& 具有以下一项为好转：病变较前吸收;空洞闭合或缩小;痰菌转阴。 　　&&&& (三)稳定期 　　&&&& 病变无活动性改变，空洞闭合，痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上。如空洞仍存在，则痰菌素需连续阴性1年以上。 　　&&&& 开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治疗。 　　&&&& 活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核，临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核，其中进展期患者除少数(如急性血行播散粟粒型结核)外，几乎均有排菌。部分好转期患者亦仍排菌，均属开放性肺结核。另一部分好转期患者痰菌阴性则不属开放性。活动性肺结核凡痰中排菌者均需隔离治疗。 　　&&&& 稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步临床治愈;若经观察两年，病变仍稳定与痰菌持续阴性，可视为临床治愈;如仍有空洞存在，则需观察3年以上，如无变化，亦可视为临床治愈。 　　&&&& 诊断举例：浸润型肺结核=上0中/中 涂(+)进展期 　　&&&& 典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血。但多数患者病灶轻微，无显著症状，经X线健康检查时偶被发现。亦有以空然咯血才被确诊，追溯其病史可有轻微的全身症状。少数患者因突然起病及突出的毒性症状与呼吸道症状，而经X线检查确认为急性粟粒型肺结核或干酪样肺炎。老年肺结核患者，易被长年慢性支气管炎的症状所掩盖。偶见未被发现的重症肺结核，因继发感染而有高热，甚至已发展至败血症或呼吸衰竭才去就医。鉴于肺结核的临床表现常呈多样化，在结核病疫情已基本得到控制、发病率低的地区，医务人员在日常诊疗工作中尤应认识其不典型表现。 　　&&&& 症状 　　&&&& (一)全身症状 　　&&&& 表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。 　　&&&& (二)呼吸系统症状 　　&&&& 通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性。约1/3患者有不同程度咯血，痰中带血多因炎性病灶的毛细血管扩张所致;中等量以上咯血，则与小血管损伤或来自空洞的因管瘤破裂有关。咯血后常有低热，可能因小支气管内残留血块吸收或阻塞支气管引起的感染;若发热持续不退，则应考虑结核病灶播散。有时硬结钙化的结核病灶可因机械性损伤血管，或合并支气管扩张而咯血。大咯血时可发生失血性休克;偶因血块阻塞大气道引起窒息。此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀，应立即进行抢救。 　　&&&& 病灶炎症累及壁层及胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般多不剧烈，随呼吸及咳嗽而加重。慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。 　　&&&& 体征 　　&&&& 早期病灶小或位于肺组织深部，多无异常体征。若病变范围较大，患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。因肺结核好发于肺上叶尖后段及下叶背段，故锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音，对诊断有参考意义。肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷、肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。 　　&&&& 结核菌感染与肺结核的发生、发展 　　&&&& 肺结核分原发性与继续性两大类。所谓原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变，常见小儿。此时，人体反应性较低，病灶局部反应亦轻微，结核菌常沿淋巴管抵达淋巴结。继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。此时人体对结核菌具有一定的免疫与变态反应。潜伏在肺内细菌活跃，病灶部位多在肺尖附近，结核菌一般不播及淋巴结，亦很少引起血行播散。但肺内局部病灶处炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死及空洞。显然与原发性肺结核有所不同，可认为是发生在人体内的Koch现象。 　　&&&& 从感染结核菌到形成肺结核的演变过程，以及由此而形成的常见临床类型叙述如下。必须指出，大多数病变可在病程发展的某个阶段吸收消散或硬结钙化，尤其在合理使用抗结核化疗药物后更容易愈合，临床痊愈。仅少数患者因抵抗力过低或治疗不当，病变进展恶化。&&& 一、原发型肺结核 　　&&&& 当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性闰灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位)，引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。原发型肺结核多发生于儿童，亦可见于边远山区、农村初次进入城市的成人。多数患者可以毫无症状，或仅有轻微类似感冒的症状，如低热、轻咳、食欲减退、体重减轻等，历时数周即好转。X线可见肺部原发灶、淋巴管及肺部淋巴结肿大。大多数病灶可自行吸收或钙化。若肺内原发病灶靠近胸膜，当人体处于过敏状态时可引起胸膜炎。肺部原发病灶通常吸收较快，一般不留痕迹或仅成为细小钙化灶，肺门淋巴结炎偶可经久不愈，且蔓延至邻近的纵隔淋巴结。肿大的肺门淋巴结若压迫支气管，可导致肺不张、远端肺部炎症或继发性支气管扩张。肺门或纵隔淋巴结结核较原发综合征更为常见。&&& 原发型结核的肺部原发灶，尤其是肺门淋巴结内的结核菌，常有少量进入血循环，进而播散至身体各脏器，但常因人体抵抗力强，而使病灶局限于肺尖(或肺上部)、骨、脑、肝、泌尿生殖器官等处，逐渐愈合，但其内的结核菌可长期存活，成为复发的可能(形成继发结核灶)。 　　&&&& 二、血行播散型肺结核 　　&&&& 本型是各型肺结核中较严重者。多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺外结核病灶(如泌尿生殖器官的干酪样病灶)破溃至血管所引起。 　　&&&& 急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散型结核病的一部分，起病急，有全身毒血症状，常伴有结核性脑膜炎，X线显示双肺在浓密的网状阴影上，满布境界清晰的粟粒状阴影，直径约2mm，大小及密度均大体相等。病初胸片可能无明显粟粒状影，或仅有弥漫性网状改变易误诊为伤寒、败血症等其他发热性疾病。&&　若人体抵抗力较强，少量结核菌分批经血循环进入肺部，其血行播散灶常大小不均匀、新旧不等，在双肺上中部呈对称性分布，称为亚急性或慢性血播散型肺结核。其病情发展缓慢，通常无显著中毒症状，患者可无自觉症状，偶于X线检查时才被发现。此时病灶多较稳定或已硬结愈合。 　　&&&& 三、浸润型肺结核 　　&&&& 是肺结核中最常见的一种类型，其症状、体征及X线表现可因病变的性质、范围、发展阶段的不同而有很大差异。 　　&&&& 原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核(内原性感染)。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。&&&& 原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶。 　　&&&& 此外，与排菌肺结核患者密切接触，反复经呼吸道感染，亦可因再感染而发生浸润型肺结核(外源性感染)，但较少见，亦不致发生菌血症。浸润型肺结核多为成年患者，起病缓慢，早期及病灶较小者，往往无明显症状及体征。常由健康检查或因其他原因作胸部X线检查而发现。临床症状视其病灶范围及人体反应性而定。病灶部位我在锁骨上下，X线显示为片状、絮状阴影，边缘模糊。当人体处于过敏状态，且有大量结核菌进入肺部时，病灶干酪样坏死、液化，进而形成空洞及病灶的支气管播散。浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时，常呈急性进展，出现严重毒性症状，临床上称为干酪样(或结核性)肺炎。干酪样坏死灶部分消散后，周围形成纤维包膜;或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物难以排出，凝成球形病灶，称“结核球”。 　　&&&& 当病变处于炎症渗出、细胞浸润，甚至干酪样坏死阶段，经恰当的抗结核化学治疗，炎症吸收消散，遗留细小的干酪样病灶经纤维包围，逐渐失水干燥，甚至钙化，成为残留的结节状病灶，称纤维硬结病灶或临床痊愈。有效的化学治疗能使空洞逐渐缩小、闭合，或空洞的组织缺损虽仍存在，而其中的结核菌已接受全部消灭，称“空洞开放愈合”。 　　&&&& 四、慢性纤维空洞型肺结核 　　&&&& 肺结核未及时发现或治疗不当，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化;随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶常有反复支气管播散，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶常有反复支气管播散，病程迁延，症状时有起伏，痰中带有结核菌，为结核病的重要传染源。X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。因肺组织纤维收缩，肺门被牵拉向上，肺纹呈垂柳状阴影，纵隔牵向病侧。邻近或对侧肺组织常有代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张、继发感染或慢性肺源性心脏病。肺组织广泛破坏，纤维组织增生，进一步导致肺叶或全肺收缩(“毁损肺”)。此类改变均可视为继发性肺结核的后遗表现。 &&& 五、干酪性肺炎(结核性大叶性肺炎) 　　&&&& 多见于身体虚弱感染结核菌量大者，多由支气管淋巴结干酪坏死穿破支气管向肺叶播散所致，或由浸润性肺结核迅速恶化而来。右上叶较多，初为大片渗出性病变、迅速干酪坏死、溶解形成无壁空洞，病人中毒症状大都严重，迅速衰竭，右上叶可有实变体征。血象白细胞计数及中性粒细胞常增多，血沉增快。起病2～3周后痰结核菌可阳性。X线胸片：可见右上叶浓厚密度不均匀的阴影，在十数日或数周内迅速溶解，形成蚕蚀空洞，可有支气管播散影。 　　&&&& 六、结核性胸膜炎 　　&&&& 是由结核杆菌感染而引起的胸膜炎症。临床上常分为干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸(少见)三种类型。 　　&&&& 起病可急可缓，多较急骤。全身中毒症状有：中、高度发热、盗汗、乏力、全身不适等。局部症状可有胸痛、干咳，大量胸腔积液时可有气急、胸闷、端坐呼吸及紫绀。 　　&&&& 干性胸膜炎患侧呼吸运动受限，局部有压痛，可触及胸膜摩擦感，听诊有胸膜摩擦音。渗出性胸膜炎胸腔积液较多时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸动度、语颤减弱，气管和心脏向健侧移位，液平面以下扣诊浊音，呼吸音减弱或消失，液平面上方可有支气管肺泡呼吸音，偶有小水泡音。右侧胸腔积液时肝浊音界消失。如有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷，呼吸运动受限扣诊浊音，呼吸音减弱。 　　&&&& 七、其他肺外结核 　　&&&& 其他肺外结核按部位及脏器命名，如：骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。 　　&&&& 综上所述，肺结核的临床演变是人体与结核菌互相较量结局的反映。当人体抵抗力较强并进行正规治疗，病变可消散吸收，或硬结钙化而趋向病倒;反之，若人体抵抗力低而又未能得到合理治疗，病变可干酪样坏死、液化、形成空洞而恶化发展。如病情反复，恶化及修复交替发生，新旧病灶可同时存在，并进一步合并肺气肿及肺源性心脏病。
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