临床微生物学问答题大全 2
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临床微生物学问答题大全 2
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你可能喜欢肺炎链球菌性肺炎_肺炎链球菌性肺炎的病因、临床表现、诊断、治疗_医学百科
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肺炎链球菌性肺炎
目录1 拼音fèi yán liàn qiú jūn xìng fèi yán2 英文参考streptococcus pneumonia3 概述据部分调查，肺炎链球菌性肺炎的以第1、2、3、4、6、7、8、12、14、18及19型最常见，则以1、6、14、18、19及23型为多。肺炎链球菌为主要，病人的传染源很小。病菌经由鼻咽分泌物排出，以飞沫方式。密集人群偶有爆发流行，一般多系散发。四季均有发病而以冬春较多。男性发病多于女性。多见于儿童、老年及慢人。正常上呼吸道存在防御屏障，故不易。一旦屏障受损，防御减退则可发病。如上呼吸道感染可增加黏液分泌、纤毛上皮的功能及的作用，可减弱以致误内容物及鼻咽含菌分泌物，心力衰竭、、胸部可使内，癌、及等可引起支气管阻塞、引流不畅，均可诱发本病。治疗应尽早开始，为常用药，对青霉素过敏者可改用其他抗拒。病人传染性不强，通常不予。4 疾病名称肺炎链球菌性肺炎5 英文名称streptococcus pneumonia6 别名；；streptococcal pneumonia；7 ICD号：J137.1 分类感染内科 & 性感染 & 肺炎链球菌感染8 ICD号：J15.48.1 分类呼吸科 & 感染性疾病 & 9 流行病学肺炎链球菌性肺炎散发于世界各地，迄今未见到国有关发病率的报道。一般少有真正的流行，但1918年流感大流行后继发的呈小流行，死亡率高达30%～35%。多为，传染源为带菌者本身，当机体抵抗力降低时，上呼吸道含菌的分泌物而发病。儿童和老年体弱者易患本病。9.1 传染源肺炎链球菌性肺炎的传染源为和带菌者。肺炎链球菌可于正常人的鼻咽部。正常成年人的带菌率为5%～10%，儿童可高达20%～40%。冬春季带菌率最高。9.2 传播途径肺炎链球菌性肺炎经呼吸道和密切接触传播。托儿所、军队、监狱以及生活在十分的中易流行。9.3 易感人群儿童和老年人为肺炎链球菌性肺炎的。10 肺炎链球菌性肺炎的病因（streptococcus）是化脓性中的一大类常见细菌，为链状或者成双排列的革兰阳性球菌。广泛于和人类的上呼吸道、胃、泌及道中。其种类繁多，且大多不致病。但致病者可引起各种化脓性，常见的如、等，以及链球菌感染后的性疾病，如、等。链球菌中的主要为A族，亦称化脓性链球菌（pyogenic streptococcus），可引起人类肺炎。10.1 链球菌的分类链球菌的有多种，常见的有以下3种：
1.根据现象分类可分为3类
（1）甲型溶血性链球菌（α-hemolytic streptococcus）：这类链球菌亦称为草绿色链球菌（streptococcus vividans），是人类上呼吸道的，只有在受损的、上或泌尿生殖道中能引起疾病，为。
（2）乙型溶血性链球菌（β-hemolytic streptococcus）：此类链球菌亦称为溶血性链球菌（hemolytic stretococcus）。乙型溶血性链球菌致病力强，常引起人和动物多种疾病。
（3）丙型链球菌（γ-streptococcus）：不产生溶血素，菌素周围无溶血球，故亦称不溶血性链球菌（non-hemolytic streptococcus）。无致病性，常存在于乳类和粪便中，有时偶尔引起感染。
2.根据分类& 按链球菌中的C抗原不同，可分为A、B、C、D……等18族。对人致病的链球菌，90%属于A族。同族链球菌之间因表面蛋白不同又可分若干亚型，如A族链球菌，根据其M抗原不同可分为80个亚型，A族链球菌亦称为化脓性链球菌。
3.根据对氧的分类& 分需氧性、兼性厌氧性、厌氧性链球菌3类。对人类致病者主要为前两类。
以上分类法以抗原结构分类法最合理。10.2 肺炎链球菌肺炎链球菌呈矛头状，常成对排列，故亦可称为。在液体培养中可呈短链状。在固体上周围可出现草绿色环，菌落中部可因自溶酶的作用而呈脐状或火山口状。用分类法本菌属于第三群，即轻型链球菌群。本菌有三种抗原，由和磷壁酸（teichoic acid）组成的为F抗原，无特异性。肽聚糖（peptidoglycan）、磷壁酸和组成的细胞壁为C多糖抗原，有种属特异性，为各型肺炎链球菌所共有。多糖抗原具有型特异性，目前已有90个型，美国称为1，2，3……90，而Danish则依据抗原的名，将最先发现者称为F（first），其后发现者为A，B，C等。例如有19A，19B和19C，它们在美国的命名中则相应为19，57，58和59。荚膜可抵抗宿主的，为本菌的重要因子。此外本菌可产生自溶素（autolysin）、溶血素（pneumolysin）、氨酸酶（neuramindase），以及表面蛋白A、表面黏附蛋白A、结合蛋白等，在感染过程中均有一定的致病作用。
肺炎链球菌对外界环境中的物理和化学因素抵抗力不强。阳光直射下1h可杀灭。目前常用的如0.2%（）、含氯消毒剂（含500mg/L）中10min可杀灭。但在无阳光的可存活1个月以上。11 发病机制A族链球菌有较强的，主要产生多种和。正常人鼻咽部虽有带菌但多不发病。黏膜的纤毛，肺泡中的巨噬细胞可将入侵的细菌清除。化脓性链球菌肺炎多继发于病毒感染，当全身或呼吸道抵抗力下降时，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化脓性链球菌，其病理特征是以为中心的肺化脓性炎症。如细菌进入血流，引起，透过引起；偶亦可发生心内膜炎、等化脓性。在发病的过程中最主要的机制是本菌能在宿主组织中大量繁殖并引起强烈的化脓性炎症反应。肺炎链球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和胆碱结合蛋白等，可使细菌黏附到宿主上，神经氨酸酶可黏膜细胞的，使细菌得以定植，荚膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，细菌可大量繁殖，其自溶素可将细胞壁的磷壁酸和肽聚糖释放出来，激活（经典的和旁路的途径），肺炎球菌素亦可激活补体的旁路途径，从而引起强烈的炎症反应，不但出现组织、、炎性细胞和蛋白的渗出，而且伴有-1、α等的大量产生，加重炎症反应。病情的和炎症反应程度密切。12 肺炎链球菌性肺炎的临床表现肺炎链球菌性肺炎1～2天。多见于老年、幼儿、体弱者，起病前多数有病史，尤其易并发于流感、、后，也可发生在健康的青壮年，但常有受寒、淋雨史。骤起剧烈、39～40℃，、剧烈的胸部刺痛或刀割样，常随及呼吸加重，以致患者好卧向患侧，限制该侧运动以减轻。严重者延及膈面，则胸痛牵涉下胸、上腹或肩部。有性，可有少量黏痰，带血或呈色。病变广泛则有气急及发绀。重症常伴有、、、肌痛、衰弱，少数可见下降及。
病人高热病容，呼吸困难、发绀，胸部体征病初可不明显，实变期可有浊音、支气管呼吸音、语颤增强、湿性啰音；胸膜发炎，则有胸膜摩擦音及局部胸壁压痛。如见移位则提示（移向患侧）或（移向健侧）。如见颈怒张，，则提示合并心力衰竭。外周血象：常增至（20～30）×109/L，达80%，伴核左移及颗粒。老弱患者白细胞计数可不增多。13 肺炎链球菌性肺炎的并发症少数肺炎链球菌性肺炎病人可并发、中毒性、休克、、、形形形成，部分病例可有、败血症、肺脓肿、、支气管扩张、、胸膜炎、等，要引起。14 实验室检查14.1 血象时血可明显增高达（20～30）×109/L，中性粒细胞占90%左右。老年人及低下者则白细胞增高不明显，但分类中性仍占80%以上。14.2 细菌学检查患者化脓病灶处分泌物（如痰、脓、）涂片革兰染色查找细菌，并做，患者尚应做血培养。获得肺炎链球菌为确诊依据。14.3 脑脊液检查患者的CSF呈化脓样改变，外观呈米汤样，常在1g/L以上，白细胞多在500×106/L以上，多核占多数，糖和氯化物减低。14.4 免疫学检查用乳胶凝集试验或对流血清中和CSF中的荚膜多糖抗原，有助于细菌培养阴性者的诊断。15 辅助检查X线：对者应做胸部X线检查。开始仅有肺纹理增粗及局部淡薄浸润影像，透视易被忽略，应拍片检查。肺叶实变后可见到大叶或节段性片状阴影。消散期透增加。阴影完全消散需2～3周。病变有时表现为不规则粟粒状，细支气管阻塞可引起局限性或肺不张，病变可形成小、脓腔，同时可合并脓胸。16 肺炎链球菌性肺炎的诊断凡麻疹、、百日咳、流感、、猩红热毒休克伴发的急性肺炎，早期出现胸腔积液时，应怀疑为链球菌性肺炎可能。痰涂片可见中性粒细胞和大量革兰阳性球菌排列成链。与肺炎链球菌不同，细菌不呈形，而且荚膜肿胀反应阴性。已有抗原检测试剂盒进行咽拭子化脓性链球菌的快速检测。抗链球菌素O的明显升高，是链球菌性感染的血清学证据。但确诊有赖于痰、血或胸液培养出本菌。由于本菌对目前常用抗菌药物均十分敏感，用药后再采集极少能分离出细菌。16.1 X线胸部检查病初仅见肺纹理增多，实变期则呈典型大片浓密阴影，多数自右中叶或一侧下叶开始，大多限于一叶，少数可限于单—肺段，偶见叶间隙膨出。16.2 病原学检查16.2.1 （1）细菌学检查痰、咽拭子涂片及培养，查见肺炎链球菌，可通过、血清学反应、反应、乙基氢化敏感试验与α溶血链球菌鉴别。如痰量少或混有杂菌而分离困难，可将检材注入小白鼠腹腔，于濒死时取及腹腔浸出液做培养，可得。必要时可做荚膜肿胀试验、沉淀、凝集等方法以菌型。16.2.2 （2）血清学诊断取痰、血及以对流检测特异性多糖抗原，有助于诊断；即使已接受抗菌治疗，亦可测出。17 鉴别诊断17.1 其他细菌性肺炎肺炎链球菌性肺炎与肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）、金葡菌、A群链球菌等所致肺炎临床鉴别不易，通常均须通过痰液的病原学检查方能确诊。17.1.1 （1）肺炎杆菌肺炎痰量多，典型者呈棕红色胶冻状，X线早期呈大片絮状、浓淡不同阴影，双侧多见，变化迅速，病灶呈蜂窝状，有空洞或形成，易有或脓胸是其特色。17.1.2 （2）肺结核起病徐缓，中毒症状轻微，痰白色黏性或少量脓性，病变部位以上肺野居多，中叶次之，下叶少见。17.1.3 （3）支气管肺炎如病。17.1.4 （4）立克次体肺炎（如Q热）均无寒战、血痰、剧烈胸痛及显著的白细胞增多，胸部体征多不明显。17.1.5 （5）土拉菌肺炎17.1.6 （6）嗜肺军团菌肺炎嗜肺少见，在流行区应注意鉴别，以免。17.2 肺梗死肺常继发于或静脉血栓形形形成患者。本病亦有呼吸困难、胸膜性疼痛、、发热或肺实变征及X线所见，均类似急性肺部感染，但肺梗死的最初症状是骤起的剧烈疼痛，罕见寒战，一般无呼吸道前驱症状及唇；发热不高，整口咯血常见，肺部体征出现甚早，白细胞计数达20×109/L者罕见。联合．放射性检查，肺炎及肺梗死均显示相似的缺损，肺梗死则有灌注缺损而无相应的通气缺损。测定，似有助于诊断。如肺梗死发生感染，则与细菌性肺炎更难区别。NBT试验可能有助于鉴别。由于肺炎应予抗菌治疗而肺梗死则须抗凝治疗，故必须正确加以区别。17.3 肺不张肺不张由支气管阻塞引起，不仅许多体征类似肺炎，而且阻塞持续亦可导致严重感染。麻醉后吸入大量黏液为肺不张的主要原因，可有呼吸困难、咳嗽、胸痛、一侧胸廓运动减弱、浊音、呼吸音减低，均类似原发性肺炎，且有发热及白细胞增多，亦似有感染存在。因肺不张可能由咳嗽、引流或支气管镜检等法消除，故应与原发性肺炎区别。有时由于纵隔明显移位（向病侧）而有利于鉴别。压迫及偶可长期压迫支气管而导致慢性肺不张，亦应慎重区别。17.4 膈下感染膈下感染易与肺炎混淆。、及上腹部其他感染，均可能累及，引起局部炎症、小量积液、胸痛及肺不张；同时，肺炎有时亦可类似腹内疾病，胸膜炎可发生腹部，疑似或。17.5 其他疾病肺炎链球菌性肺炎已经确定，但也应考虑肺内潜在另一种疾患的可能性，慢性阻塞性肺部疾患和肺脓肿可能导致细菌性肺炎反复发作，而其本身的症状直到肺炎消散才显露出来。支气管癌或其他任何病变，部分地阻塞支气管，常可导致同一肺段肺炎反复发作。18 肺炎链球菌性肺炎的治疗18.1 抗菌治疗抗菌治疗应尽早开始。青霉素水剂80万～200万U每12小时肌注1次；如有休克可改静脉注射，疗程至少1周，或至降达正常后72h为止。停药过早，易致复发。如病人能口服而不适于注射给药，可先予一针青霉青霉青霉素，继以口服，至少250mg，每6小时1次。青霉素治疗疗效显著，经数小时即被清除；半数以上病人在48h内体温可骤降至正常，不久又复起低热，持续数小时至数天再降至正常；另一半则退热较缓，经4～7正常。如患者对青霉素治疗反应不佳，应考虑是否存在下列原因：①并发脓胸、心内膜炎、脑膜炎、肿瘤导致肺化脓症；②其他病菌所致肺炎，或病原菌耐药（1977年南非出现广谱耐炎链球菌菌株，须注意）。③青霉素过敏所致药物热；④诊断错误。有时开始治疗有效，继续治疗则无效。可能由于存在两种菌株混合感染，一种敏感，另一种不敏感。此时即应复查病类及其对抗菌药物的敏感度。患者原有慢性者，此种混合感染较多见。对青霉素过敏者可改用其他抗菌药物治疗。①：1g，每4h肌注或静注有效，但偶见有与青霉素交叉过敏性，宜在用药前用头孢噻吩作过敏试验，以排除过敏可能。②：0.5g，每6h肌注或静注。③：0.25g，每6h一次口服。对红霉素耐药者极少见。④对耐药的肺炎链球菌菌株已超过5%，除非确知当地菌株对四环素敏感，否则不能采用。⑤肺炎链球菌对霉霉素敏感性不高，一般不用。18.2 支持对症疗法①卧床休息，流食，好转后渐改半流食或软食。
②补充液体及，使尿比密维持在1.020以下。
③休克患者应给氧、补充血容量，纠正；病情较重者可静脉注射0.3%过氧化化氢，静脉注射或滴入、、或上腺上腺上腺素，以改善；不可盲目大量给予升压药。
下列病例预后较严重，应予重视：老年及婴幼儿；治疗延误者；第2、3型肺炎链球菌感染；多叶病变；白细胞计数明显减少；败血症；对流免疫电泳法在血中查出荚膜多糖抗原；明显黄疸；并发休克、心内膜炎、脑膜炎；晚期；原发慢性心、肺、肝、肾疾患及功能低下者；酗酒及发生震颤、患者。恢复后3～4予胸部X线复查。19 预后肺炎链球菌性肺炎散发于世界各地，一般少有真正的流行，但1918年流感大流行后继发的链球菌肺炎呈小流行，死亡率高达30%～35%。下列病例预后较严重，应予重视：老年及婴幼儿；治疗延误者；第2、3型肺炎链球菌感染；多叶病变；白细胞计数明显减少；败血症；对流免疫电泳法在血中查出荚膜多糖抗原；明显黄疸；并发休克、心内膜炎、脑膜炎；晚期妊娠；原发慢性心、肺、肝、肾疾患及细胞免疫功能低下者；酗酒及发生震颤、谵妄患者。20 肺炎链球菌性肺炎的预防肺炎链球菌性肺炎病人传染性不强，通常不予隔离。接触者一般无须特殊处理。对于4岁以下体弱幼儿、细胞免疫功能低下者如性贫性患儿，可应用青霉素预防。此外应注意。有些地区自1978年起已开始供应多价肺炎链球菌荚膜，适用于2岁以上的体弱有病患儿，特别是无脾者、镰状细胞性贫性贫血、、慢性心肺病及免疫功能低下者。注射后能产生型特异保护性免疫力达数年。21 相关药品、聚维酮碘、肿瘤坏死因子、葡萄糖、奎宁、青霉素、普鲁卡因、、青霉素V、头孢噻吩、头孢唑林、红霉素、四环素、、氧、、酚妥拉明、山莨菪碱、阿托品、、22 相关检查白细胞计数相关文献
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肺炎链球菌的主要鉴定依据是什么?
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直径0:optochin敏感试验阳性.5mn。
(3)生化鉴定:
(1)菌体形态,表面光滑(有些菌株可表现为粘液状)的扁平菌落.5-1,其菌落中央可凹陷致边缘隆起而呈脐窝状,胆盐溶菌试验阳性,半透明。培养或放置24h以上培养物,周围环绕草绿色溶血环:呈矛头状成双排列,灰白色,坦面相邻。
(2)血平极上的菌落特征,尖端向外的革兰阳性双球菌肺炎链球菌主要鉴定依据是,由于肺炎链球菌的自溶作用
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出门在外也不愁杨桂荣（内蒙古民族大学附属医院检验科& 028000）
　　【摘要】目的 肺炎链球菌作为条件致病菌广泛分布于人体多个部位，可引起人类多种疾病，致死率较高（在细菌性脑膜炎中）。方法 对我院185株肺炎链球菌标本用生物-梅里埃API反应板进行生化鉴定和药敏分析。结果 肺炎链球菌分布广耐药率升高。结论 肺炎链球菌由于特殊结构产生厚荚膜，对多种抗生素产生耐药，且呈上升趋势。
　　【关键词】肺炎链球菌&& 厚荚膜&&& 耐药性
　　【中图分类号】R446&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文献标识码】A&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 【文章编号】（7-02
　　肺炎链球菌是一种可以引起人类患病的条件致病菌，该菌属于链球菌科的链球菌属。肺炎链球菌主要寄生于人类上呼吸道的口腔、鼻咽部，作为正常菌群存在并不引起疾病，但它是人类社区获得性肺炎的重要病原菌[1]。当机体免疫力下降时，可引起大叶肺炎、化脓性脑膜炎、中耳炎、心内膜炎等甚至败血症。肺炎链球菌是目前引起婴幼儿脑膜炎的主要病原菌之一[2]。肺炎链球菌引起的脑膜炎有着较高的发病率(20%～30%)及病死率(10%)。长期以来，由于肺炎链球菌生存条件较高，兼属性厌氧菌，又可产生自溶酶，菌落形态与甲型链球菌相似，因此检测时有误检和漏检现象。近年来，随着分离和鉴定技术的不断完善，对肺炎链球菌的检出率逐年增高，而且耐药率也逐年上升，由肺炎链球菌引起的小儿脑膜炎中,肺炎链球菌对青霉素的耐药率较高,尤其是入院前使用过口服抗生素的患儿[5]。其对头孢曲松的耐药率相对较低,但也有逐年上升的趋势。这与肺炎链球菌的分离鉴定水平及滥用抗生素有关。现将我院自检出的肺炎链球菌185株的分布、病原分离鉴定及耐药性分析列出，如下：
　　1&& 临床资料
　　1.1& 发病情况& 标本来源于2011年2月-2013年12月我院门诊及住院患者51株肺炎链球菌阳性标本，年龄最小1岁，最大75岁，平均年龄48岁，以儿童和老年人居多。其中痰培养29株（56.9%），脑脊液培养7株（13.7%），其他部位脓性分泌物15株（29.4%），全部病历均用1-2种广谱抗生素治疗，同时配合辅助使用过糖皮质激素。
　　1.2 临床表现及实验室检测& 患者均有化脓性感染病灶，高热，提问38-40℃，白细胞数＞12-23&10/L，分类：中性粒细胞60%-90%，有呼吸道症状感染者，咳铁锈色痰或黄色脓性痰，化脓性脑膜炎患者脑脊液呈黄色，潘氏反应（+ + + +），细胞数＞1000&10/L,分类：中性粒细胞80%-90%，葡萄糖降低，＜1.5 mmom/L。
　　1.3 仪器和试剂& 微生物分析仪为生物梅里埃生产的Vitck-2，药敏培养基及药敏纸片均由北京药物技术开发部提供。C02培养箱由上海一恒科技有限公司生产。血液分析仪为日本生产的Sysmex-XT-2000全自动血液分析仪。生化分析仪为日本生产的AU640。
　　2& 实验室检查
　　2.1 镜检& 取纯培养物涂片革兰氏染色及荚膜染色镜检发现：该菌为革兰氏阳性球菌，成双排列，呈矛头状，钝端相对，尖端相背，有较宽的荚膜。可初步报告找到革兰氏阳性双球菌，疑似肺炎链球菌。
　　2.2& 荚膜肿胀试验& 先将痰液置于盐水中洗涤，以除去唾液，脓液或脑脊液可以直接进行试验，直接涂片发现有疑似肺炎链球菌时，可将标本少许置于玻片上，加少量未稀释的肺炎链球菌抗血清混匀，再滴加少量美蓝混合，加盖玻片，以油镜检查。若荚膜显著肿大，菌体周围有一无色宽的环状带，菌体无变化，且染成蓝色，此即荚膜肿胀试验阳性，可初步确定为肺炎链球菌。
　　2.3& 分离鉴定& 取铁锈色或脓性痰或化脓性脑膜炎的脑脊液及其他部位化脓性分泌物接种于血平板中，于35℃二氧化碳培养箱中培养18-24h，可形成细小、圆形、表面光滑、灰白色、半透明、直径约为0.5-1.5mm的菌落，在菌落周围有草绿色溶血环，菌落开始为扁平，培养较久后，由于细菌自溶现象，中心塌陷，边缘隆起，呈脐窝状，可再一步确定为肺炎链球菌。
　　2.4& 生化反应& 将纯培养物接种于微量生化管中，37℃培养18-24h，该菌可发酵葡萄糖、乳糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气，大多新分离的菌株能分解葡萄糖（亦有少量不分解者），不液化明胶，不产生吲哚，对于乳发酵不定，不能在6.5%NaCl肉汤中生长，可产生自溶酶。胆汁、胆盐或表面活性物如皂角苷等，可加速其自溶作用，促使其在短期内自溶。几乎所有该菌对Optoehin敏感，可进一步确定为肺炎链球菌。
　　2.5& 动物致病试验& 去分离株18h肉汤培养物0。1-0.5ml注入18-20g健康的小白鼠腹腔或皮下，有毒力的肺炎链球菌可使小白鼠在接种4-8h内出现症状，18-24h因败血症而死亡，作心血培养可获取纯种细菌，用心血或腹腔液做涂片，革兰氏染色，可见典型有荚膜G阳性双球菌。
　　2.6& 药物敏感试验& 采用WHO推荐（NCCLS）制定标准（2001年版）进行药物敏感试验。
　　 表1（51株）不同来源肺炎链球菌的耐药率（%）
　　注：青霉素（PNE)氨苄青霉素/舒巴坦（SAM）万古霉素(VAN)头孢曲松（CRO)环丙沙星（CIP)阿米卡星（AMK）左氧氟沙星（LVX)红霉素（ERY)四环素（TET)利福平（RIF)氯霉素（CHL)
　　3& 结果
　　3.1& 肺炎链球菌的来源分布& 两年来我院从患者呼吸道、脑脊液及其他部位感染性分泌物中检出185株，呼吸道108株（58%），脑脊液23株（12%），其他部位感染49株（30%），表明肺炎链球菌是引起人类感染性疾病的重要病原菌。
　　3.2& 肺炎链球菌的药敏结果& 对所分离的185株肺炎链球菌进行11种抗菌药物的药敏试验测定，其耐药阳性率见表1。
　　4&& 讨论
　　本研究显示，肺炎链球菌分布比较广泛，是人体感染性疾病重要的病原菌。本资料显示，临床分离菌株,青霉素仍然是大多数链球菌种引起感染的首选治疗药物;窄谱的头孢菌素、红霉素(新型红霉素如阿奇霉素、克拉霉素、双红霉素)或万古霉素是首选的替代药物.值得注意的是肺炎链球菌出现青霉素耐药(PRSP)和多重耐药频度的差别取决于分布部位.其分布百分率:上呼吸道检出56.9%，脑脊液检出13.7%，其他部位检出29.4%。肺炎链球菌是人体感染性疾病不可忽视的病原菌，由于其结构的特殊性和自身特性,在其分离鉴定过程中尤为引起检验工作者的重视。由于肺炎链球菌有比较厚的荚膜，因此具有较强的耐药性，药敏结果显示，肺炎链球菌对多种抗菌药物的耐药率明显上升，特别是对青霉素G的耐药率由报道的4.8%-9.7%上升到25.4%。有些菌株除了对青霉素G耐药外，对四环素、红霉素、氯霉素、环丙沙星、利福平、头孢曲松和头孢噻肟等产生多重耐药[3]。肺炎链球菌的主要耐药机制是PBP发生改变，使青霉素G结合力下降[4]，肺炎链球菌的高耐株常对广谱头孢菌素、头孢噻肟、头孢曲松亦同时耐药，并且有逐年上升的趋势。肺炎链球菌对青霉素、其他&-内酰胺类和非&-内酰胺类抗生素的耐药率快速增加[5]。因此加强对肺炎链球菌分离鉴定以及耐药性的检测以免贻误病情，做到减少误诊及漏诊，提高病人治愈率。
　　参考文献
　　[1] 姚成.肺炎链球菌耐药性、分子流行病学和耐药机制[D];重庆医科大学;2002年
　　[2] 林雪峰,周文斐,江丹英,王兵勇,王旭娜.儿童肺炎链球菌对青霉素耐药性分析[J];中华医院感染学杂志;2011年09期
　　[3] 李娜.重庆地区儿童侵袭性肺炎链球菌疾病临床特点、耐药性与血清型分析[D];重庆医科大学;2009年 .
　　[4] 叶应妩，主编.全国临床检验操作规程[M]第三版，南京：东南大学出版社，.
　　[5] 张涛.儿童肺炎流行特征、病原体诊断方法评价和肺炎链球菌多重PCR分型方法研究[D];复旦大学;2010年
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