“龙生龙，凤生凤，老鼠的儿子会打洞”，这说明生物体具有（
C．进化性_百度知道
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解答此题的关键是理解生物遗传的概念，如龙生龙，凤生凤：生物的遗传指的是生物体的亲代与子代之间：此题为基础题
试题分析。点评，以及子代的各个体之间在性状上存在着相似的现象
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出门在外也不愁试区别遗传性与变异性._百度作业帮
试区别遗传性与变异性.
所谓微生物的遗传性是指在一定的环境条件下,微生物的形态、结构、代谢、繁殖和对异物的敏感等形状相对稳定,并能代代相传,子代与亲代之间表现出相似性的现象.任何一种生物的亲代和子代以及个体之间,在形态结构和生理机能方面都有所差异,这一现象叫做变异.遗传和变异是生物最基本的属性,遗传保证了种的存在和延续；而变异则推动了种的进化和发展.两者相辅相成,相互依存,遗传中有变异,变异中有遗传,遗传是相对的,变异是绝对的,有些变异了的形态或性状,又会以相对稳定的形式遗传下去,但是并非一切变异都具有遗传性.谈谈达尔文关于遗传性和变异性的基本论点--《生物学通报》1954年08期
谈谈达尔文关于遗传性和变异性的基本论点
【摘要】：正 关于遗传性和变异性的学习和教学过程中,常常会想到既然达尔文并没有揭发遗传性的实质以及变异性的原因,而且在这问题上犯了错误,并曾作过不正确的结论,那么,米丘林学说中遗传性及其变异性学说,能不能说也是达尔文学说的进一步地发展呢?很自然地也会想到:达尔文关于遗传性和变异性的学说与李森科学说关于遗传性及共变异性学说之间的关系究竟如何呢?李森科院士认为达尔文确定了遗传学的方向,他写过:"达尔文确定了,农业生物学家应当向那一方向去研究,发掘变异性方面的事实,揭发这种现象的原因."(李森科著:农业生物学,中译本,325页,新农版,1952).并曾明确的对农业生物学家发出这样的号召:"我们为发展达尔文进化
【作者单位】：
【关键词】：
【正文快照】：
翻赞遗傅性和熨哭性的举替和教事姆程中,常常宫想到既然建确一交韭没有揭廷遗傅性的宣贸以及垦暴性的原因,而且在定简题L犯了醋款,韭曹作迢不正催的枯输,那蟹,米丘林率轰中遭傅性及其塑界性翠轰,能不能我也是建确文率我的准一步地盈展呢?很自然地也合想到:建确文翻放遗傅性和
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京公网安备74号中国古代对生物遗传性和变异性的认识--《自然科学史研究》1989年03期
中国古代对生物遗传性和变异性的认识
【摘要】：本文论述了中国古代人民通过农牧业生产实践,积累了丰富的有关生物遗传和变异的知识。两千多年来人们应用这些知识,并通过人工选择及杂交,培育了无数的动、植物优良品种。
【作者单位】：
【关键词】：
【正文快照】：
中国古代人民通过长期的农业、畜牧业以及园艺等生产实践,积累了相当丰富的有关生物遗传和变异的经验和知识。两千多年来,人们运用这方面的知识,通过杂交和人工选择等手段,培育出了无数的家畜和作物的优良品种。 人们对中国古代有关生物遗传性、变异性知识方面的研究还十分缺
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京公网安备74号NEJM述评：遗传性疾病的变异性
作者：shumufeng
做一名医生一定不会感到无聊，因为患者的问题千差万别。每一名患者都有一段历史要诉说，总有一些与教科书中的描述大相径庭。由于同样的原因，我们需要小心谨慎地预测患者的未来，也需要在科学和治疗预案的基础上进行尝试改正。为什么疾病会呈现出多样性？Girirajan等人的研究提供了一些新的视点。 有许多理由可以解释疾病的不同表现，或表型，就像遗传学家指出的那样。首先，环境是一个大问题。一个乳糖或麸质不相容的人暴露于乳糖或麸质环境时不会出现相关疾病。仅有一小部分常见血色沉着病纯合性突变的患者会有此类疾病，并且女性比男性有更少的患病率，这也许是因为女性月经失血而限制了铁元素在体内的积累。 另一个因素是机率。由突变导致的疾病有时候是由完全健康的父母传递给后代的。并不是所有携带&BRCA1突变的女性都会发展为乳腺癌，前脑无裂畸形仅仅发生于携带SHH人群中的一小部分而已，这反应出环境因素或遗传因素在提供保护或增加疾病风险方面的随机化的作用。 这样，影响遗传疾病表型多样性的第三个因素是遗传背景。修饰基因（可修饰遗传突变临床结局的基因）在传统上是难以研究的，大部分成功的案例来源于对某些特异性的候选基因的研究，因为有某些生物制品恰好作用于这些疾病基因所在的通路。 但是这样的局面已有所改观。现在已经实现可对所有22&000个人类基因进行更便宜更快的外显子组（编码搭配的基因序列）测序工作。微阵列-比较基因组杂交（microarray&comparative&genomic&hybridization,&microarray-&CGH）提供了一项可以对全基因组进行高分辨率系统分析的技术，可以用于鉴定稀有疾病相关的病原性基因突变或基因组拷贝数变异（染色体片段缺失或重叠导致这一部分片段拷贝数发生变化，涉及其间的基因可能缺失表达或表达加倍）。这一技术使得以前束手无策的基因现在无所遁形。 经过早期研究之后，&Girirajan&等人鉴定了多达90个智力障碍儿童相关的基因。预期大约15%到30%的患病儿童的拷贝数差异可以通过微阵列CGH而非染色体组型得到鉴定。本文作者还发现了新发突变事件。他们的精力集中于携带两项独立，大型拷贝数变异儿 童的稀有病例上。这一现象发生于少于1%的未受影响的儿童群体以及8.6%的学习障碍儿童群体中。携带拷贝数变异的儿童群体中附加疾病事件的发生率令人震惊，尽管类似事件也发生于对照正常儿童中。明显的意义是仅仅此类拷贝数差异不足以导致智力障碍，但当新发的染色体组紊乱现象发生时，疾病的发生就成为可能。 Girirajan&等人提供的数据引起了关于染色体不平衡的简单附加模型的争论，在这一模型中，受影响的基因数量与临床表现的严重性相关。令人迷惑的是，男性性别成为发育迟缓的一项独立风险因子。发育迟缓的男孩数量及新发拷贝数变异的数量更多，未受影响的女性更可能将新发染色体不平衡传递后子代。这与男性仅有一条X染色体因而从遗传学的角度来说他们更脆弱的模型假说相矛盾。究竟谁有2条X染色体？ Girirajan等人的这一严谨研究和详尽分析为我们展示了为什么携带相同染色体不平衡的人群可能有完全不同的临床转归：他们中的一些仅仅又发生了新发突变，这会使他们的处境更加糟糕；这样的复杂性在遗传性疾病中更加显著。我们对于遗传性疾病变异的理解可能有进一步的进展，这也有助于医生向他们的患者解释他们的病情，预后，以及可能产生更大受益的治疗方法。
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