LTE中PDSCH的资源分配
从上图可以看出，资源单元RE对应频域上一个载波，时域上一个时系的资源。物理资源块PRB对应的是频域上12个连续的载波（在15K载波间隔的情况下是180K），时域上是一个时系（半个子帧，0.5 ms）的资源。虚拟资源块VRB是资源分配的基本单位，其大小与PRB相同，分为集中式和分布式两种。前者，VRB和PRB是相同的，可以认为VRB就是PRB。对于后者，分布式的VRB，其与PRB的对应关系将在后面介绍。
在资源分配时，同一个子帧内两个时系上的VRB是成对分配的，尽管是用一个VRB号来表示的。
PDCCH中有一个资源分配域，定义了相应的PDSCH使用的VRB（PRB）资源。PDSCH的资源分配类型有0，1和2三种。每一个PDCCH中的资源分配域包括两部分，即一个类型域以及包含真正资源分配的信息。UE根据检测到的DCI格式对于PDCCH中的资源分配域进行解释。DCI格式1，
2，2A和2B中资源分配域具有类型0和类型1两种方式，其资源分配信息部分具有相同的格式，使用类型域进行区分（0代表类型0而1代表类型1），对于带宽小于或者等于10个PRB的系统，总是使用类型0的资源分配，在每一个PDCCH中的资源分配域也只包含真正资源分配信息。具有DCI格式lA，1B，1C和1D的PDCCH使用类型2的资源分配，与类型0或者类型1资源分配的PDCCH资源分配格式不同。具有类型2资源分配的PDCCH没有类型域。(36.213 Section 7.1.6, 36.212 Section
类型0的资源分配中，分配给UE的资源由位图（bitmap）来表示，其中位图中的每一位代表一个资源块组（RBG），置1表示相应的资源块分配给了此UE，0则表示未分配。资源块组RBG是由一个或多个连续的VRB组成，VRB是集中类型的，RBG的大小P（包含的RB数目）与系统带宽有关，如下表所示：
那么在系统带宽为 下RBG的数目（也就是资源位图的bit数）为 ，其中最后一个RBG的大小可能小于P。同RB的编号一样，RBG的编号也是从最低的频率开始的。
在类型1的资源分配中，与类型0相同，资源块同样划分为大小为P（与系统带宽有关）的资源块组，数目为 。不同的是， 个资源块组被分为P个子集，其中RBG子集m是由起始点为m，间隔为P的RBG组成的集合。其中0=&m&P。在每个RBG子集中，使用资源位图来表示可用的VRB/PRB（注意是RB而非RBG）。在类型1的资源分配中，同样用由 个bit组成的位图（位数与类型0相同）来表示PDSCH的资源分配。其中，前 位用来指示分配的PRB所处的RBG的子集。接下来的一个Bit用来表示资源分配位图是左对齐还是右对齐的。置位1表示是右对齐的，反之是左对齐的。剩下的 位用来表示在所选择的RBG组中，VRB的分配位图。同样，1表示对应的VRB（也就是PRB）被分配，0则表示未被分配。由于在一个RBG中，用来表示RB的位图只有 位，在P&1的情况下无法覆盖RBG中所有的RB，因此才引入了1个Bit的对齐位，置0时表示位图的MSB（也就是最左边）对应RBG子集中编号最小的RB（再次注意，是RB而非RBG），也就是左对齐，此时位图的LSB（也就是最右边）并不对应RBG子集中编号最大的RB。对齐Bit置1时表示位图的LSB对应RBG子集中编号最大的RB，也就是右对齐。
对比类型0和类型1的资源分配方式，可以看出：类型0是以RBG为单位进行分配的。比较简单，但对于小数据量的业务，容易造成资源浪费。类型1是以RB为单位，资源分配相对灵活，可以获得更好的频率分集增益。但类型分配1每次最多只能分配一个RBG子集中的部分RB。
资源分配类型2中，可以采用集中式的资源分配方式，也可采用分布式的资源分配方式。在PDCCH
的DCI类型1A，1B和1D中，使用1个Bit的标志位来表示使用集中类型的VRB还是分布类型的VRB，0表示是集中型而1表示是分布型。DCI格式为1C的PDCCH中，总是使用分布形式的VRB。
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实验性大鼠肝癌变过程中p16和Rb基因表达的动态观察
临床与实验病理学杂志 1999年第3期第15卷 实验研究
作者：刘启福　罗丹　苏建家　段小娴　覃国忠　罗元　覃柳亮　李瑗
单位：刘启福　罗丹　苏建家　段小娴　覃国忠　罗元　覃柳亮　李瑗（广西肿瘤研究所，南宁　530021）
关键词：肝肿瘤；实验性；γ-谷氨酰转移酶；p16基因；Rb基因；大鼠
　　摘要　目的：动态观察实验大鼠肝癌发生的启动、促进、发展和癌形成的不同阶段中p16和Rb基因的表达状态及其与病理改变及γ-GT酶异常灶变化的关系。方法：采用Solt-Farber模型和免疫组化方法。结果：p16和Rb基因从促癌阶段的增生结节至癌形成阶段的肝癌组织均表达异常，与-GT酶的表达有一定的吻合性。结论：p16和Rb基因的表达异常与肝细胞癌变关系密切。两者在肝癌发生的早期即发生改变，且有相互协同的作用。
　　分类号　R735.7　文献标识码　A
　　 文章编号　99)03-0227-03
The expressions of p16 and Rb gene during multiple chemical hepatocarcinogenesis in rats
Liu Qifu, Luo Dan, Su Jianjia et al
　　(Guangxi Cancer Institute, Nanning　530021)
　　ABSTRACT　Purpose　To investigate the relationship among the expression of p16 and Rb, the histologic alterations and -GT foci during initial, promotion, progression and neoplastic formation stages of chemical hepatocacinogenesis in rats. Methods
Solt-Farber model and immunohistochemistry were used.Results
The abnormal expressions of p16 and Rb genes were found from promotion stage to the liver cancer formation stage and correlated with the expression of -GT foci.Conclusion
There is a close correlation between the abnormal expressions of p16, Rb gene and the malignant transformation of hepatocyte. These abnormalities were observed at the early stage of hepatocarcinogenesis. There might be a synergetic effect between p16 and Rb gene in hepatocarcinogenesis.
　　KEY WORDS
liver neoplasms, gamma- p16 R rats
　　近年来的研究表明，细胞周期调节失控是癌变的重要原因。抑癌基因p16和Rb分别编码的蛋白p16和pRb，都是细胞周期重要的调节因子，在细胞周期G1到S期中主要起负调节作用，以防止细胞增殖失控向肿瘤性增生转化。已经在人类多种肿瘤中发现p16和(或)Rb基因的突变或缺失。作者用免疫组化法动态观察在Solt-Farber模型实验大鼠肝癌发生的启动、促进、发展和癌形成的不同阶段中，p16和Rb基因的表达状态，及其与相应阶段的病理改变和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT酶)异常灶变化的关系。
　　1　材料和方法
　　1.1　动物模型的建立　6周龄♂Wistar大鼠55只，体重150～170 g，随机分实验组(A组，35只)与对照组(B组，20只)。实验组依据Solt-Farber模型〔1〕。步骤为：腹腔单剂量注射二乙基亚硝胺(DEN)，作为启动剂，剂量为200 mg。kg-1体重；2周后给含0.015%二乙酰氨基芴(2-AAF)的饲料，实验第3周末行肝2/3大部分切除术(PH)，继续喂含0.015% 2-AAF的饲料至第4周末，此为选择性促癌程序；换正常饲料观察至50周。对照组单剂量腹腔注射生理盐水，喂正常饲料。各组分别于第2、4、25、50周末处死动物，每组3～5只。取肝叶最大径处最大切面组织，厚3 mm，浸入4℃丙酮：95%乙醇(1∶1)液固定，低温石蜡包埋，切片4～5 μm。
　　1.2　肝脏病理形态学观察及γ-GT组化染色　按文献报道方法进行。用电脑图形扫描分析系统检测-GT灶的平面及立体量化指标(个/cm2, mm2/cm2等)。
　　1.3　免疫组化　采用S-P法，兔抗p16、兔抗Rb多克隆抗体为美国Santa Cruz产品，S-P即用型试剂购自福州迈新生物技术公司。每次实验均设阳性对照和阴性对照。染色强度分为：浅棕色(+)，棕色()，深棕色()。
表1　DEN长期诱癌过程中不同阶段-GT灶发生情况(±s)
27.0±15.0**
4.25±2.20**
0.15±0.07**
550.8±364.5**
0.08±0.06**
39.6±9.7**
29.63±11.88**
0.85±0.49**
548.8±377.1**
0.84±0.62**
21.0±6.4**
42.47±9.19**
2.27±1.10**
190.7±101.9**
2.93±2.08**
0.04±0.08
0.13±0.04
0.01±0.03
0.01±0.02
0.08±0.00
0.01±0.02
0.01±0.01
0.08±0.04
0.02±0.03
　　与相应B组比较，**P＜0.01表2　p16和Rb基因在大鼠实验肝癌组各阶段异常表达的情况
异常数/例数(%)
异常数/例数(%)
异常数/例数(%)
异常数/例数(%)
2/6(33.33)
5/6(83.33)
　　1.4　p16和pRb免疫组化染色结果判定标准〔2〕　①整个癌组织的细胞核全部阳性者为正常表达。②所有癌细胞核阴性而癌旁细胞核阳性者，或癌内部分区域癌细胞核阴性者均判为异常表达。③整个癌组织及癌旁组织的细胞核均阴性或极弱阳性者，不予计数。④细胞浆阳性者不予考虑。数据经χ2检验处理。
　　2　结果
　　2.1　病理形态学改变　实验组：①诱癌阶段(A1组，予DEN 2周后)，肝脏眼观和镜观均无特殊改变。②促癌阶段(A2组，予PH及0.015% AAF 2周后)，肝表面及切面密布针尖至粟粒大小灰白或透明结节。镜下：多个变异肝细胞灶和结节，以嗜碱性细胞结节为多，并见卵圆细胞、间质细胞增生，多灶肝细胞坏死。③诱癌发展中期(A3组，实验第25周)，肝表面数个芝麻大小灰白或透明结节。镜下：以嗜酸性细胞结节为主，偶见透明细胞结节，出现早期大结节性肝硬变。④癌形成阶段(A4组，实验第50周，结束)，肝表面粗糙，多个大小不一灰白结节，最大者4 cm×3.5 cm×3 cm。镜下45%(8/18)大鼠有肝癌形成，主要为肝细胞癌，癌细胞呈团块状分布，较多较大的肝细胞增生灶(嗜酸或嗜碱或透明细胞组成)。对照组：无特殊改变。
　　2.2　γ-GT酶改变　各组在长期诱癌过程中各时期γ-GT发生情况见表1。实验组γ-GT灶出现于实验第4周末，即促癌程序结束后，随病变发展，γ-GT灶不断增大(平面和立体指标)，而灶的数目略减少。
　　2.3　免疫组化结果　p16和Rb基因在实验各阶段异常表达的情况见表2。实验组中p16和Rb基因的表达异常均见于增生结节和HCC组织内，对照组有少数几例也有Rb的改变。
　　3　讨论
　　实验性肝癌的发生，是在化学致癌物作用下，肝细胞被启动，继而出现肝细胞增生灶，增生结节(细胞群1→细胞群2……)，至肝细胞癌。本模型实验条件下，DEN单剂量给予作为启动剂，使一定数量肝细胞被致癌物启动，继而施与选择性促进程序。所用的2-AAF只抑制正常肝细胞的增生， 而被启动了的肝细胞不被2-AAF抑制，在肝切片迅速增生形成大量肝细胞增生性病变(包括增生灶和增生结节)，此模型将肝癌形成的启动和促进过程分开，有利于研究启动和促进的机制及影响因素。
　　不少文献〔3～6〕报道，与细胞周期启闭相关的调节因子除p16和Rb外，还有细胞周期蛋白(cyclin)和细胞周期蛋白依赖性激酶(cdks)以及细胞转录因子E2F等。
　　pRb是否磷酸化是Rb基因调节细胞生长的主要形式。在细胞周期G1期，pRb为去磷酸化状态，具活性，可与E2F结合，抑制E2F的转录活性，从而抑制DNA的合成，使细胞周期停滞在G1期。
　　对细胞增殖具有重要意义的是D1型cyclin，它与CDK4结合，活化CDK4。具活性的CDK 4促使pRb磷酸化(失活)，失去对E2F的抑制，E2F促使DNA合成，使细胞从G1期进入S期。
　　但p16可与cyclin D1竞争性与CDK4结合，从而抑制CDK4的活性，阻止或解除pRb的磷酸化，使pRb得以正常行使其停滞细胞周期在G1期的功能。因此，p16、pRb、cyclin D1、CDK4和E2F共同组成了一个对细胞周期的反馈调节系统，维持细胞分化生长的正常进行。
　　当p16基因和(或pRb基因表达异常时，细胞周期的负调节作用降低，细胞可无限制地从G1期进入S期，细胞增殖失控，可导致肿瘤发生。
　　在人类多种原发肿瘤及其转化细胞株中，均发现p16和Rb基因表达异常〔5〕。Okamoto等〔3〕报道，在29株来自人肺、食管、肝、结肠和胰腺等癌细胞株中，28株未检出p16和pRb的表达。
　　Kita等〔7〕在62例肝细胞癌和6株人肝癌细胞株中，发现3例肝细胞癌和1株肝癌细胞株p16基因有突变。
　　我们用免疫组织化学方法检测40例肝细胞癌及癌旁组织中p16和Rb基因的表达情况，发现p16和Rb基因异常表达分别为94.44%(34/36)和44.44%(16/36)，两者同时表达异常者占44.12%(15/34)(有另文发表)。
　　Taga等〔8〕用免疫组化检测115例非小细胞性肺癌，p16染色阴性31例，占27%，其生存期明显短于p16阳性者。认为p16的存在状态与预后关系密切，是很好的预测预后的指标，尤以在早期(Ⅰ～Ⅲ期)。
　　作者用免疫组化法动态观察大鼠肝癌模型不同发展阶段中p16和Rb基因的存在状态。结果显示，实验组从促癌阶段开始，经诱癌发展中期直到癌形成期，p16基因均出现表达异常，而对照组未见p16基因表达异常；Rb基因从诱癌阶段即开始有表达异常直至肝癌形成，但其对照组在不同阶段中也有一定数量的表达异常。
　　上述结果表明，从大鼠肝癌发生过程的早期阶段开始，p16和Rb基因即出现表达异常，表明两者的表达异常与肝癌的发生发展有关，并提示这两种抑癌基因(尤以p16基因为明显)的改变是肝癌形成中的早发事件，并持续到肝癌生成。
　　γ-GT酶是胚胎肝细胞合成的酶，成熟肝细胞则不表达。当肝细胞损伤致使肝细胞再生、癌变时，则γ-GT酶水平会重新升高。在实验性肝癌发生过程中，γ-GT酶的表达被认为是肝癌前病变的特征和标志〔9〕。
　　严瑞琪等〔10〕曾对肝癌短期实验中γ-GT酶异常灶与实验性肝癌发生的相关性进行了长期观察，发现早期γ-GT酶异常灶的发生与实验性肝癌的发生显著相关。本文p16和Rb基因的异常表达，从促癌阶段开始出现，并持续到肝癌生成，与γ-GT酶异常灶的改变相吻合，进一步提示两种抑癌基因的改变与肝癌生成有关。在实验性肝癌发生过程中，两者同时出现异常，表现为协同的作用。
　　基金项目：国家自然科学基金(No )资助课题
　　作者简介：刘启福，男，69岁，教授
　　参考文献
　　1，Solt D, Farber E. New principle for the analysis of chemical carcinogenesis. Nature,9):701～703
　　2，Cohen JA Geradts J. Loss of Rb and MTS1/CDKN2(p16) expression in huamn sarcomas. Human Pathol,):893～898
　　3，Okamoto A, Demetrik DJ, Spillare EA et al. Mutations and altered expression of p16INK4 in human cancer. Proc Natl Acad Sci USA,):1
　　4，Li Y, Nichols MA, Shay JW et al. Transcriptional repression of the D-type cyclin dependent kinase inhibitor p16 by the retinoblastoma susceptibility gene product pRb. Cancer Res,):
　　5，Tam SW, Shay JW, Pagano M et al. Differential expression and cell cycle regulation of cyclin-dependent kinasw 4 inhibitor p16INK4. Cancer Res,):
　　6，Ikeda MA, Jakoi L, Nevins JR et al. A unique role for the Rb protein in controlling E2F accumulation during cell growth and differentiation. Proc Natl Acad Sci USA,):
　　7，Kita R, Nishida N, Fukuda Y et al. Infrequent alterations of the p16INK4a gene in liver cancer. Int J Cancer,):176～180
　　8，Taga S, Osaki T, Ohgami A et al. Prognostic value of the immunohistochemical detection of p16INK4 expression in nonsmall cell lung carcinoma. Cancer, ):398～395
　　9，Peraino C, Staffeldt EF, Carnes BA et al. Characterization of histochemically detectable altered hepatocyte foci and their relationship to hepatic tumor igenesis in rats treated once with diethylnitrosamine or benzopyrene within one day after birth. Cancer Res, ):
　　10，严瑞琪，覃国忠，陈志英等. 原发性肝癌的化学预防研究(年). 中山医科大学学报，1996；17(增刊)：1～6
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1.因为角APB=120°.所以角A+角B=60°又三角形PQR为等边三角形所以角PRB=角PQA=120°所以角BPR=角A于是三角形BPR相似于三角形PAQ于是PR/AQ=RB/PQ=BP/APPR*PQ=AQ*RB因为QR=PR=PQ所以QR^2=AQ*RB2.AP/BP=根号2所以PR=AQ/根号2=根号2RQ=PQ=根号2BR=PQ/根号2=1等边三角形PQR的高为根号3/2*PQ=根号6/2所以三角形PRB的面积为根号6/2*1*1/2=根号6/4
1)△BRP∽△PAB，△APQ∽△PAB所以RB/PR=BP/AP，AQ/PQ=AP/BP所以RB/PR=PQ/AQ等边PQR，PQ=PR=RQ所以QR^2=AQ*RB2）AP=2又根号7，AQ=2，PB=根号14AQ/PQ=AP/BP=AQ/QRQR=√2BR=QR^2/AQ=1S△PRB=PR*RB*s...
因为：三角形PQR是等边三角形，所以：角QPR=60度，又
角APB=120度，所以：角APQ+角BPR=60度在三角形APQ中，角APQ+角QAP=外角PQR=60度所以：角BPR=角QAP又：角AQP=角BRP=120度所以：三角形APQ与三角形PBR相似所以：AQ/PR=PQ/BR所以：AQxBR...
(1) 在三角形PAB和三角形RPB中，角BRP=角BPA=120 ，角B=角B，三角形PAB和三角形RPB相似，PA/RP=PB/RB => RB=PB*RP/PA=QR*PB/PA
.....(A)同理可得 AQ=QR*PA/PB
两式相乘得，QR^2=RB*AQ(2) 由（B）式，RQ=AQ*PB/PA...您所在位置： &
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LTE帧结构学习心得LTE的设计目标
带宽灵活配置：支持1.4MHz, 3MHz, 5MHz, 10Mhz, 15Mhz, 20MHz
峰值速率 20MHz带宽）：下行100Mbps，上行50Mbps
控制面延时小于100ms，用户面延时小于5ms 单向
能为速度 350km/h的用户提供100kbps的接入服务
支持增强型MBMS（E-MBMS）
取消CS域，CS域业务在PS域实现，如VOIP
系统结构简单化，低成本建网
38 2570 MHz C2620 MHz 2570 MHz C2620 MHz TDD
39 1880 MHz C1920 MHz 1880 MHz C1920 MHz TDD
40 2300 MHz C2400 MHz 2300 MHz C2400 MHz TDD
移动： MHz、 MHz、 MHz
联通： MHz、 MHz
电信： MHz、 MHz
国际标准：UTRA/TDD is designed to operate in the following bands a ????1900 - 1920 MHz:????Uplink and downlink transmission ???? 2010 - 2025 MHz???? Uplink and downlink transmission b ????1850 - 1910 MHz????Uplink and downlink transmission ???? 1930 - 1990 MHz????Uplink and downlink transmission c ????1910 - 1930 MHz????Uplink and downlink transmission d ????2570 - 2620 MHz????Uplink and downlink transmission e ??2300 - 2400 MHz??????????Uplink and downlink transmission f ??1880 - 1920 MHz: Uplink and downlink transmission Note 1: Deployment in existing and other frequency bands is not precluded. Note 2: In China, Band a only includes 2010 - 2025 MHz for 1.28 Mcps TDD option. 中国：工信部规划给移动的频段 A频段 ：M;D频段 :MF频段 :M E频段 M
LTE关键技术：
1、LTE调制技术：QPSK，16QAM，64QAM。 高阶调制增益受信道条件影响较大 提高吞吐量。64QAM相比于前2个可以提高系统误码率
2、自适应调制和编码（AMC）：UE测量信道质量，并报告给eNODEB（每1ms或更长周期），eNODEB基于信道质量的信息反馈（channel Quality Indicator）CQI来选择调制方式，数据块的大小和数据速率。
3、HARQ（Hybrid Automatic
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VRB到PRB的映射
eNodeB在决定将哪些RB分配给某个特定UE时，可能会将时域和频域相关的下行信道质量考虑在内。即信道相关的频选调度会将信道的变化，如由频率选择性衰落引起的信道变化等，考虑在内，然后将那些信道质量好的RB（不一定连续）分配给该UE，这样可能会显著地提升UE的速率以及整个小区的吞吐量。
频选调度要求UE上报下行信道质量给eNodeB，这会带来较大的信令开销，同时需要保证eNodeB能够成功并及时地接收到下行信道质量信息，以避免收不到或收到过时的信息。因此在某些场景下，频选调度是不适用的：
·对于低速业务，如语音业务，与频选相关的反馈信令会带来相对较大的开销，得不偿失；
·在UE高速移动的场景下，如在高速运行的高铁上，很难或根本不可能跟踪实时信道质量，因而无法提供频选调度所需的信道质量精确度。
在这种情况下，一种可选的方案是将下行传输分布到频域内非连续的资源块上以获得频率分集增益，从而提高传输的可靠性。
下行资源分配类型0和1能够提供分布式资源分配，并且在大多数情况下也能满足需求，但还是有一些缺陷：
·无法满足单个RB
pair的分布式分配需求，即其最小分配单元为1个RB
·相对较大的PDCCH开销。例如：带宽为100
RB的情况下，资源分配类型0和1需要&bit用于指示下行资源，而资源分配类型2只需要&bit。可以看出，资源分配类型2中用于指示下行资源的bit开销较小。（见36.212的5.3.3.1节）
资源分配类型2既能提供频域上连续的RB资源分配，也能提供频域上非连续的RB资源分配。资源分配类型2有相对较小的PDCCH开销，并在使用分布式VRB的情况下，允许单个RB
pair实现频域上的分布式传输。
使用分布式VRB的主要目的是在子带的信道状况不可知或过时的情况下，用于最大化频域分集增益。
LTE定义了2种类型的VRB：集中式VRB（localized
VRB）和分布式VRB（distributed
VRB与PRB大小相同。无论对于哪一种VRB，同一子帧内的2个slot的一对VRB（VRB
pair）被看成一个整体，并被分配相同的VRB
number：。
一、集中式VRB
集中式VRB直接一一映射到PRB，即有，并且不支持同一RB
pair在slot间跳频，如图1所示。
集中式VRB支持频选相关的动态调度的大多数场景。
资源分配类型0和1只支持集中式VRB。
图1：系统带宽25
RB，集中式VRB下，VRB到PRB的映射过程
二、分布式VRB
下行资源分配类型2既支持集中式VRB，也支持分布式VRB。使用哪种类型是通过DCI
format 1A/1B/1D的Localized/Distributed&
VRB& assignment flag字段来配置的。（见36.212的5.3.3.1节）
DCI format 1C只支持分布式VRB。
接下来，我们会介绍分布式VRB映射到PRB的过程（以，，为例）。
分布式VRB到PRB的映射过程主要分为2步：步骤一：交织（interleaving）：将连续的VRB
pair映射到非连续的PRB
pair上；步骤二：同一VRB
number在slot间跳频。
步骤一：交织（interleaving）
我们将交织过程细化成几个步骤：
（1）确定、P值以及VRB个数。
首先介绍一下。的取值与系统带宽相关，并在36.211的Table
6.2.3.2-1中定义（见上图）。当&时，只定义了一个gap值，并且。当时，定义了两个gap值和，并且还是取决于DCI format
1A/1B/1D的Resource
block assignment字段的配置。如所示。
format 1A/1B/1D中与VRB分配相关的字段
VRB的编号（VRB
number）从0到。VRB个数的计算公式如图3所示：
图3：VRB个数的计算公式
VRB个数可能小于系统带宽中包含的PRB个数，多出来的RB
pair是不能进行分布式传输的。例如：系统带宽为25
RB的情况下，VRB的个数仅为24，即第25个RB
pair不能用于分布式传输。
在之前的博客中，我们已经介绍了RBG，这里我们依然会用到RBG概念中的P值（RBG的大小），见36.213的Table
7.1.6.1-1（如下图）。
从36.211的Table
6.2.3.2-1和36.213的Table
7.1.6.1-1可以看出：gap的大小是的整数倍，这样做的目的是为了使在同一个子帧内，分布式VRB资源分配与资源分配类型0/1能够平滑共存。
（2）确定VRB交织矩阵：“横放”
确定、P值以及VRB个数的目的是为了计算VRB交织矩阵。既然是矩阵，就需要明确该矩阵其有几行几列，包含哪些信息。
一个VRB交织矩阵对应一个VRB交织单元。个连续的VRB
number组成一个VRB交织单元，其中
图4：VRB交织单元中包含的VRB数
结合图3、图4可以看出：一共有个VRB需要交织，而每个交织单元只包含个VRB，所以交织单元的个数为&/&。更进一步，对应，只有1个交织单元；对应，有个交织单元。
交织矩阵共有行，4列。VRB
number会逐行写入矩阵，并逐列读出（”或”，“列取”会在后面介绍）。矩阵包含的元素个数可能大于，此时多出来的元素会填充为null，且填充为null的元素位于最后行的第2列和第4列。填充为null的元素个数为。
我们以，使用分布式VRB且，为例来介绍交织矩阵的生成。我们先计算出相关的值，见图5
图5：，的例子
基于图5，生成的交织矩阵为（这是“横放”的过程，*表示null。其实共有2个交织矩阵，第二个矩阵的处理是类似的，这里就不介绍了）：
图6：生成的交织矩阵
（3）确定VRB对应的PRB：“列取”
“列取”是将VRB
number是映射到PRB
number的过程。在“列取”过程中，null元素会被忽略。
我们先使用图6的例子来说明“列取”的过程中，VRB
number是怎么映射到PRB
number的，然后再介绍该过程如何对应到公式中。
以图6为例，假如需要确定VRB
12（）对应的PRB，我们逐列读取该矩阵，遇*则跳过，直到读到的元素值为12，即读取的顺序为（0, 4, 8,
12），到第4个元素得到值12的元素，而计数是从0开始的，所以VRB
12对应的PRB
假如需要确定VRB
15（）对应的PRB，我们逐列读取该矩阵，遇*则跳过，直到读到的元素值为15，即读取的顺序为（0,
4, 8, 12, 14, 16, 1, 5, 9, 2, 6, 10, 13, 15），到第14个元素得到值15的元素，而计数是从0开始的，所以VRB
15对应的PRB
图6的矩阵“列取”后的VRB
number到PRB
number的映射关系如图7所示。
图7：“横放列取”后的映射关系
上面过程看上去比较简单，但通过公式中反映出来就略显复杂了。在图8中，我对协议中公式做了一些标注，以便于大家理解。其实理解公式的一种好方式是自己把一些数据代入公式，然后算一遍，这样能够加深理解。
图8：公式（详见36.211的6.2.3.2节）
步骤二：slot间的跳频
前面已经介绍了VRB
number如何映射到PRB
number，但对应同一VRB
number，奇数slot上的RB会在偶数slot的基础上，在VRB交织单元内偏移。（见图8）
slot间的跳频使得UE在只分配了单个RB
pair的情况下，也可以进行分布式传输，从而提高频率分集增益。
同样以，使用分布式VRB且，为例，VRB
12在偶数slot上对应PRB
3（），但在奇数slot上对应PRB
1被分配了VRB
2被分配了VRB
11~13，则最终的映射结果如图9所示：
图9：&&，的例子
可以看出：（1）对于分布式VRB而言，连续的VRB映射到的PRB并不连续，即使是单一的VRB
pair在频域上也是分开的；（2）slot间的跳频只在VRB交织单元内进行，不会跳出其对应的交织单元之外。
附：关于VRB到PRB的映射，有很多专利文档，大家可以google一下。
【参考资料】
TS 36.211的6.2.3节&&&&
Resource blocks
TS 36.212的5.3.3节&&&&
Downlink control information
LTE/LTE-Advanced for Mobile Broadband》的10.1.2节
- The UMTS Long Term Evolution, 2nd Edition》的9.2.2.1节和9.3.5.4节
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