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&&&早期肝性昏迷患者的临床观察及护理
早期肝性昏迷患者的临床观察及护理
肝性昏迷又称肝性脑病,在严重肝内疾病时出现的神经综合症.可分为行为异常型、中间型和昏迷型.慢性肝性昏迷是肝硬化常见而严重的并发症之一,多数有明确的诱因.在昏迷前出现先兆症状,若能早期发现、早期诊断、及时处理,预后较好.现将肝昏迷早期临床观察及护理措施介绍如下.
肝性昏迷又称肝性脑病,在严重肝内疾病时出现的神经综合症.可分为行为异常型、中间型和昏迷型.慢性肝性昏迷是肝硬化常见而严重的并发症之一,多数有明确的诱因.在昏迷前出现先兆症状,若能早期发现、早期诊断、及时处理,预后较好.现将肝昏迷早期临床观察及护理措施介绍如下.&&
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肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是由肝功能严重失调或障碍所致、以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调综合征。有肝功能失调或障碍（病史、临床表现和生化异常)的患者，出现神经、精神方面的异常，如意识障碍、行为失常和昏迷以及神经体征，在排除其他大脑或精神疾病后，即可诊断为肝性脑病。HE的这些异常临床表现的程度和范围很广。过去采用“肝昏迷（hepatic coma)”，现在认为是HE程度相当严重的第四期，并不代表HE的全部。
肝性脑病确切的发生率尚难评估，主要原因可能是导致肝性脑病的病因和疾病严重程度差异较大，以及报道时是否包括了轻微型肝性脑病。急性肝功能衰竭中肝性脑病的流行病学尚缺乏系统报道。绝大多数肝硬化患者在病程中的某些阶段会出现不同程度的肝性脑病。据国外资料报道，肝硬化患者伴发肝性脑病的发生率至少为30%45%，在疾病进展期其发生率可能更高。我国报道的肝性脑病发生率从10%至50%不等。TIPS术后肝性脑病的总体发生率为25%-45%，我国报道较低。慢性肝病患者一旦发生肝性脑病，则预后不良，其1年生存率低于50%，3年生存率低于25%。国外报道的轻微型肝性脑病发生率为30%-84%。国内报道肝硬化患者中轻微型肝性脑病的发生率为29.2%-57.1%，但是国内报道的诊断方法大多采用数字连接试验（number connection test,NCT)单项异常作为标准，也未对肝硬化患者的严重度进行区分。最近，中华医学会消化病学分会肝胆疾病协作组对全国13个省市、自治区16家三级医院住院的519例肝硬化患者（63%日慢性乙型肝炎引起）进行调查，以CT-A及数字符号试验（digit-symboltest,DST)两者均址游论断为轻做型肝性脑病，结果显示轻微型肝性脑病的发生率为39.9%，其中Child-PughA级者轻微型肝性脑病发生率为24.8%，B级者为39.4%，C级者为56.1%。轻微型肝性脑病的发生与病因无明显相关性，但是随着肝硬化失代偿程度的加重，其发生率增加，并且有轻微型肝性脑病病史的患者发展为肝性脑病的可能性大。轻微型肝性脑病严重影响患者的生活质量，表现为驾驶能力降低、高空作业受限等；并且有研究发现患者的抑郁及焦虑状态发生率也增加。
1998年世界消化病大会（World Congress of Gastroenterology,WCOG)工作小组出台了《肝性脑病的定义、命名、诊断及定量》，建议将HE分为A、B、C三型。A型称为“与急性肝衰竭相关的HE”，用来代替暴发性肝衰竭（FHF），且可以避免与慢性肝病基础上的急性HE相混淆。B型是存在明显门体分流但无内在肝病的脑病，很少见，分流的原因可以包括先天性血管畸形和在肝内或肝外水平门静脉血管的部分阻塞以及各种压迫产生的门静脉高压，而造成门体旁路。此时肝活检显示为正常的肝脏组织学特征，但临床表现与肝硬化伴HE的患者相同。C型相对复杂，包括了大多数的HE，是在肝硬化或慢性肝病基础上发生的，通常也有明显的门体侧支循环。两者可有协同作用。沿用的“门体分流性脑病（portalsystemic encephalopathy,PSE)”基本都是此型。根据HE的不同表现、持续时间和特性，C型还可以分为发作性、持续性和轻微HE等3个亚型。1.发作性肝性脑病：是在慢性肝病的基础上在短时间内出现意识障碍或认知改变，不能用先前存在的有关精神失常来解释，并可在短期内自行缓解或在药物治疗后缓解。发作性HE根据有无诱因又可分为：①诱因型：有明确的可追踪的诱发因素（见下文“诱因”）；②自发型：无明确的诱发因素；③复发型：指1年内有2次或2次以上HE发作。2.持续性肝性脑病：是在慢性肝病的基础上出现持续性的神经精神异常，包括认知力下降、意识障碍、昏迷甚至死亡。根据患者自制力和自律性受损的严重程度可进一步分为：①轻型，即HEI级（West Haven法）；②重型，即HE Ⅱ~IV级；③治疗依赖型：经药物治疗可迅速缓解，若间断治疗，症状又会加重。3.轻微肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy,MHE）MHE是HE发展过程中的一个特殊阶段，以前曾称为“亚临床肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy，SHE)，是指某些慢性肝病患者无明显症状性HE（发作性或持续性HE的临床表现和生化异常），但用精细的智力试验或神经电生理检查可见智力、神经、精神的异常而诊断的肝性脑病。在肝硬化患者中的患病率，由于诊断标准的不同，为30%~80%。此型越来越受到重视，因为患者虽形似正常，但操作能力和应急反应能力减低，在从事高空作业、机械或驾驶等工作时容易发生意外。
目前关于肝性脑病的一个共同概念是：在肝功能不正常和（或）存在门体静脉分流时，一些能对神经功能起重要作用、主要来自肠道的、正常情况下能被肝脏有效代谢的物质，未被肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环，透过通透性改变了的血脑屏障而至脑部，在脑组织内增多，多层面地引起神经生化的改变，影响相应神经递质系统，从而导致神经功能紊乱。因此肝性脑病的病因可归结为各种原因导致的肝功能异常（代谢或分流），其发病是多种因素共同作用的结果，但确切的发病机制仍未完全清楚。（一）氨中毒学说：氨代谢紊乱引起的氨中毒是HE、特别是门体分流性脑病的重要发病机制。在严重肝脏疾病时，主要从肠道来源的氨生成和吸收增加，而过多的氨由于肝脏实质的严重损害不能充分通过鸟氨酸循环合成尿素来清除，且存在门体分流时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，导致血氨增高，高含量的血氨能通过血脑屏障进入脑组织，产生对中枢神经系统的毒性。大脑对氨的去毒作用是通过与酮戊二酸结合成谷氨酸、谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，在大量三磷腺苷（ATP）的供能条件下，并消耗大量的辅酶、-酮戊二酸、谷氨酸等重要的代谢物质而实现的。过量消耗三羧酸循环中的重要中间产物—-酮戊二酸则使大脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。而大脑的重要兴奋性神经递质——谷氨酸的缺少则使大脑抑制增加。新近研究认为，氨的毒性还体现在它直接作用于神经膜，干扰神经细胞的功能及其电活动，并干扰谷氨酸能神经途径。晚近认为，星形胶质细胞是氨神经毒性的主要靶细胞，形成了“星形细胞学说”（见下文“星形细胞异常学说”）。另外，通过PET（正电子发射X线断层照相术）研究发现PSE患者脑氨代谢率升高，氨从血中极易转移到脑中，因此即使血氨正常也会发生脑功能障碍，这可以部分解释血氨不高情况下发生HE以及降氨治疗不一定能完全达到预期目的的原因。还必须重视的是，血氨及其代谢的异常与其他发病机制有协同作用。（二）星形细胞异常学说：该假说的提出是基于试验和病理学证据。星形细胞是肝性脑病中主要受影响的细胞，特征性变化是呈阿尔茨海默（Alzheimer)Ⅱ型改变，即体积增大，核变小且淡染，染色质向核膜周边分布，这种变化缘于细胞的肿胀。由于脑内缺乏鸟氨酸循环的酶，故脑内清除氨的主要途径依靠谷氨酰胺合成，而谷氨酰胺合成酶存在于星形细胞中，故谷氨酸氨基化生成谷氨酰胺的“解氨毒”作用完成于星形细胞。谷氨酸是脑内重要的兴奋性神经递质。谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗透剂，其增加可导致脑细胞肿胀。研究发现脑脊液和脑中谷氨酰胺的含量和肝性脑病的程度有较好相关性。HE时，超量的氨经谷氨酰胺合成酶的作用，不仅使具有活性的谷氨酸形成减少，还耗费了大量能量，并可导致谷氨酰胺的蓄积使胞内渗透压增加使细胞肿胀，肿胀的星形细胞的功能受损进一步影响氨的代谢，并可影响神经元有效摄入或释放细胞外离子和神经递质的能力，出现HE的表现。（三）GABA/Ba受体学说：y-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid,GABA)是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质。血浆中的GABA由谷氨酸经肠道细菌谷氨酸脱羧酶作用衍生而来，肝功能衰竭和门体分流时，一方面肝脏对GABA的清除明显降低，另一方面GABA可绕过肝脏直接进入体循环，导致血中GABA浓度增高。随着GABA穿过异常的血脑屏障摄取增加，脑脊液和脑组织的浓度也增加。另外还在部分患者或动物模型的血中和脑脊液中发现内源性苯二氮草类（benzodiazepines，Bz，属弱安定类）物质，大脑突触后神经元膜面的GABA受z显著增多。这种受体不仅能与GABA结合，在受体表面的不同部位也能与巴比妥类（BARB）和Bz物质结合，故称为GABA/Bz复合受体或超级受体复合物。在肝功能严重受损时，这一复合受体与其三种配位体的结合位点的亲和性亦增高。无论GABA、BARB或Bz中任何一种与复合受体结合后，都能促进氯离子由神经元胞膜的离子通道进入突触后神经元的细胞质，使膜超极化，引起神经传导抑制。部分患者经GABA受体阻断药或Bz受体阻断药治疗后，症状有所减轻。（四）假性神经递质和氨基酸代谢失衡学说：肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸AAA（如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多而支链氨基酸BCAA（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少，两组氨基酸代谢呈不平衡现象。两组氨基酸在互相竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑的支链氨基酸减少，而芳香族氨基酸增多，使脑内假性神经递质增多，而正常神经递质的合成减少，当假性神经递质在神经突触堆积至一定程度时，则排挤或取代正常神经递质，致使神经传导发生障碍。最终导致肝性脑病的发生。（五）锰沉积或锰中毒假说：流行病学资料提示锰中毒和肝性脑病的锥体外系症状相似。肝脏是锰排泄的重要器官，当其功能受到影响或存在门体分流及胆汁排泄减少时均可使血锰浓度升高。通过磁共振显像（MRIDT1加权发现80%以上急性肝炎和肝硬化患者血浆中锰含量急剧增高，HE患者大脑基底神经节中苍白球密度增高（部分高2~7倍），组织学证实为锰沉积而致，提示可能引起多巴胺功能紊乱。锰沉积除直接对脑组织造成损伤外，还影响5-HT、去甲肾上腺素和GABA等神经递质的功能，也造成星形细胞功能障碍，且与氨有协同作用。但血锰含量和肝性脑病的严重程度还没有持续可靠的相关性，清除锰对改善肝性脑病患者的症状和神经系统征象是否有效还未确定，需要进一步验证。（六）感染：近10年来注意到感染不仅在肝硬化患者可以诱发显性肝性脑病，在没有肝病的患者严重的感染也可产生肝性脑病。许多研究者认为脓毒症和全身感染在显性肝性脑病发病中起了重要作用。多种细胞因子和炎症标记已用来检查炎症在显性肝性脑病发病中的作用。
HE特别是PSE，多有明显的诱因，它们通过促进毒素（主要为含氮物，如氨）的生成和进入体循环和脑组织的量，加重肝功能的损伤或改变脑组织对毒素的敏感性，增强毒素对神经系统的损伤，诱发肝性脑病的发生。这些因素实际也是HE预防及治疗中最重要的可控制因素。1.摄入过多的含氮物质：如含氮食物或药物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时，肠内产氨增多。2.低钾性碱中毒：进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症，H+交换进入细胞且尿排出增加，导致代谢性碱中毒，使细胞外液中NH4+减少，有利于NH3透过血脑屏障进入脑细胞产生毒性作用。3.低血容量与缺氧：见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。4.便秘：使含氨类等有毒衍生物与结肠黏膜接触的时间延长，有利于毒物的吸收。5.感染：增加组织分解代谢从而增加产氨，缺氧和高热增加氨的毒性；感染和内毒素导致血清TNF-a水平增加，后者增加中枢神经系统内皮细胞中氨的弥散作用，增加脑中氨浓度。6.低血糖：低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，毒性增加。7.药物：镇静、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧；且Bz类及巴比妥类药物均可激活GABA/Bz受体复合物而诱发HE。8.其他：应激，如麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。
急性肝功能衰竭所致的HE患者的脑部常无明显的解剖异常，但38%~50%有脑水肿，可能是本症的继发性改变。慢性HE患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，病程较长者则大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。
HE的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。A型HE与急性肝功能衰竭相关，可无明显诱因，患者在起病数日内（&8周）即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状，或者一般无腹水，营养状态正常。C型HE由慢性肝功能衰竭和大量门体侧支循环所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术（特别是TIPS）后的患者，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有诱因，如进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等。在肝硬化终末期所见的HE起病缓慢，昏迷逐渐加深，最后死亡。最常见的C型HE时，除了患者有性格、行为改变外，还常有肝功能严重受损的表现，如明显黄疸、腹水、营养不良、出血倾向、肝臭和扑翼样震颤等，随着疾病的进展，有些患者可并发各种感染、肝肾综合征、脑水肿和心、肾、肺等主要脏器损害，导致低血压、少尿、呼吸衰竭、DIC、昏迷等相应的复杂临床表现。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，采用West Haven分法，将HE自轻度的精神改变到深昏迷分为四期：一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可见睡眠改变，多为昼夜倒错。扑翼样震颤（亦称肝震颤）（flapping tremor或asterixis）可引出。检查方法：嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开，可见患者手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑翼样抖动。另外，嘱患者手紧握医生的手1分钟，医生能感到患者抖动。病理反射多阴性。患者脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时间、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴梗摆五角星等）。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。睡眠时间倒错明显，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性改变（θ波）。患者可出现不随意运动及运动失调，并有肝臭。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以被唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形（θ波)。四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能被唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性咀嚼、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常（极慢的δ波)。以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，病情发展或治疗好转时，程度可进级或退级。少数慢性HE患者由于中枢神经不同部位有器质性损害而出现智能减退、共济失调、锥体束征阳性或截瘫，这些表现可能暂时存在，也有可能成为永久性的。B型HE少见，其临床症状的产生源自门体分流，故类似于C型，但无肝脏病的表现，或由其导致门体分流的本身疾病的特征。
除进行常规的肝功能、肾功能、电解质、血常规、血糖等检查为发现肝性脑病的诱因以及与其他原因引起的昏迷鉴别外，目前对肝性脑病常用的辅助检查方法包括氨的测定、脑电图、心理智能测验、神经生理测试和神经影像学检查等。（一）血氨：正常人空腹静脉血氨为血清6~35umol/L，全血40~70ug/d1，动脉血氨含量为静脉血氨的0.5～2倍。B型和C型的症状性HE多半有血氨升高，但在急性肝衰竭所致的A型脑病，血氨多正常。（二）脑电图（EEG）检查：早在生化异常或精神异常出现前，脑电图即已有异常。脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢，可采用电脑分析，主要出现散在的或普遍性每秒4~7次的θ波，有的也出现每秒1~3次的a波。随着意识障碍加深两侧同时出现对称的高波幅的。波及三相波。对于MHE和I级HE脑电图改变特异性变化不强，但在排除其他可能原因，如低血糖、尿毒症、呼吸衰竭、维生素B12缺乏等之后仍具有一定的诊断意义和鉴别意义。（三）神经生理测试：主要是各种诱发电位（EP)的测定。根据刺激的感官不同分为视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）、躯体感觉诱发电位（SSEP）和事件相关电位（ERPs）P300，被认为对MHE的筛选、诊断、疗效观察等方面优于常规EEG检查，其中以BAEP、SSEP、P300价值较大。与心理智能测试相比，神经生理检查更客观，且不受年龄和教育的影响，但其缺点是检测需要复杂仪器。最近研究认为，VEP检查在不同人、不同时期变化太大，缺乏特异性和敏感性，不如简单的心理或智力测试有效。（四）心理智能测试：使用各种心理智能测验以测试患者在认知或精确运动方面的细微改变，如Weschsler成人智力量表。WCOG工作小组推荐的主要有4种：数字连接试验（NCT）-A、NCT-B、数字-符号试验和木块图试验，另外还有线追踪试验（LTT)和系列打点试验（SDT)。这几种方法相对简便、易行、价廉，但单独应用时敏感性低，应至少采用2种或以上的方法。在分析结果时还要注意年龄、性别、职业、教育和文化程度差异的影响。其他的测试方法还有计算机辅助神经心理测试等，后者不受上述因素的影响。智力测验对于诊断早期HE包括MHE最有用，对Ⅱ级以上HE不适用。（五）影像学检查：除了有助于排除其他原因的脑病以外，近年在开发相伴的功能性检查方面有很大进步。CT检查可发现急性HE患者有脑水肿，慢性HE患者多有不同程度的脑萎缩。MRI研究表明80%以上的PSE有不同程度的脑萎缩，45.5%MHE亦有脑萎缩。大多数肝硬化患者可出现双侧苍白球及壳核对称的T：加权信号增强，提示可能与顺磁性物质锰在基底神经节的沉积有关。使用质子（H1）磁共振波谱分析（MRS）检测慢性肝病患者发现脑部的代谢改变，包括谷氨酸或谷氨酰胺增加、肌醇与胆碱减少。谷氨酰胺可作为光谱分析的标志信号，这种改变比神经心理学检查更敏感，但MRS与HE分级的相关性仍有待进一步研究。(六）临界视觉闪烁频率（CFF）检测：测定患者视觉功能的变化、判定视网膜胶质细胞的病变，间接反映大脑胶质星形细胞肿胀（AlzheimerⅡ型）和神经传导功能障碍，初步研究结果发现CFF是发现和监测HE的一项敏感、简单而可靠的指标，可对症状性HE进行定量诊断，可用于发现MHE及监测。CFF不受受试者文化程度、年龄、职业等因素的影响，但易受兴奋剂或镇静剂及疲劳等因素的干扰。
根据HE的定义，C型症状性HE的主要诊断依据为：①有严重肝病史和（或）广泛门体侧支循环分流；②出现精神紊乱、昏睡或昏迷；③有常见的诱因；④存在明显肝功能损害或血氨增高。扑翼样震颤和典型的脑电图或诱发电位的改变有重要参考价值。并可根据患者意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变将HE作I~V期的严重程度区别。以精神症状为唯一突出表现的HE易被误诊为精神病，因此凡遇精神错乱患者，应警惕HE的可能性。肝性昏迷还应与可引起昏迷的其他疾病，如代谢性疾病（糖尿病、低血糖、糖尿病酸中毒、Wilson病)、缺氧、高/低钠血症、尿毒症、颅内损伤/创伤、脑血管意外（颅内出血、硬膜下和硬膜外血肿）、脑部肿瘤或感染、癫痫、中毒、酒精相关性、某些药物（镇静剂、催眠药、麻醉剂等）、特殊的营养缺乏（维生素B1)等相鉴别。进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、相关影像学、脑电图等项有助于诊断和鉴别诊断。诊断MHE的前提是除外症状性HE。对于“高危人群”，WCOG工作小组推荐至少采用NCT-A、NCT-B、数字-符号试验和木块图试验中的2种，标准试验组合包括NCT（A和B）、线追踪试验（LTT）和系列打点试验（SDT）。对上述神经智能测试筛选正常者可进一步进行神经生理测试，如P300听觉诱发电位、EEG平均优势频率等。两种测试或之一异常者可诊断为MHE。有条件的，还可尝试磁共振波谱（MRS）和临界视觉闪烁频率（CFF）等检查。
HE治疗应采取综合措施。（一）消除诱因：必须及时控制感染和上消化道出血并清除积血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水。注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调。缓解便秘，并控制使用麻醉、止痛、安眠、镇静等药物。当患者狂躁不安或有抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥类。必要时可减量使用（常量的1/2或1/3）地西泮（安定）、东莨菪碱，并减少给药次数。异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药有时可作为安定药代用。（二）支持治疗维持内环境稳定1.营养治疗：主要目的在于促进机体的合成代谢，抑制分解代谢，保持正氮平衡。为减少氨的来源，传统上建议肝性脑病患者应限制蛋白质的摄入。目前这个建议已受到质疑。因为大多数肝硬化患者存在营养不良，长时间限制蛋白饮食会加重营养不良的严重程度。且负氮平衡会增加骨骼肌的动员，反而可能使血氨含量增高。最近的研究显示，与限制蛋白质的摄入相比，正常摄入蛋白1.2g/（kg·d）是安全的，对血氨和肝性脑病的恢复没有负面影响。在摄入蛋白质的问题上应把握以下原则：①急性期首日患者禁蛋白饮食，给予葡萄糖保证供应能量，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食，但短期（4日）禁食不必要；②慢性肝性脑病患者无禁食必要；③蛋白质摄入量为1~1.5g/（kg·d)，建议少食多餐，4~6次/日，睡觉前另加点心；④口服或静脉使用支链氨基酸制剂，以增加蛋白合成；⑤蛋白质加双糖饮食可增强机体对蛋白质的耐受；⑥植物和奶制品蛋白优于动物蛋白，前者含甲硫氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，还可提供纤维素，有利于维护结肠的正常菌群及酸化肠道。2.其他支持治疗：维持水电解质及酸碱平衡，保证每日进出水量的平衡，保证糖类和维生素的供应；积极纠正低钾血症、高钾血症、低钠血症、低钙血症、低镁血症及代谢性碱中毒；加强基础治疗，控制并发症，酌情输注鲜血血浆或白蛋白，提高血浆胶体渗透压；积极治疗低氧血症和脑水肿；预防和治疗出血和细菌感染。（三）减少肠内毒物的生成和吸收1.灌肠或导泻：清除肠内积食、积血或其他含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液（如稀醋酸液）灌肠，或口服或鼻饲25%硫酸镁30~60ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷者用乳果糖30~120ml/d灌肠作为首选治疗。2.抑制肠道细菌生长：可使用一些不吸收的口服抗生素，如新霉素、甲硝唑等，但长期使用有不良反应。利福昔明是一种口服后肠道吸收极少的广谱抗生素，近年来多中心随机双盲对照临床研究结果显示其对肝性脑病有良好的疗效，具有耐受性好、起效快等优点。可作为I～Ⅲ度肝性脑病的辅助治疗，推荐剂量是1100mg/d，分2次口服。3.乳果糖（lactulose）等双糖：乳果糖在结肠内被乳酸菌、厌氧菌等分解为乳酸和醋酸，降低结肠pH值，使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成与吸收；其轻泻作用有助于肠内含氮毒性物质的排出；肠道酸化后，促进乳酸杆菌等有益菌大量繁殖，抑制产氨细菌生长，氨生成减少。剂量为每次15~30ml,每日3~4次口服，也可鼻饲。从小剂量开始，以调节到每日排粪2~3次，粪pH5~5.5为宜。乳果糖无毒性，常见不良反应为饱胀，有时出现腹痛、恶心、呕吐等。乳梨醇（β半乳糖山梨醇）也是一种类似的双糖，其作用与乳果糖相同。对改善HE的效果与乳果糖相同，剂量为30～45g/d，分3次口服。乳果糖或利福昔明为临床指南治疗肝性脑病和预防再发的首选药物。4.含有双歧杆菌、乳酸杆菌等的微生态制剂：可起到维护肠道正常菌群、抑制有害菌群、减少毒素吸收的作用。（四）促进氨的转化和代谢目前有效的降氨药物有：①L-鸟氨酸-L-天门冬氨酸（OA）：OA中的鸟氨酸能增加氨基甲酰磷酸合成酶和鸟氨酸氨基甲酰转移酶活性，其本身也是鸟氨酸循环的重要物质，可促进尿素合成。天门冬氨酸可促进谷氨酰胺合成酶的活性，促进脑、肝、肾的利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺而降低血氨，减轻脑水肿。每日静脉滴注20g，能显著降低HE患者血氨，安全性好。②L-卡尼汀（L-carnitine)是广泛存在于机体内的一种特殊氨基酸，是人体长链脂肪酸代谢产生能量必需的一种物质，近几年临床试验证实有降低肝硬化患者血氨和改善肝性脑病的作用，可试用。（五）调节神经递质、改善神经传导1.GABA/Bz复合受体阻断药：中枢性Bz受体阻断药氟马西尼（flumazenil)，已试验性用于临床，临床和脑电图反应率不同。国内对7个和国外对13个临床试验的meta分析发现，氟马西尼治疗的有效性集中在肝硬化合并急性肝性脑病的患者，可一过性的改善临床症状并使脑电图趋向正常。但各组报道的应用剂量有较大的幅度，用药方法也不尽相同，加之氟马西尼的半衰期很短，不能降低HE的病死率，临床工作中也不作推荐。2.支链氨基酸：口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，在理论上可纠正氨基酸代谢的不平衡，减少大脑中假性神经递质的形成，但近20年来的临床试验没有证实支链氨基酸治疗的有效性。现在已经不提倡作为此目的的使用。但是，供给肌肉支链氨基酸减少了肌蛋白分解，有利于氨的代谢。摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。3.其他：如多巴胺能物质，包括溴隐亭和左旋多巴，阿片类受体纳洛酮等，试验性疗效不肯定，也不作临床推荐。（六）人工肝支持治疗：主要用于A型患者，也可用于临床表现较重的C型患者，目的在于清除血液中的氨和其他毒性物质，提供正常的由肝合成的物质（如蛋白质及凝血因子），纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调，它还能提供肝细胞再生的条件和时间，也是等待肝移植患者的过渡疗法。临床上有多种方式可供选择，如血浆置换、血液透析、血液灌流、分子吸附再循环系统（MARS）以及生物人工肝等。生物型人工肝是含有猪肝细胞、人肝细胞等的人工肝，已经运用于肝性脑病的治疗，尤其是急性肝衰竭，可有效降低颅内压，减轻脑水肿，并可作为肝移植的过渡疗法。（七）其他：对B型HE患者或C型某些与门体分流相关的自发型HE患者，临床上可用介入治疗技术或手术阻断门-体侧支循环，以降低HE的复发率。（八）肝移植：在肝性脑病早期阶段进行肝移植，可以防止脑功能的进一步损害。（九）对MHE的预防和治疗：关键要增强对MHE重要性的认识，对高危人群及早进行筛查，早期预防和治疗。对从事潜在危险性工作的MHE患者要进行教育。有证据提示乳果糖可以改善MHE患者的认知和生活质量。
HE的预后主要取决于肝细胞衰竭的程度。诱因明确且容易消除者（如出血、缺钾等）的预后较好。肝功能较好，做过分流手术，由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好。有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后也差。暴发性肝衰竭所致的HE预后最差。
1.加强对患者及家属有关肝性脑病/轻微型肝性脑病的知识教育，了解轻微型肝性脑病的潜在危害，熟悉肝性脑病/轻微型肝性脑病的诱发因素，尽可能避免包括高蛋白饮食在内的各种诱因。对于有肝硬化和门体分流、曾发生过肝性脑病的患者，应在医师指导下调整蛋白质饮食及使用利尿剂。指导家属注意观察患者性格及行为变化，以便早发现、早治疗。2.积极预防和治疗消化道出血、电解质紊乱、感染等肝性脑病的诱发因素，避免不合理地大量放腹水或利尿，避免不合理地大量应用麻醉剂和镇静剂。3.对于肝硬化等高危人群，尽早进行轻微型肝性脑病筛查，发现轻微型肝性脑病患者并及时治疗，防止其发展为肝性脑病。
肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，需要积极给予营养支持。开始数日要禁食蛋白质，供给足够的热量（Kcal），热量以碳水化合物为主，不能进食者可予鼻饲，脂肪能延缓胃的排空应少用。如果胃不能排空者可进行深静脉插管灌注25%的葡萄糖，每日入液量控制在ml之间。但有研究显示，肝性脑病时延长限蛋白时间可致营养不良而使肝性脑病的预后恶化，而正氮平衡有利于肝细胞的再生及肌肉组织对氨的脱毒能力，因此在神志清醒后可逐渐给予蛋白饮食，20g/d，每3－5日可增加10g,直至其最大耐受量，通常为40－60g /日或1.2g/（kg·d）。蛋白种类以植物蛋白为主,因植物蛋白含甲硫氨酸.芳香族氨基酸较少,而支链氨基酸较多,且能增加粪氮的排出；同时植物蛋白中含有非吸收的纤维素，被肠菌酵解产酸有利于氨的排出。低血钾、碱中毒是诱发肝性脑病的重要因素，应尽量避免发生，保持水、电解质和酸碱平衡。维生素和能量合剂：宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。此外，可给ATP，辅酶A。适当补充血浆、白蛋白以维持胶渗压、促进肝细胞的修复。日常生活中要注意自己的蛋白耐受程度，尽量避免过高蛋白饮食。