血型，到底是干嘛的？ | 科学人 | 果壳网 科技有意思
血型，到底是干嘛的？
为什么我们会有血型？血型饮食靠谱吗？血型影响性格，健康和血型有关系吗？A型血的人性格认真，O型血的人恋家，B型血的男朋友，A型血和O型血能生出B型血的孩子吗？AB型的人有什么特点？
本文作者:Carl Zimmer
图片来源：Elena Boils
（WUBO/译）当父母告诉我，我的血型是A+的时候，我感到了一种奇妙的自豪。如果A+是学校里的最高分，那么A+也肯定是最优秀的血型——生理上优异的证明。
没过多久我就意识到这样想究竟有多傻，并且不再引以为傲。但有关A+血型真正意味着什么，我并没有学到多少。待我成年以后，我所知道的全部就是万一我哪天进了医院需要输血，医生需要确定他们给我输的是合适的血型。
不过，还仍然有一些恼人的问题。为什么40%的白种人都是A型血，而亚洲人只有27%是？不同的血型是怎么来的，它们又有什么用？为了找到答案，我寻访了各种专家——血液学家、遗传学家、演化生物学家、病毒学家和营养科学家。
1900年，奥地利医生卡尔·兰德斯泰纳（Karl Landsteiner）最先发现了血型，他的研究在1930年赢得了诺贝尔生理学奖。此后科学家开发出了更加强大的工具，用于检测血型的生理特征。他们已经找到了一些有趣的线索，例如追踪血型的遥远过去，考察它们对人类健康的影响。然而，我发现在许多方面血型仍然保持神秘。对于它们的存在，科学家还是没有给出一个很好的解释。
“是不是很神奇？”加州大学圣地亚哥分校的生物学家阿吉特·瓦尔基（Ajit Varki）说。“在这一发现被授予诺贝尔奖将近一百年之后，我们仍然不知道血型是用来做什么的。”
布伦德尔的大胆试验
我知道我是A型血还是多亏了医学史上最伟大的一项发现。由于医生知道了血型，他们就能为病人输血从而拯救生命。但是，在历史上大部分时间，将血液从一个人输进另一个人体内只是又一个疯狂幻想罢了。
文艺复兴时期，医生曾经考虑过要是他们把血液注入病人的静脉里会发生些什么。有的人认为，这可以作为治疗百病的方法，甚至包括精神错乱。最终，在17世纪，少数几个医生将这个想法付诸实践，后果不堪设想。一名法国医生将小牛的血液注射进一个疯子体内，后者随即开始出汗、呕吐，排出像烟灰一样颜色的尿液。在另一次输血以后该男子死亡。
这样的惨烈事故让输血在150多年的时间里一直声名狼藉。就连在19世纪，也只有少数医生敢于尝试这一手术过程。其中一个便是名叫詹姆斯·布伦德尔（James Blundell）的英国医生。和他那个时代的许多同行一样，布伦德尔见证了许多女性患者在分娩时因出血过多而死亡。在1817年一名患者去世后，他发现自己再也无法忍受事情的现状了。
“我实在忍不住不去想，病人很可能因为输血而保住性命。”布伦德尔后来写道。
布伦德尔渐渐确信，早期的输血事故之所以会失败，是由于犯了一个根本性的错误：用他的话说，就是输“畜生的血”。布伦德尔得出结论，医生不应该在不同物种之间输血，因为“不同种类的血液彼此之间相差甚远”。
布伦德尔断定，人类患者应该只被输人血。但是，还从来没有人曾经做过这样的手术。于是，布伦德尔着手准备，他设计了一套由漏斗、注射器和试管构成的系统，可以引导血液从捐血者流进需要输血的病人体内。在狗身上测试了这套设备以后，布伦德尔被传唤到一个血流不止，即将死亡的病人床前。“唯有输血可以给他一线生机。”他写道。
几个人捐了共计14盎司的血给布伦德尔，他随后将其注射进这个男人的手臂。手术后患者告诉布伦德尔，自己感觉好多了——“不那么晕了”——但两天过后，他死了。
即便如此，这一经历使布伦德尔确信，输血将极大地造福人类。在随后的几年里，他继续往病入膏肓的患者体内倾注血液。所有的加起来，他进行了10次输血手术。其中，只有4例病患存活了下来。
另外有一些医生也进行了输血试验，他们的成功率也令人沮丧。人们尝试了各种各样的方法，包括在17世纪80年代输牛奶的尝试（毫不令人惊讶，这样做是徒劳且危险的）。
血型的发现
布伦德尔认为只应该给人输人血是正确的。但他不知道血液的另一个重要事实：只应该给人输某些的人的血。布伦德尔对这一简单事实的无知，有可能导致了他一些病人的死亡。而让这些死亡变得更为悲惨的，是几十年后一个相当简单的过程让世人发现了血液具有类型。
19世纪初的输血手术为何会失败，第一条线索是血液的凝块。19世纪末，科学家将来自不同人的血液在试管里混合的时候，他们注意到有的红细胞粘连在了一起。但由于这些血液通常来自病患，科学家便将这些凝块视为某种病理症状而认为其不值得探究。没有人想过去看看健康人的血液是不是会结块，直到卡尔·兰德斯泰纳为止，他想知道，混合健康的血液以后会发生些什么。结果立即可见，兰德斯泰纳可以看见健康的血液混合物中有时也会出现凝块。
于是，兰德斯泰纳开始测定血液结块的模式，他从实验室的成员身上采集来血液，也包括他自己。他将各份样本分离成血红细胞和血浆，然后将一个人的血浆和另一个人红细胞混在一起。
兰德斯泰纳发现，只有当他将某些人的血液混在一起时才会发生结块。测试完所有的排列组合以后，他将血液样本分为三组，分别命名为A型、B型和C型。（后来C型更名为O型，再过几年之后其他研究人员发现了AB型。到了20世纪中叶，美国研究人员菲利普·莱文［Philip Levine］发现了另一种将血液分类的方法，依据是含没含有Rh血型因子。在兰斯泰纳A、B、O字母的结尾用“+”或“-”表示，代表一个人有或者没有Rh血型因子。）
当兰德斯泰纳将不同人的血液混合在一起时，他发现结果遵循一定的定律。如果他将A型血的血浆与另一个A型血的人的血红细胞混合在一起，血浆和血红细胞仍然是液体。B型血也一样。但如果兰德施泰纳将A型血的血浆和B型血的红细胞混合，血液就出现凝块，将B型血的血浆与A型血的红细胞混合，结果也一样。
不过，O型血的表现却不同。当兰德斯泰纳将A型或B型血的红细胞和O型血的血浆混在一起时，红细胞结了块。但当他将A型或B型血的血浆加入O型血的红细胞时，则不会出现任何凝块。
正是这种凝块让输血充满了潜在的危险。以我的A型血来说，如果医生不小心将B型血注射进了我的胳膊，我的身体里会满是微小的凝块。这些凝块会扰乱我的循环系统，导致我大量出血、呼吸不上，还有可能死亡。但是，如果我得到的是A型血或O型血，我就不会有事。
四种血型的分子层面示意图。图片来源：Elena Boils
兰斯泰纳并不知道将一种血液和另一种区分开来的究竟是什么。后几代的科学家发现，每种类型的红细胞表面都有不同的分子。例如，在我的A型血中，细胞会分两个阶段构成这些分子，就像房子的两层楼。一楼叫做H抗原，在它的上面细胞会建起第二个分子，叫做A抗原。
另一方面，B型血将房子的第二层修成不同的形状。而O型血只修了一个单层的平房——只修了H抗原就没再动工了。
每个人的免疫系统都认得自己的血型。然而，如果接受了错误血型的输血，人的免疫系统就会奋起回击，把输进来的血当成侵略者。这条规律的例外者是O型血，它只有H抗原，而H抗原其他类型的血也有。对一个A型或B型血的人来说，O型血的红细胞看起来似曾相识，就不会当成入侵者。这使得O型血的人可以给其他血型的人输血，而O型血对血液中心来说也格外珍贵。
1900年，兰德斯泰纳在一篇非常简洁的论文中描述了他的实验。“或许值得一提的是，文中所写的观察结果可能有助于解释输血治疗的各种后果。”他在总结时洗练地一笔带过。兰德斯泰纳的发现为安全、大规模的输血手术开辟了道路，即使在今天，血库里也将他凝集血红细胞的基本方法作为检测血型的一种快速可靠的办法。
但是，兰斯泰纳一方面解答了老问题，另一方面厢又提出了新的问题。血型是用来做什么的呢——如果它真有作用的话？为什么红细胞要各自修建分子的“房子”？为什么人要有不同的房子呢？
要得到这些问题的可靠科学回答一直很难。然而在此期间，一些不科学的解释却都获得了巨大的人气。“这完全是莫名其妙。”纽约血液中心（New York Blood Center）免疫血液学、基因组学和稀有血型部门的主任康妮·维斯特霍夫（Connie Westhoff）感叹说。
不科学的解释大流行：血型饮食法
1996年，一个叫彼得·达达莫（Peter D’Adamo）的自然疗法师出版了一本名为《不同血型，不同饮食》（Eat Right 4 Your Type）的书。达达莫认为，我们必须根据自己的血型吃东西，以实现与我们的演化遗产相协调。
达达莫声称，血型“俨然已经到了人类发展的关键时刻”。据他所说，O型血在我们的祖先还在非洲过着采猎社会的生活时出现，A型血则出现在农业发展之初，而B型血则在1万到1.5万年前出现在喜马拉雅高原地区，AB型血则是A型血和B型血的现代融合。
依照这些设想，达达莫声称，我们的血型决定了我们应该吃什么食物。基于农业的A型血人应该是素食主义者。有远古猎人遗传的O型血人，则应该吃肉类丰富的饮食，同时避免谷物和奶制品。根据这本书，不适合我们血型的食物中含有抗原，可能引起各种疾病。达达莫推荐采用他的饮食方法来减少感染、减轻体重、对抗癌症和糖尿病，并且延缓老化的过程。
达达莫的这本书卖出了700万册，被翻译成了60种语言。它后面还跟了其他一连串根据血型减肥的饮食书，达达莫还在他的网站上销售一系列根据血型定制的饮食补充剂。因此，患者常常会去问医生，血型饮食到底有没有效。
要回答这个问题，最好的办法就是进行实验。在《不同血型，不同饮食》这本书当中，达达莫写道，他正在开展一项为期10年、针对患有癌症的女性进行的血型饮食临床试验，当时已经到了第8个年头。但是，18年过去了，这项试验的数据仍然没有得到公布。
最近，比利时红十字会的研究人员决定看看是否存在其他任何有利于血型饮食的证据。他们在科学文献中搜寻衡量血型饮食功效的实验。在仔细考察1000多份研究以后，他们仍旧徒劳无获。 “没有直接证据支持ABO血型饮食对健康有益。”比利时法兰德斯红十字会的艾米·德巴克（Emmy De Buck）说。
在德巴克和她的同事在《美国临床营养学杂志》（American Journal of Clinical Nutrition）发表了综述以后，达达莫在其博客上做出了回应。他声称尽管缺乏已发表的证据支持他的血型饮食，但其背后的科学是正确的。“在血型饮食背后有很好的科学基础，就像让爱因斯坦提出相对论的数学计算背后有良好的科学基础一样。”他写道。
虽然达达莫以爱因斯坦作类比，但从事血型研究的科学家对这种说法却明确地予以否认。“推广这些饮食是错误的。”一组研究人员在《输血医学评论》（Transfusion Medicine Reviews）这本同行评议期刊上宣布。
虽然有些遵循血型饮食法的人却看到了积极的结果，不过据多伦多大学的营养学家艾哈迈德·埃尔-索希姆伊（Ahmed El-Sohemy）表示，没有理由认为这与血型饮食的成功有任何关系。
埃尔-索希姆伊是新兴领域“营养基因组学”的专家。他和同事找了1500志愿者来研究，跟踪他们所吃的食物和健康状况。埃尔-索希姆伊他们正在分析研究对象的DNA，以查看这些人的基因可能对食物如何影响他们有什么作用。根据基因的不同，两个人可能对相同的饮食产生非常不同的反应。
“几乎每次我做这个讲座时，都有人在最后问我，‘哦，这个是不是就跟血型饮食一样呀？’”埃尔-索希姆伊说。作为科学家，他认为《不同血型，不同饮食》是有问题的。“这本书里没有任何东西获得了科学支持。”他说。但鉴于埃尔-索希姆伊知道他的1500名研究对象的血型，他可以看看血型饮食是否真的对人有好处。
埃尔-索希姆伊和他的同事将研究对象根据其饮食分成几组。有些人采用的是达达莫为O型血人推荐的以肉食为主的饮食。有些人则基本吃素，这是为A型血人推荐的饮食。以此类推。研究人员根据每个人对血型饮食的遵循程度，给每个人评了分。
研究者发现，有的饮食确实可以给人带来一些好处。例如，奉行A型血饮食的人，体重指数（BMI）得分较低、腰围更小、血压也较低。奉行O型血饮食的人甘油三酯较低。而富含奶制品的B型血饮食则没有任何好处。
埃尔-索希姆伊说：“陷阱就在于这与人的血型无关。”换句话说，如果你是O型血，你从所谓的A型血饮食中得到的好处，和A型血的人完全一样，因为任何人都很可能从素食为主的饮食中受益。任何吃O型血饮食的人削减了大量的碳水化合物，这几乎对任何人都有好处。同样，饮食中富含奶制品对任何人都不健康，不管是什么血型。
那血型到底是怎么来的呢？
血型饮食的一个魅力在于，它提出了我们不同血型起源的故事。只可惜这个故事与科学家搜集到的有关血型演化的证据毫无相似之处。
在1900年兰斯泰纳发现人类血液有不同类型以后，其他科学家想知道其他动物的血液是否也会有不同类型。结果发现，有的灵长类动物的血液与某些类型的人血极好地混合在一起。但很长时间以来一直很难找出这一发现有什么意义。我的A型血与猴子的血混在一起不凝块，并不一定意味着猴子也继承了我从我们共同祖先那里继承的A型基因。A型血或有可能演化了不止一次。
这一不确定性渐渐被揭示开来，最初从20世纪90年代科学家解开血型的分子生物学原理开始。他们发现一个叫做ABO的单一基因负责修建血型屋子的第二层。ABO基因的A型版本与B型有几个关键的突变不同。而O型血的人，他们的ABO基因发生了一些突变，使其不能产生构建A抗原或B抗原的酶。
接下来科学家就可以将人类的ABO基因与其他物种的相比较。巴黎国家科学研究中心的劳荷·赛格瑞尔（Laure Ségurel）和她的同事所开展的灵长类ABO基因调查是迄今为止耗资最大的。他们发现我们的血型非常古老。白眉长臂猿和人类都有A型和B型血，这两种血型都来自生活在2000万年前的共同祖先。
我们的血型可能更为古老，但很难知道究竟有多古老。科学家还没有分析完所有灵长类的基因，所以他们不知道我们的血型在其他灵长类中分布有多广。但是，科学家迄今收集的证据已经揭示出血型演化的动荡历史。在某些谱系中，基因突变终结了这种或那种血型。黑猩猩，我们现存关系最近的亲属，只有A型血和O型血。另一方面，大猩猩只有B型血。在某些情况下，基因突变改变了ABO基因，将A型血变为B型。科学家发现，就连在人类当中，基因突变也已多次出现，阻止ABO蛋白在血型房子上修建第二层。这些突变纷纷将A型血或B型血变为O型。“有数以百计的方法变成O型血，”纽约血液中心免疫血液学、基因组学和稀有血型部门的主任威斯特霍夫说。
但是为什么会有血型呢？
换句话说，A型血并不是我原始农民祖先的馈赠，它实际上来自于我像猴子一样的祖先。当然，如果我的血型已经经历了数百万年的演化，它必然给予我一些明显的生物学优势。否则，我的血细胞干嘛要不厌其烦修建这样复杂的分子结构呢？
不过，科学家一直在苦于确定ABO基因提供的益处。“对ABO血型还没有很好的明确解释，”图卢兹大学的安托万·布朗谢尔（Antoine Blancher）说：“虽然人们已经提出了很多种答案。”
我们对于ABO血型的无知，最瞩目的例子出现在孟买。1952年，医生发现极少数病人完全没有ABO血型——既不是A型，也不是B型、AB型或者O型。如果说A型血和B型血是两层楼房，而O型血是一层平房的话，那么这些孟买血型患者就只有一块空地。
自从在孟买发现这种情况——所谓的孟买表型——以来，在其他地方也发现了这种血型，但它仍然是极为罕见的。而据科学家目前所知的，孟买表型并没有什么害处。唯一已知的医疗风险来自于需要输血的时候。孟买型的人只能接受其他孟买型的人的血。就连O型血，按说是通用的输血血型，也能置他们于死地。
孟买表型证明，ABO血型并没有直接的生死优势。一些科学家认为，血型存在的理由可能就在于其变化，因为不同的血型可以保护我们免受不同的疾病。
医生最先开始注意到血型和不同疾病之间的联系是在20世纪中叶，而其具体项目一直在继续增长。“现在仍然能在血型和感染、癌症和一系列疾病之间发现许多联系，”威斯敏斯特大学的帕米拉·格林威尔（Pamela Greenwell）告诉我。
从格林威尔那里我知道了A型血使我患上几种癌症的风险更高，比如某些胰腺癌和白血病。我也更容易染上天花、心脏疾病和严重的疟疾。另一方面，其他血型的人则必须面对更容易患上其他疾病的风险。例如，O型血的人更容易得溃疡和跟腱撕裂。
血型和疾病之间的这些关联具有未知的任意性，而科学家才刚刚开始查出其背后的缘由。多伦多大学的凯文·凯恩（Kevin Kain）一直在和他的同事调查，为什么O型血的人能比其他血型的人更好地防止染上严重的疟疾。他的研究表明，如果血细胞是O型而不是其他类型的，免疫细胞则在识别受感染的血细胞时就更容易。
图片来源：Elena Boils
更令人费解的是血型和与血型什么关系都没有的疾病之间的联系。就拿诺如病毒（Norovirus）说吧，这个讨厌的病原体是游船的克星，它可以横扫数百名乘客，引起剧烈呕吐和腹泻。诺如病毒侵入的是肠道细胞表层，并不会对血细胞造成什么影响。然而，人的血型会影响他们被诺如病毒的特定菌株感染的风险。
解决这一谜题的答案可以在血细胞不是唯一会产生血型抗原的细胞这一事实里发现。血型抗原还会由血管壁细胞、呼吸道细胞、皮肤和头发细胞产生。很多人甚至会在唾液中分泌血型抗原。诺如病毒使我们生病的方式是与肠道中产生的血型抗原相结合。
但一个诺如病毒如果要与一个细胞紧密结合，它的蛋白质必须与该细胞的血型抗原的形状正好匹配。因此，每一株诺如病毒的蛋白质都有可能经过适应，能够紧密附着于某些血型的抗原。这可以解释为什么我们的血型会影响诺如病毒株让不让我们生病。
这也可能是为什么各种血型会存在数百万年的一个线索。我们的灵长类祖先被关在一个笼子里，与无数的病原体——包括病毒、细菌和其他敌人——进行永无止境的斗争。其中一些病原体可能经过适应，能够利用各种不同的血型抗原。与最为常见的血型适应性最好的病原体优势最大，因为它们能够感染的宿主数量最多。但是，渐渐地，这些病原体将宿主杀死，也毁掉了自己的优势。在此期间，拥有罕见血型的灵长类数量增多，这都是得益于它们对一些敌人的保护措施。
我考虑着这一可能性，我的A型血仍然和我还是孩子时那样令我困惑。但这一更深层次的困惑给我带来了几分欣慰。我意识到，我血型存在的原因可能最终和血液丝毫也没有关系。（编辑：Ent）
编译来源：, Why do we have blood types?
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引用 的话：如果我们都是外星人的产品...血型就好比薯片包装上的各种味道标志...嗡嗡星人吧。。。
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全部评论(83)
引用文章内容：毫不令人惊讶，这样做是徒劳且危险的这句翻译腔毕竟严重。。。完全看不懂
如果我们都是外星人的产品...血型就好比薯片包装上的各种味道标志...
引用 的话：如果我们都是外星人的产品...血型就好比薯片包装上的各种味道标志...嗡嗡星人吧。。。
以为是结论，原来是一个可能性高的假设。
引用 的话：这句翻译腔毕竟严重。。。完全看不懂 就是：明显的，结果无用且危险。
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主要是为了和星座配合，更好的预测个人的命运。
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引用 的话：假如“滴血认亲”成立，那么是否亲生父亲或母亲的血（同血型）与子女的血不结块...和陌生人的反而有可能结块...17世纪还有人给血管输牛奶，吓呆了我。血溶与不溶似乎是能控制的父母和子女血型不一样也可能出现的
喜欢吃什么不是我们决定的，是基因已设置好的，大概性格也于血型有直接关系。来自
既然ABO血型都有容易患的疾病……那么以后是否会存在最优秀（最不容易患病）的血型？孟买血型算不？
为什么不科普一下AB rh-熊猫血的事儿，以及讲解下AB+型的人可以接受任何血型的输血的知识？
引用 的话：既然ABO血型都有容易患的疾病……那么以后是否会存在最优秀（...按文中的比喻，孟买型相当于一块空地，那孟买型应该是最烂的血型吧，最原始没有经过突变的
我们至今还搞不清楚，为何会进化成各种不同的血型，这些不同血型到底对人体有什么影响？
只有ABO、Rh和孟买？不介绍其他27种血型系统不幸福！
古人牛来自
我是O型血，不过确实经常口腔溃疡，伤不起来自
看了文章标题进来的，然后进来发现本文花了大量篇幅讲了与标题内容完全无关的东西，然后最后才给出一个推测的结论，毫无价值
血型的存在跟血液无关，这个假设能不能再详细说说~
欲穷千里目，更上一层楼来自
血型好神奇，一直以为O型血是祖先那辈传下来的呢！受益匪浅。来自
我们也可能处于一个正在被淘汰的过程中、、、
引用 的话：血型的存在跟血液无关，这个假设能不能再详细说说~导致血型的红细胞表面的抗原，同时存在于其他组织的细胞上。攻击这些细胞的病毒，会因为这些抗原的变异而改变对人体的感染力。这样的选择压力下，导致了抗原的多样性，同时也就产生了不同的血型。
反正懂了一点。中世纪的医生好可怕来自
那么麻烦，来，盘腿坐下，我传你50年内力来自
引用 的话：这句翻译腔毕竟严重。。。完全看不懂我来改改：可以想像，这样做是脑洞开过火和作死的
我还真没耐心看完来自
个人看过血型和性格的文章，虽然没被科学证实，有点小迷信，但我觉得分析地准的，我是A型，文章一般都会说比较拘谨，安静，讲义气，老实，我的性格差不多是这样的，，来自
有没有关于O型血的论文研究推荐啊
打鸡血表示不服
引用 的话：这句翻译腔毕竟严重。。。完全看不懂我改一下：不出各位所料，这样做不但无效，反而更危险。
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疑难血型的实验室及临床处理
四川大学华西医院输血科 秦莉
血型定义：血液系统遗传多太性。但是一般来说，血型指红细胞ABO及Bh血型。
目前，血型主要由红细胞凝集来判断。有时由于疾病引起红细胞血型抗原表达发生改变或血清中抗体改变，致使血型判断困难或判断错误。
和其他红细胞血型系统相比，ABO系统有其特殊性，即正常人红细胞上缺乏A或B抗原时，其血浆中会出现相应抗体。因此，检查ABO血型，必须做正反定型，如正反定型吻合，则血型检测无误。
如正反定型不符合，多系技术错误造成，应症先重复试验，再找其原因。
常见的技术错误包括：
1）标本、试剂、试管或玻片弄错。
2）红细胞悬液太浓或太淡。
3）记录错误。
4）标本混淆。
6）未加试剂。
7）未按试剂供应商的要求进行操作。
8）离心机有问题。
9）试剂污染。
10）离心时加热。
某些疾病状态可能使红细胞抗原减弱或产生假抗原，如白血病，何杰金病，10号染色体转位，红细胞系统极度增生如海洋性贫血。可能出现如下反应格局：
正定型 反定型
表现型 抗-A 抗-B 抗AB A1细胞 B细胞
A& && &+mf& &—&&++mf&&—& & +++
B& && &—& & ±& &+& & ++++& &—
红细胞ABO抗原减弱与病程有关，病情缓解时抗原性会增强。
此外，血液中凝集素效价可由于低丙种球蛋白血病而降低，如慢淋、淋巴瘤、免疫缺陷性疾病如先天性低丙种球蛋白血病。老年人及婴儿凝集素效价也低。
肠梗阻、结肠、直肠癌或其他下消化道疾病时肠壁通盘性啬，细菌多糖入血，使A节型患者出现获性B现象。胃或胰腺恶性肿瘤患者血清中可能含有过多的可溶性血型物质，这些物质中和抗血清从而影响正定型结果。
如出现ABO正反定型不符，不能轻易发血。首先应重复试验，如仍不符合，应再抽标本并进一步了解病人情况，如诊断、年龄、妊娠史、输血史、用药史、免疫球蛋白平等。
将ABO正反定型不符人为分为4类
由抗体减弱或缺乏导致ABO正反定型不符，常见情况如下：
3）白血病患者合并低丙种球蛋白血症
4）淋巴瘤合并低丙种球蛋白血症者
5）用免疫抑制剂导致低丙种球蛋白血症者
6）先天性无丙种球蛋白血症
7）免疫缺陷疾病患者
8）骨髓移植患者（由于治疗引起的低丙种球蛋白血症或植入骨髓血型不同）
处理方法：增强反定型反应----将患者血清与A1或B细胞在室温下孵育15-30分钟，如仍无反应，将混合物质4℃下孵育，注意做自身及O型细胞对照。
特殊情况：在胚胎状态指某一个体身上存在2群细胞。真正的嵌合体是非常少见，可出现于双胞胎，在胚胎期由于血管的吻合使得2个胎儿的血液发生混合，2种血液都被机体认做自我，不产生抗体。人工嵌合状态可出现于输血后（如O型红细胞输给A或B型人），骨髓移植，交换输血及母体、胎儿出血。
由于红细胞抗原减弱或缺乏导致ABO正反定型不吻合。这种情况很少见。
1）A或B亚型
2）白血病可使A或B抗原减弱
3）何杰金氏病
4）某些疾病患者血浆中可溶性血型物质过多，如胃癌、胰腺癌
5）获得性B
6）抗A或抗B标准血清中有针对低频抗原的抗体。
处理方法：室温孵育30分钟以后加强抗原抗体反应，如仍无反应，可4℃孵育，注意做对照。吸收放散试验可检测弱抗原或亚型。血浆中可溶性血型物质过多时，可中和抗体，导致正定型凝集减弱或不出现凝集，可洗涤病人红细胞后重复试验。
获得性B是由于细菌（大肠杆菌的某一株，破伤风杆菌，奇异变形杆菌）产生的脱乙酰酶使A抗原表位N-乙酰基础半乳糖胺脱乙酰基成为半乳糖胺，半乳糖胺与B抗原表位半乳糖分子结构类似，抗-B可能与半乳糖胺发生交叉反应。获得性B患者分泌液中无B抗原，血液中无B糖基转移酶活性。感染好转后，获得性B会消失。获得性B反应格局如下：
正定型 反定型
抗-A 抗-B 抗-AB A细胞 B细胞
病人标本 ++++ ++ ++++ — ++++
制造商不可能将试剂标准血清与所有已知红细胞抗原进行抗体筛查，如标准血清中恰巧含有针对某种红细胞低频抗原的抗体，而病人红细胞上有该抗原，可能出现微弱凝集，类似于红细胞A或B抗原性减弱。处理方法是换另一批号的抗血清。
正定型 反定型
抗-A 抗-B 抗-AB A细胞 B细胞
病人标本 ++++ + ++++ — ++++
由于血浆蛋白异常导致红细胞缗钱状凝集或假凝集，可见于：
1）球蛋白增高，如多发性骨髓瘤，巨球蛋白血症，其他浆细胞疾病，中晚期何杰金病，纤维蛋白原增高等
2）病人使用血浆扩容剂，如右旋糖苷，聚维酮
3）脐带Wharton胶
处理方法:显微镜下观察可发现缗钱状凝集，可将病人细胞洗涤后再做正定型，用盐水稀释或盐水替换法做反定型。
脐带血可洗涤以避免Wharton胶引起的假凝集，一般不主张做脐血反定型，则应注意区别来自母体的抗体。
其他原因引起的ABO正反定型不符合，包括
1）多凝集细胞
多凝集红细胞是由遗传、细菌或病毒感染等引起红细胞膜结构改变，从而使红细胞多数相合的血清发生凝集反应。
细菌性多凝集
T多凝集：细菌（肺炎球菌、产气荚膜杆菌、霍乱弧菌）产生的唾液酸分解红细胞膜糖蛋白或糖脂末端的N乙酰唾液酸，使细胞膜上的隐蔽抗原T抗原暴露出来。
Th多凝集机理类似于T多凝集
Tk多凝集：见于败血症、胃肠道损伤、伤口感染，脆弱拟杆菌、粘质沙雷菌、白色念珠菌、曲霉菌产生的β半乳糖苷酶切断血型糖链前体末端的半乳糖，使N乙酰葡萄糖胺（Tk）暴露出来。
Tx多凝集：可能与细菌或病毒感染有关
获得性B多凝集
细菌产物被动吸附
VA多凝集：罕见，可能是细菌来源的岩藻糖苷酶使得H抗原减少所致。
非细菌性多凝集
Tn多凝集 可能由于造干细胞突变，突变细胞缺乏β-3-D半乳糖基转移酶，使细胞膜上MN-SGP（唾液酸糖蛋白）、Ss-SGP上的四糖不能合成，致使隐蔽Tn抗原（α-N-乙酰半乳糖胺）暴露。除红细胞外，Tn抗原还可出现于白细胞、血小板及组织细胞上，可能与白血病前期有关。由于Tn抗原与A抗原决定簇相同，抗-A血清有时可能与Tn抗原发生交叉反应，这种情况被称遗传性多凝集
Cad多凝集 常染色体显性遗传，与红细胞高频抗原Sda有关。Cad多凝集几乎没有临床意义。
与血红蛋白M-Hyde Park相关的多凝集：首先发现于南非一混合种族大家庭中，有的成员有罕见的变异血红蛋白，同时有红细胞多凝集现象。
HEMPAS遗传性多核幼红细胞伴酸化血清溶血试验阳性，又被称为先天性红细胞生成异常性贫血Ⅱ型。
NOR多凝集：抗原决定簇不详，可与P血型系统有关，首先发现于Norfolk,Virginia,NOR红细胞与脐血清不发生凝集。
过去用人血清做试剂时多凝集红细胞可发生正反定型不符合，交叉配血次侧可出现凝集，抗球蛋白试验可出现假阳性。随着单克隆抗球蛋白试剂的使用，现在常规配血中已很少见多凝集现象。
怀疑多凝集红细胞时，应将红细胞与多份脐血清、多份正常成年人AB型血清进行凝集试验，还可采用测定红细胞唾液水平、或用凝聚胺及植物凝集素进行确认。根据酶处理红细胞后凝集反应的变化及红细胞对不同的植物集素的反应，可将多凝集红细胞进行分类。
多凝集红细胞的定型用单克隆抗血清一般不困难。如红细胞凝集性很强而又只有人多克隆抗血清做试剂时，可采用吸收、酶处理、脐血清、过期血清、稀释抗血清、巯基化合物（2-巯基乙醇，二硫苏木素）、吸收放散等方法进行定型。
多凝集红细胞的临床意义：
提示严惩感染
多凝集现象出现于多种细菌或病毒感染中，如黑曲霉菌、脆弱拟杆菌、白色念珠菌、产气荚膜菌、破伤风杆菌、大肠杆菌、肺炎球菌、奇异变形杆菌、粘质沙雷菌、霍乱弧菌、病毒等。病人红细胞出现多凝集现象可能提示严惩感染。
怀疑坏死性肠炎的婴幼儿，红细胞隐蔽抗原的暴露（即出现多凝集）可提示诊断及病情严重程度。
溶血性贫血
病人红细胞隐蔽抗原暴露后，血液中多凝集素可与转化红细胞结合并激活补体，从而引起血管内溶血，输入含凝集素的正常血浆会加重溶血，甚至引起DIC。新生儿血液没有多凝集素，因此，除非输入血浆制品，新生儿坏死性肠炎患者不会出现溶血。
案例：一7月女婴，因急性肠梗阻入院。因贫血输压积红细胞90ml，输血后立即出现血红蛋白血症及血红蛋白尿症，在坏死肠段切除手术中，输入全血250ml，输血后病人发烧，溶血，输血前后标本抗体筛查及交叉配血均阴性，输血前DAT阴性，输血后DAT提示病人红细胞表面包被补体，用植物凝集素与病人红细胞进行反应，提示病人红细胞上T抗原暴露。
据报道，白血病患者可能现出Tn多凝集并随着病情缓解而消失。有人认为Tn提示白血病前期。乳腺、结肠、膀胱恶性肿瘤组织及转移肿瘤组织中也发现过隐蔽抗原T及Tn，抗原表达强度与肿瘤的恶性程度及侵润性有关。
红细胞多凝集现象非常少见，而隐蔽抗原暴露并不少见，用特殊植物凝集素在红细胞出现多凝集前就可发现隐蔽抗原的暴露，对可能发生隐蔽抗原暴露及多凝集红细胞的患者，可用植物凝集素筛查有无隐蔽抗原暴露，如筛查阳性，应定量测定以指导输血，如隐蔽抗原活性明显（3+、4+），则输洗涤红细胞以避免血管内溶血，如隐蔽抗原活性较弱（1+、2+）可以选择含血浆的血制品，并做次侧交叉配血。
2）冷抗体（自身及同种抗体）
3）温自身抗体
4）其他抗原抗体复合物吸附到红细胞上引起红细胞凝集（如丫啶黄-抗丫啶黄抗体复合物）
高效价冷凝集素可使病人红细胞发生自发性凝集，DAT阳性，如血清中抗体与所有成年人红细胞均反应（如含抗-Ⅰ），则同样会凝集反定型红细胞。反应格局
正定型 反定型
抗-A 抗-B 抗-AB A细胞 B细胞
病人标本 ++++ + ++++ — ++++
（病人可能血型B）
可将红细胞37℃孵育，再用37℃盐水洗涤后做正定型，如仍不能正确定型，可用二硫苏木素处理红细胞后再定型。做反定型时，将病人血清或血浆及试剂红细胞均加热到37℃，混合、测定并在37℃下读结果。也可将病人血清用自身红细胞吸收后再做反定型。
温自身抗体一般不影响ABO血型检查，但抗体数量很多时可能引起红细胞自凝。一般情况下，温抗体在室温下较37℃下反应弱。如怀疑温抗体影响了正定型录，可将红细胞45℃放散以除去大部分包被抗体，再进行ABO正定型。
意外ABO异凝集素可引起ABO正反定型不符，如某些A少、A2B患者天然产生的抗-A1，或个别A1及A1B患者天然产生的抗-H，处理方法是用几种（A1、A2、B、O细胞，自身红细胞）细胞进行反定型，根据反应格局可判断抗体的特异性。
如病人血清中含有其他同种抗体，而反定型红细胞上恰有该抗原，可能会出现正反定型不符，此时应对病人血清或血浆做抗体鉴定，确定抗体性持后再用相应抗原阴性的红细胞做反正型。
如病人血液中有抗某种染料的抗体，抗原抗体复合物可吸附在红细胞上引起正定型错误，可用盐水洗涤红细胞后重复定型。
顺式AB指从父母的一方同时得到A和B基因，在一条染色体上，而另一条染色体上是从父母中另一方来的O基因。顺式AB细胞的B抗原较弱，类似B3亚型。顺式AB者血清中常有弱抗-B，与所有正常B细胞反应，但不与顺式AB细胞反应。血清中A及B糖基转移酶活性低于正常AB血清。
多数情况下，ABO血型正反定型是符合的。但由于疾病改变了红细胞表面结构，或血浆蛋白发生变化，临床上不时遇到正反定型不符合。应该根据病人的具体情况，找出原因及相应的处理方法。ABO血型检查，一定要做正反定型，这样可以最大限度地减少血型错误，避免严重输血反应。
出现ABO血型正反定型不吻合或不一致，应作记录，在问题没有弄清楚之前不判断血型。如标本来源于献血员，则在血型弄清楚前不能发血。如标本来源于病人，在查清楚血型前，可能需要输O型有相应Rh血型的红细胞。输血前应采集足够量的病人血液（输血前标本）标本以便做进一步检查。
对你的4个主题合并后，便于查阅和加分，4个主题是：1.临床出现输血反应后如何处理& && &2.血型报告错误原因探析& &3.临床输血知识-基础与提高& &4.临床出现输血反应后如何处理
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你的发言非常精彩， .
血型报告错误原因探析
正确的ABO血型鉴定，是临床安全输血的关键。而错误血型的血液一旦输入，则直接危及患者的生命。笔者回顾性分析多年工作中所观察的32例造成ABO血型定型错误的原因与结果，现报告如下。
　　1　血型报告错误的原因
　　1.1　血型测定的错误　血型检测时因患者红细胞悬液浓度过低或离心时间太短(未做反定型检测)，又只用肉眼观察结果，使之在血型抗原较弱的情况下，微弱、细小的凝集未看到，而造成定型报告错误。
　　1.2　检验者工作粗心的错误　①在血型检测时，由于试管上未编号，离心后拿错试管，使之张冠李戴而造成血型结果错误；②工作精力不集中，填写血型结果时因笔误而造成血型错误；③把ABO标准血清的“抗-A血清”误认为A型血清，而“抗-B血清”误认为B型血清，使之判定结果错误而造成血型报告错误。
　　1.3　临床医生的错误　临床医生在填写输血申请时，没有做血型检测，单凭印象或听信患者的自诉血型而造成血型错误；或医生在看检验报告单时，把血常规上的白细胞分类中嗜碱性粒细胞的英文简写代号“B”误认为是血型B型，造成错误填写输血申请单。
　　1.4　临床护士的错误　临床护士在抽取血标本时，未校对患者的姓名、床号，仅凭印象，抽了其他人的血液而造成血型报告错误或交叉配血不合。
　　1.5　血站发血的错误　由于血站发送的血液袋上的血型与血袋内的血液不符而造成献血者的血型错误。笔者曾在为一名O型患者做交叉配血时，发现主侧管中有轻度凝集，为受血者重复进行血型鉴定无误后，再对献血者的血型进行检测，结果该献血者的血型不是O型而是B型。将该献血者的血液送市中心血站复检证实该献血者为B亚型。
　　1.6　导致血型结果的错误　某些疾病可使受检者血液中有含量较高的冷凝集素，而产生自凝现象或由于疾病使患者红细胞上的抗原减弱而造成血型的检测错误。
　　2　分析
　　笔者调查的造成血型错误原因的分类结果表明，有71.9%(23／32)是由于检验者在血型鉴定检测时造成的差错，这其中一半以上(17／32、为53.1%)是检验者的粗心大意、精力分散、责任心不强所致。虽然血型鉴定的检测工作操作简单，但责任重大。只要在工作中认真细致、精力集中，严格把住血型定型这一关，血型鉴定的检测错误就会减少。造成血型错误原因的分类结果还表明，有15.6%(5／32）是由于临床医生在输血申请单上填错血型，9.4%(3／32）是由于临床护士抽错血标本，3.1%(1／32）是献血者的血型鉴定错误。为避免血型报告错误，要求临床医生、护士必须严格执行查对制度和医疗技术操作规程。检验者在交叉配血时应认真细致，必要时对献血者的血型重复鉴定，以确保临床输血安全。
　　某些疾病会使受检者红细胞上的抗原减弱或使血液中含有较高的冷凝集素，造成血型鉴定困难，甚至血型的错误(4／32，为12.5%)。此时应对受血者的红细胞进行洗涤和加温并做血型反定型检测。这样既使血型鉴定较顺利，也避免了假阴性或假阳性结果，以确保血型结果的正确。为防止血型鉴定的错误，ABO标准血清的质量也很重要。
中国输血杂志
临床输血知识
临床输血知识
　　 ?是谁首先将动物血输给人的？
　　目前公认的是英国lower开创了动物输血的先河，法国Denys是第一个在人体上输血成功者。那还是在1665年，英国医生Lower首先将一条濒于死亡的狗静脉与另一条健康狗的动脉用鹅毛管连接起来，受血狗竟奇迹般的起死回生。这一实验证明了输血能够救命。1667年，他又用银管将羊的颈动脉连接到人的肘动脉上，把羊血输给了人，又获成功。同一年法国医生Denys用同样的方法把羊血输给一名有病的男孩也获成功。以后Denys又给一位愿意做实验的健康人输羊血，还是安然无恙。但当他把小牛动脉血输给一名梅毒患者时却出现了意外，输血后患者出现发热、腰痛，并有黑色尿，不久便死亡。死者家属状告Denys有杀人罪。法庭判决自日起，未经巴黎医学部批准不得输血。以后法国议会和英国议会均下令禁止输血。在此后的150年间，曾一度轰动医学界的输血技术再也无人问津。
　　?是谁第一个将人血输给人的？
　　目前公认的是英国医生Blundell首先开创了直接输血法，并第一个把人血输给了人。那是在年，英国妇产科医生Blundell由经常看到产妇失血死亡而想到用输血来挽救生命。他进行了动物之间的输血取得成功后，开始将健康人的血液输给大出血的产妇，一共治了10例，除2例濒死未能救活外，其余8例中有4例救活。国为当时还不知道血型不同的人输血时，红细胞会遭到大量破坏、所以无法解释为什么输血后有人出现致死性的输血反应，有人却活了下来。尽管如此，日他在伦敦举行的内科学会上所作的输血报告，还是引起了医学界的轰动。他还首创了重力输血器，利用重力来作输血时的推动力，这种输血方法一直沿用了100年左右。
　　?目前临床输血进展如何？
　　现代科学技术突飞猛进的发展，各种高新技术不断向输血领域渗透，以及基础医学研究的不断深入，都推动着输血医学产生日新月异的变化。临床输血也在蓬勃发展：从输全血发展到成分输血；替补输血发展到治疗性输血；人的血源性制品发展到生物技术制品；异体输血发展到自体输血。
　　?医疗机构临床用血应当怎么办？
　　《献血法》第十六条明确指出：“医疗机构临床用血应当制定用血计划。遵循合理、科学的原则，不得浪费和滥用血液”。
　　然而，目前临床用血尚不尽合理和科学，对输血还存在认识上的误区。少数医生喜欢用等量的全血补充所估计的失血量，并认为越是新鲜的血越是好；个别医生明知木中出血不多也要输上几百毫升全血以保病人“平安”；还有人认为输血能够补充营养、增加机体抵抗力等等，这些都是应改变的陈旧观念。
　　?临床医生应怎样对待输血？
　　临床医生应严格掌握输血适应症，科学、合理用血。手术前应根据术中估计出血量决定申请备血，出血量在10毫升/公斤体重以下者原则上不输血。积极开展手术前自体储血、术中血液稀释等技术。对估计出血量在1000毫升以上者，争取手术野血被回收，减少或避免输同种异体血，杜绝“营养血”、“安慰血”、“人情血”等不必要的输血。积极实行成分输血，减少不必要的血液成分的补充，避免可能由此引起的不良输血反应。手术中适当采用控制性低血压等措施，减少出血。
　　?输血前应做哪些化验项目？
　　输全血前，必须做ABO血型的正向和反向定型，以及患者和献血者之间的交叉配合试验（含抗球蛋白试验），输血液成分，按成分血的要求配血。在Rho（D）阴性率较高的地区,还应常规做Rho（D）血型检定。对经产妇或有输血史的患者做不规则抗体检测，交叉配合试验和抗球蛋白试验必须相容才可输血。
　　?输血的途径有哪些？
　　常用的输血途径是静脉内输血，成人身上最暴露最容易穿刺因而也是最常用的是肘正中静脉、贵要静脉；次常用的是手背静脉和大隐静脉。对婴儿和儿童，较常用的是手背静脉和大隐静脉，对1岁以下儿童可用头皮静脉。下肢静脉壁比上肢静脉壁厚，又容易发生痉挛，所以应尽量选择上肢静脉。为防止输入的血液在进入心脏前从手术部位的创面流失，故凡头颈部和上肢的手术，应选用下肢静脉输血；凡下肢、盆腔和腹部手术，应选择上肢或颈部静脉输血。对新生儿输血或换血可用脐静脉。
　　?输血应选择什么样的针头?
　　输血针头的规格为14—20gauge（G），常用18G。当静脉较细或给患儿输血时应选用较细的针头。当需要大量输血时则应选用较粗的针头；输注浓缩红细胞不顺时，可先加入30—50毫升生理盐水后再输注（一般不用葡萄糖液，因其可引起红细胞凝集而堵塞滤器或针头）。
　　?输血时应注意什么？
　　（1）输血前必须严格检查全血的外观，检查血袋有无破损渗漏，血液颜色是否合格；还要认真核对患者、交叉配合报告单和待输血液之间是否无误，包括患者和献血者的姓名、性别、ABO和Rho（D）血型、交叉配合试验和抗球蛋白试验的结果、血袋号码、血类和血量等，并且应该有两人核对，准确无误方可输血。
　　（2）输血时应到患者床前核对病案号、患者姓名、血型等，确定受血者本人后，用装有滤器的标准输血器（滤网孔径约为170微米，总有效过滤面积为24—34厘米2，可以滤除血液和血液成分制品中可能存在的聚集的血小板、白细胞和纤维蛋白）进行输血。
　　（3）血液临输注前再从冷藏箱内取出，在室温中停留的时间不得超过30分钟。输用前将血袋内的血液轻轻混匀，避免剧烈震荡。血液内不得加入其他药物，如需稀释只能用静脉注射用生理盐水。
　　（4）输血前后用生理盐水冲洗输血管道。连续输用不同供血者的血液时，前一袋血输尽后，用静脉汪射用生理盐水冲洗输血器，再接下一袋血继续输注。
　　（5）输血过程应先慢后快，再根据病情和年龄调整输注速度，并严密观察受血者有无输血不良反应，如出现异常情况应及时处理。输血初期10—15分钟或输注最初30—50毫升血液时,必须由医护入员密切注视有无不良反应。如果发生不良反应，须立即停止输血并报告负责医师及时诊治,同时通知输血科或血库做必要的原因调查。通常，输血不必加温血液。
　　（6）输血后将血袋保存于2—8℃冰箱24小时，以备出现意外情况时核查用。
　　（7）输血完毕，医护人员逐项填写输血反应调查回执，并于输血完毕后第二夭退还输血科保存。输血科每月统计上报医务处（科），负责医师将输血情况记录在病历中。
　　（8）输血完毕后,医务人员将输血单第二联贴在病历中。
　　?如何决定输血量？
　　输血量和输血速度需根据输血适应症、年龄、贫血程度、患者的一般状况以及心肺惰况等决定。一般说来，对一个体重60公斤血容量正常的贫血患者，输注400毫升全血约可提高血红蛋白（Hb）10克/升或红细胞压积（Hct）0.03。对大量出血或失血性休克患者，输血量要大。对血容量正常的慢性贫血患者，每次输注l—2单位红细胞为宜。对老年人和儿童以及心功能不全的贫血患者，每次宜输少量红细胞。
　　?如何决定输血速度？
　　应根据病情和年龄来决定输血速度。如急性失血性休克患者速度应较快，心脏功能差者速度应较慢，老人和儿童患者速度也应慢。一般来讲，开始速度应较慢，约5毫升/分钟，以观察有无输血反应及循环系统耐受倩况。10—l5分钟后可适当加快输注速度。一般200毫升血液可在30—40分钟输完。
　　?对危重病人紧急抢救时如何输血？
　　危重病人须紧急抢救输血，时间紧迫不允许按常规配血，须由经治医生写明抢救原因及提出不交叉配血的申请，并记录入病例。输血科可立即发给O型红细胞（小于600毫升），必要时加AB型新鲜冰冻血浆，先给病人输用，之后再行常规化验和交叉配血。
　　?大量输血时应如何配血？
　　有时患者因外伤、出血、手术输血等病情需要，在短期内大量、迅速地输入异体血液，以维持正常生命和生理功能。输血量通常在500毫升以上，或l000、2000甚至毫升，乃至更多。这样，在短期内患者体内会接受较大量的、不同献血者的血液。任何一方存在与他人不合的血型抗体，都会在患者体内发生抗原抗体反应，给患者带来不应有的痛苦。为了避免不相合抗原抗体反应的发生，确保病人的输血安全，必须在供受者之间、各献血员之间进行交互配合试验（交叉配血）。具体方法如下：
　　（1）ABO系统必须相同。
　　（2）进行病人与供者之间交互配合试验，应相合。分为：
　　①主侧交互配合试验；
　　②次侧交互配告试验。
　　（3）献血者之间的交互配合试验。此项试验可避免献血员之间抗原抗体在病人体内的反应。
　　如果不是一次输入，比如第一夭输1000毫升，第二天再输800毫升，应第一天做供受者之间、各献血员之间交互配合试验；第二夭重新取病人血样，再与准备输的800毫升进行供受者之间、各献血员之间的交互配合试验。
　　?同时需输多品种的血液时怎么办？
　　同时需输多品种的血液时，应首先输入成分血（尤其是浓缩血小板），其次为新鲜血，最后是库存时间长的血。
　　?对库存全血外观检查应注意什么？
　　（1）絮状物：在血浆层中呈粘丝状漂浮，有时有少量红细胞粘附，若反复摇动易沉入红细胞层引起红细胞粘附形成凝块。
　　（2）凝块：如发现凝块不得出库，可离心转做其他血液成分。
　　（3）溶血：当血液静止沉淀后，血浆部分呈透明均匀红色。
　　（4）细菌污染：血袋内发现大量气泡井伴有絮状物出现，应考虑细菌污染。被大量细菌污染的血液肉眼观：血浆变为暗灰色或黄褐色，血浆变混或有白色凝块、膜状物或沉淀。血浆层出现气泡或溶血，红细胞变为紫红色等。
　　（5）脂血：血浆层呈不透明的黄色或白色乳糜状，放置1周后逐渐透明清晰，在血浆层上端出现乳白色脂肪颗粒样漂浮物。加温后易溶解、透明，此点可与细菌污染区别。如果是细菌污染，加热后乳白色脂肪颗粒样漂浮物不会消失。
　　?造成絮状物及血凝块的原因是什么？如何预防？
　　原因：保养液含量少；采血时血袋摇摆不够，穿刺时血流不畅；采血时血液与保养液未混匀；血液未接触到保养液之前发生纤维蛋白析出。
　　预防处理措施：严格检查保养液的含量及装量；采血时选好血管，防止献血员紧张，保持血流通畅；注意采血袋摇摆频率，使血液与保养液及时充分混合；必要时拔针重新穿刺。
　　?造成溶血的原因是什么？如何预防？
　　原因：血液受到剧烈震荡；血液保存温度过高或过低；过期血；血液被细菌污染。
　　预防处理揩施：采血时要轻拿轻放，运送血时不要巨烈震动；严格观察储血冰箱温度，并详细记录；注意无菌操作，杜绝细菌污染。-旦有溶血发生，立即取出单独存放并申请报废。
　　?造成细菌污染的原因是什么？如何预防？
　　原因：（1）采血袋、保养液及输血器具未消毒或消毒不彻底；
　　（2）献血者皮肤未经严格消毒或体内有化脓病灶，或献血者有菌血症；
　　（3）采血空间无菌状况不符合要求，采血时针头帽拔出过早使空气进入采血袋；
　　（4）无采供血单位名称及采供血许可证号。
　　?输血不畅的原因是什么？如何预防和处理？
　　（1）输血器材方面的原因：在临床输血过程中,有时会因为血袋内的纤维蛋白、小血块、小血丝、小聚集块等，在过滤网、血袋输出管口、针头等处堵塞，造成输血不畅。如果将血袋斜挂在输液架上，血袋中的纤维蛋白、小血块、小血丝、小聚集块等都沉积在血袋的最低处，就会避免因针头、输出管口、输血器过滤网堵塞而引起的血流不畅。
　　（2）病人方面的原因：当温度过低的库存血进入血管后，刺激血管壁而产生血管痉挛或末稍循环不良，有时也会引起输血不畅。输血时可以用适温的热水袋或热毛巾给输血肢体加温保暖。
　　?输血器上端针头堵塞怎么办？
　　由于采血不顺等原因，血液内难免有一些较小的纤维蛋白析出，形成片状物、网状物及小血块。这些物质小而轻、游动性大，经用斜挂血袋法仍有经常堵塞输血器上端针头的现象发生。若用止血钳固定游动物，就可解决这一问题。具体方法是：若输血时血液突然不滴，软塑料的滤网滴管瘪陷,证明输血器上端针头堵塞。这时将调节器关紧，取下血袋，松开伴随液一端夹子，让伴随液将堵塞物冲回血袋，随即将血袋稍倾斜，将堵塞物引流至血袋一边，立即用手指将堵塞物连血袋捏住，然后用止血钳将其夹住固定，使其不再游动，继续输血，血液就能顺利点滴。
　　?污染血液的细菌主要有哪些？
　　污染血液的细菌有致病菌或非致病菌之分。前者常造成患者死亡，后者的毒性较低，可能只引起发热反应。革兰氏阴性杆菌污染最常见最危险，如绿脓杆菌属，大肠杆菌、副大肠杆菌属和无色杆菌属等，这些细菌常存在于粪便、灰尘或泥土中。有的细菌在冷藏温度中生长旺盛，这种嗜冷菌常见于水中，甚至含氮的水中。很多在4—8℃生长的菌株在保存1周的血内明显生长，在2周时生长最活跃，细菌浓度可达到1—100亿个/毫升；在室温中生长更快，仅6小时后就进入对数期增殖。即使是一般的或嗜冷菌，也能在室温中快速增殖，24小时的细菌数即可达到致死剂量。弗罗因德埃希杆菌（枸橼酸菌）与大肠杆菌的区别是前者用枸橼酸盐作为唯一的碳源。所有从血液分离出的细菌都可利用枸橼酸盐，使血液产生凝块。有的细菌可使血液发生溶血。革兰氏阳性杆菌或球菌也可污染血液，一般在5～7℃不生长,在10℃以下7天内增殖缓慢；输血后症状较轻，引起发热反应，但也可发生严重反应造成患者死亡。
　　?输入被细菌污染的血液后主要有那些临床表现？
　　输入已污染、尤其含大量细菌增殖的血液或制品时，即使少到l0—20毫升，也可立刻发生休克。其中，嗜冷革兰氏染色阴性杆菌的内毒素所致休克和DIC尤为严重。当患者的血浆内含有对抗污染的细菌天然产生的抗体时，也可以引起休克。患者突然病情加重、极度不安，发生剧烈寒战、高热、大汗、恶心、呕吐、呼吸困难、干咳、发绀、全身肌痛、腹绞痛和腹泻等。皮肤潮红而干燥，表面血管有扩张和结合膜充血，全身可以出现紫癜，呕吐物和粪便中可以带血或潜血阳性。脉细弱而速，血压很快下降或测不出来，可持续3—4天。白细胞计数明显增加,可以高达70×109升,多核白细胞多高到90%以上。可以出现血红蛋白尿，往往尿少或无尿，严重者发生急性肾功能衰竭、尿毒症和酸中毒而死亡。常见肺部并发症，多为病程已进入晚期征兆，预后不良。
　　?如何鉴别大量细菌污染并增殖的血液？
　　大量细菌污染并增殖的血液呈紫红色，可以有凝块和溶血及恶臭（硫化氢样臭味）。最简单迅速的诊断法是立即取容器内剩余的血浆做直接或离心后涂片染色检查，如见细菌，即是污染的证明。有时可直接涂片，在显微镜下可见布朗运动的细菌。镜检阴性结果也不能排除细菌污染的可能性，因为细菌多到24×105/个/毫升时才容易在涂片上发现；而24×104个/毫升时难于发现（在检查的每100个视野中平均只有1个细菌）。在细菌培养中,细菌少到24个/毫升，培养0.3毫升血24小时就可发现。另外，涂片上的碎屑很难同细菌区别，必须进一步做容器内剩血、患者和所有已输液体的细菌培养，包括需氧菌和厌氧菌培养。对血液应分别在4℃、室温（22℃）和37℃3种温度培养。剩余血3种温度细菌培养的阴性结果可以排除细菌污染血液的可能性。但阳性结果不能肯定细菌污染一定就是在输血前、后或输血中发生的。如果未及时培养容器内剩血，在室温放置太久，如24小时，细菌培养就无意义。亦可对患者做骨髓穿刺或取尿样本进行细菌培养。如果患者死亡，应在死后尽快抽心血做细菌培养。如果是产气大肠杆菌，死后血培养常为阳性，假单胞菌属常为阴性。轻度反应需与发热反应鉴别；无论反应轻重均需与急性溶血性输血反应鉴别。
　　?如果发现“高锰酸钾溶液样血液”时怎么办？
　　如发现“高锰酸钾溶液样血液”，应马上考虑到这袋血己被细菌污染，因为受污染的血液常呈紫红色，即呈高锰酸钾溶液样颜色。此时未输的不能输，正输的马上停输，对血液做细菌培养。同时，对已输入的患者及时进行合理治疗。
　　?怀疑正在输的血液可能被细菌污染时怎么办？
　　怀疑正在输的血液可能被细菌污染时，应立即停止输血并保持静脉输液通畅。治疗要积极迅速，关键是要想到有输血败血症的可能，虽然不能确诊，只要有某些迹象，就应毫不迟疑地按输血败血症治疗。治疗重点是抗休克、治感染、防治DIC和急性肾功能衰竭。
　　?如何预防细菌污染血液？
　　在现代设备条件下，基本上可以做到血液不受细菌污染，但实际上，由于各种原因，细菌污染仍然或多或少发生，在个别地方，污染率可以更高。己污染并大量生长细菌的全血、血液成分或血浆蛋白成分，输给受血者后将引起致命性败血症。因此，要针对原因，采取相应的预防细菌污染措施，特别要注意消毒、采用密闭法和严格的无菌操作技术采血和制备血液成分，对在室温保存的浓缩血小板、洗涤红细胞、白细胞浓缩液等更要确保无菌。对血液及其成分一定要根据不同要求，尽快并始终保存在4±2℃或冻温中，输注前在室温中放置的时间不应超过半小时。
　　储存血液及其成分的冷藏箱(4℃)或低温冰箱不能断电，应有温度记录和报警装置，并要定期校正温度计。在血液及其制品的运输途中，同样也必须维持冷温或冰冻状态。要使用合适的运血箱，如用冰袋使其保持在10℃以下可维持48小时。
　　已污染嗜冷性或常温细菌的血液，如放在室温中24小时，细菌增殖的数目可达致死量。凡用开放法制备的浓缩红细胞、浓缩血小板和浓缩粒细胞等，除浓缩血小板和浓缩粒细胞放在室温外，其余均必须暂放在4℃冷藏，并于24小时内使用（浓缩粒细胞应尽快输注）。
　　输血前，按不同血液或血液成分的外观标准检查，如有任何可疑迹象,就不得使用。
　　?采血车外出采血怎样放置血袋？
　　因采集的血液室温放置不得超过30分钟，所以，采血车上应有控温冷藏箱。采集的血液应及时放入冷藏箱，不然，大量刚采集的、还散发着人体热量（36—37℃）的血液堆放在一块，很容易造成细菌繁殖或降低血液质量。
　　?为什么有一病人输血3毫升后即出现40℃高烧反应？
　　据文献报道，有一病人各种情况良好，且正应用着抗生素，但输血3毫升后即出现40℃高烧反应等剧烈的中毒性休克症状。经调查知是因输入的血己被催产克雷伯氏菌污染。此袋血为外地转运血，虽然从采血到发血保存时间仅7天，但因时值盛夏,气温高，运输途中（12小时）未及时更换冰块，致使细菌繁殖生长。事后仔细观察，此血袋外观无破损，肉眼观察血液发现：血球稍发黑，倒置观察发现有“柳丝”现象。经细菌培养，血袋中的血及患者血均有催产克雷伯氏菌生长。此菌特征为革兰氏阴性，有夹膜，致病力强。分析此袋血知，催产克雷伯氏菌在繁殖过程中菌体自溶放出内毒素，而致输血3分钟就出现高烧等剧烈中毒性休克症状。由于及时抢救治疗，病人得以转危为安。但此病例告戒我们，对外地血液转运，应加强途中管理。存血箱内应放置温度计，冰块应及时更换，温度若超过规定存血温度需做细菌培养。接血及用血人员要仔细检查血液，发现异常不能使用。
　　?运输血液应注意什么？
　　（1）运输前，全血必须降温至4～6℃,方可装箱保温运输。
　　（2）保温箱必须有保温层，且箱体材料必须符合长途运输的要求。
　　（3）保温箱中必须有若干冰袋，用于降温的冰袋不应与血袋直接接触，不应破裂、漏液。
　　（4）到达目的地后应立即检测全血血袋之间温度，应≤10℃。
　　（5）成分血运输温度应与储存温度一致。
　　（6）运输中应避免剧烈震动，装卸时要轻拿轻放。
　　?细菌输血反应须与何种反应鉴别？
　　细菌污染输血反应须与急性溶血性输血反应鉴别。
　　?输入被细菌污染的血液所发生的休克与一般休克有何不同？
　　输入被细菌污染的血液所发生的休克与一般休克不同，由于细菌内毒素引起外周血管扩张，故皮肤温暖、干燥、微红，一旦发生休克，死亡率可高达50%，务必重视，不得疏忽。
　　?为预防细菌污染可向血中添加抗生素吗？
　　不可以。因为向血液中加入某种抗生素，虽可防止某些细菌生长，但对所有细菌有效的抗生素是不存在的。而且抗生素可以使患者产生扰体，或使已有此种抗体的患者发生过敏反应；有的抗生素还可使患者留有后遗症（如）。抗生素不能与保存液一起消毒，若在采血前临时加入抗生素，这本身就可能造成血液污染。
　　?为预防输血反应可在血袋中加人激素类药吗？
　　个别临床医生为了预防输血反应的发生，在输血前向血袋中加入氢化可的松或地塞米松类药物，致使部分患者输血后产生寒战、发热、心悸、胸痛、腰背痛等一系列临床反应。有文献报道，对50袋加入此药的新鲜全血，观察了加药前后的溶血情况，结果如下：
　　（1）加入氢化可的松的38袋全血，加药前均无溶血，加药后全部发生溶血。其中轻度为7.9%，中度为42.l%，重度为50.0%。
　　（2）加入地塞米松的l2袋全血，加药前均无溶血，加药后有7袋发生溶血,为58.3%。上述结果表明，不应在血液中加入激素类药物。如果加药的目的是为了预防发生输血反应则应单独给药，不应加入血液中。
　　?什么药物可以加入血液内一起输注？
　　没有。切忌把任何药物直接加入血液内一同注射，这是早就有规定的。如需稀释，只能用静脉注射用生理盐水。
　　?考虑手术及创伤输血指征时应注意什么？
　　红细胞的主要功能是携带氧到机体的组织细胞，贫血及血容量不足都会影响机体氧输送,但这两者的生理影响是不一样的。失血达总血容量30%才会有明显的低血容量表现，年轻体健的病人补充足够液体（胶体液或晶体液）就可以完全纠正其失血造成的血容量不足。如果不是休克抢救，不要用全血或血浆作为扩容剂。
　　对无器官器质性病变的病人，只要血容量正常，红细胞比积低达0.20（血红蛋白&60克/升）的贫血不会影响组织氧合。急性贫血病人，动脉血氧含量的降低可以被心输出量的增加而代偿。当然，心功能不全和呼吸功能不全的病人应保持较高的血红蛋白浓度，以保证足够的氧输送。所以，是否输注红细胞以提高病人的携氧能力，应根据病人对血红蛋白浓度降低发生代偿反应的能力来决定。这包括，病人的心肺储备力，血液丢失的速度及量，氧耗，以及动脉粥样硬化疾病等情况。
　　手术病人在血小板&50×109/升时,一般不会发生出血增多。血小板功能低下（如继发于术前阿司匹林治疗），对出血的影响比血小板数量更重要。手术类型和范围、出血速率、控制出血的能力、出血所致后果的大小以及影响血小板功能的相关因素（如体外循环、肾衰、用药）等，都是决定是否输血小板的指征。分娩妇女血小板可能低于50×109升（妊娠血小板减少）而不一定输血。因输血小板后的峰值决定其效果，缓慢输入的效果差，所以输血小板时应快速滴入，并一次性足量使用。
　　只要纤维蛋白原浓度大于80毫克/分升，即使凝血因子只有正常的20%—30%，凝血功能仍可维持正常。即病人血液置换达全身血液总量，实际上还会有1/3自体成分（及凝血因子）保留在体内，仍然有足够的凝血功能。应当注意，若休克没得到及时纠正，可导致消耗性凝血障碍。新鲜冰冻血浆（FFP）的使用，必须达到10—15毫升/千克，才能有效。禁止用新鲜冰冻血浆作为扩容剂，禁止用新鲜冰冻血浆促进伤口愈合。
　　?手术及创伤输血指征有哪些？
　　（1）全血：用于急性大量血液丢失可能出现低血容量休克的病人，或病人存在持续活动性出血，估计失血量超过自身血容量的25%。回输自体血不受本指征限制，可根据病人血容量决定。
　　（2）浓缩红细胞：用于需要提高带氧能力，但血容量基本正常的病人。
　　血红蛋白&100克/升，可以不输；
　　血红蛋白&60克/升，应考虑输血；
　　血红蛋白在60～100克/升之间，根据病人的代偿能力，是否有其他器官器质性病变来决定。
　　（3）血小板,用于病人血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向或表现。
　　血小板计数&100×109/升,可以不输；
　　血小板计数&50x109/升,应考虑输；
　　血小板计数在（50—100）×109/升之间，应根据出血是否易于控制来决定；如术中出现不可控渗血，确定血小板功能低下，输血小板不受限制。
　　（4）新鲜冰冻血浆（FFP）：用于凝血因子缺乏的病人。
　　PT或PTT&正常值的1.5倍，创面弥漫性渗血；
　　病人急性大出血（出血量相当于病人自身血容量的60%），输入大量库存全血或浓缩红细胞后；
　　病史或临床过程表明有先天性、或获得性凝血功能障碍；
　　紧急对抗华发令的抗凝血作用（5—8毫升/干克）。
　　?内科输血指征有哪些？
　　（1）全血：用于任何原因引起的血红蛋白和血容量的迅速下降并伴有缺氧症状。血红蛋白&80克/升或出现失血性休克时输注。
　　（2）红细胞：用于红细胞破坏、丢失或生成障碍引起的贫血伴缺氧症状。血红蛋白&80克/升,或红细胞比积&0.30时输注。
　　（3）血小板：血小板数减少或血小板功能低下，伴有出血表现。血小板计数&30×109升，或血小板功能低下且伴有出血表现时输注。
　　（4）新鲜冰冻血浆：用于各种原因引起的凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ或抗凝血酶Ⅲ缺乏，并伴有出血表现时输注。一般需输入10—15毫升/干克体重新鲜冰冻血浆。
　　（5）新鲜液体血浆：主要用于补充凝血因子（特别是Ⅷ因子）的缺陷及严重肝病患者。
　　（6）洗涤红细胞：用于避免引起同种异型白细胞抗体和避免输入血浆中某些成分（如补体、凝集素、蛋白质等），包括对血浆蛋白过敏、自身免疫性溶血性疾病和阵发性睡眠性血红蛋白尿症、高血钾症或缺IgA抗原但已有IgA抗体的患者。
　　（7）浓缩白细胞：主要用于中性粒细胞减少并发感染，且抗生素治疗难以控制者。中性粒细胞&0.5×109/升时输注。
　　?患贫血性心力衰竭的新生儿输血应注意什么？
　　一般认为新生儿Hb&50克/升时可出现心功能不全，贫血是心功能不全的原因，故需要输血。为防止输血增加心脏负担，可以在小量（5毫升/千克）慢速输注浓缩红细胞的同时或之前15分钟注射足量快速利尿剂（如速尿），并尽量选用带氧能力强的相对年轻的红细胞；输血过程中给小量速效毛地黄制剂；适当吸氧。
　　?什么是术中控制性低血压？
　　控制性低血压是指在全身麻醉下手术期间，在保证重要脏器氧供情况下，人为地将平均动脉压降低到一定水平，使手术野出血量随血压的降低而平行减少，并使术野清晰，减少对神经血管的误伤，有利于手术操作，提高手术精确性，缩短手术时间。
　　?控制性低血压与输血有什么关系？
　　如果控制性低血压应用正确，则可以安全有效的发挥它减少出血、改善手术视野的优点，这样就可以使输血量降低或不输血。
　　?控制性低血压的注意事项有哪些？
　　控制性低血压没有绝对禁忌症，凡适于全麻的病人均可施行控制性低血压。但麻醉医生须熟练掌握控制性低血压技术。对有脑梗塞史、严重高血压、严重糖尿病的病人，应谨慎降低血压。实施控制性低血压有多种方法，应尽量采用血管扩张的方法，避免抑制心肌功能，避免降低心输出量。实施控制性低血压时，应进行实时监测，内容包括：动脉血压、心电图、呼气末CO、脉搏血氧饱和度、尿量，对出血量较多的病人还应测定中心静脉压、血电解质、血细胞比积等。控制性低血压“安全限”在病人之间有较大的个体差异，应根据病人的术前基础血压、重要器官功能状况、手术创面出血状况来确定该病人最适低血压水平及降压时间。
　　?控制性低血压应用范围有那些？
　　（1）血供丰富的手术：如头颈部、盆腔手术；
　　（2）血管手术：如主动脉瘤、动脉导管未闭、颅内血管畸形；
　　（3）创面较大且出血难以控制的手术，如癌症根治、髓关节断离成形、脊柱侧弯矫正术、颅颌面手术、巨大脑膜瘤；
　　（4）区域狭小的精细手术、腭咽成形术。
　　?输血时出现异常情况应如何处理？
　　输血时出现异常情况应及时处理：
　　（1）减慢或停止输血，以静脉注射用生理盐水维持静脉通路；
　　（2）立即通知值班医生和输血科值班人员，及时治疗和抢救。
　　?输血时怀疑为溶血性输血反应时该怎么办？
　　输血时怀疑为溶血性输血反应时，应立即停止输血，及时报告上级医生，在积极治疗的同时，做以下检查：
　　（1）立即抽取受血者血液加肝素抗凝剂，分离血浆，观察血浆颜色，测定血浆游离血红蛋白含量；
　　（2）尽早检测尿常规及蛋白含量；
　　（3）核对受血者及供血者ABO血型、Rho血型。用保存于冰箱中的受血者与供血者血样、新采集的受血者血样、血袋中血样，重测ABO血型、Rho血型、不规则抗体及做交叉配血试验；
　　（4）抽取血袋中血液做细菌学检验；
　　（5）输血后6小时抽取受血者血液，检测血清胆红素含量、血浆游离血红蛋白含量、直接抗人球蛋白试验及血清抗A、抗B凝集素效价。
临床出现输血反应后如何处理
临床出现输血反应后如何处理
&&输血既要求安全（血型不合时会发生输血反应）又要有效（发生溶血性输血反应后输入的红细胞会被破坏）。一百多年以前，动物与人之间输血，人与人之间随机输血，导致1/3患者因不良反应而死亡，使医学界越来越重视如何安全输血。
& & 输血反应通常是由血型不合而造成的，有以下四种表现：（1）典型的急性溶血性输血反应。患者通常在输血后30分钟内发生寒战、发热、心慌、胸痛、恶心、气急、休克等。（2）迟发性溶血性输血反应。患者多因曾经输过异型血或妊娠等原因被免疫，再次输血时因“回忆反应”，体内抗体滴度迅速升高。多由ABO以外血型不合引起的，Rh血型尤其最为常见，严重者2周左右才出现发热、、黄疸。（3）单纯表现为输血无效型。临床表现为输血过程中并未感到不良反应，但输血后血红蛋白不升高，甚至次日开始下降，这种病例属于迟发性溶血性反应，见于ABO以外，以kidd、Duffy等血型不合所致。（4）输血相关移植物抗宿主病（GVHD）。这是由于供、受者HLA不合，输血后供者血成分中的淋巴细胞在受者体内植活，视受者为“异己”，产生抗体“排斥异己”，实质上与骨髓移植后发生的GVHD机理相同。临床表现为发热、皮疹、肝脾肿大、肝功能异常、血细胞减少、腹泻、反复感染以至全身衰竭、死亡。由于发病缓慢，缺乏特异性临床表现，常被原发病来解释，极容易漏诊。
& & 发生输血反应后，应采取的紧急措施：1.立即停止输血；2.采病人血及血袋剩余血送血库检测分析；3.留取反应后第一次尿送检（急性溶血性输血反应由血管内溶血引起，尿中含血红蛋白）；4.抢救病人。
& & 血库收到输血反应的样本后，应立即进行分析：1.复核用血申单、血袋标签、交叉配血记录；2.复核患者ABO血型；3.复核输血前留下的供者血样本及血袋中剩余血的ABO血型；4.进行交叉配血；5.进行Rh血型检定。
& & 临床医生对出现输血反应的诊断思路：1.患者在输血过程中发生寒战、高热、心慌等临床表现应注意是急性溶血性输血反应。应考虑是否是ABO血型不合引起。2.输血后，血红蛋白升高达不到预期值时，应分析患者体内血的去向，要注意是否有内出血或胃肠道隐性失血（外伤失血除外）。3.输血后2周内患者血红蛋白“不符合规律”地降低，要警惕迟发性输血反应。患者多为反复输血或有妊娠史者，应考虑GVHD。
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