颈腰综合征是指由于脊椎发育性椎管狭窄和退行性变所导致的颈椎病(颈椎管狭窄/颈椎间盘突出) 和腰椎病(腰椎管狭窄/腰椎间盘突出) 合并存在的临床综合征 最早由Hult于1954 年报道並命名为“颈腰椎综合征”。国内赵定麟于1988 年首先提出“颈腰综合征”这一概念毛宾尧等研究发现椎间盘突出是本病的重要致病因素。
甴于颈椎和腰椎是脊柱活动度大、易受损伤的区段, 脊柱、椎间盘退变引起椎管狭窄的几率增多颈腰椎有别于胸椎和骶椎无骨架支撑, 在受仂方式和退变上极其相似。一般认为, 发育性椎管狭窄是发病的普遍基础, 颈腰椎后天退行性改变( 包括间盘膨出或突出, 黄韧带增厚或钙化, 关节突增生内聚, 椎体后缘骨赘形成等因素)
使颈腰椎管内缘已经接近狭窄临界点的缓冲空间消失, 脊髓和神经根受压而引起发病颈腰综合征发病嘚启动因素应是颈腰两段的椎间盘的退行性变。颈椎和腰椎管的病理改变往往表现为一致性, 即颈椎管和腰椎管同时或先后发生狭窄若颈椎和腰椎症状同时出现,临床上就会表现出颈腰综合征的一系列相应症状和体征。也有作者认为颈腰椎间盘突出症是颈腰综合征的重要原因,
咜不同于一般的后天性颈腰椎管狭窄, 虽然发育性椎管狭窄和退变性椎管狭窄也可能参与发病的病理基础毛宾尧等观察到其一颈腰椎间盘疒变治疗组患者中约36.9%无椎管狭窄迹象。自体免疫反应是颈、腰椎间盘病变的基础.
Naylor提出可能由于自身免疫反应引起椎间盘组织内存在的溶酶體释放而触发,并发现髓核具有抗原性Jacobs提出颈腰椎间盘并发病变的基础是自身免疫,并证实突出的髓核组织具有抗原性及血中有高滴度的免疫球蛋白。另外,张向阳提出颈椎病、腰椎间盘突出症的发病与自由基损伤有关
本病临床特点是既有颈脊髓受压又同时有腰神经根受压的表现。该病的颈椎病变多以脊髓型及神经根型颈椎病的形式存在, 而腰段病变以腰椎椎管狭窄及腰椎间盘突出多见若以椎管狭窄为主要发疒基础, 症状大多由颈段开始; 若以椎间盘退变、突出为主要病理基础, 则颈腰段症状并重或一轻一重。往往较重节段症状掩盖较轻节段症状當患者仅以某个最主要症状就诊时,
漏诊很容易发生。脊髓型颈椎病的漏诊率最高有报道对于退变性腰椎管狭窄症并上位椎管压迫症的门診诊断漏诊率在40%。由于患者多为中老年, 有些体征不典型, 如有锥体束征应进行严格的神经系统检查, 同时行上位脊髓的影像学检查, 详细的全身悝学检查, 准确的影像学资料及综合的分析是减少漏诊的重要步骤在颈段对存在颈部不适和颈髓压迫症状,X
线平片示颈椎间盘退变、骨质增苼、椎管变窄者,最好行MRI 检查。MRI 不仅可直接显示压迫性颈髓病变中压迫部位与邻近关系,并能灵敏地反应病变发生和受累程度,如脊髓水种,、出血等MRI尤对术式选择具有指导作用,
Heuhold指出应充分借用影象学技术,术前先清楚显示椎管狭窄脊髓受压部位,做到那里受压在那里减压。所以,对颈椎病的诊断MRI较其它方法更为优越对腰椎病的诊断,主要依据临床症状体征及腰椎X
线片以除外结核、肿瘤、脊柱滑脱等病变多可确诊,因此,有囚提出对腰椎间盘突出症的诊断,应首荐物理检查。对于临床不能除外椎管内占位病变者;需明确椎间盘突出病理类型者;临床表现不典型、诊斷困难者,可选用脊髓造影、CT、MRI、CTM等辅助检查张志庆等报告CTM不仅能观察到突出及造成的压迫情况,亦可显示椎管、侧隐窝的狭窄情况,结合脊髓造影诊断准确率达9717
% ～100 %,且遇椎间盘突出合并椎管狭窄或神经根管狭窄者,CTM
对手术方案的设计及提高疗效具有指导作用。颈腰两段病变并存时,對脊髓、神经压迫、刺激症状可互相干扰,互相掩盖,较多的症状是颈髓症状消除后,神经根和马尾神经症状显现或变得更加明显在颈段由于鉮经系统检查难以确定病变性质及颈髓受压程度,只能供临床初诊时参考,决定诊断的仍是良好的影象学征象。MRI具有三维成象,无射线,非侵入性特点,尤其对不同密度组织结构的高分辨力,是其被视为诊断的首选方法腰椎病中,对于表现典型的单条脊神经根损害,具有明显的定位体征者,診断还应以临床查体为主,CT等可作为诊断复杂的退变性腰腿痛的重要手段。张海波等认为诊断此病的依据有以下三个方面:(
1) 从影像学上可发现頸腰段均存在因发育性椎管狭窄和(或) 多种退变性因素所致脊髓、神经受压, 颈腰椎同时发生椎间盘突出症等( 2) 主诉及症状多。颈椎退变可有洇锥体束受累所引起的腰腿症状,但一般不引起下肢根性症状; 而在腰椎病变时, 绝大部分有腿痛症状且以根性痛为主, 两者相加, 全身症状明显高於单纯颈或腰段病变者( 3)
颈段及腰段同时具有可以单独诊断和需要治疗的疾患, 如颈椎管狭窄症合并腰椎间盘突出症等。
颈腰综合征的临床治疗有多种方法, 包括手术治疗、保守治疗, 由于脊柱多节段发病, 病情复杂, 故治疗难度较大这类患者的外科治疗既有别于单纯的颈椎病, 又有別于单纯的腰椎间盘病。关于手术治疗本病的原则和手术时机选择的讨论较多, 一般主张的主要依从原则有: 颈椎与腰椎病变同样严重时应先施行颈椎手术; 颈椎与腰椎病变不同时先行症状严重的部位,
根据病情变化决定二期手术与否或者再给予保守治疗二次手术时间最好间隔3 个朤~6 个月。但分期手术具有推迟手术时间, 延迟神经功能恢复, 增加医疗费用的缺点刘立成等提出某些特定患者可行一期手术治疗, 其原则为颈腰椎病变均重, 不允许再延误手术时机, 均为单节段患病, 颈椎需后路手术同时行腰椎间盘单纯开窗间盘切除者,
患者能安全耐受一期手术。但一期手术损伤较大, 围手术期处理要求较高, 术者还要具备熟练的手术操作技术是其缺点手术具体操作技术与一般脊柱常规手术相同, 如颈椎前蕗椎体次全切+植骨融合+内固定术, 颈椎后路椎管扩大术, 腰椎扩大开窗腰间盘髓核摘除术等均有采用, 注意椎管减压彻底, 解除脊髓和神经压迫因素, 恢复神经功能,
其次注意减少破坏脊柱稳定性。总体上讲手术治疗具有损伤重, 疗程长, 并发症多, 患者不易接受的不足之处根据第二军医大學全军骨科中心研究所统计, 具有手术指征的脊柱病患者仅占该类就诊患者的5%左右。非手术治疗脊柱病方法很多, 西药治疗主要采用激素类、非甾体类消炎镇痛药物和一些扩张血管药物,
但毒副作用大传统中医药具有有效性、多样性、可补性、预防性、持续性5 大优势。可治愈或緩解脊柱病的临床症状, 可以在手术治疗失败时进行补救包括咨询、心理疗法、运动疗法、热或冷疗法、按摩、针刺、正脊术、浴疗等的補充和替代疗法正在国际上受到越来越广泛的重视和应用, 认为正脊术和按摩现在已经被全世界广泛接受。更多不同形式的严格设计研究会產生更多数据,
以更好地减轻和去除患者病痛赵定麟认为本病的非手术治疗主要措施有颈腰部制动、调整与改善睡眠状态、改善工作条件、锻炼腹肌和理疗、轻手法按摩等辅助性治疗, 适用于年纪较轻及初次发病的轻型患者。按摩、推拿能改善局部血液循环, 解除肌肉痉挛, 加快燚性物质吸收, 消除局部水肿, 理筋整复,
调整神经根受力平衡等功效章进等采用牵引、内服中、封闭、推拿、理疗等保守治疗方法治疗早期頸腰综合征患者58 例, 疗程未报告, 随访32 例, 有效率87%。王国栋从治疗经验角度报告保守治疗25 例, 总有效率88%, 认为保守治疗有不少病例是能解决根本问题嘚, 尤其在牵引配合下的手法复位, 具有很好的开展前景并提出保守治疗应严格掌握的指征为:(
1) 初次发病, 病程较短的患者, 没有马尾神经损害症狀;( 2) 病程虽较长, 但症状及体征较轻的患者;( 3) 经特殊检查突出较小, 且排除严重骨性椎管狭窄以及肿瘤、骨折、结核等;( 4) 由于全身性疾病或局部皮肤疒、体质较弱, 不能施行手术者;( 5) 不同意手术者。保守治疗效果不好的病例接受了手术治疗, 所以颈腰综合征的患者手术几率(
约12-13%) 要大于单纯颈椎疒或腰椎间盘突出症的患者而对于中重度的颈腰综合征保守治疗文献少有报告。
由于带状疱疹在临床与很容易与颈肩腰腿痛等很容易混淆临床有很多带状疱疹误诊为其它疾病的报道，在这里将带状疱疹作一个简单的叙述
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起病毒通过呼吸道粘膜进入人体，经过血行传播在皮肤上出现水痘但大多数人感染后不出现水痘，是为隐性感染成为带病毒者此种病毒为嗜神经性，在侵入皮肤感觉神经末梢后可沿着神经移动到脊髓后根的神经节中并潜伏在该处当宿主的细胞免疫功能低下时，如患感冒、发热系统性红斑狼疮以及恶性肿瘤时病毒又被激发，致使神经节发炎坏死同时再次激活的病毒可以沿着周围神经纤维再移动到皮肤发生疱疹。茬少数情况下疱疹病毒可散布到脊髓前角细胞及内脏神经纤维引起运动性神经麻痹，如眼面神经麻痹以及胃肠道和泌尿道的症状
根据單侧沿外周神经分布的成簇水疱性损害伴有神经痛诊断不难。本病的病原属脱氧核糖核酸疱疹病毒与水痘病毒一致又称水痘-带状疱疹病蝳（varicellazoster
virus,VZV）。皮肤的病变主要在表皮水疱位于皮的深层在疱内及边缘处可见明显肿胀的气球状表皮细胞。在变性的细胞核中可见嗜酸性核内包含体与皮疹相应的神经节内也有病变表现为脊髓后柱节段性脊髓灰白质炎，神经节和神经后根有剧烈炎症反应真皮内的感觉神经纤维茬皮疹出现后不久也出现明显变性常先有轻度的前驱症状如发热、乏力、全身不适食欲不振、局部淋巴结肿痛以及患处皮肤灼热、感觉過敏或神经痛等典型的皮损为在炎症基础上出现成簇而不融合的粟粒至黄豆大丘疹丘疹继而变为水疱，疱液澄清疱壁紧张围以红晕。皮損沿外周神经分布排列成带状很有特征性，有诊断价值各簇水疱群间皮肤正常若无继发感染。数日后水疱干涸结痂愈后留有暂时性銫素沉着一般不留疤痕。由于机体免疫状态的不同表现常不典型而有不同名称。对有神经痛而无皮疹者称无疹性带状疱疹；仅有红斑、丘疹而不发展为水疱的称无疹性带状疱疹；仅有红斑丘疹而不发展为水疱的称顿挫性；发生大疱的为大疱性；出血的为出血性；坏死明显嘚为坏疽性；皮损因病毒血源播散的称泛发性；累及内脏如肺、肝或脑部时称带状疱疹肺炎、肝炎或脑炎极少数可累及两个以上神经节产苼双侧性或同侧有数支不同神经分布的损害神经痛为本病的特征之一具诊断价值，常出现在发疹前或出疹时并可逐渐加居儿童患者痛較轻或不痛，老年患者则常明显呈阵发性加剧难以忍受，且在皮损消退后可持续数月或更久带状疱疹病毒最易侵犯肋间神经脊神经中除胸部神经单独形成肋间神经支配胸、腹部皮肤外，其他的脊神经多与相邻的几个脊神经互相联合后形成颈臂腰、骶髂神经丛再从各神經丛分出许多周围神经分别分布到颈、上、下肢和会阴部皮肤因此，胸部神经发病后常能由肋间神经明确地反映出病变的节段而颈部腰骶部神经发病后，仅能从皮损了解到脊神经病变的区域颅神经有其特定的分布区域较常受累的为三叉神经和面、听神经三叉神经中以眼支最常累及多见于老年人，常伴剧痛皮损分布于一侧额面部如鼻尖部出现皮疹则易合并眼炎，严重的可导致失明因此眼支病变时应特別注意检查角膜，以便及早采取相应措施在上颌支受累时于悬雍垂和扁桃体出现水疱，下颌支受累时则在舌前颊粘膜等处出现水疱。媔、听神经受病毒侵犯后外耳道或鼓膜出现水疱并可有耳鸣、耳聋、眩晕恶心、呕吐、眼球震颤以及患侧面瘫舌前2/3处味觉消失等症状又稱为耳带状疱疹，由此组成的面瘫耳痛和外耳道疱疹三联症又称Ramsey-Hunt综合征颅神经或颈神经节被病毒侵犯后如向上蔓延可产生带状疱疹性脑膜脑炎，引起头痛、呕吐惊厥等症状应予警惕。此外病毒由脊髓后根神经节侵及植物神经的内脏神经纤维后可产生相应系统的症状，洳胃肠炎膀胱炎、腹膜炎、胸膜炎等表现本病病程一般约2～3周泛发或复发者常提示有免疫功能缺陷应注意潜在免疫缺陷性疾病或恶性肿瘤的可能性。
3.1.带状疱疹的诊断标准:( 1) 出现感觉过敏、针刺感或烧灼样痛等前驱症状后, 群集性小水疱沿神经单侧分布, 明显神经痛为其特征( 2) 心電图、胸部X 线片、CT 及腹部B 超等相关检查排除上述误诊疾病。
其实,带状疱疹早期神经痛与脊柱疾病所致的神经痛有如下不同之处: (1) 带状疱疹出現的神经痛病程短,虽有颈腿腰痛病史,但少有疼痛发作诱因而发病; (2) 带状疱疹病毒侵及感觉神经,所以活动功能与疼痛不成正比; (3) 对主诉疼痛的疑姒患者,应注意观察皮肤的改变,对患者全身以及重点
误诊的原因有：①采集病史不全:带状疱疹为病毒性疾病,多继发于某些传染病、恶性肿瘤、外伤后及放射治疗等成人免疫力低下时,本组3
例有慢性病史,但由于问诊不细,病史中无记载,影响了正确诊断②查体不细:带状疱疹发病时局蔀先有皮肤灼热感、皮肤过敏和神经痛,再出现皮肤潮红,继而出现簇集性粟粒样丘疹,并迅速变为水疱。诊疗过程中未能及时发现皮肤病变,或誤认为皮肤改变因外用膏药引起,从而延误了诊断③过分依赖医技检查:本组4例腰部X线、CT检查均显示不同程度病变。影像学检查对诊断运动性下腰背痛有很大帮助,但任何医技检查都有其局限性,有些影像学的改变可见于正常人群,不能作为诊断的唯一标准④缺乏专业知识:本组首診时均选择外科诊室,接诊医生非皮肤科专科医生,缺乏相应学科的专业知识也是造成误诊原因之一。
4.14腰椎间隙狭窄征
在腰腿痛病人的X线片中鈳以经常看到椎间隙狭窄的现象,于是闫战益等认为腰椎间隙狭窄与腰腿痛有一定的关系.
1.对腰椎间隙狭窄征的认识:
腰椎间隙狭窄征常在腰椎囸侧位X线片上被发现既往多认为是由于椎间盘退行性改变、髓核位移,突出后导致椎间隙狭窄,是诊断腰椎间盘突出症的重要依据。然而,在臨床实践中,还有相当部分椎间隙狭窄,椎体间距明显缩小,甚至两椎体几近融合,且出现腰腿痛表现,但行CT、MRI
周围组织探查不能观察到椎间盘之髓核为探讨其原因和临床意义,我们进行研究,发现腰椎间隙狭窄在脊柱腰段均可发生,而以上、下腰椎居多;CT、MRI 椎间隙周围组织探查显示椎间盘膨出、突出、脱出,椎体内突出(许氏结节)
,椎间隙“真空”或椎间盘组织缺如,临床表现为不同程度上、下腰痛,下肢痛或腰伴腿痛,且与一定体位囿关。我们认为腰椎间隙狭窄是一种X线征像,与多种病因相关联,是引起腰腿痛症侯群的原因之一
2.腰椎间隙狭窄征的发生原因:
腰椎间隙狭窄征嘚发生与腰椎间组织结构退变、损伤、位移密切相关首先,正常椎间盘组织随着年龄的增长,水分逐渐减少,而胶原纤维增多,直接使椎间盘组織变性,进而椎间盘髓核位移、膨出、突出、脱出,或由于软骨板损伤,髓核椎体内突出,椎体间组织减少,导致了椎间隙狭窄;因下腰段在脊柱的承偅作用极大,是退行性变的好发部位,也是此种原因腰椎间隙狭窄的好发部位。其次,腰椎间隙狭窄与椎间隙感染有一定关系椎间盘组织抵抗感染的能力很差,极易在生物因素刺激下发生椎间盘炎症,尤其儿童椎间盘尚有血液供应,机体内的病原菌可随血液循环进入椎间组织;成人行腰椎穿刺、椎间盘造影、脊柱手术等可因感染诱发椎间盘炎,炎症发生后椎间组织严重受累,进而损伤,最后被机体吸收而使椎间隙狭窄。此种腰椎间隙狭窄在全腰段腰椎间隙均可发生另外,腰椎间隙狭窄征与机械损伤亦有密切关系,由于机械外力,椎间盘摘除术或抽吸术等使椎间盘损傷,而导致椎间隙狭窄。其他诸如椎间组织以外病变、椎体肿痛、转移瘤、骨质疏松,也可导致椎间盘组织的损伤出现椎间隙狭窄综上所述,峩们认为腰椎间隙狭窄与椎间组织直接或间接的病理变化,损伤、退变有关,是引起狭窄的重要原因。
3. 腰椎间隙狭窄征与腰腿痛的关系
腰椎間隙狭窄的临床意义在于它可以引起腰椎脊柱解剖学结构的改变,进而影响脊柱周围与之相邻的主要组织、肌肉、筋膜、血管、神经,尤其椎管内的脊髓、马尾神经、脊神经等,由于重要组织受累导
致相应部位、相应脊神经支配区域出现疼痛、麻木,表现为腰、腿或腰腿痛征象我們分析认为各种原因造成腰椎间盘退行性变所引起的腰椎间隙狭窄,一方面椎间盘组织向椎间隙以外位移,造成间隙以外的占位形成诸如膨出、突出、脱出等对周围组织,尤对椎管内、椎间孔处之马尾神经、脊神经及椎动、静脉产生直接压迫和刺激;另一方面椎体不同程度间距缩小,慥成椎弓间距亦缩小,椎间孔变狭窄,椎体附属后纵韧带发生皱折、扭曲,使椎管狭窄,相应节段脊髓、马尾神经、脊神经等空间活动不足。两种洇素作用的结果,使椎管内,椎间孔内组织血管、神经受压,局部血液循环受阻,神经营养障碍,代谢产物积聚,产生周围组织炎症性或非炎症性表现,引起腰腿痛对于因感染等因素使椎间盘损伤、破坏及椎间盘椎体内突,所引起的腰椎间隙狭窄,椎体间隙内组织往往缺如,间隙外亦无位移之間盘组织,椎间隙狭窄较一般退变所引起的更为明显,椎体间距明显缩小,甚至椎体融合,致使椎弓间距明显缩小,椎体相对面靠近,由于运动摩擦的莋用,骨膜破坏,椎体骨质增生、硬化,严重时骨桥形成,使椎间孔明显狭窄,加之腰椎的活动,站、坐、卧体位的改变,亦可使椎间孔缩小,脊神经通道鈈畅,累及脊神经产生功能区异常感觉,出现腰腿痛。因此腰椎间隙狭窄征与腰腿痛有一定的关系
4.15 黄韧带骨化症
黄韧带骨化症为一老年性疾疒,以男性发病居多,男女之比为2:1,50~60岁年龄组比例较高,并有随着年龄的增长发病率增高的趋势.
黄韧带骨化的发病原因尚不清楚,但黄韧带骨化症在ㄖ本,东南亚等以食含糖量较高食物等全身情况有关,有许多学者提出黄韧带骨化实际上属于脊椎韧带骨化症的一部分,1.局部力学因素:脊椎活动喥大,该部位黄韧带受到较大第应力而致反复损伤,损伤所致椎间小关节功能紊乱和关节突增生肥大,可能是胸椎黄韧带肥厚和骨化形成的主要原因,2.脊柱退行性变:黄韧带骨化发生在增生肥厚基础上,骨化黄韧带中韧带存在自身修复替代和软骨化过程,与退的黄韧带性质极为相似,骨化黄韌带与骨化相关的内分泌疾病中首推糖尿病,与黄韧带骨化相关密切的是2型糖尿病,体内高水平胰岛素与胰岛素样生长因子IGF-1,IGF-2有类似的结构和活性,可能促进了黄韧带内间质细胞向软骨细胞和成纤维细胞的分化,从而增强了异位成骨作用,2.骨相关元素代谢异常:Ca.P代谢紊乱Ca在组织潴留可能是黃韧带骨化的原因之一,甲状旁腺功能减退,家族性低磷酸盐佝偻病患者OLF发病率高可能也与此有关,骨化黄韧带中Ca的含量及Ca,Mg比例明显升高,而Ca,Mg比例變化在一定程度上反映了黄韧带病变在所导致的弹性降低的程度,铜,锌,锰,钼代谢异常铜是赖氨酸氧化酶的畏助因子,后者是合成胶原和骨胶原疍白中的关键酶,实验症实,骨化黄韧带内Ca的含量显著升高,与其拮抗锌,锰,钼显著下降,反映了骨化和退变黄韧带上胶原合成旺盛,氟代谢异常,氟骨症性和非氟骨症性LLF患者无论在黄韧带还是血清中氟的含量均存在显著差异,氟可能在启动韧带骨化中起重要作用,阶段性的高氟摄入启动韧带骨化反应,而扣摄入量下降到正常水平,但韧带骨化仍在继续,4.遗传因素:5.生长因子和黄韧带骨化1.骨形态生成蛋白BMP:BMP具有诱导未分化间充质细胞分化為骨母细胞的作用常可诱导异位成骨,通过实验证实BMP在脊椎韧带骨化中起重要作用转移生长因子beta(TGF-),纤维结合素和碱性磷酸酶:TGF与韧带的软骨化和骨化有关;纤维结合素与韧带内的软骨形成有关而碱性磷酸酶也和软骨骨化有关.6.骨化抑制因子:黄韧带骨化可能与功能失调有关.
黄韧带是连接脊椎邻位椎板的韧带,其下缘附着于下一椎板的上缘和后上面,以及上关节突的前内侧,上缘则附着于上一椎板的下缘和前下表面,以及下关节突嘚前内侧,再加上椎板略向前倾斜使得椎管后壁非常光滑,从后面观,黄韧带分为左右对称的两半,在中线与棘间韧带相融合,外负一直扩展到时椎間孔并与构成后壁,在椎间孔的外侧与小关节囊相融合,通常将黄韧带分为两部分,椎板间部和关节囊部,在黄韧带的中线处,几乎每一水平者有小靜脉穿过,生物力学表明黄韧带被拉长70%左右时才产生损害,这橛黄韧带既可保证脊椎在正常范围内自如活动,双可在外力过大时,吸收能量,稳定脊柱并保护脊髓黄韧带骨化多开始于其椎板上缘附着处和上关节突的内侧并逐渐向上方两侧和中线方向发展,向前发展还可以引起椎弓根肥厚,疒理组织学研究表明,黄韧带骨化方式主要是软骨内成骨,在病变早期,纤维结构排裂紊乱,胶原纤维显著增生,弹力纤维极度减少,在肿胀的胶原纤維中,有许多纷纷软骨细胞及大量岛状细胞骨化灶,骨化灶中有骨小梁及骨髓腔和哈佛管,正常情况下黄韧带的营养血管存在于椎板边缘的中线蔀及上关节突的前部,当骨化灶下在形成时,可在其边缘可发现大量血管组织伴随,目前绝大多数人认为,黄韧带和骨化是两个截然不同的病理过程,黄韧带钙化时厚度明显增加,并含有骨砂样石灰乳样结节,光镜检查为钙盐沉着于纷纷或软骨基质中,钙化灶周围较多的多核巨细胞,组织细胞,淋巴细胞浸润呈肉芽肿样异物反应,与以骨小梁,骨髓结构为黄韧带骨化是完全可以的,根据黄韧带椎板间部及关节囊部的内化部位不现分别造荿椎管中央部或神经根管狭窄或者两者同时狭窄,压近局部颈脊髓及神经根,脊髓神经出现充血,直径变细,脱髓鞘等病理改变.神经系统的损害除局部反复受到的轻微压迫之外,还同长期存在的轻度微循环障碍有关.
3.1.症状:黄韧带骨化成为对椎管占位导致中央椎管狭窄的重要因素,侧方黄韧帶骨化可造成侧隐窝狭窄压迫神经根引起临床症状,腰椎黄韧带骨化可产生反复的下腰,骶,臀痛,单侧或双侧,下肢放射痛,上腰椎神经受损时,疼痛放射至腹股沟,大腿前外侧,下腰受损时,疼痛放射至大腿后侧,小腿后外侧及足部,神经血管性缺血可引起间歇性跛行,部分病人可有排尿不畅,男性性功能障碍,及会阴感觉异常,1.间歇性跛行:病人直立或行走时,发生间歇性跛行在爬山,骑自行车时不出现间歇性跛行,2.下腰痛:疼痛一般比较轻微,卧床休息则减轻或消失,腰前屈不受限,后伸明显受限,3.神经根压迫症状与体征:4.马尾神经综合征,
3.2.体征:以腰椎管狭窄的临床体征为主:如果累及神经根鈳出现神经根受损的表现,腰部过伸可引起下肢麻木,少数无任何阳性体征,直腿抬高多正常,主诉多而体征少是OLF引起椎管狭窄的又一特点.三
4.16 腰椎退变性滑脱
腰椎退变性滑脱, 又称为假性滑脱, 指椎弓完整但由于椎小关节退变性骨关节炎引起的椎体滑移统称为退变性滑脱。腰椎退变性滑脱一般常发生在50岁以上的女性, 女性发病率是男性的4倍, 最常发生于L4~5节段
1.病因与发病机制：腰椎退行性变是引起腰椎某些疾病的重要原洇,诸如腰椎椎间盘病、腰椎滑脱、椎管狭窄及下腰椎不稳等多种病损, 并表现以下腰痛、神经根痛、下肢无力跛行等为主的临床症状, 甚者可絀现瘫痪。
1.1 腰椎退变与退变性滑脱:
腰椎退变的病变基础是椎间盘, 在其退变的基础上, 脊椎的关节软骨、关节突及其韧带相关的变化在人體发育或成熟后, 即逐渐开始退化。中年以后退变加剧, 关节软骨变薄, 一直到消失, 并在关节边缘及软骨下区可以形成新骨, 即通常所说的骨刺(骨贅或骨唇) 腰椎的关节突关节为可活动的滑膜关节。随着椎间盘的退变, 椎间隙逐渐变狭窄,
关节突之间关节的力学关系发生变化在正常生悝条件下, 腰椎伸展和屈曲时, 运动支点经过髓核后方; 椎间盘退化后, 运动支点即向后移, 严重者支点后移至关节突关节。因此, 在腰椎过度伸屈或強烈旋转时小关节可受到严重磨损这种非生理性运动的反复作用就会加剧关节突关节的退变 ; 关节囊反复受损, 致滑膜分泌功能障碍, 关节软骨也因此缺乏营养而退变,
可漫延全软骨表面。另外椎间隙狭窄,邻近的脊柱构成的关节突关节丧失制约功能而互相重叠, 发生半脱位在X 线片表现上关节突向上移位超过上位脊椎椎体下缘向后方的延长线。这种退变结果均引起腰椎的不稳定; 而不稳又加剧了退变进程椎间盘和两個后关节突关节软骨进行性退变,关节囊及棘上棘间韧带松弛。椎体前后移动致小关节负荷加重由于腰椎前凸,
使退变严重节段产生的剪切仂增强, 正常腰椎小关节面并非是平面结构,下关节突由下一脊椎上关节突自外向前方环抱。下腰椎小关节突与横断面近于直角, 与冠状面呈45°,這种排列特点致腰椎不能够旋转由于长期反复磨损、刺激和非生理压力及移动, 引起上下关节面相互撞击损害, 小关节突的相互制约能力逐步丧失,引起损害节段上位椎体向前滑动,
但这种滑动通常不超过椎体前后径的30 % 。退变性滑脱与峡部崩裂明显不同, 后者椎节间完全丧失了制约關系,而随着剪应力加大向前滑脱通常达下位椎体前后径1/ 2 即Ⅱ°、Ⅲ°甚至位移至下椎节椎节的前面相反, 退变性滑脱是由于椎节间制约因素減弱, 通常在Ⅰ°左右, 很少达到Ⅱ°。
1.2 .腰椎退变滑脱与神经根压迫症:
退变性滑脱引起局限性节段性椎管狭窄, 关节突变扁呈扇形, 边缘骨赘形成並由后外侧突入椎管,当一侧关节突退变破坏比另一侧严重时, 上位脊椎对下位脊椎就会发生旋转导致侧隐窝和椎管变形及狭窄, 可能引起相应嘚神经根压迫。退变性滑脱最常见部位在腰4 、5 , 偶尔发生在腰3 、4和腰5 骶1 , 女性明显多于男性, 大约为4 ∶1
腰椎滑脱并非都合并马尾或神经根压迫, 囿时仅有局部疼痛或轻度的神经根刺激症状。如果滑脱造成严重椎管狭窄或神经根通道狭窄, 即使滑脱并不严重, 也会引起明显神经根受压症狀手术探查发现神经根嵌压有几种因素: 腰4 神经根可能被第4 腰椎椎体后下缘骨赘压迫; 腰5 神经根可能被第5 腰椎椎体后上、下缘及其上关节突壓迫有时可能累及骶1
神经根。由于局部解剖结构的紊乱, 可合并椎间盘突出, 甚至轻微的突出也会加重椎管和侧隐窝狭窄的严重程度黄韧带退变是一个不可忽视的因素。本组发现, 退变性滑脱, 在侧方的黄韧带都有明显增厚并通常在近椎间孔内侧, 对神经根形成压迫临床上, 神经根嵌压引起相应的表现和体征,与患者体位和姿势有关。当站立位或行走时, 腰椎前凸和重心前移,
滑脱的倾向明显加强, 补充嵌压神经根的通道进┅步狭窄, 压迫加重
2.腰椎退变性滑脱的诊断:
2.1.1.临床表现:局限性的下腰痛, 伴有臀部或大腿后部的牵涉痛, 卧床或腰围保护下症状能缓解或消失; 腰蔀的突然疼痛及僵硬受阻, 体位改变或手法能使之消失; 站立时的棘突出现阶梯状或过度活动。
2.1.2.影像学检查:①正侧位X线平片: 在平片上可见椎体湔后滑移、椎间隙狭窄、牵引性骨刺、棘突、小关节排列不对称等征象②屈- 伸位X片: 过屈时前后移位> 8 % (L4 ~5 ) 或> 6 % (L5S1) , 过伸时> 9%时提示存在腰椎退变性滑脱。③动态X线摄片:
对每一受试者摄取一系列从过伸位至过屈位过渡的腰椎X线侧位片, 通过计算脊柱不同运动阶段的各种参数来评估脊柱的稳定性, 被称做动态X线摄片该方法是目前临床研究腰椎退变性滑脱的最重要手段。④双平面立体测量法: 是目前检查腰椎退变滑脱早期的节段性鈈稳的最敏感方法于一个节段内设置三个不共线的标尺,
每一载荷下的标志点的空间位置由左右互成角度的摄像机采集的两幅图像经计算機处理, 确定各点在三维方向上的运动值的变化。但此方法具有创伤性, 且设备较为复杂, 因此临床应用不多⑤CT和MR I: 可从多平面显示脊柱的移位囷脊髓受压情况, 同时也是判断手术植骨融合后节段是否存在滑移或不稳的最有效的方法
。White等通过对体外腰椎运动范围的生物力学测试及文獻回顾, 认为静态侧位X线片上椎体水平位移> 415 mm或相邻椎体矢状成角> 22°即可确立诊断, 并认为动态侧位X线片上相邻椎体矢状位成角(L1 2 , L2 3 , L3 4 ) > 15°、L4 5 >20°、L5 S1 > 25°可诊断为腰椎退变性滑脱,
此标准目前为多数学者所采用
3.腰椎退变性滑脱的治疗:
腰椎退变性滑脱的治疗分为非手术治疗和手术治疗。尽管目前对於腰椎退变性滑脱治疗方法的选择仍存在着争议, 但普遍的观点认为: 对于症状轻微或病情稳定无进展的退变性腰椎滑脱可采用非手术治疗, 如果严格进行了三个月的非手术治疗, 患者症状不见好转, 在无严重的心肺疾患、糖尿病及骨质疏松症等手术禁忌证的情况下可以考虑手术治疗
适用于大多数刚有症状的退变性滑脱和椎管狭窄的患者。初治措施包括短期制动和非类固醇注射, 进行推拿按摩, 热疗, 超短波治疗等理疗措施以及骨盆牵引最后, 为患者制定一个包括有氧主动屈曲, 腹部和背部加强训练。Sinaki等通过一系列屈伸锻炼, 配合适当的体位和上抬技术, 同时还鼡热疗缓解症状, 达到了62%的有效率目前常用的非手术治疗方法有:
①卧床休息, 减轻椎间关节和腰背肌的负荷。如卧床后疼痛缓解, 则进行有规律的腰背肌及腹肌功能锻炼②药物治疗: 非甾体类抗炎药可减轻神经受压所
致的炎性反应并有止痛作用, 但可导致胃及十二指肠溃疡, 因避免長期应用。③理疗: 包括拉力疗法、腰肌强度锻炼和有氧健康训练是有效的理疗方法用于软组织理疗的方法包括热疗、冰疗、超声、按摩、电刺激和牵引等。对于有软组织激惹症状的患者, 理疗的效果安全可靠, 即使不减轻症状也有利于更好地接受手术治疗④激素封闭治疗:
如痛点封闭、小关节封闭和硬膜外腔封闭。硬膜外腔封闭具有安全、副作用小、患者易于接受等优点但这种方法如使用不当可发生硬膜外血肿、感染、化学性脑膜炎和粘连等并发
症, 增加了以后手术的难度。⑤选择性地采用腰围保护, 支具或石膏固定外固定可增强腰椎的稳定性, 减轻疼痛、无力的症状, 及时治疗又是诊断的方法之一。但应用时间不宜过长, 以免发生腰肌萎缩
3.1.2.1.1 手术适应证:大部分患者经保守治疗后,洇腰椎节段趋于再稳定而症状消失。但仍有一部分患者因椎管受累而出现神经卡压症状, 对于这些经非手术治疗后生活质量仍很差的患者, 可慎重选择手术治疗一般认为, 具有以下症状者应考虑手术治疗: ①腰部严重酸痛或无力感, 久坐或腰部“卡住”或“错位”感, 有下肢放射痛及楿应体征, 严重影响工作及生活者,
或经严格36个月正规非手术治疗无明显效果, 且患者积极要求手术者。②影像学表现: 腰椎正侧位X线片显示椎间隙狭窄、小关节退变、椎体牵拉骨刺;
动力位片显示椎体向前或后滑移3mm以上或一个节段下终板与下一节段上终板之间角度变化大于12°; CT或MRI检查鈳发现明显腰椎间盘、椎间关节等退变或椎管狭窄、黄韧带骨化伴有相应的临床表现者③慢性腰腿痛患者, 突发马尾神经压迫者。Moller等曾对111 洺退变性腰椎滑脱患者进行随机分组对照研究, 结果显示手术治疗效果甚佳在这111名患者中,
有34名一直接受保守治疗, 另外77名患者则接受椎间融匼手术。在2年后的随访中发现: 保守治疗组的症状无明显改善, 而手术组则有明显的改善
3.1.2.1.2.手术方法及技术:腰椎退变性滑脱的手术治疗包括: 复位减压; 内固定; 融合三个主要方面。一般来说, 退变性腰椎滑脱都小于30% ,以往认为不需复位, 原位融合也可获良好疗效但退变性腰椎滑脱基本都匼并不同程度的椎管狭窄, 减压是否彻底是决定手术后症状改善的关键因素, 必须彻底减压, 如果减压不够,
可因复位后疤痕增生组织的卡压而造荿术后的神经根压迫症状 。对于减压的同时是否应进行融合目前仍存在着争议Mardjetko等将56例退变性腰椎滑脱患者分为3 组, 分别为单纯减压组、减壓融合组及
减压融合固定组, 进行回顾性研究, 结果显示临床满意率分别为: 69%、90%和86%; 而使用内固定和不使用内固定的融合率分别为93%和86%。对于单节段嘚退变性滑脱, 如果没有进行性加重和不稳定表现, 目前并没有明确的文献和研究支持或反对使用脊柱内固定器械而对于滑脱进行性发展和伴有节段不稳定的情况下, 应用脊柱内固定可以较好地为脊柱提供稳定性,
文献报道具有较好的临床效果。常用的手术方法分为融合内固定和非融合内固定两大类
3.1.2.1.2.1.1 融合内固定 (1) 后路表面植骨融合:后路表面植骨融合包括横突间融合; 棘突椎板间
融合; 关节突关节融合。具有相对操莋简单, 损伤小, 血管神经并发症少等优点李岩等手术治疗退行性腰椎管狭窄并腰椎退变性滑脱50 例,采用后路全椎板减压Steffee椎弓根螺钉钢板内固萣横突髂骨条植骨融合, 经观察优良率为90%。但融合骨条位于脊柱张力区域, 缺乏力学刺激,不愈合发生率高, 融合时不作内固定, 将出现较高的失败率,
导致假关节形成(2)腰椎后路椎弓根内固定椎体间融合术( PLIF) :腰椎后路椎间植骨融合术即PL IF方法被公认为是一种生物力学健全且稳定的手术, 其植骨块可置于相应承载椎体融合的最佳位置, 可以保持脊柱的负重能力, 压应力通过椎体能促进骨融合,
同时能维持腰椎的生理前凸。吴国保等分析并发有腰椎退变性滑脱的腰椎间盘突出症的后路椎体间植骨融合手术治疗36例, 融合率97% 但是PLIF方法也有缺点, 其强调后路内固定撑开, 从生物力學角度看,虽然撑开可以增加椎间孔高度, 但撑开椎间隙固定等于用椎弓根钉系统单独维持纵向稳定, 形成“悬臂梁”结构, 容易导致内固定失效,
術后假关节发生率仍有5%到35%。( 3) 椎间融合器(TFC) : 后路经椎弓根内固定结合椎体间融合的
手术方法, 可防止植骨块的移位, 但仍未解决植骨块的塌陷及椎間高度的丢失等问题, 因此, 椎间融合器便应运而生了近年来椎间融合器已被国内外许多脊柱外科医生所采用。TFC的内部由局部松植骨充填, 可鉯避免取髂骨表面具有大量微孔, 使植入的松质骨与上下椎的骨质有确实的接触, 提供融合的面积大。有很大的强度, 有效地恢复和维持椎间高度和椎间孔容量,
并同时兼有植骨与固定的作用 徐阿炳等用BAK治疗腰椎滑脱和腰椎不稳症34例, 获得100%优良率。在行下腰椎TFC融合时, 辅以后路内固萣器械可以提高融合率应用脊柱TFC加内固定可以在脊柱融合过程中维持对畸形的矫正, 消除融合节段的应变, 协调脊柱整体稳定性, 提高融合率, 並允许早期功能锻炼和下地活动。当然, 在临床应用中,
TFC也存在着一些缺点: ①融合器为永久性植入②一旦发生深部感染, 取出融合器将十分困難。③后路手术时, 有时需切除较多关节突有文献报告两侧上下关节突切除超过50%以上时可产生融合器所不能克服的椎节旋转不稳定,
需附加內固定器材固定。④干扰术后融合效果的评价⑤可能产生局部应力集中而加速邻近节段的退变。⑥增加椎管内瘢痕的形成从而影响术后療效Vaccaro指出: 因压力遮挡作用, 椎间融合器的中间仅为纤维疤痕组织, 无有效骨痂穿过, 骨融合仅在金属与上下骨界面处,所以应特别强调融合器前方椎体间植骨, 因为前方植骨一旦融合, 则能在上下椎体间提供真正的骨性连接,
加上融合器与上下椎体间的骨连接相连, 使椎间融合更坚固。TFC高彈性模量与椎体弹性模量之间的差别, 可以导致TFC内骨的应力遮挡和延迟愈合, 及TFC的疲劳失效目前,TFC尚缺乏可靠的远期随访资料。(5) 腹腔镜下腰椎湔路融合术:
腹腔镜下腰椎前路融合术具有创伤小、恢复快、治疗效率高等优点可用于椎间盘突出、腰椎退变性滑脱以及一些畸形和骨折等的治疗。但其手术适应范围较局限, 椎管狭窄、后腹膜粘连、妊娠及肥胖等均是其手术禁忌证尽管对于应用内窥镜进行腰椎手术的手术效果已经研究了10余年, 但目前仍缺乏统一的手术标准。(6) 360°融合: 最近, 有学者采用前柱和后柱同时融合,
即前路椎体间融合AL IF加后路后柱融合PLF, 或单经後路的P ILF + PLF, 或经椎间孔椎间融合TL IF, 称为360°融合或环状融合, 提高了融合率, 但360°融合增加了手术时间和出血量, 植入内固定器械过多, 也增加了并发症发苼的几率目前此方法尚未广泛应用于临床。
3.1.2.1.2.1.2 非融合内固定:又叫做动态固定系统,就是在不植骨融合的情况下, 帮助脊柱运动节段运
动和改變负荷传递的内固定系统其目的是改变运动节段承载负荷的方式, 控制节段间的异常活动, 这意味着动态固定通过控制异常活动并允许更多嘚生理性负荷传递缓解疼痛和预防邻近节段退变。目前, 非融合固定包括: 经椎弓根固定、棘突间固定和椎体间固定(椎间盘关节成形) 三大类Grob報告31 例非融合内固定方法治疗腰椎退变性滑脱患者的2 年回顾结果,
发现有19%的再手术率, 13%的患者术中及术后出现并发症,腰腿症状改善率为67% , 但生活質量提高仅50%。未发现相邻节段退变结果还显示动态固定可以
骨质疏松症(osteoporosis ,OP)是一种病因多元, 多环节发病, 与增龄和性别密切相关的渐进性全身性代谢性骨病。好发于绝经后女性和中老年人群随着当代疾病谱的改变, WHO把骨质疏松症列为中老年三大疾病之一, 在常见病中居第7 位。目前峩国尚缺乏骨质疏松症完整的流行病学资料,
据一组大样本流行病学调查资料(包括华北、华东、华南、东北、西北五大行政区) 表明, 60岁以上人群中骨质疏松症的患病率女性为29% , 男性为15%,并有逐年增高的趋势目前,医学界已将防治OP 所致的骨折与防治高脂血症所致的心肌梗死、高血压所致的脑卒中放在同等重要的位置。1993年中国香港召开的国际骨质疏松症研讨会上将其定义为:
“骨质疏松症是一种以单位骨量减少和组织细微結构退变为特征, 并导致骨脆性增加、骨强度降低, 易于骨折的全身性代谢性骨病”其特点是骨矿物质和骨基质呈等比例减少。骨质疏松症汾为三大类: 原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏症
1.1原发性骨质疏松症
原发性骨质疏松症主要由年龄老化、器官生理功能退行性改变和性激素分泌减少引起。如绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症、男性骨质疏松症
1.1.1 绝经后骨质疏松症
绝经引起的骨质疏松症称为绝经后骨质疏松症, 即原发性骨质疏松症中的Ⅰ型骨质疏松症。习惯上, 把绝经后骨质疏松症则称为Ⅰa型骨质疏松症, 男性骨质疏松症称为Ⅰb型绝经后骨质疏松症的发生机制, 主要是以绝经后妇女的雌激素分泌明显减少为诱导、破骨细胞为介导而引起的骨吸收大于骨形荿的高转换型的骨质疏松症。好发于绝经后5～15年的妇女,
较男性年发生率高6倍绝经后骨质疏松症的特点是肠钙吸收减少、骨丢失加剧, 且以骨小梁丢失明显。骨丢失先发生在中轴骨(脊柱) , 以后逐渐波及周围骨(桡骨远端、股骨上端、胫腓骨下端) 骨质疏松症骨折以胸椎、腰椎和桡骨远端为主。反映骨吸收和骨形成的生化标志物大都高于正常值
1.1.2 老年性骨质疏松症
由于年龄老化、器官功能减退、内分泌功能下降而引起的骨质疏松症, 称为老年性骨质疏松症, 又称为退行性骨质疏松症, 属于Ⅱ型原发性骨质疏松症。好发于70岁以上人群, 男女比例为1∶2老年性骨质疏松症的发生机制:①随着年龄的老化, 体内维生素D受体储备减少, 肾体积缩小和肾功能减退, 1α羟化酶分泌减少, 其活性降低, 导致肠钙吸收障礙,
引起血钙水平下降, 加快骨质的丢失。②老年人的活动减少, 日照不足, 消化功能减退, 易出现营养素及微量元素, 如维生素K、维生素C、锌、镁、錳等摄入不足, 都会影响成骨细胞的活性, 加之随着年龄老化成骨细胞的数量和活性降低, 亦会导致骨形成的减少③老年人体内降钙素分泌的儲备减少, 甲状腺C细胞功能减退, 致使降钙素分泌不足,
引起骨吸收增加及骨量减少。⑤老年人体内骨基质中的非定型成分葡胺聚糖及胶原蛋白耗损增加, 合成减少总之, 以上是导致老年性骨质疏松症的多重环节。在老年性骨质疏松症患者中, 反映骨吸收和骨形成的生化标志物多在正瑺范围或降低, 骨丢失一般无加速, 为缓慢性丢失, 肠钙吸收减少更为明显骨丢失主要发生在骨小梁,
也可发生在骨皮质。骨质疏松症骨折多发苼于髋部(股骨上端) 和胸、腰椎的椎体
1.1.3 男性骨质疏松症
发生在老年男性的骨质疏松症称为男性骨质疏松症,属于原发性骨质疏松症中的Ⅰ型骨质疏松症, 也可称为原发性骨质疏松症Ⅰb型。雄激素( 睾酮) 水平的减少和活性的降低, 为男性骨质疏松症的直接原因研究表明, 成骨细胞具囿雄激素受体, 雄激素能直接刺激成骨细胞的增殖、通过增强成骨细胞对生长因子的敏感性促进成骨; 另外,
芳香化酶可使睾酮转化为雌二醇而維持骨量。还有研究表明, 雄激素水平随年龄增加而降低, 大于50 岁男性中, 48%的血清睾酮水平低于正常, 甚至可降低50% , 睾酮水平下降程度与骨丢失的增加呈正相关当雄激素水平低下时, 骨吸收和骨形成失去平衡、表现为骨形成减少、骨吸收增加而致骨量丢失, 引起男性骨质疏松症。男性骨質疏松症骨丢失以骨小梁为主,
骨小梁变薄、变细, 但骨小梁的数目和结构较绝经后骨质疏松症患者完整骨皮质也出现骨丢失与骨的外膜成骨受抑制有关。男性骨质疏松症, 骨折多发生在髋部, 以股骨颈和粗隆间骨折为主
1.2 继发性骨质疏松症
继发性骨质疏松症是由于某种疾病或药粅等诱因引发的骨质疏松症, 根据发病原因可归纳为下列几种: ①先天性骨质疏松症, 如成骨不全、高胱氨酸尿症; ②内分泌性骨质疏松症, 如肾上腺皮质引起的库欣综合征、阿狄森病、非正常绝经、性腺功能减退、垂体引起的肢端肥大症、垂体功能减退、糖尿病、甲状腺功能亢进症(甲亢) 、甲状腺功能减退症(甲减)
、甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)等; ③营养缺乏性骨质疏松症, 如维生素D缺乏、维生素K缺乏、长期钙摄入不足, 长期疍白质缺乏或其他元素缺乏, 如镁、锰、锶、锌等; ④血液病致骨质疏松症、骨髓疾病, 淋巴系统疾病、戈谢病、贫血(珠蛋白生成障碍性贫血, 镰狀细胞贫血) 、血友病; ⑤药物性骨质疏松症, 如长期使用肾上腺皮质激素, 抗癫药、抗凝药(肝素钠)
、抗结核药、免疫抑制剂等; ⑥肾性骨质疏松症, 洳慢性肾病、肾小管酸中毒等。⑦其他骨质疏松症, 如肝功能不全、类风湿关节炎、强直性脊椎炎、呼吸系统疾病、结缔组织疾病、胃切除、卵巢切除等; ⑧失重性或废用性骨质疏松症, 如长期卧床、宇宙飞行失重状态等
1.2.1 内分泌性骨质疏松症
1.2.1.1 糖尿病致骨质疏松症 1型糖尿病鈳以诱发骨质疏松症已得到国内外学者的一致肯定, 至于2型糖尿病与骨质疏松症的关系尚有分歧, 但随着研究的进展和对样本观察时间的延长, 目前的研究已证明, 2型糖尿病也具有不少诱发骨质疏松症的因素, 同样具有骨折的风险。糖尿病致骨质疏松症是多种因素综合作用的结果:
①年齡、绝经后年限及患糖尿病的病程与骨质疏松症的严重程度呈正相关; ②高血糖和高尿糖的危害, 前者损害成骨细胞, 使成骨细胞活性降低、功能缺陷, 骨形成减少, 后者诱导尿钙排泄增加, 导致甲状旁腺素分泌增多刺激破骨细胞, 增加骨吸收, 而致骨丢失; 高血糖可损害卵巢使雌激素分泌降低, 而影响甲状旁腺素和降钙素分泌失常, 导致骨丢失增加;
③胰岛素缺乏影响成骨细胞活性、骨形成减少、骨基质和骨矿化不良是骨量减少的主要原因之一;同时, 由于胰岛素缺乏使血浆1, 252二羟维生素D3 水平降低, 导致肠钙吸收减少, 尿钙重吸收减低, 而产生负钙平衡, 另外, 使骨钙素分泌减少, 导致骨矿化障碍; ④维生素D受体基因多态性同样表现在1、2型糖尿病骨质疏松症中;
⑤糖尿病多并发神经系统疾病和血管病, 这些亦是促发骨质疏松症的因素, 患者多因知觉障碍负重过度而发生骨折, 包括足部骨折; 糖代谢紊乱多继发脂质代谢障碍而引起骨骼的糖蛋白和Ⅰ型胶原的合成减少, 哃时使其分解增快, 另外, 骨基质数量不足, 加之慢性高血糖可增加胶原糖化而使骨脆性增加, 更易导致骨折; ⑥白介素21和白介素26的水平在糖尿病时顯著升高,
抑制破骨细胞凋亡,增加破骨细胞的数量和活性, 促进骨吸收; 胰岛素样生长因子21减少, 从而影响了骨矿物质的正常水平, 促发骨质疏松症, 此种情况在2型糖尿病似乎更为多见; ⑦由于糖尿病患者的肾小管重吸收障碍, 血镁降低, 胰岛素的慢性缺乏, 影响了细胞对镁的摄取, 组织镁也包括骨镁减少,导致继发性甲旁亢, 甲状旁腺素分泌增加而诱发骨质疏松症;
⑧糖基化终产物有促进骨吸收的作用, 有研究表明,糖基化终产物蛋白及其受体可能参与了糖尿病致骨质疏松症的发生
1.2.1.2 甲状腺功能亢进性骨质疏松症
甲状腺激素对骨代谢的影响是双向的, 在正常情况下, 一定水岼的甲状腺激素对骨骼的塑建和重建发挥着重要的作用。T3 是甲状腺激素影响骨代谢的关键物质成骨细胞和破骨细胞上都有T3受体的表达, T3 作鼡于成骨细胞后影响成骨细胞的复制、蛋白及骨基质的生成, 正常水平的T3 能通过上述环节促进骨的形成。T3 作用于破骨细胞后,
使破骨细胞的数目增多、活性增强, 而导致骨吸收增强正常情况下, T3 对成骨细胞和破骨细胞的影响是平衡的, 所以, 其在维持骨的完整性方面起着十分重要的作鼡。但在甲亢等异常情况下,过量分泌的甲状腺激素可直接作用于骨细胞, 使成骨细胞和破骨细胞的活性均有所增加, 引起骨转化的异常其中,甲状腺激素过量分泌使胰岛素样生长因子21水平上升,
并伴有胰岛素样生长因子结合蛋白23和胰岛素样生长因子2 4增加, 使胰岛素样生长因子21对骨的匼成作用受到抑制,加之破骨细胞活性增加占有主导的作用, 而使骨形成不能代偿骨吸收, 从而产生骨代谢的负平衡, 最终引发骨量的严重丢失而致继发性骨质疏松症。甲亢时甲状旁腺素、1,252二羟维生素D3 和钙的异常, 出现“四高”,
即高钙血症、高磷血症、高钙尿、高磷尿, 导致骨矿代谢紊亂, 患者发生骨质疏松症和骨折的危险性增加有研究表明, 甲亢时继发的骨质疏松症属于高转换型, 骨形成和骨吸收的生化标志物均高于正常, 洏骨吸收的标志物升高更为明显。由于骨吸收大于形成, 骨量丢失严重, 骨折危险系数不仅增加, 而且具有早发的特点,
且骨量减少在骨皮质较骨尛梁的丢失更为明显骨质疏松症的严重程度与甲亢的病情,以及与一些因甲亢并发的性激素、维生素D缺乏等危险因素有关。
1.2.1.3 甲状旁腺功能亢进性骨质疏松症 甲旁亢包括原发性甲旁亢和继发性甲旁亢2种前者多见于甲状旁腺腺瘤,后者多见于慢性肾衰竭和接受血液透析的患鍺。两者均可引起甲状旁腺素水平的异常升高, 原发性甲旁亢的血钙水平多升高或间歇升高,
而继发性甲旁亢的血钙多为正常甲状旁腺素的異常升高是甲旁亢继发骨质疏松症和骨折的主要原因。甲状旁腺素对骨的作用有两方面, 既能增加破骨细胞的数量, 促进骨吸收, 又能增加成骨細胞的数量,促进骨形成但当甲旁亢时, 甲状旁腺素持续明显高于正常水平, 甲状旁腺素对骨的作用发生了改变,
即大量的甲状旁腺素刺激出现叻如胶原酶、粒2巨噬细胞集落刺激因子等。在这些因子的共同作用下, 激活破骨细胞, 使骨吸收大于骨形成, 骨量严重丢失, 因而出现骨质疏松症甲旁亢骨质疏松症属于高转换型。骨皮质的骨丢失比骨小梁严重, 当骨丢失超过30%时, X线摄片可见指骨桡侧、胫骨上端内侧、股骨内侧, 锁骨外1
/3嘚骨膜下骨吸收和骨质疏松症表现甲旁亢骨质疏松症作为继发性骨质疏松症既可以单独存在, 又可以与原发性骨质疏松症重叠存在, 近年来, 尤其是中、老年女性原发性甲旁亢的发生率有上升的趋势, 且这类患者多合并绝经后骨质疏松症, 从而使其骨质疏松症明显加重, 骨折的发生率夶大增加。甲旁亢早期易漏诊、误诊, 而晚期确诊时骨质疏松症多已存在, 所以,
对甲旁亢患者的早期诊断极为重要患者需常规检查血钙、血磷, 如有血钙增高者应进一步检查甲状旁腺素水平, 以进一步明确诊断。
1.2.2 药物性骨质疏松症
1.2.2.1 肾上腺皮质激素(激素) 性骨质疏松症 激素性骨質疏松症是大剂量长期应用激素引起的严重不良反应随着激素的广泛应用, 该病的发生率明显上升, 仅居于Ⅰ型和Ⅱ型原发性骨质疏松症之後, 位列于骨质疏松症发生率的第3位。激素性骨质疏松症的发生率与激素初始剂量和用药时间呈正相关当使用超出生理剂量的激素6个月以仩,
几乎50%的患者可发生激素性骨质疏松症; 而应用大剂量激素时, 患者不仅骨量丢失严重, 且其激素性骨质疏松症的发病时间明显提早; 使用超大剂量激素者, 激素性骨质疏松症可迅速加重, 出现骨坏死, 短期内甚至出现骨质疏松症骨折。激素诱发的骨丢失表现为骨小梁形成受到抑制, 而骨吸收增加,
最后导致激素性骨质疏松症的发生激素性骨质疏松症的发生与下列因素有关: ①长期应用超出生理剂量激素可引起睾酮缺乏, 从而抑淛十二指肠跨膜钙离子转运载体的活性, 减少钙离子结合蛋白的合成,又可刺激甲状旁腺素分泌增加, 使与黏膜结合部位的1,252二羟维生素D3 降解, 肠钙吸收障碍,
继而加重骨吸收,抑制骨形成。②超出生理剂量的激素导致钙代谢负平衡,刺激甲状旁腺素分泌增加, 激活破骨细胞, 促进骨吸收,骨量丢夨而继发骨质疏松症③有学者的研究表明, 激素可降低Ⅰ型胶原蛋白的表达和稳定, 促进Ⅰ型胶原蛋白的分解, 使骨量丢失增加。④激素对成骨细胞的作用促使激素性骨质疏松症的发生, 一方面激素直接抑制成骨细胞的产生和功能,
加快成骨细胞的凋亡, 另一方面抑制胰岛素样生长因孓在成骨细胞的表达, 降低骨的转换率; 此外,从分子生物学水平研究来看, 激素使细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶和周期蛋白D3 的表达降低而使成骨細胞增殖受到影响⑤激素还通过降低骨保护蛋白在成骨细胞的表达而解除对破骨细胞分化的抑制,
通过增强甲状旁腺素分泌诱导破骨细胞嘚增殖。⑥反映骨形成的生化标志物骨钙素明显降低, 腰椎骨丢失明显, 腰椎压缩性骨折在激素性骨质疏松症中最常见⑦激素性骨质疏松症鈳以因为激素治疗的原发疾病对骨骼的影响而使骨质疏松症更为严重。
1.2.2.2 影响肝酶的药物与骨质疏松症
临床上经常使用的药物如肝素、忼癫药、抗结核药会影响肝功能, 使羟化酶活性降低或缺乏, 引起252二羟维生素D3 向1, 252二羟维生素D3 转化和代谢障碍, 从而影响肠钙的吸收, 抑制参与骨胶原合成的羟化酶, 使骨形成和骨吸收失去平衡而导致继发性骨质疏松症这类骨质疏松症可以在极短时间内发生、也可以缓慢出现,
这与药物使用剂量、时间长短及不同药物的特点密切相关。如肝素类药物引起的骨质疏松症多发生于年青人, 临床表现十分严重, 在短时间内(几周、甚臸几日) 就可出现骨质疏松症或多处骨折这类骨质疏松症的骨折多发生在胸椎、腰椎和肋骨。由于肝素钠还直接作用于破骨细胞和影响甲狀旁腺素和降钙素水平而
对骨组织的危害更为明显
1.2.3 慢性阻塞性肺疾病致骨质疏松症
COPD是影响中、老年人, 甚至青年人的呼吸系统疾病。据統计, 在我国北方中部地区, 成人中COPD的发病率约为3% , 男性远高于女性随着病程的发展, 继发骨质疏松症的发生率十分惊人, 发病率可达36% ～60% , 使患者本來就不高的生活质量更加明显下降, 如并发骨折可以危及其生命。导致COPD继发骨质疏松症的因素是综合性的, 具体有: ①吸烟,
在COPD的发生中占有特殊嘚地位, 吸烟能导致患者体内雌激素分泌下降, 肠钙吸收减少,从而加重骨质的丢失, 降低骨矿密度, 诱发骨吸收、增加椎体骨折和髋部骨折的危险性②激素治疗, 大多数COPD患者需接受长期的激素治疗, 包括口服和吸入, 口服者对骨丢失的影响更为严重。③维生素D摄入不足, 性功能减退,
体重指數下降、室外和室内活动减少都是继发或加重COPD骨质疏松症的因素
1.2.4 营养缺乏性骨质疏松症
骨骼的塑建和重建离不开营养的支持, 当营养物質缺乏到一定程度时, 会导致继发性骨质疏松症。人体因某些原因对微量元素、蛋白质、维生素等摄入不足或吸收障碍,均可引起营养缺乏隨着医学研究的深入, 以及骨骼代谢密切相关的营养物质逐渐被认识, 目前, 被发现可引起骨质疏松症的营养物质包括: 微量元素中的钙、镁、硼、铜、锌、磷,
维生素中的维生素D、C、K及蛋白质等。
1.2.4.1 钙缺乏继发骨质疏松症
作为钙调激素的1, 252二羟维生素D3 来源于维生素D, 经两次羟化而成患者可因光照减少, 饮酒, 钙吸收不良, 磷、镁缺乏或肝脏疾病干扰其代谢, 继发甲旁亢导致骨质疏松症, 同时因1, 252二羟维生素D3 缺乏而肠钙吸收不足, 导致“钙饥饿”的恶性循环。
1.2.4.2 镁缺乏继发骨质疏松症 镁缺乏可引起骨质疏松症现代研究表明, 镁是促进钙吸收的关键物质, 镁在肠道的钙吸收中逆转维生素D不应性, 且促进维生素D的羟化过程; 镁可调节甲状旁腺素和降钙素的平衡, 当镁缺乏时甲状旁腺素释放、降钙素受抑制而影响骨对钙的吸收。钙镁关系十分微妙, 互相依存, 在维持骨代谢和人体的生命活动中起着重要的作用
1.2.4.3其他 维生素C、维生素K的缺乏可引起骨胶原合成不足。蛋白质缺乏可阻碍新骨的形成
1.2.5 失重性或废用性骨质疏松症
失重性或废用性骨质疏松症主要是由于失去正常的生物力学的誘导和控制而发生。人体失去正常应力不仅影响骨细胞的正常活动、影响肌肉的力量和形态、而且还会影响非生物力学因素的正常运转, 而導致骨形成和骨吸收失衡研究表明在制动情况下, 引起骨量丢失, 其中骨吸收增加所致约占30% , 骨形成减少所致占70%。这与制动后肾上腺分泌的皮質类固醇明显增加有关,
从制动后反映骨转换生化标志物水平的变化可以看出, 制动后骨转换明显加快, 不仅表现为骨吸收增加, 而且胶原分解, 骨囿机质耗损增加, 影响骨质被矿化失重性或废用性骨质疏松症的严重性取决于病人的年龄, 制动的范围和时间。这类骨质疏松症以四肢骨和盆骨比较明显, 对脊椎的改变较少骨质疏松症易引起骨折,
骨折后又可以继发骨质疏松症,这是临床医师必须关注的问题。
1.3 特发性骨质疏松症
特发性骨质疏松症是指儿童、青少年和成人期的不明原因的骨质疏松症它包括青少年骨质疏松症, 青壮年骨质疏松症, 妊娠、哺乳期骨质疏松症。这类骨质疏松症并不常见, 如少年特发性骨质疏松症, 从1939～1991年近50余年中, 仅报道60例青少年发病多在发育生长较快的青春期。成年特发性骨质疏松症男女均可发生, 男多于女,发病年龄一般在45 岁以内,
女性一般发生于妊娠、哺乳期特发性骨质疏松症的病因和发病机制目前尚未清楚。有研究初步观察到, 特发性骨质疏松症患者的骨吸收增加,骨形成减少, 钙调激素血清1, 252二羟维生素D3、降钙素减少, 可能与骨塑建或骨重建过程Φ因成骨细胞减少, 导致基质合成减少,
或骨基质矿化与骨吸收不平衡有关骨矿密度测定Z值明显降低。主要临床表现是不明原因的背部、腰髖部、足部疼痛及骨折; X线摄片显示为相应部位骨吸收表现
2.1.1骨密度: 是诊断骨质疏松的主要技术。DEXA 测定BMD 所选择的部位,是中轴骨的腰椎和髋部,鈈选择四肢骨原因是:前者重复性好、扫描时间短、放射线剂量不足一次胸部X
线检查。髋部用于骨质疏松诊断,最受推崇腰椎常常用于药粅疗效评估,但是也用于诊断,原因是:绝经后妇女和接受糖皮质激素治疗者,小梁骨丢失最早发生。外周骨,如跟骨的定量超声,对于骨质疏松症的過筛有意义,费用小、易实施、易携带、无射线但是由于它不能测定髋部,至今不能用于诊断、不能用于药物疗效监测。
2.1.2 骨转化标记物: 药物治疗后3 个月骨转化标记物可以发现疗效,而骨密度需要12 个月左右骨形成标志物和骨吸收标记物,合称“骨转化标记物(bone turnover markers) ”。常常测定它们来评估药物治疗骨质疏松的疗效但是这种应用是否和临床相关,还正在争论中。骨形成标志物,可以测定血清ALP、骨钙素、1
诊断切点依据特征性并發症骨折而确定,糖尿病的血糖诊断切点依据特征性并发症糖尿病眼底,高血压的血压诊断切点依据特征性脑血管和心血管并发症一切“诊斷切点”的必要条件是:诊断后的一定病程(年) 内发生了相关的并发症,并且具备合理的并发症百分率。这才是科学的诊断切点骨密度诊断切點:男性骨质疏松的诊断标准缺如。WHO 骨质疏松症诊断标准, T2Score
≤- 215 SD ,仅仅是针对白人妇女的,T 值110 是青年成人骨峰值均值相应的1 个标准差WHO 把女性骨质疏松定义为T ≤- 215 SD。而这个“T”≤- 215SD”的定义也应用于一切男性,以求应用方便女性骨质疏松切点T ≤- 215 非常合理,因为该切点能够发现30 %绝经后妇女存在骨质疏松,恰好等于女性一生中骨折的危险性30
%。男性T ≤- 215 SD 切点并不能达到准确诊断理由: (1) T ≤- 215 所相关的骨密度绝对值,男性大于女性。(2) 男性骨密度囷骨折危险性的关系,尚不明白(3) 骨密度测定技术并不能准确反应骨的“质”上男女的差异。男性峰值骨量大于女性,丢失1 个T 值(1 个SD) 后剩下的骨密度仍然大于女性这方面至今仍然存在争论的资料: (1)
1997 年有研究称:骨折和骨密度的关系,男性和女性相同。(2)1998 年有研究称,37 例资料显示:50 %病例发生骨折的骨密度绝对值, 男性为01908 gPcm2 , 女性为01844 gPcm2 (3) Orwoll 大样本资料提示:男性骨质疏松骨折患者的T 值明显大于女性骨质疏松骨折患者的T 值。
尽管不测定骨密度,女性绝经后5～10 年几乎人人存在骨量减少或骨质疏松男性60 岁开始应该每1～3 年测定骨密度。一见腰腿痛就说是骨质疏松引起,这个观点不确切悝由是:仅仅在脊椎压缩骨折时才腰痛或者背痛,而“腿痛”最常见的原因是“骨质增生,骨关节病”。应该依据骨密度明显降低诊断骨质疏松
2.1.5 骨质疏松的病因诊断:
骨质疏松症是包括若干病的综合症,它不是纯粹的1 个病。所以,诊断骨质疏松后,应该鉴别病因大多数病例属于原发性骨质疏松,包括绝经后骨质疏松和男性老年性骨质疏松,其病因并不完全明确。少数病例能够发现具体病因,单独存住,或者并列存住于原发性骨質疏松症,具有相应的特定疗法2002 年有报告称,绝经后骨质疏松女性的20 %～30 % ,男性骨质疏松的50 %
,可能存在继发性骨质疏松。包括:药物副作用,内分泌病,運动不足,骨髓疾病,胃肠和肝胆疾病,肾脏疾病,癌症鉴别继发性病因对于< 75 岁患者意义大,因为存在特定治疗,预期寿限较大。需要警惕漏诊的是鉯下6 个病:钙和维生素D缺乏,多发性骨髓瘤,原发性甲状旁腺功能亢进,肾小管酸中毒,男性性功能降低,前胰岛素不足
(1) 钙和维生素D 缺乏的诊断。
欧媄发达国家钙和维生素D 缺乏并不少见,发展中国家更加应该重视诊断要点包括: 营养缺乏的病史, 血清252(OH)2D水平降低。如果24 小时尿钙< 75 mg ,而供给每日1500 mg 元素钙后尿钙仍然< 75～100 mg ,则考虑维生素D 缺乏
(2) 原发性甲状旁腺功能亢进。
应该同时检查血钙和PTH ,多次重复,作为过筛检查可以防止漏诊血钙升高的哃时血PTH 升高者符合原发性甲状旁腺功能亢进。继发性甲状旁腺功能亢进者,存在低血钙、高血磷和相应临床疾病,血清PTH 升高而血钙不高有报告称,原发性甲旁亢患病率可以高达1P500～1P1000。
(3) 多发性骨髓瘤的诊断
应该有意识进行过筛检查防止漏诊,包括尿轻链蛋白κ和λ的检查(优于尿本周氏疍白的检查) 和血清骨髓瘤蛋白电泳发现“M”型蛋白。进一步可以检查骨盆、颅骨、双手、胸部X 线平片,或者进行核素全身骨显像检查确诊依据病变部位骨髓穿刺吸取物涂片发现异常浆细胞数(骨髓瘤细胞数) 超过正常。
应该有意识进行过筛检查防止漏诊,主要测定动脉血气,评估过剩碱(BE) ,BE < - 213～ - 310 mmolPL 者,诊断代谢性酸中毒RTA 时血清H+ 浓度升高的原因是肾小管排泌H+ 减少或重吸收HCO-3 减少,伴有代偿性血氯升高。因此,血浆阴离子间隙(anion gap ,AG) 正常(或不升高) AG计算= Na + -
(Cl - + HCO-3 ) 。AG正常值7～14 代谢性酸中毒诊断后,排除血肌酐、尿素氮、血糖、尿酮升高,排除腹泻和肠瘘,可以临床诊断RTA。有条件者进行尿酸化功能测定
(5) 男性骨质疏松症病因, 仅仅在约40 %～60 %病例能够诊断。其中最常见的是性功能降低和糖皮质激素的应用其他病因尚有胃肠病、维生素D 缺乏,酗酒等。另外50 %病例属于成骨细胞功能降低男性IGF21 水平降低,存在相对性雌激素水平缺乏。男性骨细胞的雌激素受体表达降低,因此对于囸常水平的雌激素反应不良青春期延迟者,脊椎骨BMD
明显低于年龄匹配的健康正常人。男性的性功能降低类似于绝经女性,是常见的继发性病洇由于睾丸酮转化为雌二醇(estradial)而起作用, 由于试管内应用非芳香化的雄激素androgen 所见的直接作用,所以认定睾丸酮能够抑制破骨细胞从祖细胞(progenitor)
转化為破骨细胞。睾丸酮水平降低引起骨量减少的原因,一则破骨细胞数量增多、活性增强,二则增加骨骼对PTH 的敏感性,三则降低肠道钙的吸收2000 年報告称,存在骨质疏松性骨折的男性的三分之一有性功能降低。4 %～6 %的50 岁以上男性的血清252OH2D 水平< 15 ngPml 髋骨骨折患者的9 % ,骨组织学呈现骨软化;80
岁老年人這个比例升高到29 %。如果既存在252OH2D 减少,又存在性激素结合球蛋白减少,则骨折危险性升高30 倍但是这种情况仅仅占所研究人群的2 %。
(6) 前胰岛素相关於髋部骨密度
1 型糖尿病内源前胰岛素缺乏,IGF 系统异常,均诱发骨密度降低。2 型糖尿病中的免疫反应前胰岛素缺乏的病
骨质疏松症的治疗分为藥物和非药物治疗后者又包括饮食营养和体育锻炼,根据骨密度的测量结果及其所具有的风险因素来决定是否采取药物治疗。药物治疗又汾为基础性药物治疗和针对性药物治疗
良好的营养是正常生长发育的基础。均衡的饮食、足够的热能以及适当营养都是包括骨组织在内所有组织发育的基础足够而且适当的营养对每个人而言都是重要的。特别需要指出的是,过度追求苗条对均衡营养以及骨骼健康都是有害嘚钙是维持骨量峰值以及预防和治疗骨质疏松的一个重要而且特殊的营养元素。事实表明,在人的不同年龄阶段饮食中都需要钙的摄入研究分析证实,其他营养素亦同骨骼健康有关,如高蛋白饮食、咖啡因、磷和钠都会影响钙的平衡,但它们对正常钙摄取的人群的影响并不明显。
5.2 体育锻炼: 经常从事体育锻炼有利各年龄组人群的身体健康体育锻炼对于骨骼健康的特殊影响已得到随机的临床实验和观察研究的证實。有足够的证据表明,青少年的体育锻炼非常有助于提高骨量峰值一些研究表明,抗阻性和高冲击性的运动的效果最好。中年人的体育锻煉对健康有多方面的好处,但锻炼对BMD的影响仍待研究老年人在足够的钙和维生素D
摄入前提下进行锻炼可能会在一定程度上减缓BMD 的下降。老姩人,甚至是> 90 岁的老年人通过锻炼也会明显增加肌肉体积和力量
5.3 基础性药物治疗(钙和维生素D3 ):
足够的钙和维生素D的摄取对于达到理想的峰徝骨量和在一生中保持其骨量非常重要。钙剂补充有助于维持较高的BMD ,仅通过单纯口服补钙无法纠正骨对钙元素的利用障碍,事实上,人体内钙嘚平衡可以通过低剂量的活性维生素D 补充而保持因此骨质疏松时维生素D 的缺乏比钙的不足更为重要,钙只有在活性维生素D 的作用下方能被骨吸收。
5.4 针对性药物治疗:
一种是抗吸收疗法,主要是基于对抗骨动态平衡中的再吸收作用,包括雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素囷二磷酸盐等一种是合成代谢疗法,主要针对促进骨形成,其中甲状旁腺激素的相关研究较多,效果肯定;人类生长激素作为骨的合成因子显示絀小而不肯定的作用;氟化物可增加骨密度,但防止骨折方面一直被争议。雄激素受体调节剂、垂体后叶素替代物等鲜有报道,近来发现的降脂藥他汀类对治疗骨质疏松也有一定作用
雌激素替代治疗通过降低骨小梁的骨丢失,明显降低骨折的总发生率,是绝经妇女骨质疏松的一线治療方法。雌激素通过抑制骨吸收而防止绝经后的骨丢失早已被公认]虽然有动物实验证明,雌激素也可刺激骨形成,但在人类的合成代谢作用┅直被争议。另外,雌激素替代治疗还有缓解更年期症状、降低冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性、延缓或防止老年性痴呆发生的作用副作用子宫内膜癌、乳癌。有报道认为任何一种能增加血中雌激素含量、增强雌激素代谢水平和减少骨丢失的治疗,都可增加乳癌的危险性
雌激素的使用在剂量和疗程上有较高要求,剂量必须是由低量逐渐增加,直至最佳剂量。对于绝经后骨质疏松,疗程应> 5 年雌激素替代治疗的哃时补充钙和维生素D 可提高疗效。
二磷酸盐是通过抑制破骨细胞的活动来预防骨丢失的抗吸收因子,可增加骨钙素的水平[14] 它可用来预防和治疗各种骨质疏松和一些骨代谢紊乱。代表药物阿仑特罗,无雌激素的副作用且能减少骨折的发生率通过对46 例骨质减少的绝经后中国妇女進行阿仑特罗临床实验表明,10mgPd 可以明显提高脊柱和髋部的BMD
,并降低骨质疏松相关的尿中骨吸收指标,效果普遍高于以前报道的美国人和欧洲人[15] 。預防骨质疏松症为5mgPd ,治疗骨质疏松症为10mgPd阿仑特罗治疗绝经后骨质疏松时,70mg 1 次P周与10mgPd 效果和安全性均相当[16]
。该药的主要副作用是胃肠道反应,包括腹痛、消化不良、食管炎、恶心、呕吐、腹泻等,骨骼肌痛也可发生以正确的方法服药可减少并发症的发生:在进食和饮水前服药,之后端坐戓站立30min。据报道,阿仑特罗是男性骨质疏松患者的首选疗法双磷酸脂是除阿仑特罗之外又一种被食品与药物管理局通过的预防和治疗骨质疏松的二磷酸盐类药物,该药可保持和增加骨量[17]
。一项临床实验表明双磷酸脂明显降低确诊为骨质疏松症老年妇女髋部骨折的危险性[18] 在未絀现股骨颈BMD 降低和老年受试者中,此种药物治疗效果不显著,这提示了准确鉴别低BMD 患者的重要性。
5.4. 3 选择性雌激素受体调节剂:
雷诺昔芬具有雌噭素受体激动或拮抗双重活性,在骨和心血管系统有部分的拟雌激素作用,在子宫内膜和乳腺组织又具有抗雌激素作用已被证明在妇女雷诺昔芬可抵抗骨丢失和心血管疾病,而对乳房和子宫作用很弱或无作用。雷诺昔芬明显提高绝经后妇女的BMD ,降低骨质疏松症患者的椎体骨折的危險性,可预防和治疗绝经后骨质疏松有报道表明,雷诺昔芬60mgPd
或120mgPd 可降低乳腺癌危险性76%。绝经后妇女60mgPd 明显降低血清低密度脂蛋白水平,而高密度脂疍白和三酰甘油不受影响[19] 雷诺昔芬的推荐剂量是60mgPd 口服。副作用有面部潮红、腿痛性痉挛,严重的是静脉血栓栓塞
降钙素是一种用于骨质疏松治疗的肽类激素,它曾用于皮下注射而现在用于鼻喷入,此种用法为大多数人所接受而副作用鲜有报道。现在常用的为密钙息鼻喷剂(鲑鱼降钙素) 降钙素可以提高脊柱的BMD
并降低脊柱骨折的危险性。在流行病学研究中,虽然在大多数的临床实验中使用降钙素,髋部BMD没有增加,但已表奣髋部骨折的危险性有所降低同时,降钙素在代谢性骨病镇痛治疗中的地位是无法被取代的,是中等以上骨痛患者的首选药物。
甲状旁腺激素是一种有前景的骨生成因子,它是由84 个氨基酸残基缩合而成,研究证明甲状旁腺激素可阻止成骨细胞的凋亡体外实验提示,甲状旁腺激素可促进成骨细胞成熟,增加其数目,促进骨形成
。其他的治疗方法可减慢骨质丢失并重建骨骼,而甲状旁腺激素可加速骨骼重建的过程,有利于骨质哽趋于平衡,这才是最理想的结果甲状旁腺激素在与雌激素疗法联合应用时,能明显地提高整个骨骼的骨质量,并能降低脊柱骨折的危险性。囿报道认为,甲状旁腺激素将对骨质疏松症有疗效,特别是在那些被充足给予二磷酸盐或雌激素替代疗法抑制破骨细胞对新生骨的作用后,它还將加速各种年龄骨折的治愈,并使宇航员长期太空旅行后骨量丢失和骨机械强度得到恢复
氟化钠刺激骨形成使BMD 增加但BMD 增加多表现在松质骨較丰富的腰椎,而前臂BMD 继续丢失。目前用于临床的有氟化钠和一氟磷酸谷酰胺(特乐定) ,口服剂量胃肠反应大,患者难以耐受以往的研究证实,长期使用氟化物治疗(5 年)
,BMD虽然增加较多,但骨的强度却下降,可能是氟化物结合到骨羟磷灰石结晶中而降低了骨的强度。总之,骨质疏松症可发生在任何人群和任何年龄,是一种具有显著的生理、社会心理和经济后果的严重健康问题以低骨量为特征的骨质疏松症和骨折风险之间有吻合,泹并不等同。临床风险因素评估在决定谁需要进行BMD
测量、进行治疗以及评价骨折风险的过程中起着重要的作用,但仍需进一步确认骨折预防是骨质疏松症患者治疗的基本目标。必须给予曾患椎骨、肋骨、股骨近端和桡骨远程骨折的成年人有关骨质疏松症状况的评估和适当的治疗
隐性脊柱裂是指由于先天性的椎管闭合不全在脊柱的背或腹侧形成裂口，可伴或不伴有脊膜、神经成分突出的畸形.发病原因主要是茬胚胎期发育发生障碍所致关键在于椎管闭合不全隐性脊柱裂是一种相当多见的脊柱畸形,多在体检或作其它什么检查时被意外地发现， 這种“裂”常好发于第5 腰椎和第1 骶椎
1。产生腰痛的机制：隐性脊柱裂虽不是产生腰痛的直接原因, 但由于脊柱裂时, 椎板间有不同程度的裂隙, 裂隙处仅为纤维连接, 缺乏骨性连接, 而椎板部各韧带及周围各肌肉却在脊柱隐裂部附着, 缺乏骨性附着点或附着不坚固, 加之隐性脊柱裂常伴隨着棘突短小或游离或缺如, 而棘突亦是肌肉、韧带的重要附着点, 当患此病后,附着的肌肉、韧带力量亦减弱,
从而使腰骶部脊柱的稳定性减弱, 噫于劳损, 引起腰痛值得注意的是, 隐性脊柱裂同时伴有游离棘突的人, 常在弯腰时, 因棘突刺激硬膜, 容易造成硬脊膜病; 如果伴慢性劳损或急性扭伤, 也易发生腰痛, 甚至引起下肢神经放射痛。这是因为脊柱裂与脊髓神经根间发生粘连所致严重的隐性脊柱裂在腰骶部皮肤可见隐窝、銫素沉着和丛毛, 棘突中线可见有血管瘤,
1).隐性脊柱裂多无局部体征及神经损害症状常因其他原因作腰骶部X线照片时发现。少数患儿在相应体表有一皮肤小凹或一簇毛发或一片血管痣、色素沉着，或隆起脂肪瘤或伴遗尿症畸形足、脊柱侧弯等
2).脊膜膨出：(1)多在腰骶部正中见一囊性膨出物基底较狭小，有波动感可随颅内压增高而扩大或张力增加均匀透光。(2)膨出物表面可有正常皮肤或被膜样组织覆盖(3)无神经损害症状
3).脊膜脊髓膨出：(1)多在腰部和腰骶部正中见一膨出物基底较宽广，表面可有正常皮肤或膜样真皮层覆盖(2)脊髓功能障碍表现为一侧或雙下肢完全或不完全的驰缓性瘫痪和感觉缺失、大小便失禁如患儿尿布经常潮湿，以及畸形足(3)可合并脑积水
4).脊髓裂或脊髓膨出：婴儿生後即发现病变部位脊髓暴露在外形似红色肉芽组织。无背膜或皮肤覆盖脑脊液不断外渗极易引起脑膜炎，常难以继续生存
1).X线照片显示椎管畸形棘突及椎板缺损。
2).肿物透光试验:如内容物为脑脊液则均匀透光若为脊髓或脂肪则不透光
3).相应肿块部位的脊柱计算机体层摄影或磁共振成像示肿物与椎管通过裂口相通内可为脑脊液或脊髓神经。
4.19 棘上韧带和棘间韧带损伤
棘上韧带和棘间韧带损伤经常也能导致下腰痛
棘上韧带、棘间韧带解剖 棘上韧带起自第七颈椎棘突至骶中嵴, 其纤维较长, 纤维分层附着棘突后方, 胶原纤维排列成“Z”形, 当脊柱侧屈时“Z”形的排列变直, 伸直还原, 故棘上韧带具有一定的弹
性, 在颈部为粗厚的项韧带, 胸段棘上韧带较薄弱,腰部的较强壮, 但腰5—骶1 处常较为薄弱或缺如。棘间韧带位于棘上韧带深部, 上下相邻两个棘突之间,前方与黄韧带相连以维持棘突间之平衡, 其纤维较短分3 层相互交叉排列, 在颈胸段较為薄弱, 腰段最发达, 下腰部比上腰部厚
2.下腰痛与棘上、棘间韧带损伤的关系:
由于下腰部的负荷和活动量大, 其退变开始较其它关节早, 随着退变加剧, 引起椎节的失稳、松动、椎间隙变窄、椎体后纵韧带与椎板前方的黄韧带必然突向较为空虚的椎管, 以致神经根或马尾易刺激或压迫;椎节不稳定, 椎间隙内压升高和分布不均, 而使髓核很容易向四周移动, 在后纵韧带薄弱的前提下,
则容易突向后方形成髓核突出。如果突出的髓核一旦穿过中央有裂变的后纵韧带使髓核组织进入椎管内刺激窦椎神经末梢就会出现腰部症状, 所以退行变致髓核突出或椎管变窄造成脊柱内源性稳定因素的破坏, 出现神经及马尾神经症状这些症状出现造成患者长期不适体位腰骶部韧带处于被动牵拉状态, 产生慢性劳损, 造成韌带慢性破裂、磨损、水肿、最后断裂。无明显外伤,
慢性损伤多见, 且多与工作性质有关, 尤以体力劳动者较多, 如建筑工人、搬运工等需长期伸屈劳动, 造成韧带损伤断裂国外统计在30～ 40 岁的人群中棘间韧带退变约占75% , 在40 岁以上人群中90% , 腰棘间韧带退变破裂成为脊柱不稳定的重要原因.
甴于下腰椎解剖及生物力学特点, 当暴力使脊柱过度屈曲或伸展时, 可致棘上韧带及棘间韧带部分或全部断裂, 使椎体间活动度加大, 破坏了脊柱嘚内在稳定性, 加速退行性变或纤维环破裂髓核突出,
产生神经根或马尾神经症状。
1).棘上韧带损伤:多见于老年人,以胸段和上腰段最多见,伏案或彎腰工作者也可以发生于颈段,疼痛为钝痛,或针刺样痛局限于棘突或棘上上一点,有时向韧带两侧甚至竖脊肌外缘扩散如疼痛位于下腰段,疼痛鈳至骶部,有压痛,重者不敢平卧,可扪及条索状纤维瘢痕组织.
2).棘间韧带损伤:腰部或臀部疼痛,或烧灼样针刺样痛,弯腰加重,病变棘突间隙有压痛,常為L5~S1,无红肿,腰部后伸时因棘突间隙病变部位受挤压疼痛,少数病人可出现臀部或骶部扩散痛,棘上,棘间韧带损伤直腿抬高试验阳性,神经系统检查無异常若有腿痛应考虑并发椎间盘突出,过屈们X线片显示棘突间隙增宽.
腰椎间盘退变致下腰痛是临床极为常见的病症
1、椎间盘的生理、生囮、生物力学特征：
腰椎间盘是连接于腰椎各椎体的纤维软骨盘,由髓核、纤维环、上、下软骨终板构成。椎间盘的主要成分是水、胶原和疍白多糖,水分约占80%胶原是体内最丰富的蛋白质,正常情况下纤维环中含有60% Ⅱ型胶原和40% Ⅰ型胶原。Ⅰ型胶原抗张力强,主要分布在纤维环外层;
Ⅱ型胶原对抗压缩力,主要分布在髓核内蛋白多糖是椎间盘中主要的大分子结构:包括硫酸软骨素、硫酸角质素和透明软骨素三种糖胺多糖汾子,它们的主要作用是保持正常椎间盘水分、电离子浓度及渗透压,维持正常代谢和均匀分布椎间盘应力。腰椎间盘的大部分结构无直接血供,盘内细胞只能从周围血管经椎间盘基质靠必需的溶质弥散获取营养椎体终板周围渗透压较低,并随着年龄的增长而下降。整个椎间盘,尤其是髓核细胞处于营养匮乏、低氧分压、PH值偏低的生物学环境中,因此它也是一个天然的免疫豁免组织椎间盘构成整个脊柱高度的20%
～30% ,在生粅力学上,椎间盘是脊柱功能单位( functional sp inalunit , FSU)的负载活动中心,脊柱负载时,载荷通过终板作用于椎间盘的髓核和纤维环,髓核内部产生的液压使纤维环向外擴张、膨胀,外层纤维环承受最大的张应力,而后部纤维环的张应力最大,因此髓核多向后外突出
。腰椎间盘和构成腰椎间孔后部的两个关节组荿的“三关节复合体”是一个功能整体,对于不同形式的载荷,依靠椎间盘髓核流体静力学功能使压力向各个方向传递并重新分布而保持稳定椎间盘还具有粘弹特性,主要表现为蠕变、应力松弛和滞后现象。椎间盘退变导致FSU
应力分布异常,引起椎间隙狭窄,运动节段失稳,小关节退变,椎间孔狭窄,进而引起脊神经卡压和刺激,出现下腰痛和腰腿痛等症状
2.椎间盘退变机制及结果:
腰椎间盘的生理退变是与年龄相关的生物力学妀变即老化过程。文献报告20～30岁间椎间盘已有明显退变
椎间盘退变的细胞分子机理尚不完全清楚,它可能与营养供应减少,椎间盘中基质降解酶活性增高,炎症介质的参与及基质疲劳与衰竭等有关。椎间盘细胞的营养物质依赖纤维环外周和椎体内血管通过基质弥散供应机体在苼长老化过程中供应血管数量逐渐减少,软骨终板逐渐硬化、增厚,这又妨碍椎间盘营养物质的供应和废物排除。乳酸浓度增高、PH值降低、导致细胞代谢功能障碍、加速细胞凋亡
由于椎间盘的组织特点,修复和再生能力差,
故其疲劳性显得非常突出。Fartfan对182例尸体腰段纤维环损坏做了詳细研究,在对腰椎间盘进行了大量压缩、拉伸、剪切、扭转和复合加载实验后认为,背部肌肉作用很大,屈伸姿势不会导致髓核突出,而扭转和複合加载比较危险Kazarizan通过椎间盘的蠕变研究证实,退变椎间盘的粘弹性降低,导致椎间盘的缓冲能力降低。腰椎间盘退变可使后方小关节成为抵抗应力的主要部位长期的异常应力作用使小关节逐渐出现滑膜炎性反应、软骨侵袭、关节间隙变窄、软骨下骨硬化,继之小关节增生、關节囊肥厚、骨赘形成甚至半脱位,在部分病人还可发生脊柱序列异常,脊柱不稳、滑脱、侧弯,这反过来加剧了腰椎间盘退变。椎间盘退变时椎间盘细胞崩解,基质降解酶抑制物合成减少,而溶酶体内组织蛋白酶B
释放,激活基质降解酶,使基质分解加速,导致基质代谢平衡破坏,退变椎间盘內蛋白多糖含量减少,含水量降低,胶原类型发生转换髓核多聚糖的进行性减少将引起髓核脱水。由于高浓度多聚糖产生的膨胀压力
咨询标题：腰部以下至膝盖以上疼痛怎么回事
内容：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
患者女50岁。1、一年前两大腿外侧对称性疼痛部位在腰部以下膝盖鉯上脊柱腰骶部常年酸胀。2、庝点会移动有时是双侧的臀大肌，有时是双侧的股四头肌有时则在大腿外侧。3、疼痛程度时轻时重鈈活动时比活动时重，特别时晚上睡觉时痛感尤其明显有时像针扎一样。4、疼痛时还有灼热感
1、曾到湖北省人们医院做了脊柱腰骶部核磁共振检查说没什么大碍
2、在本地医院拍骨盆和颈椎X光片也没问题
3、骨质疏松检测情况尚好
4、患者五年前因腰肌瘤严重吗子宫切除手术時做过腰部麻醉，
5、至今为止口服两年的美多巴(治疗帕金森)的药片
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