甲减妈妈一定会生下甲减宝宝吗？
甲减孕妇的后代会遗传上甲减？
喜当妈啦，高兴吧，可是担心宝宝会得甲减怎么办？甲减妈妈的心病——怕宝宝遗传上甲减。可是，宝妈，你知道吗？如果不是你和宝爸同时都有甲状腺疾病的基因，如果不是宝宝运气不好，恰好把你们的基因都遗传上了，宝宝就不可能得甲减！让《谁偷走了宝宝的智商》一书告诉你答案吧！
最近，随着甲减妈妈不断地顺利完成生产，所谓的“甲减宝宝”越来越多了！妈妈们经常会担心孩子是否被遗传？得病的机率有多大？其实，孩子是否被遗传与孕妇是否有甲减，用药量多少都无关，全靠运气！甲状腺疾病的遗传如果真的发生了，也是遗传疾病的基因，也不可能遗传疾病（甲减）！
凡是携带甲状腺疾病基因的孕妇即使本身没有患甲减或者甲亢，都有可能生一个先天甲减的宝宝！与其在怀孕期间是否得病、吃药量多少以及怀孕期间甲功是否完全控制正常没有任何关系！因为，宝宝的先天性甲减只有极少数是遗传来的，绝大多数都是其他原因造成的。而且，如果宝宝遗传上甲减，宝爸一定携带甲状腺疾病的基因，否则，不可能遗传的。
从甲状腺疾病遗传的理论上讲，只有极少数新生儿甲减是遗传了父亲和母亲的甲状腺疾病基因后直接发病的。绝大多数都是甲状腺发生、发育和功能异常造成的，与甲减准妈妈无关。因为，遗传只发生在基因层面，也就是说，遗传的是基因而不是疾病。而且，出生新生儿先天性甲减的也是极少数，一般为1 /吧。
甲状腺疾病是有一定地遗传倾向，但是，遗传上疾病的基因后是否发病，没有任何规律！宝宝遗传上甲状腺疾病的基因后，是否得病？什么时间得病？得甲减还是甲亢？得甲状腺炎还是甲状腺结节？甚或是甲状腺癌！都是是随机的，完全靠运气！也许终身不得病，也许出生前就已经得病，甲减宝宝就是运气差的人群。那些出生后就出现“新生儿先天性甲减”的宝宝，也并非都是遗传来的！只有极个别是遗传来的。大部分也都是一过性的，会在吃药2～3年后停药。而且，那些已经发病者，也并非都是甲减孕妇的后代！在目前的医学水平下，我们只知道甲减宝宝的甲减基因是爸爸和妈妈同时作用的结果，缺一不可，具体过程并不清楚。孩子甲减，不是妈妈一个人的错！谁都没有错，是孩子运气不好！
看到此文后，那些曾经或者还在埋怨老婆把甲减遗传给宝宝的爸爸们要醒一醒了！不要再冤枉老婆了！因此，甲减准妈妈和宝妈请注意，宝宝得上先天性甲减，“错”的不是你一个，宝爸也有一半的责任！
换个角度看问题，其实，你们都没有错。因为，你们不可能知道自己带有甲状腺疾病的基因，更不可能阻止它遗传给宝宝！
也就是说，宝宝得甲减，宝爸宝妈都有份！因为，如果只有宝妈有甲状腺疾病的基因，宝宝是不可能被遗传的！宝爸和宝妈同时携带了这种疾病的基因，宝宝才有可能被遗传！宝妈们不要再自责了，宝爸们不要再冤枉宝妈了！都醒醒吧！
爸爸可能会说，我不可能有甲状腺疾病的基因，因为我没有大脖子，我家里也没有甲状腺疾病的病人。这又错了，准爸爸是否携带甲状腺疾病的基因，与其是否患有甲状腺疾病毫无关系。上面已经说了，有许多携带甲状腺疾病基因的人终身不患病！况且，在遗传上甲状腺疾病基因的宝宝中，至少有50%是从爸爸那里遗传来的,也就是说，父母都必须携带甲状腺疾病的基因，宝宝才会有遗传的可能性！
粉丝：哈哈，我都已经做好宝宝得甲减的准备了，天天以泪洗面了！因为那些医生天天吓唬我，问什么都不说。就说这个不好说的，那个不好说的，你自己决定，什么什么的。
卫士：大家看看吧，碰上这些医生，孕妇怎么能不害怕呀？怎么能不轻易放弃宝宝呢？
甲减妈妈所生宝宝的甲功监测
随着甲减不断的生产出健康的宝宝，宝宝甲状腺健康问题日益突显！许多甲减妈妈都担心自己的宝宝遗传上甲减。几乎天天都有人询问，宝宝的甲状腺筛查结果后还要不要复查甲功？什么时间复查甲功？其实，这些问题我已经写入书中。现在，先告诉大家。筛查正常的宝宝家长要观察其黄疸消退和身高发育情况。
筛查结果正常并代表宝宝不会出现甲状腺疾病，只是说明筛查时没有甲状腺疾病。黄疸太重，或者消退后再出现，可能是甲减。出生时身高正常，但随后没有正常增长，也可能是甲减。尤其是三个月内的婴儿，如果宝宝的身高增长变慢了，一定要复查甲功。也就是说，如果宝宝的身高发育正常，可以不复查甲功，或者每年复查甲功一次，直到青春期结束。
对于甲减妈妈所生的宝宝，应该在青春期前一年重点监测甲功！因为，青春期如果发生了较重的甲减，首先影响宝宝的身高！其次，更重要的是影响宝宝将来成人后的生育能力！所以，我认为，从青春期前一年开始，监测频率要提高。每年4次较合适。女孩初潮，男孩变声后，每年复查甲功一次即可。
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以上网友发言只代表其个人观点，不代表新浪网的观点或立场。甲亢孕妇生出甲低孩子的机率大吗?
患上甲亢已经有一年零几个月的时间了，有点郁闷，经常吃的很多顿数也很多，但是总是感觉身体乏力，还比较瘦弱，也没有很大的力气，这段时间一直，但是需要注意些什么呢。有甲亢的人在治疗当中应该注意些什么呢？甲亢病手术后的并发症有什么？
医生回复（2）
如果甲亢手术在术中伤害到甲状腺邻近的喉返神经，就会造成患者喉返神经麻痹的不良后果，使患者出现变声甚至造成失声的严重后果。如果两侧喉返神经均被损伤，还可能导致患者术后出现呼吸窘迫甚至窒息的危险。患者以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳。用药要掌握宜简不宜繁。经过治疗90%以上的患者可以完全治愈。在饮食方面要忌辛辣、忌酒等。我有甲亢，怎样防止孩子先天性甲状腺功能低下_百度宝宝知道小儿先天性甲状腺功能减低症_百度百科
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小儿先天性甲状腺功能减低症
先天性甲状腺功能减低症(先天性甲低)是由于先天因素使甲状腺激素合成障碍、分泌减少，导致患儿生长障碍，智能落后。先天性甲低是儿科最常见内分泌疾病之一。
小儿先天性甲状腺功能减低症症状体征
主要特点是生长发育落后，智能低下和基础代谢率降低。1.新生儿及婴儿
大多数新生儿无甲低症状和体征，但仔细询问病史及体检常可发现可疑线索，如母怀孕时常感到胎动少、过期产、面部呈臃肿状、皮肤粗糙、生理性黄疸延迟、嗜睡、少哭、哭声低下、纳呆、吸吮力差、体温低、便秘、前囟较大、后囟未闭、腹胀、脐疝、心率缓慢、心音低钝等。2.幼儿和儿童期
多数先天性甲低常在出生后数月或1岁后因发育落后就诊，此时甲状腺素缺乏严重，症状典型。甲状腺素缺乏严重度和持续时间长短与症状严重程度密切相关。(1)特殊面容：头大，颈短，面部臃肿，眼睑水肿，眼距宽，鼻梁宽平，唇厚舌大，舌外伸，毛发稀疏，表情淡漠，反应迟钝。(2)神经系统功能障碍：智能低下，记忆力、注意力均下降。运动发育障碍，行走延迟，常有听力下降，感觉迟钝，嗜睡，严重可产生黏液性水肿、昏迷。(3)生长发育迟缓：身材矮小，表现躯体长，四肢短，骨龄发育落后。(4)心血管功能低下：脉搏微弱，心音低钝，心脏扩大，可伴心包积液，胸腔积液，心电图呈低电压，P-R延长，传导阻滞等。(5)消化道功能紊乱：纳呆，腹胀，便秘，大便干燥，胃酸减少。
小儿先天性甲状腺功能减低症用药治疗
治疗原则如下：1.一旦确诊，立即治疗
不论病因是甲状腺本身病变或下丘脑-垂体。2.终身治疗
先天性甲低系甲状腺发育异常或代谢异常引起，需终身治疗。3.方案
先天性甲低的治疗不需从小剂量开始，应该一次足量，使血T4维持在正常高值水平。而对于大年龄的下丘脑-垂体性甲低，甲状腺素治疗需从小剂量开始，同时给予生理需要量皮质素治疗，防止突发性肾上腺皮质功能衰竭。4.暂时性甲低
怀疑属于暂时性甲低，一般需正规治疗2年后，再停药1个月复查甲状腺功能，如功能正常，则可停药定期观察。5.甲状腺素
左甲状腺素钠(L-T4)是治疗甲低最有效药物。甲状腺粉(片)是由公猪的甲状腺去除结缔组织及脂肪后制成，制剂标准含碘量为0.2%±0.03%，不同批号之间FT4含量有一定差别。治疗剂量，一般采用甲状腺粉治疗，剂量见表4，5，治疗剂量必须个体化，因每位病儿反应不一。在治疗开始后应每4周随访1次，血清FT4和TSH正常后可减为每3个月1次，2岁以后可减为每6个月1次。随访过程中应观察血FT4，TSH变化，观察生长发育曲线、智商、骨龄等，根据情况调整服药剂量。甲状腺素用量不足时，患儿身高及骨龄发育落后，剂量过大则引起烦躁、多汗、消瘦、腹痛和腹泻等症状，必须引起注意。甲低病人对镇静药异常敏感，尤其吗啡，可引起昏迷，甲低病儿如长期饥饿、感染、疲劳、手术创伤，容易诱发甲减危象，经甲状腺粉治疗后好转。
小儿先天性甲状腺功能减低症饮食保健
主要还是吃一些营养含量高的食物，尽量少吃一些油腻性的食物。
小儿先天性甲状腺功能减低症预防护理
应由政府大力推行碘化食盐消灭地方性甲状腺肿，地方性克汀病亦随之消灭。孕妇妊娠末3～4个月可加服碘化钾(1%溶液每天10～12滴)，或肌注碘油1次2ml。多吃含碘食物。对地方性克汀病应早期诊治，有甲低表现者应自生后3个月内开始补充甲状腺激素，原则同散发性克汀病。聋哑者应受专门训练。
小儿先天性甲状腺功能减低症病理病因
先天性甲低可分为2大类：散发性先天性甲低和地方性先天性甲低。散发性先天性甲低的病因及发病率见表2，多见于甲状腺发育不全或者异位。地方性先天性甲低主要发生在甲状腺肿流行地区，与缺碘有关。随着含碘盐供应的普及，缺碘在我国已经基本控制，但在个别地区还可见到。根据血清TSH浓度，先天性甲低可分为：1.TSH浓度增高(1)原发性甲低；包括甲状腺缺如，发育不良，异常；甲状腺素合成障碍。(2)暂时性甲低：包括孕母在服用抗甲状腺药物；未成熟儿等。2.TSH浓度正常(1)下丘脑、垂体性甲低。(2)低甲状腺结合球蛋白。(3)暂时性甲低，可见于未成熟儿、非甲状腺疾病等情况。
小儿先天性甲状腺功能减低症疾病诊断
1.21三体综合征
特殊面容，外眼角上吊，眼内眦皮，舌尖外伸，皮肤细，毛发软，关节松弛，拇趾与余四趾分开较明显，小指中节短，通贯手，常合并先天性心脏病，染色体为21三倍体，而甲状腺功能正常。2.软骨发育不全
侏儒中最多见类型之一，是因软骨骨化障碍，主要表现四肢短，尤其上臂和股部，直立位时手指尖摸不到股骨大粗隆，头大，囟门大，额前突，鼻凹，常呈鸡胸和肋骨外翻，指短分开，腹膨隆，臀后翘，X线检查有全部长骨变短，增粗，密度增高，干骺端向两侧膨出。3.先天性巨结肠
临床表现顽固性便秘，营养不良，发育迟缓，本症常有误诊，将先天性甲低当作巨结肠手术。腹部立位平片多显示低位结肠梗阻，钡剂灌肠侧位片中可见典型痉挛肠段和扩张肠段，血T3，T4，TSH检查均正常。4.黏多糖病Ⅰ型
本病属遗传性疾病，患儿出生时正常，不久出现症状，表现头大，鼻梁低平，舌、唇厚呈丑陋容貌，角膜混浊，毛发增多，肝脾增大，有脐疝，腹股沟斜疝，X线检查蝶鞍变浅，椎体前部呈楔状，肋骨呈飘带状，长骨骨骺增宽，掌骨、指骨短，智力落后，身材矮小。
小儿先天性甲状腺功能减低症检查方法
实验室检查：1.甲状腺功能检查
血浆TSH和总T3、总T4浓度见下表3。TBG正常浓度为160～750nmol/L。血浆T3、T4受TBG影响较大，测定FT3，FT4能较好反映甲状腺功能。2.甲状腺释放激素(TRH)兴奋试验
对TSH不增高的甲低，可做TRH兴奋试验了解垂体的储备功能。给病人静脉注射TRH 7μg/kg，最大量不超过200μg，注射前和后15、30、60min分别取血测定TSH含量。正常注射TRH后几分钟内TSH升高，20～30min达到峰值，90min回到基础值。不出现反应峰时，应考虑垂体病变。TSH反应峰甚高或持续时间延长，提示下丘脑病变。其他辅助检查：1.甲状腺核素显像(99mTc，123I)
可判断甲状腺位置，大小，发育情况及摄碘功能。甲状腺B超亦可了解甲状腺位置及大小。2.骨龄测定
骨龄是发育成熟程度的良好指标，它可以通过X线摄片观察手腕、膝关节骨化中心和骨骺闭合情况来加以判断。
小儿先天性甲状腺功能减低症并发症
常发生智能低下，运动发育障碍，身材矮小，心脏扩大，可伴心包积液，胸腔积液，消化道功能紊乱。
小儿先天性甲状腺功能减低症预后
先天性甲低病人治疗越早，预后越佳，新生儿疾病筛查的逐步开展使病人有可能在出生后1～3周得到确诊和治疗。大多数早期治疗病例均可获得较高智商。若出生时即发现明显宫内甲低存在，如骨龄明显延迟、T4水平极低、甲状腺缺如等，对今后智商影响具有高度危险性，遗留神经系统后遗症可能性较大。
小儿先天性甲状腺功能减低症发病机制
1.甲状腺的病理生理
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)，并释放甲状腺激素(thyroid hormone)至血循环。妊娠8～10周，甲状腺滤泡内出现胶状物，开始合成T4。妊娠20周时T4水平升高，但在20周前胎儿血清中TSH、T3、T4、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)水平均十分低，甚至测不出。胎盘不能通过TSH，很少通过甲状腺激素，说明胎儿的垂体-甲状腺轴与母体是彼此独立的。至妊娠中期，胎儿下丘脑-垂体-甲状腺轴开始发挥作用，TSH分泌水平渐增高，一直持续至分娩。TSH在母体中整个孕期均无变化，羊水中TSH正常情况下测不出。由于胎儿血T4在TSH影响下渐渐升高，甲状腺素结合球蛋白(TBG)的浓度也同时升高。抗甲状腺药，包括放射性碘，可自由通过胎盘，所以患甲状腺功能亢进症(简称甲亢)的母亲孕期接受抗甲状腺药治疗后娩出的新生儿可患甲状腺功能减低症合并甲状腺肿。新生儿TSH正常值逐日变化，生后不久，约30～90min，由于冷环境刺激，血中的。TSH突然升高，于3～4天后降至正常，在TSH影响下，T3与T4在生后24～48h内亦升高。了解以上这些激素浓度的生理性变化，才能正确地估价新生儿期的甲状腺功能。2.甲状腺激素的合成和分泌
甲状腺激素的合成分以下几个步骤：(1)碘在甲状腺的浓集：食物中的碘经肠道吸收后以无机碘化物形式进入血液，通过甲状腺上皮细胞膜上碘泵浓集，进入细胞内。此时的碘化物是无机碘。(2)碘化物的氧化及酪氨酸的碘化：在过氧化酶的作用下，碘化物氧化成活性碘，并与酪氨酸结合成单碘酪氨酸(MIT)及二碘酪氨酸(DIT)。(3)碘酪氨酸的耦联：两分子DIT缩合成一分子T4，MIT、DIT各一分子缩合成一分子T3。T4与T3均是甲状腺激素。(4)甲状腺激素的分泌：酪氨酸的碘化及T3、T4的合成，均是在球蛋白分子上进行的，此种球蛋白称为甲状腺球蛋白(TG)，经溶酶体的蛋白水解酶作用，释放出T3、T4和TG，透过滤泡细胞膜和血管壁进入血液，发挥生理效应。甲状腺激素分泌入血后，绝大部分和血浆蛋白质结合，约75%的T4和TBG结合，约15%和甲状腺素结合前白蛋白(TBPA)结合，约10%和白蛋白结合。T3有65%～70%与TBG结合，约8%与TBPA结合，其余与白蛋白结合。仅0.03% T4和0.3%T3呈游离状态。T3的活性比T4强3～4倍，机体所需的R约80%是T4经周围组织5′-脱碘酶的作用转化而来。3.甲状腺激素的调节
甲状腺的功能受下丘脑、垂体前叶和血中T3、T4浓度的调节，三者组成一个反馈系统。下丘脑的神经分泌细胞产生促甲状腺激素释放激素(TRH)，释放到垂体门脉系中，兴奋垂体前叶产生TSH，TSH再兴奋甲状腺分泌T3、T4。血中游离T3、T4过高时，抑制TSH的分泌，过低时TSH分泌增多，从而兴奋甲状腺的分泌。上述反馈系统使血中T4、T3保持动态平衡，以保证机体的正常物质代谢和生理活动。4.甲状腺激素的生理作用(1)产热作用：甲状腺激素能刺激物质氧化，使氧化磷酸化作用加强，促进新陈代谢。(2)蛋白质代谢：生理剂量的甲状腺激素使蛋白质和核酸合成增加，氮的排泄减少，若给大剂量甲状腺激素则抑制蛋白质的合成，血浆、肝、肌肉中游离的氨基酸浓度增高。(3)糖代谢：甲状腺激素能促进小肠吸收葡萄糖和半乳糖，并使脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖的速度增加。还可加强儿茶酚胺和胰岛素对糖代谢的作用，使细胞儿茶酚胺受体对肾上腺素的敏感性增强。(4)脂肪代谢：甲状腺激素可以增强脂肪组织对儿茶酚胺、胰高糖素的敏感性，这些激素的作用都是通过腺苷酸环化酶系统，活化细胞内的脂肪酶，促使脂肪水解。(5)水盐代谢：甲状腺激素具有利尿作用，甲低时细胞间液增多，并聚积大量白蛋白与黏蛋白，称为黏液性水肿。(6)对生长发育：甲状腺激素通过对蛋白质的合成作用能促进生长，与生长激素一起在促进生长方面具有协同作用。甲低患者生长缓慢，骨龄发育落后。(7)促进大脑发育：胎儿脑细胞数目在妊娠末3个月增长最快，出生后第1年仍快速增长。在脑细胞增殖、分化期，甲状腺激素必不可少，尤其是妊娠后半期与生后第1年期间更为重要。甲低发生越早，脑损害越重，且常不可逆。请问甲低是种遗传病吗～新生儿父母斗没有
请问甲低是种遗传病吗～新生儿父母斗没有
发病时间：最近一个月
病情描述：请问甲低是种遗传病吗～新生儿父母斗没有～小孩有可能甲低吗
你好，根据你的描述，一般遗传的可能性是有的，主要环境及基因突变引起，
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