2 胸锁乳突肌切断松解术的别名

；胸锁乳突肌下端切断术

骨科/、和滑囊疾病的手术/肌肉挛缩的手术治疗/性的手术治疗/肌性斜颈术

胸锁乳突肌切断松解术用于先天性斜颈的治疗。先天性斜颈可分为先天性骨性斜颈及肌性斜颈（图3.21.2.2.1.1-0-1，3.21.2.2.1.1-0-2）。前者较少见、后者多见。对于的发病原因目前仍不清楚，但时，颈部被过度牵拉者为最常见。多见于右侧。往往在病人出生的2周内可触到中下部硬性包块，在2个月内达最大范围，在1年内减小或消失。若不消失，肌肉将永久化并收缩，而造成斜颈。

在年，任何先天性斜颈均会加重。如早期不予矫正，患侧面部发育缓慢，形成颜面和头颅逐渐，两侧不对称。长期未治时，则颈部的其他肌肉也相继相应的挛缩，亦将逐渐发生和上的改变，这种晚期的肌性斜颈，即使把挛缩的胸锁乳突肌矫正，也很难恢复颜面的正常形态，同时还须同时进行颜面矫正术。因此，对于先天性肌性斜颈早期治疗是极为重要的。在，只能用非手术治疗促进局部早期消散，防止挛缩。如局部热敷、，固定及扳正等。Ling认为，由于在1岁以内，病变的演变还未停止，手术后很容易发生与深层连接，因而他主张手术的最佳年龄是1～4岁。但大多数学者认为在12岁以内手术效果都差不多，因为颜面部和头颅不对称可以在生长年龄内得到矫正。

有几种手术可以松解挛缩的胸锁乳突肌：①经皮下切断胸锁乳突肌的附着部，此种有一定危险性，易附近的和，故极少用；②胸锁乳突肌切除术，只适用于年龄较大，畸形较重的病人，手术后疗效亦不佳；③胸锁乳突肌和锁骨部肌腱切断术，手术简单，效果较好，较常用；④胸锁乳突肌双极松解术，适用于较大；⑤胸锁乳突肌Z成形术，适用于较大儿童或其他手术失败者。

胸锁乳突肌切断松解术适用于1岁以上肌性斜颈，经非手术治疗无效者。

1.常规摄颈部片，排除骨性斜颈。

2.准备术后应用的斜颈矫形带。

采用，对不合作儿童，可用全麻。，两放一扁枕，头转向健侧。

在患侧胸锁和锁骨内上方1cm处，做长约5cm与锁骨平行的。切开、皮下组织、颈阔肌，在颈阔肌下进行并向上下牵开，显露胸锁乳突肌的胸骨头和锁骨头部（图3.21.2.2.1.1-3）。

纵行切开胸锁乳突肌前鞘，用手指或弯血管钳紧贴肌肉深面进行分离，直至将胸锁乳突肌下端后面充分游离为止，一般游离的宽度以1～2横指为宜，将胸锁乳突肌深面充分游离后，用一长弯血管钳，从该肌下部外侧，将肌肉挑起，于锁骨上2cm处横行切断胸锁乳突肌的胸骨头和锁骨头。将胸锁乳突肌远侧端提起，周围松解是否彻底，特别是肌鞘、颈深及血管鞘，如有挛缩也应同时予以切断，直至将头部转向对侧时，深部没有任何紧张的条索为止。为避免肌肉切断后的两断端粘连在一起，还应将其近端切除2～3cm。

10.3 3.切断胸锁孔突肌的上部肌腱

如经上述处理仍不能过度矫正时则同时切断该肌的上部肌腱。在道下缘与乳突部的平面做一小弧形切口（图3.21.2.2.1.1-4）。沿切口方向切开皮肤、皮下组织，用剥离器自乳突分离胸锁乳突肌止点。

切断后鞘和深筋膜后，彻底，将皮肤和颈阔肌做一层缝合。

1.要充分显露胸锁乳突肌，切断要彻底，除胸锁乳突肌外，任何条索状组织都必须切除，直至将头部转向对侧时深部没有任何紧张的条索为止。

2.有时切断胸锁乳突肌及其他挛缩的软组织后，头颈部仍不能达到过度矫正的位置，这是由于及其筋膜已发生短缩，因此，须将下端切口外端向外延长少许，再切断斜方肌前面的筋膜或该肌的一部分，将会获得较好的疗效。

3.保护胸锁乳突肌附近的血管和神经。在切断胸锁乳突肌下端时注意勿损伤其下面的颈动、及锁骨下动静脉（图3.21.2.2.1.1-5）。在切断胸锁乳突肌上端时切勿在乳突尖之下切断该肌，以免损伤及，在剥离止点时还要注意避免颈外的耳后动脉及枕动脉的损伤（图3.21.2.2.1.1-6）。

斜颈较轻者，术后可不使用任何外固定，早期经常向健侧行屈颈锻炼，或使用矫形帽，胶布固定头偏向健侧，下额转向患侧的位置4～6周（图3.21.2.2.1.1-7）。对于严重的斜颈术后可使用头颈外固定6～8周（图3.21.2.2.1.1-8）。去除外固定后，须每日行主动或被动颈部。

有关肌腱修复的几个问题

肌腱损伤是最为常见损伤。据文献统计手部肌腱损伤约占手外伤的30%。据北京积水潭医院统计，每年病例15000例，急诊11080例/2007年，晚期4031例/2007年，其中肌腱损伤或伴有肌腱损伤的约占25%。肌腱损伤机率高，致残率亦高，对肌腱损伤的研究一直是的重要课题。多年来众多学者对其进行了大量的工作，取得了许多的成就，但至今仍有许多问题尚未解决，一些是肌腱本身愈合修复过程中的问题，一些是修复技术的问题、另一些则是没有正确了解肌腱的修复过程及生理特点，解剖结构不清，技术不熟练术及术后处理不当所致。
现就我们近几年肌腱修复中所遇到问题并结合相关文献对其进行综合分析、探讨和研究，为提高临床肌腱外科修复水平提供参考。
一、肌腱修复的历史回顾与现代肌腱外科学
肌腱与神经同源学说困惑了许多年。早在公元2世纪Galen报导了肌腱缝接手术，并对其失败的结果，悲观地提出来肌腱与神经同源，肌腱的缝合可以导致疼痛与痉挛，肌腱不能实施手术的观念。直到公元十世纪，阿拉伯医生Avicenne首次报导了肌腱的缝合术。1752年法国医生Albercht在解剖学上证实了肌腱与神经组织不同，同时报导了临床肌腱缝合手术的成功。从此，肌腱可以缝合修复的概念被广泛采用。随着肌腱缝合技术的开展，遇到肌腱外科中最大的问题——肌腱粘连。大部分学者认为，肌腱修复后组织愈合随周围组织长入的过程就是组织粘连过程，粘连是愈合中必然产生的组织产物。1767年Hunter首次对肌腱愈合进行了研究。Colivilla(1899年)阐述了屈肌腱滑动的原理，提出了鞘管的完整性重要性，保护鞘管可以防止肌腱粘连。随着工农业的机械化的发展，肌腱损伤的病例越来越多，相对而言，从事专业的很少，肌腱修复技术跟不上临床的发展与需要，大部分的临床报导，肌腱修复后的结果不理想。甚至有的学者将手指鞘管区肌腱修复为禁区“No Manland”。以致于Bunnell（1953）在“学”一书中讲到：“肌腱损伤修复后功能恢复是手部外伤中的一大难题与挑战”。肌腱修复外科的最大进展始于20世纪50～60年代，Mayer对肌腱进行了系列研究，证实了腱周组织与腱系膜对肌腱的营养作用，Bunnell系统地介绍了肌腱外科的基本原则与肌腱的修复方法。在以后的工作中，众多学者为此做出了努力与贡献。Listet、 Kessler、 Tajima、Strickland、 Kleinert、王澍寰等，分别在肌腱外科的基础与临床方面做了大量的研究与实践，如肌腱愈合的方式与粘连的产生，肌腱缝合方法改进，肌腱支具应用、肌腱替代材料研制、各种预防肌腱粘连的药物及生物膜的应用等等。
目前，肌腱外科面临需要解决的问题很多，如对肌腱缝合与粘连的机制进行深入研究，解决肌腱的外愈合与内愈合的相对矛盾，提高肌腱愈合质量，缝合材料与方法的改进，加强肌腱缝接处的抗度，减少局部间隙的产生，使外源性愈合的机率减少等。传统的支具即屈肌腱修复后主动伸指，被动屈指已不能满足肌腱修复的滑动张力，再断裂的机率达15%，可控式肌腱支具的使用更符合肌腱滑动的生理特性，是将来需要加强研究的课题之一。其它如肌腱辅助结构的认识与肌腱重建的关系，特别是伸肌腱帽结构研究是解决伸指肌腱损伤Ⅱ区修复效果不佳的关键；跨越多关节肌腱滑动幅度变化与肌腱移位的关系等等都直接影响肌腱功能恢复质量，应该引起我们高度重视并进行深入研究。
二、肌腱粘连—肌腱功能恢复最大障碍
肌腱修复后粘连是肌腱功能恢复不佳的主要原因，也是肌腱外科的重要课题之一，根据不同的临床资料统计肌腱修复的粘连率25～30%。屈肌腱鞘管区的粘连高达40%～50%。这里有肌腱愈合问题也有医源性的问题
1、肌腱粘连与愈合的关系
长期以来人们对肌腱愈合有争议，在Lindsay的研究中认为修复肌腱的成纤维细胞是由外周组织提供，肌腱本身无法处愈，粘连是肌腱愈合中必然过程，但在后来的研究中证实了肌腱本身的愈合能力，只不过由于肌腱代谢率低，鞘管滑膜及腱周组织的增生较为活跃，即使肌腱本身有愈合能力，也被上述组织愈合方式所掩盖。如何解决上述的矛盾，尽可能减少对肌腱本身愈合的干扰，减少肌腱周边组织长入是预防粘连的关键。肌腱愈合从腱周细胞增殖开始，然后是腱内成纤维细胞的增殖，渐渐形成连接，其中以腱周细胞增殖最为活跃，发生早，修复后3-4天就开始发生了。腱细胞的增殖较慢，过程长，肌腱缝合后减少肌腱外周组织长入，加速肌腱本身的愈合能力，可以降低肌腱粘连。
2、预防肌腱粘连的方法与措施
为了预防肌腱修复的粘连，到目前为止主要的方法是：药物干预、动力性支具、腱周生物膜应用及缝合材料与方法改进等。
2.1缝合材料与缝合方法的改进
为了维持肌腱缝合部的张力强度，预防肌腱修复的早期主动或被动活动时缝线拉长，再断裂机率，传统的多股缝线应用已很少，单丝尼龙直针线或弯圆针被临床采用，虽然有报告提到可吸收肌腱缝合线的降解及抗张力等不利因素，但对手部的肌腱修复是可行的。在较为表浅的肌腱缝合，如伴指肌腱止点的缝合，非吸收线的使用，术后可形成异物性囊肿，突出于皮下，个别的病例线头渐突出于皮肤，给病人造成不适及不必要的麻烦，可吸收5-0线应用是可行的，此外，考虑到肌腱外源性愈合粘连的结果，而某些生长因子可加速肌腱细胞的繁殖，Yoshitaka(2006)研究了一种可缓释多种因子的尼龙单线，以促进损伤肌腱的内愈合，其携带的主要成分为硷性成纤维细胞生长因子（bFGF），缝合上的外源性bFGF可以维持缓放一周。其结果证实了这种缝线具有生物学特性。腱细胞增殖能力强，术后1～3周，缝接处可具大量的腱细胞充填，肌腱愈合强度与速度明显高于单纯尼龙线的结果。生物性肌腱缝合线具有2个明显的特点：可以调节生物活性因子的释放时间，释放的生长因子可以选择性地促进肌腱的内愈合过程，虽然目前尚未有在大综的临床报导结果，但很可能成为肌腱缝合的有效材料。除了肌腱缝材料的选择，选择适宜的肌腱缝合方法也是非常重要的。目前的多股丝线修复加腱周边缝合方法可加强修复的抗拉强度，早期可承受肌腱滑动的张力。用于肌腱缝合方法，大约近20余种，根据文献与我们的实验与临床缝合效果较为肯定的有Kessler法，Kleinert法，津下法，以及传统的“8”字缝合法，其它缝合方法多在此方法上的改进与改良。此外Brian(2005)设计了肌腱固定装置（Teno Fix）该装置由2个腱内不绣钢锚，被一根2-0多丝不锈钢线相连接，其方法是距腱端1cm处，将锚分别锁定腱两端。经比较：Feno Fix修复较传统的缝合法在最大载荷力时吸收能量方面有较大优势，且安装方便，有部分学者推荐使用该装置。但最终的结果需临床进一步证实。
关于要不要肌腱修复后早期功能练习，目前主要问题是：不能很清楚地认清修复后肌腱滑动的方式与强度，不能认真的使用支具及很好地与理疗师的配合。其中最大问题是康复过程中患者不能很好的配合，致使肌腱缝合后的早期活动有较高的再断裂率。在肌腱修复的早期的活动中，文献中最高有46%的断裂率，但大多数报导在5～10%之间。除此之外，早期活动腱端产生的间隙也是伴有粘连形成和肌腱滑动减少的原因。在我们的病例中，对32例屈肌腱鞘管区肌腱缝合修复病例随诊，手术中采用Kessler、Kleinert、津下肌腱法，术后使用可控性的支具，三种方法肌腱缝合无明显差异，优良率76%。需行二期松解23%，其中一例发生断裂。虽然采用早期功能活动可以降低肌腱松解，但同时增加了肌腱再断裂的风险，每天的功能练习与支具的调整也增加了临床人员的工作量及心理压力，这也是目前大部分的医生仍然采用肌腱一期缝合制动的方法主要原因。但不管采用何种方法缝合，应有如下的理念：能够保持肌腱愈合过程中有足够的强度，以满足早期肌腱的滑动的应力，缝合要最低限度地干扰肌腱血循环，减少缝合腱端的间隙，肌腱端的连接处的光滑，可靠的打结及线的内置，尽可能减少缝合线是重要的。
2.2药物与生物膜对肌腱愈合的影响
目前，用于预防肌腱缝合后粘连的药物与生物膜种类很多，如生物蛋白胶、几丁糖制剂、bFGF缓释膜、MEM-肝素混合剂、透明质酸制剂膜等。它们主要作用是促进内愈合作用，并有肌腱外周组织的屏障作用，从而预防肌腱粘连。常用于预防肌腱粘连的药物有类固醇皮质激素，可以抑制局部炎症及渗出，减少外周组织渗入，但同时干扰了肌腱内愈合，降低了肌腱愈合的质量甚至发生自发性肌腱断裂。其它如非甾体类抗炎药物：羟辅氨酸、D-青霉胺、中药制剂如当归、川嗪、丹参等虽可预防肌腱粘连,但副作用较多。药物与生物膜虽然都有组织创伤，减少粘连和加速愈合的作用。由于其体内的代谢环境，代谢速率，以及对肌腱正常愈合的干扰，药物副作用等问题，药物及生物膜能否真正用于临床需进一步研究。
三、肌腱粘连松解所面临的问题
肌腱松解是我们每位医生都遇到的，但真正做好肌腱松解，使其达到应有的功能并非易事。从目前文献及我们的病例中，约20～25%松解术的结果不甚理想。原因是多方面，但很多的原因是我们未能遵守肌腱松解的原则所致，松解后的功能不仅达不到理想的结果，活动度不如术前，甚至个别病例发生肌腱断裂。
就我们对近5年中137例屈肌腱松解Ⅱ区肌腱粘连分析。
1、手术时机选择不合适（7例），肌腱松解术的手术时机不应少于上次手术3个月，虽然有的病例手术时机大于3月，但因局部创伤较重肿胀未消退，组织仍处于水肿期，松解术加重了创伤反应，术后活动功能受到影响。
2、皮肤与关节的术前准备不足（9例），松解的手术区域为瘢痕或植皮区，关节的被动活动不佳。其中2例由于皮缘及部分皮肤坏死，造成肌腱外露，后期又采用皮瓣覆盖，肌腱再次发生粘连。
3、肌腱移植后张力过大或过少（7例），松解手术后手指不在正常的位置上，张力过大或过小，使术后的手指于伸直位，或过度屈曲位。虽然采用腕关节屈或伸改变滑动幅度与方式以及支具的应用但仍不能达到满意的结果。
4、肌腱滑车缺损是影响肌腱松解后功能重要原因，滑车缺损改变了肌腱滑动幅度与方式，继发手指掌侧皮肤挛缩与近侧指关节挛缩，严重影响功能恢复。
5、4例肌腱断裂的病例，术中已发现原因缝接处为瘢痕组织连接。术者对创伤病理认识不足，很免强为其松解致使指肌腱发生断裂，而不得不二期肌腱手术。综合分析：肌腱松手术，20～25%不满意率，关键原因是术者未能掌握肌腱松解的适应症，术前、术中对肌腱缝合后创伤病理认识不足。其中有些是可以避免的，对于不利于肌腱松解的情况其中如肌腱松解后张力问题，滑车问题，可采用相应的措施与方法是可以改善的。皮肤条件不好，关节僵硬应视为肌腱松解的禁忌，以免给病人造成不必要的痛苦与麻烦。
四、伸指肌腱修复中的困惑
没有哪位医生非常有把握地讲，陈旧性伸指肌腱Ⅰ区、Ⅱ区损伤的修复都有一个好的结果。如伸指肌腱Ⅰ区（锤状指）的修复后再复发的机率非常高。有文献报导为30%，而伸指肌腱Ⅱ区（大锤状指或称为钮孔畸形）修复的功能恢复仅达到正常功能的60%。主要表现为屈曲不完全或伸直不完全。究其原因有二个方面：
1、伸指的肌腱在抵止处即Ⅰ区，肌腱解剖结构复杂，参与的肌腱与辅助结构多。该部肌腱菲薄。肌腱闭合性损伤时，肌腱撕扯呈马尾状，一期缝合有一定的困难，往往是在伤后4周再行修复手术，此时，部分损伤的肌腱已有瘢痕组织连接，手术将其短缩或切断后重叠缝合。但肌腱切断的部位、短缩的长度、缝合的张力掌握至关重要。切断的部位应在关节水平偏近端，过于近止点会造成关囊的粘连，或切断的远端组织过少，极易再松弛或断裂，造成手术的失败。当肌腱端或瘢痕组织部分切除时，应以指关节被动伸直的位置判断被短缩的长度，切除过多使关节过伸，影响屈曲，过少则松弛，术后垂指复发。肌腱张力应在缝合术后检查，缝合后指关节应为0°～过伸出10°位。要注意的是不要在肌腱缝合前行克氏针固定关节于伸直位，此时肌腱缝合张力不能确定，术后垂指复发率高。
2、钮孔畸形的创伤学基础与修复方法合理性
陈旧性伸指肌腱Ⅱ区损伤，简称大锤状指或钮孔畸形（Botton Hole Deformity）创伤学基础：伸指肌腱帽或中央束损伤后两侧束向掌侧滑脱，在屈伸指肌腱的作用下，造成指关节屈曲及末节远侧指关节过伸，长而久之，两侧束或相关的肌肉挛缩，使近节关节被动伸直亦受限。传统的修复方法很多，如利用侧束移位（单侧束移位或交叉移位），肌腱移植等，效果均不理想，其原因是修复方法不能恢复伸肌腱帽的解剖结构。侧腱束交叉或单侧束移位方法仅恢复了其连续性，但加大了肌肉及肌腱的张力，手指伸直改善了，但手指屈曲受到影响。而肌腱移植常常恢复中央束与肌腱帽的连接，两侧束的张力及相关的辅助结构未能发挥作用，术后畸形极易复发。近年来我们将手术方法进行改进，原则是恢复其原来的解剖学与力学的构架，肌腱移植修复中央束与中节指骨基底背的结构，同时两侧束松解，移植肌腱修复连接两侧束、中央束关节囊收到了良好的效果。此外，要注意的是肌腱修复术后再行克氏针固定维持关节于0°位，使肌腱的愈合在非张力下完成，手指的制动时间应为6周而不是4周。
五、异体肌腱移植的研究方向与现状
自上世纪八十年代，异体肌腱移植的相关研究渐被人们所重视。异体肌腱的优点有：来源充足、取材方便、手术时间短、减少患者新的损伤，及供区的功能影响。
与器官移植一样，异体组织移植最关键的问题是如何降低供体组织抗原性，并为受体接受，保持或维持供体组织相应的组织活性，益于组织移植后的修复和重建。近年来，异体肌腱移植的相关研究取得到了飞速的发展，提出了许多新的认识与看法，为我们临床工作中肌腱移植提供了理论支持与应用经验。
1、异体肌腱的基础研究
异体肌腱的基础研究工作围绕着降低肌腱组织抗原，保留组织相关活性展开的。异体肌腱的基础研究主要有以下几个方面：
1.1、证实了肌腱组织属于低抗原性组织，其抗原性主要存在于肌腱细胞的细胞膜上，为组织相容性抗原（HLA），而其胶原纤维并不表达明显的抗原性。如何最大限度地降低组织抗原性，同时维持其组织活性是其主要关键。
降低异体肌腱的抗原方法很多，主要有物理的和化学的方法。X射线照射，r射线照射，戎二醛、高浓度酒精和丝裂霉素C、或胶原溶酶处理等。实验证实以上方法可以降低组织的抗原性，但对组织的损伤较大。经上述处理的肌腱组织，移植后易发生坏死。深低温冷冻和冷冻干燥处理方法不仅可以降低腱组织的抗原性，且保留了相应的组织的活性。低温技术应用是目前较为理想的组织移植的处理方法。
1.2、肌腱制备的冷冻速率与复温。细胞在冷冻过程中，首先是细胞外液率先结冰，细胞内液的渗透压增加，冰点下降，最终在零下某一温度结冰。先是凝结成小的冰晶，细小的冰晶对细胞损害较少，但小冰晶表面势能大，往往互相结合成大冰晶。该现象易发生温度在零下30-40度。大冰晶破坏细胞结构，使细胞坏死。即使小冰晶在冷冻过程中未完全形成大冰晶，在复温过程中也会结成大冰晶，同样导致细胞死亡。为了防止在冷冻过程中对肌腱组织的损伤，掌握与控制冷冻温度的速率及复温相当重要。目前实验数据认为：冷冻降温速率2℃/分，降至4℃后，维持20分钟，再继续将上述速率降至- 40℃，维持20分钟，转入- 80℃低温冰箱保存。采用20℃速率快速复温。应用计算机控制降温方法处理的肌腱，其细胞的数量明显高于直接一次性降温的比率。目前，肌腱处理方法与模式已基本以此为依据。
1.3、异体肌腱处理过程中防护剂的应用。低温防护剂的基本原理是减少细胞在冰冻和复温过程中小冰晶和大冰晶形成，保护细胞膜的完整性和生物大分子的功能，使肌腱处理过程中存活尽可能多的细胞。目前冻存处理的低温防护液很多，一般可分为可渗透性防护剂和不可渗透性防护剂。前者主要有二甲基亚砜 （dimethlsulfoxide， DMSO）、甘油（glycerd）丙二醇等。后者主要有如蔗糖、右旋糖苷、白蛋白等。一般认为防护剂的浓度越大，对降温速率的要求越低，冰晶的形成越少，越有希望达到玻璃化状态，对细胞的保护作用越好。不同实验证实，作为细胞的低温冷冻剂，DMSO和甘油的效果是肯定的，其中以10%～15%的浓度为常用的浓度。由于DNSO的作用机制较为复杂，毒副作用较大，而甘油的结构简单，毒副作用小，更适合异体肌腱的冷冻处理。在其复合的防护剂中，加入了MEM液，其中的大分子蛋白 也增加了低温防护作用。较单一应用甘油为低温防护剂的作用更为明显。
1.4异体肌腱经冷冻处理后的细胞活性。异体肌腱移植后有无修复能力，能否真正起到重建肌腱组织，主要取决于移植的肌腱有无组织活性。体外肌腱组织培养发现，在肌腱细胞原代培养时，新鲜肌腱的细胞生长速度明显快于经低温冷冻和程序降温冷冻方法处理的肌腱细胞的生长速度，而程序降温冷冻处理的细胞生长速度快于一次性降温方法处理的肌腱细胞。但三种方法处理的肌腱细胞，进行数量传代后，其三种细胞的生长速度差异明显缩小了。深低温冷冻方法处理的肌腱，虽然有肌腱细胞的死亡，但仍有肌腱细胞的存活。在体外培养的条件下，可以增殖分裂。并且观察到，肌腱培养基中，水解羟脯氨酸的含量变化。肌腱细胞不仅具有分裂增殖的现象，且有合成胶原的能力。深低温冷冻处理后存活的肌腱细胞，其合成胶原纤维的能力并没有受到抑制。对于肌腱移植于受体后，其肌腱细胞功能及修复过程尚需进一步的研究。
1.5、异体肌腱移植的免疫监测。异体肌腱移植后的组织免疫水平的监测是非常重要的。了解移植物植入后机体的免疫反应机制如何，直接关系到移植物能否被受体所接受。异体肌腱的抗原性来源于肌腱细胞表面的MHC- I型抗原，MHC-I抗原可激活体内T细胞介导的细胞免疫反应。T细胞被MHC抗原激活并细胞表面表达特定分子，转化为CD+4 T细胞和CD8+T细胞，即辅助T细胞和细胞毒T细胞，参与组织免疫反应。而B淋巴细胞介导的体液免疫反应在深低温冷冻方法处理的异体肌腱的移植中的作用很小，由于肌腱属于低抗原性组织，组织移植后引起的反应很小，在监测上的很难表达出来。目前常用的检测方法有淋巴细胞毒检测和白细胞介素系统监测，但也仅在实验中进行的监测，临床上尚有一定的问题，是需要进一步加强研究和探讨的。
1.6、异体肌腱的愈合。异体肌腱移植后，经历了与自体肌腱相同的生物愈合过程。由于肌腱进行深低温冷冻处理时，在消除异体肌腱的抗原性的同时，肌腱细胞的活性也受到不同程度损伤，它的愈合过程要长于自体肌腱移植。而愈合过程中，以肌腱外愈合方式为主，来自肌腱周围的组织成纤维细胞和新生毛细血管，在肌腱断端缝合处及肌腱移植段的周围侵入，合成并分泌胶原。早期形成的胶原方向与修复的肌腱纤维长轴垂直，随时间延长，胶原受张力的影响重新排列，其方向渐平行于肌腱的长轴。其中，少量的发生内愈合现象，腱细胞向腱端迁移，合成并分化胶原。移植肌腱组织存活少许细胞，特别是腱外膜的细胞早期为休眠状态，后渐开始增殖，并在细胞间有新生的胶原纤维充填，但最终的修复过程及原理尚不明了，例如肌腱基质中的大分子物质在愈合中的作用等。
1.7、肌腱的生物力学强度。异体肌腱移植后力学强度是否低于自体肌腱移植，在比较学研究中发现，在肌腱移植后早期（4周），冷冻异体肌腱移植移植力学强度低于自体肌腱移植。在肌腱移植后12周二者间差异不明显。其原因是，肌腱经冷冻处理后，细胞的数量减少，参加内愈合的作用下降了，胶原纤维间隙增大，并且胶原纤维的直径明显小于自体细胞移植。其新生胶原纤维直径为30nm~80nm，而相应的自体肌腱的胶原纤维直径为90nm~140nm。大直径的胶原纤维以及它们的排列分布与肌腱生物力学的效价有直接联系。
2、异体肌腱的临床应用
在异体肌腱移植研究的基础上，异体肌腱移植的临床应用有长足的进展。主要表现在，异体肌腱应用方法多样性，改变了一些传统的肌腱修复方法观念，推进了人们应用的思路。
2.1、多条肌腱缺损的修复。由于异体肌腱库的建立，使肌腱取材、保存、处理更加安全可靠，保障了临床患者的需要。近年的文献报导中，大量的病例为多条肌腱缺损，甚至屈伸肌腱缺损病例，肌腱移植的长度可自行选择，肌腱的类型也可以选择。避免了由于自体肌腱不足， 一条肌腱移植于几条肌腱，或肌腱长度不足，采用邻近肌腱移位的方法，使肌腱移植的质量有了保障。异体肌腱移植为多条肌腱缺损的修复提供了良好的修复材料基本做到了缺什么修复什么，缺多少长度补多少长度的要求。在大量长期随访的病例中，未发现排异反应的病例，其肌腱移植与自体肌腱移植的结果相近。
2.2、滑膜肌腱与非滑膜肌腱分类型、分部位移植。肌腱大致可分滑膜肌腱与非滑膜肌腱。由于其所在部位环境的不同。肌腱的表面结构不同，它是由于所处部位、营养环境不同所决定的。肌腱表面结构它直接影响肌腱愈合质量。临床传统的肌腱移植所切取自体肌腱大都为非滑膜肌腱。国内外学者的经验，在鞘管内滑膜肌腱移植，结果明显优于非滑膜肌腱。在异体肌腱应用随访中也发现，异体滑膜肌腱在鞘管区移植的结果，明显优于自体非滑膜肌腱的移植。可能由于肌腱移植后，周围组织液提供营养，滑膜肌腱表面结构具备渗透组织液的途径，更易于获得营养，易于肌腱的愈合。而非滑膜肌腱表面为腱组织，依赖于血液循环而获得营养。周围组织细胞及新生血管长为其唯一的途径，发生过程速度要慢，粘连的机会也会更多些。
伸指肌腱Ⅱ区的肌腱缺损，在临床上修复是非常困难的。传统的方法如侧束交叉缝合等，常是伸指功能恢复，屈指功能差，甚至肌腱修复的功能，屈伸活动不如术前。修复结果不理想的重要原因是不符合原来的伸指装置的活动要求，即中央束及付腱束联合体的协调运动。为解决上述问题，腱帽及周围腱束联合移植是最为理想的方法。伸指肌腱取材时，将腱帽联同周围的中央束、侧腱束一同切取。修复时，分别修复中央束，两侧腱束。临床应用报告早期结果是理想的。
异体肌腱其它方面的应用，如韧带修复理论的基础上，制备骨-韧带-骨（Bone-Tendon-Bone）是非常有临床意义的。 此外，膝关节前交叉韧带重建，肩部韧带修复与重建上也取得了满意的结果。
3、异体肌腱移植面临的问题
3.1、异体肌腱移植的安全性。制备异体肌腱移植材料主要问题是防止组织污染、感染问题。提高异体肌腱移植的安全性，减少移植的副作用，避免因移植造成疾病的传播，建立肌腱库是非常必要的。它可以规范取材标准，完善肌腱的处理、保存、运输的无菌操作。通过供体来源的控制，选择健康的供体，包括供体血液学检查（HIV、HBV、HCV等），排除阳性供体。保证异体肌腱不被污染及传播疾病，为临床提供安全可靠的异体材料。
3.2、加强肌腱移植的基础研究。异体肌腱移植的工作尚有很多问题需要解决或进一步探讨，如肌腱细胞在肌腱移植后修复过程作用，其功能如何；肌腱基质在愈合中影响或有肌腱生长因子，或促肌腱生长的作用；肌腱移植后肌腱细胞追踪技术等等。
总之，异体肌腱移植虽然在基础研究与临床应用上做了大量的工作，取得了很多经验，应该认识到，这是一个新的研究领域,需要我们不断完善，深入研究，使该项技术更成熟、更易推广和应用。
六.组织工程肌腱的研究现状与展望
组织工程学是复合生命学和工程学等多学科融合的一门学科，作为新兴领域，由于具有临床转化的巨大潜力，已经引起学术上及商业界浓厚的兴趣。组织工程应用于肌腱外科中面临的主要挑战包括细胞、支架和最终产物—肌腱。医生在肌腱损伤修复中遇到主要问题是：缺乏足够的肌腱来源。虽然自体肌腱可以用于移植，但来源很少，多条肌腱缺损的修复是困难的。为此组织工程肌腱的研制能够解决这个问题。从肌腱或皮肤提取的成纤维细胞广泛应用在组织工程中。由于成熟的肌腱或纤维细胞有丝分裂的能力较低，所以众多学者选择干细胞移植。骨髓源性间充质干细胞已经被证明是一个很好选择。它是多能干细胞，产生间叶起源的组织，包括骨、肌肉、软骨、韧带、肌腱、脂肪、真皮和疏松结缔组织。一项研究证实了间充质干细胞种植在PLGA支架上，桥接兔跟腱缺损后，获得了较好的组织学与生物学的效果。在工程肌腱的制备中，胶原是最早被使用作为支架的材料。研究人员发现成体腱细胞能够被诱导形成胚胎状态，最终生成肌腱。实验中也发现自体腱细胞种植在小肠粘膜下层加强的聚乙醇酸支架上，然后植于鸡的屈肌腱缺损的模型上，在新形成的肌腱上看到胶原呈平行。排列、形成正常的细胞—胶原比例。组织工程在很短时间内取得了飞速发展，有些成果已部分达到了临床试验阶段，但在工程肌腱的研制中发现其生物力学强度差，并且细胞的扩增过程需要很长时间。此外，种植后的细胞的凋零现象，细胞增殖还不能调控，这都是我们将要努力解决的问题。
综上所述，肌腱修复尚有许多问题未解决，如何提高肌腱修复质量与水平，是我们每位医生的职责。即是机遇也是挑战，只要我们认真地对待每个问题，并进行深入的研究、探索、实践，肌腱损伤的修复将会有更高发展与进步。